TATA box - TATA box

Obrázek 1. Konstrukční prvky boxu TATA. Konsenzuální sekvence pole TATA je TATAWAW, kde W je buď A nebo T.

v molekulární biologie, TATA box (nazývané také Goldberg-Hognessova skříňka)[1] je sekvence z DNA nalezen v oblast hlavního promotoru z geny v archaea a eukaryoty.[2] The bakteriální homolog boxu TATA se nazývá Krabice Pribnow který má kratší konsensuální sekvence.

Pole TATA je považováno za nekódující DNA sekvence (také známý jako cis-regulační prvek ). Byl pojmenován „TATA box“, protože obsahuje konsenzuální sekvenci charakterizovanou opakováním T a A základní páry.[3] Jak vznikl výraz „box“ je nejasné. V 80. letech při vyšetřování nukleotidové sekvence v myš genom loci, sekvence boxu Hogness byla nalezena a "zabalena" na pozici -31.[4] Když shoda nukleotidy a byly porovnány alternativní, homologní regiony byly vědci „orámovány“.[4] Zařazení sekvencí vrhá světlo na původ výrazu „box“.

TATA box byl poprvé identifikován v roce 1978[1] jako součást eukaryotických promotorů. Transkripce je zahájen v poli TATA v genech obsahujících TATA. Pole TATA je vazebným místem Protein vázající TATA (TBP) a další transkripční faktory v některých eukaryotických genech. Genová transkripce RNA polymerázou II závisí na regulaci promotoru jádra regulačními prvky dlouhého dosahu, jako jsou zesilovače a tlumiče.[5] Bez řádné regulace transkripce by eukaryotické organismy nebyly schopny správně reagovat na své prostředí.

Na základě posloupnosti a mechanismu iniciace TATA boxu, mutace jako vložení, vypuštění, a bodové mutace k tomuto konsensuální sekvence může mít za následek fenotypový Změny. Tyto fenotypové změny se pak mohou změnit na a choroba fenotyp. Některá onemocnění spojená s mutace v poli TATA zahrnout rakovina žaludku, spinocerebelární ataxie, Huntingtonova choroba, slepota, β-talasémie, imunosuprese, Gilbertův syndrom, a HIV-1. Na protein vázající TATA (TBP) by se také dalo zaměřit viry jako prostředek virové transkripce.[6]

Dějiny

Objev

TATA box byl prvním motivem promotoru eukaryotického jádra, který byl identifikován v roce 1978 americkým biochemikem David Hogness[1] zatímco on a jeho postgraduální student byli Michael Goldberg na volno u University of Basel ve Švýcarsku.[7] Poprvé objevili sekvenci TATA při analýze 5 ' DNA promotér sekvence v Drosophila, savčí, a virový geny.[8][2] Pole TATA bylo nalezeno v protein kódování geny přepsal RNA polymeráza II.[2]

Evoluční historie

Většina výzkumů na poli TATA byla prováděna na kvasinkách, lidech a Drosophila genomy však byly nalezeny podobné prvky archaea a starodávné eukaryoty.[2] U druhů archaea obsahuje promotor sekvenci bohatou na 8 bp AT umístěnou ~ 24 bp před startovacím místem transkripce. Tato sekvence se původně nazývala Box A, což je nyní známo jako sekvence, která interaguje s homologem archaeal Protein vázající TATA (TBP). I když některé studie odhalily několik podobností, existují i ​​jiné, které zjistily výrazné rozdíly mezi archeaální a eukaryotickou TBP. Protein archaea vykazuje větší symetrii v jeho primární sekvenci a v distribuci elektrostatický náboj, což je důležité, protože vyšší symetrie snižuje schopnost proteinu vázat polárně TATA box.[2]

I když je box TATA přítomen v mnoha eukaryotických promotorech, je důležité si uvědomit, že není obsažen ve většině promotorů. Jedna studie zjistila, že méně než 30% z 1031 potenciálních promotorových oblastí obsahuje domnělý motiv TATA boxu u lidí.[9] v Drosophila, méně než 40% z 205 hlavních promotérů obsahuje TATA box.[8] Pokud chybí pole TATA a není přítomen TBP, následný promotorový prvek (DPE) ve spolupráci s iniciátorový prvek (Inr) se váže na transkripční faktor II D (TFIID ), zahájení transkripce v promotorech bez TATA. DPE byl identifikován ve třech Drosophila Promotory bez TATA a u lidí bez TATA IRF-1 promotér.[10]

Funkce

Umístění

Sekvence promotorů se liší bakterie a eukaryoty. U eukaryot se pole TATA nachází 25 základní páry proti proudu úvodního webu Rpb4 / Rbp7 použít k zahájení transkripce. v metazoans, TATA box je umístěn 30 párů bází proti směru od startovacího místa transkripce.[5] Zatímco v droždí, S. cerevisiae, TATA box má variabilní pozici, která se může pohybovat od 40 do 100 bp před startovacím místem. Pole TATA se také nachází ve 40% hlavní promotéři genů, které kódují aktinový cytoskelet a kontraktilní aparát v buňkách.[5]

Typ promotoru jádra ovlivňuje úroveň transkripce a exprese a gen. Protein vázající TATA (TBP) mohou být přijati dvěma způsoby, společností SAGA, kofaktorem pro RNA polymeráza II nebo TFIID.[11] Když promotéři používají boxový komplex SAGA / TATA k náboru RNA polymerázy II, jsou více vysoce regulované a vykazují vyšší úrovně exprese než promotory využívající režim náboru TFIID / TBP.[11]

Analogické sekvence

V bakteriích mohou promotorové oblasti obsahovat a Krabice Pribnow, který slouží analogickému účelu jako eukaryotická schránka TATA. Pole Pribnow má oblast 6 bp soustředěnou kolem polohy -10 a sekvenci 8-12 bp kolem oblasti -35, které jsou oba konzervované.[10]

A CAAT box (také CAT box) je oblast nukleotidů s následující shodnou sekvencí: 5 ‘GGCCAATCT 3’. Box CAAT je umístěn asi 75-80 bází proti proudu od místa zahájení transkripce a asi 150 bází proti směru transkripce TATA. To se váže transkripční faktory (CAAT TF nebo CTF) a tím stabilizuje blízké preiniciační komplex pro snadnější vázání RNA polymerázy. Krabice CAAT se zřídka nacházejí v genech, které exprimují proteiny všudypřítomné ve všech typech buněk.[10]

Struktura

Pořadí a prevalence

Obrázek 2. Mechanismus pro zahájení transkripce v poli TATA. K zahájení transkripce jsou přijímány transkripční faktory, protein vázající TATA (TBP) a RNA polymeráza II.

TATA box je součástí eukaryotiky základní promotor a obecně obsahuje konsensuální sekvence 5'-TATA (A / T) A (A / T) -3 '.[3] Například u kvasinek jedna studie zjistila, že různé Saccharomyces genomy měly konsensuální sekvenci 5'-TATA (A / T) A (A / T) (A / G) -3 ', přesto pouze asi 20% kvasinkových genů dokonce obsahovalo sekvenci TATA.[12] Podobně u lidí má pouze 24% genů promotér regiony obsahující pole TATA.[13] Geny obsahující TATA-box mají tendenci být zapojeny stresové reakce a určité typy metabolismus a jsou více regulovány ve srovnání s geny bez TATA.[12][14] Obecně platí, že geny obsahující TATA nejsou zapojeny do základních buněčných funkcí, jako jsou růst buněk, replikace DNA, transkripce, a překlad kvůli jejich vysoce regulované povaze.[14]

TATA box je obvykle umístěn 25-35 párů bází proti směru od startovacího místa transkripce. Geny obsahující TATA box obvykle vyžadují další promotorové prvky, včetně iniciátor stránka se nachází právě proti proudu místa zahájení transkripce a navazující základní prvek (DCE).[3] Tyto další promotorové oblasti fungují ve spojení s TATA boxem k regulaci iniciace transkripce u eukaryot.

Funkce

Role v iniciaci transkripce

Box TATA je webem preiniciační komplex formace, což je první krok v iniciaci transkripce u eukaryot. Tvorba preiniciačního komplexu začíná, když multi-podjednotkový transkripční faktor II D (TFIID ) se váže na pole TATA Protein vázající TATA (TBP) podjednotka.[3] TBP se váže na malá drážka[15] pole TATA přes oblast antiparalelní β listy v proteinu.[16] Přispívají tři typy molekulárních interakcí TBP vazba na TATA box:

  1. Čtyři fenylalanin zbytky (Phe57, Phe74, Phe148, Phe 165) na TBP se vážou na DNA a vytvářejí zauzlení v DNA, čímž se otevírá malá drážka DNA.[16][17][18]
  2. Čtyři Vodíkové vazby tvoří mezi polárními postranními řetězci na TBP aminokyselina (Asn27, Asn117, Thr82, Thr173) (a základny v malá drážka.[16]
  3. Četné hydrofobní mezi TBP zbytky (zejména Ile152 a Leu163) a DNA se tvoří interakce (~ 15) základny, počítaje v to van der Waals síly.[16][17][18]

Dále vazba TBP je usnadněna stabilizací interakcí s DNA obklopující TATA box, který se skládá ze sekvencí bohatých na G-C.[19] Tyto sekundární interakce indukují ohýbání DNA a spirálové odvíjení.[20] Stupeň ohýbání DNA je závislý na druhu a sekvenci. Jedna studie například použila sekvenci promotoru TATA adenoviru (5'-CGCTATAAAAGGGC-3 ') jako modelová vazebná sekvence a zjistila, že vazba lidského TBP na box TATA vyvolala ohyb 97 ° směrem k hlavní drážka zatímco kvasinkový protein TBP indukoval pouze 82 ° ohyb.[21] Rentgenová krystalografie studie komplexů TBP / TATA-box se obecně shodují na tom, že DNA prochází během procesu vázání TBP ohybem ~ 80 °.[16][17][18]

Konformační změny vyvolané TBP vazba na krabici TATA umožňuje další transkripční faktory a RNA polymeráza II vázat se na promotér kraj. TFIID se nejprve váže na TATA box, což usnadňuje TFIIA vazba na horní část TFIID komplex.[22][23] TFIIB pak se váže na TFIID-TFIIA -DNA komplex prostřednictvím interakcí jak proti proudu, tak za tokem z pole TATA.[24] RNA polymeráza II je poté pomocí tohoto získán do tohoto komplexu více proteinů TFIIF.[24] Nejprve se potom naváže další transkripční faktory TFIIE a pak TFIIH.[24] Tím je dokončena montáž preiniciační komplex pro eukaryotickou transkripci.[3] Obecně se box TATA nachází v promotorových oblastech RNA polymerázy II, i když v některých in vitro studie to prokázaly RNA polymeráza III dokáže rozpoznat sekvence TATA.[25]

Tento shluk RNA polymerázy II a různých transkripčních faktorů je známý jako bazální transkripční komplex (BTC). V tomto stavu poskytuje pouze nízkou úroveň transkripce. Ke zvýšení úrovní transkripce musí BTC stimulovat další faktory.[2] Jedním z takových příkladů BTC stimulující oblasti DNA je CAAT box. Další faktory, včetně Komplex mediátorů, transkripční regulační proteiny a nukleosom -modifikace enzymy také vylepšit transkripce in vivo.[3]

Interakce

Ve specifických typech buněk nebo na specifických promotorech může být TBP nahrazen jedním z několika faktorů souvisejících s TBP (TRF1 v Drosophila, TBPL1 / TRF2 v metazoans, TBPL2 / TRF3 v obratlovců ), z nichž některé interagují s TATA boxem podobně TBP.[26] Interakce TATA boxů s různými aktivátory nebo represory může ovlivnit transkripce z geny v mnoha ohledech[Citace je zapotřebí ]. Zesilovače jsou regulační prvky dlouhého dosahu, které zvyšují aktivitu promotoru tlumiče potlačit aktivitu promotoru.

Mutace

Obrázek 3. Účinky mutací na vazbu TBP na box TATA. Wildtype zobrazuje přepis provedený normálně. Inzerce nebo delece posune rozpoznávací místo TATA boxu, což má za následek posunuté transkripční místo.[27] Bodové mutace riskují, že se TBP nebude moci vázat pro zahájení.[28]

Mutace do pole TATA se může pohybovat od a vymazání nebo vložení do a bodová mutace s různými účinky na základě genu, který byl mutován. The mutace změnit vazbu Protein vázající TATA (TBP) pro transkripce zahájení. Existuje tedy výsledná změna v fenotyp na základě genu, který neexistuje vyjádřený (Obrázek 3).

Vkládání nebo mazání

Jedna z prvních studií TATA boxu mutace podíval se na sekvenci DNA z Agrobacterium tumefaciens pro typ chobotnice gen cytokininů.[27] Tento specifický gen má tři TATA boxy. A fenotyp změna byla pozorována pouze tehdy, když byly odstraněny všechny tři TATA boxy. An vložení extra párů bází mezi posledním TATA boxem a startovacím místem transkripce mělo za následek posun v počátečním místě; což vede k fenotypové změně. Z tohoto originálu mutace studie lze pozorovat změnu transkripce, pokud není k dispozici transkripce TATA, která by transkripci podporovala, ale transkripce genu nastane, když existuje vložení do sekvence. Povaha výsledného fenotypu může být ovlivněna kvůli vložení.

Mutace v kukuřice promotéři ovlivnit výraz promotér geny způsobem specifickým pro rostlinné orgány.[29] A zdvojení pole TATA vede k významnému poklesu v enzymatická aktivita v scutellum a kořeny odchází pyl enzymatické hladiny nejsou ovlivněny. A vymazání pole TATA vede k malému poklesu v enzymatická aktivita v scutellum a kořeny, ale velký pokles v enzymatické hladiny v pyl.[29]

Bodové mutace

Bodové mutace pole TATA mají podobné variace fenotypový změny v závislosti na genu, který je ovlivněn. Studie rovněž ukazují, že umístění mutace sekvence v poli TATA brání navázání TBP.[28] Například a mutace z TATAAAA na CATAAAA zcela brání vazbě dostatečně na to, aby se změnila transkripce, sousední sekvence mohou ovlivnit, zda dojde ke změně nebo ne.[30] Změnu však lze vidět v HeLa buňky s TATAAAA na TATACAA, což vede k 20násobnému snížení transkripce.[31] Některá onemocnění, která mohou být způsobena v důsledku této nedostatečnosti specifickým genem transkripce jsou: Talasémie,[32] rakovina plic,[33] chronická hemolytická anémie,[34] imunosuprese,[35] hemofilie B Leyden,[36] a tromboflebitida a infarkt myokardu.[37]

Savinkova a kol. napsal simulaci k předpovědi K.D hodnota pro vybranou sekvenci pole TATA a TBP.[38] To lze použít k přímé předpovědi fenotypový vlastnosti vyplývající z vybraného mutace podle toho, jak pevně TBP se váže k poli TATA.

Nemoci

Mutace v oblasti pole TATA ovlivňuje vazbu Protein vázající TATA (TBP) pro zahájení transkripce, což může způsobit, že nosiče budou mít a choroba fenotyp.

Rakovina žaludku souvisí s TATA boxem polymorfismus.[39] Pole TATA má vazebné místo pro transkripční faktor genu PG2. Tento gen produkuje sérum PG2, které se používá jako a biomarker pro nádory při rakovině žaludku. Delší sekvence boxu TATA korelují s vyššími hladinami séra PG2, což indikuje podmínky rakoviny žaludku. Nosiče s kratšími sekvencemi boxu TATA mohou produkovat nižší hladiny séra PG2.

Několik neurodegenerativní poruchy jsou přidružené mutace boxu TATA.[40] Byly zdůrazněny dvě poruchy, spinocerebelární ataxie a Huntingtonova choroba. U spinocerebelární ataxie je fenotyp onemocnění způsoben expanzí polyglutaminového opakování v Protein vázající TATA (TBP). Dojde k akumulaci těchto polyglutamin-TBP buněk, jak ukazují proteinové agregáty v mozkových částech pacientů, což vede ke ztrátě neuronální buňky.

Slepota může být způsobeno nadměrným šedý zákal formace, když je cílena na pole TATA mikroRNA zvýšit hladinu genů pro oxidační stres.[41] MicroRNA mohou cílit na 3'-nepřekládaná oblast a vázat se na pole TATA pro aktivaci transkripce genů souvisejících s oxidačním stresem.

SNP v polích TATA jsou spojeny s B-talasémie, imunosuprese, a další neurologické poruchy.[42] SNP destabilizovat komplex TBP / TATA, což významně snižuje rychlost Proteiny vázající TATA (TBP) se naváže na pole TATA. To vede k nižším úrovním transkripce ovlivňující závažnost onemocnění. Výsledky studií zatím ukázaly interakci in vitro, ale výsledky mohou být srovnatelné s výsledky in vivo.

Gilbertův syndrom souvisí s boxem UTG1A1 TATA polymorfismus.[43] To představuje riziko rozvoje žloutenky u novorozenců.

MicroRNA také hrají roli při replikaci viry jako HIV-1.[44] Bylo zjištěno, že nová mikroRNA kódovaná HIV-1 zvyšuje produkci viru a také aktivuje latenci HIV-1 zaměřením na oblast TATA boxu.

Klinický význam

Technologie

Dosud bylo provedeno mnoho studií in vitro, poskytující pouze předpovědi toho, co se může stát, nikoli reprezentaci toho, co se děje v reálném čase buňky. Nedávné studie v roce 2016 byly provedeny za účelem prokázání aktivity vázající TATA in vivo. Jádro promotér - specifické mechanismy pro zahájení transkripce kanonickým bazálem závislým na TBP / TFIID transkripce strojní zařízení bylo nedávno zdokumentováno in vivo zobrazující aktivaci pomocí SRF -závislý upstream aktivační sekvence (UAS) člověka Gen ACTB podílí se na vazbě TATA.[5]

Terapie rakoviny

Farmaceutické společnosti navrhují léčba rakoviny léky zamířit DNA v tradičních metodách v průběhu let a ukázaly se jako úspěšné.[45] Toxicita těchto léků však vedla vědce k prozkoumání dalších procesů souvisejících s DNA, které by místo toho mohly být cílené. V posledních letech bylo vyvinuto kolektivní úsilí k nalezení molekulárních cílů specifických pro rakovinu, jako jsou komplexy protein-DNA, které zahrnují motiv vázání TATA. Sloučeniny, které zachycují protein-DNA meziprodukt by mohl mít za následek toxický do buňka jakmile narazí na DNA událost zpracování. Příklad léky které obsahují takové sloučeniny zahrnují topotekan, SN-38 (topoizomeráza I ), doxorubicin, a mitoxantron (topoizomeráza II ).[45] Cisplatina je sloučenina, která se váže kovalentně na sousední guaniny v hlavní drážka z DNA, což zkresluje DNA umožnit přístup k Proteiny vázající DNA v malá drážka.[45] To destabilizuje interakci mezi Protein vázající TATA (TBP) do pole TATA. Konečným výsledkem je znehybnění Protein vázající TATA (TBP) na DNA za účelem down-regulace transkripce zahájení.

Genetické inženýrství

Úprava pole TATA

Evoluční změny se prosadily rostliny přizpůsobit se měnícím se podmínkám prostředí. V Dějiny z Země, vývoj aerobiku Země atmosféra vyústil v žehlička nedostatek rostlin.[46] Ve srovnání s ostatními členy stejného druhu, Malus baccata var. xiaojinensis má TATA box vložený do promotoru před železem regulovaným transportérem 1 (IRT1) promotér. Ve výsledku se úrovně aktivity promotoru zvyšují a zvyšují TFIID činnost a následně zahájení transkripce, což má za následek fenotyp účinnější pro železo.[46]

Viz také

Reference

  1. ^ A b C Lifton RP, Goldberg ML, Karp RW, Hogness DS (1978). „Organizace histonových genů v Drosophila melanogaster: funkční a evoluční důsledky“. Cold Spring Harbor Symposia o kvantitativní biologii. 42 (2): 1047–51. doi:10.1101 / sqb.1978.042.01.105. PMID  98262.
  2. ^ A b C d E F Smale ST, Kadonaga JT (2003). "Jádrový promotor RNA polymerázy II". Roční přehled biochemie. 72: 449–79. doi:10,1146 / annurev.biochem.72.121801.161520. PMID  12651739.
  3. ^ A b C d E F Watson, James D. (2014). Molekulární biologie genu. Watson, James D., 1928- (sedmé vydání). Boston. ISBN  9780321762436. OCLC  824087979.
  4. ^ A b Ohshima Y, Okada N, Tani T, Itoh Y, Itoh M (říjen 1981). „Nukleotidové sekvence myších genomových lokusů včetně genu nebo pseudogenu pro nukleární RNA U6 (4,8S)“. Výzkum nukleových kyselin. 9 (19): 5145–58. doi:10.1093 / nar / 9.19.5145. PMC  327505. PMID  6171774.
  5. ^ A b C d Xu M, Gonzalez-Hurtado E, Martinez E (duben 2016). „Regulace genů specifická pro základní promotor: selektivita TATA boxu a iniciátorem závislá obousměrnost transkripce aktivované sérovým faktorem odpovědi“. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - regulační mechanismy genů. 1859 (4): 553–63. doi:10.1016 / j.bbagrm.2016.01.005. PMC  4818687. PMID  26824723.
  6. ^ Mainz D, Quadt I, Stranzenbach AK, Voss D, Guarino LA, Knebel-Mörsdorf D (červen 2014). "Exprese a nukleární lokalizace proteinu vázajícího TATA během infekce bakulovirem". The Journal of General Virology. 95 (Pt 6): 1396–407. doi:10.1099 / vir.0.059949-0. PMID  24676420.
  7. ^ Gehring WJ (1998). Master Control Genes in Development and Evolution: The Homeobox Story. New Haven: Yale University Press. ISBN  978-0300074093.
  8. ^ A b Kutach AK, Kadonaga JT (červenec 2000). „Následný promotorový prvek DPE se zdá být stejně široce používán jako box TATA v promotorech jádra Drosophila“. Molekulární a buněčná biologie. 20 (13): 4754–64. doi:10.1128 / mcb.20.13.4754-4764.2000. PMC  85905. PMID  10848601.
  9. ^ Suzuki Y, Tsunoda T, Sese J, Taira H, Mizushima-Sugano J, Hata H, Ota T, Isogai T, Tanaka T, Nakamura Y, Suyama A, Sakaki Y, Morishita S, Okubo K, Sugano S (květen 2001) . „Identifikace a charakterizace potenciálních promotorových oblastí 1031 druhů lidských genů“. Výzkum genomu. 11 (5): 677–84. doi:10,1101 / gr. Gr-1640r. PMC  311086. PMID  11337467.
  10. ^ A b C Tripathi, G. (2010). Buněčná a biochemická věda. Nové Dillí: I.K. International Publishing House Pvt. Ltd. str. 373–374. ISBN  9788188237852.
  11. ^ A b Baptista T, Grünberg S, Minoungou N, Koster MJ, Timmers HT, Hahn S, Devys D, Tora L (říjen 2017). „SAGA je obecným kofaktorem transkripce RNA polymerázy II“. Molekulární buňka. 68 (1): 130–143.e5. doi:10.1016 / j.molcel.2017.08.016. PMC  5632562. PMID  28918903.
  12. ^ A b Basehoar AD, Zanton SJ, Pugh BF (březen 2004). "Identifikace a odlišná regulace genů obsahujících box kvasinek TATA". Buňka. 116 (5): 699–709. doi:10.1016 / s0092-8674 (04) 00205-3. PMID  15006352.
  13. ^ Yang C, Bolotin E, Jiang T, Sladek FM, Martinez E (březen 2007). „Prevalence iniciátoru nad TATA boxem v lidských a kvasinkových genech a identifikace DNA motivů obohacených o lidské základní promotory bez TATA“. Gen. 389 (1): 52–65. doi:10.1016 / j.gene.2006.09.029. PMC  1955227. PMID  17123746.
  14. ^ A b Bae SH, Han HW, Moon J (2015). „Funkční analýza molekulárních interakcí genů obsahujících TATA box a esenciálních genů“. PLOS ONE. 10 (3): e0120848. doi:10.1371 / journal.pone.0120848. PMC  4366266. PMID  25789484.
  15. ^ Starr DB, Hawley DK (prosinec 1991). Msgstr "TFIID se váže ve vedlejší drážce krabice TATA". Buňka. 67 (6): 1231–40. doi:10.1016 / 0092-8674 (91) 90299-e. PMID  1760847.
  16. ^ A b C d E Kim JL, Nikolov DB, Burley SK (říjen 1993). "Kokrystalová struktura TBP rozpoznávající malou drážku prvku TATA". Příroda. 365 (6446): 520–7. doi:10.1038 / 365520a0. PMID  8413605.
  17. ^ A b C Nikolov DB, Chen H, Halay ED, Hoffman A, Roeder RG, Burley SK (květen 1996). "Krystalová struktura komplexu lidského TATA box-vázajícího proteinu / prvku TATA". Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 93 (10): 4862–7. doi:10.1073 / pnas.93.10.4862. PMC  39370. PMID  8643494.
  18. ^ A b C Kim Y, Geiger JH, Hahn S, Sigler PB (říjen 1993). "Krystalová struktura kvasinkového komplexu TBP / TATA-box". Příroda. 365 (6446): 512–20. doi:10.1038 / 365512a0. PMID  8413604.
  19. ^ Horikoshi M, Bertuccioli C, Takada R, Wang J, Yamamoto T, Roeder RG (únor 1992). „Transkripční faktor TFIID indukuje ohýbání DNA po navázání na prvek TATA“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 89 (3): 1060–4. doi:10.1073 / pnas.89.3.1060. PMC  48385. PMID  1736286.
  20. ^ Blair RH, Goodrich JA, Kugel JF (září 2012). „Jednomolekulární přenos fluorescenční rezonanční energie ukazuje uniformitu v ohýbání DNA indukovanou vazbou na TATA protein a heterogenitu v kinetice ohybu“. Biochemie. 51 (38): 7444–55. doi:10.1021 / bi300491j. PMC  3551999. PMID  22934924.
  21. ^ Whittington JE, Delgadillo RF, Attebury TJ, Parkhurst LK, Daugherty MA, Parkhurst LJ (červenec 2008). „Rozpoznávání proteinu vázajícího TATA a ohýbání konsensuálního promotoru závisí na druhu proteinu“. Biochemie. 47 (27): 7264–73. doi:10.1021 / bi800139w. PMID  18553934.
  22. ^ Louder RK, He Y, López-Blanco JR, Fang J, Chacón P, Nogales E (březen 2016). "Struktura promotorem vázaného TFIID a model sestavení lidského preinicializačního komplexu". Příroda. 531 (7596): 604–9. doi:10.1038 / příroda17394. PMC  4856295. PMID  27007846.
  23. ^ Wang J, Zhao S, He W, Wei Y, Zhang Y, Pegg H, Shore P, Roberts SG, Deng W (červenec 2017). „Místo vázající transkripční faktor IIA odlišně reguluje transkripci zprostředkovanou RNA polymerázou II způsobem závislým na promotoru“. The Journal of Biological Chemistry. 292 (28): 11873–11885. doi:10.1074 / jbc.M116.770412. PMC  5512080. PMID  28539359.
  24. ^ A b C Krishnamurthy S, Hampsey M (únor 2009). "Eukaryotická iniciace transkripce". Aktuální biologie. 19 (4): R153–6. doi:10.1016 / j.cub.2008.11.052. PMID  19243687.
  25. ^ Duttke SH (červenec 2014). „RNA polymeráza III přesně iniciuje transkripci z promotorů RNA polymerázy II in vitro“. The Journal of Biological Chemistry. 289 (29): 20396–404. doi:10.1074 / jbc.M114.563254. PMC  4106352. PMID  24917680.
  26. ^ Akhtar W, Veenstra GJ (1. ledna 2011). „Faktory související s TBP: paradigma rozmanitosti v iniciaci transkripce“. Cell & Bioscience. 1 (1): 23. doi:10.1186/2045-3701-1-23. PMC  3142196. PMID  21711503.
  27. ^ A b Chioin R, Stritoni P, Scognamiglio R, Boffa GM, Daliento L, Razzolini R, Ramondo A, Dalla Volta S (1987). "[Přirozená anamnéza ischemické choroby s aortokoronárním bypassem a bez něj. Křivky přežití 272 pacientů po dobu maximálně 24 měsíců (autorský překlad)]". Giornale Italiano di Cardiologia. 8 (4): 359–64. doi:10.1093 / nar / 15.20.8283. PMC  306359. PMID  3671084.
  28. ^ A b Gaillard J, Haguenauer JP, Romanet P, Boulud B, Gerard JP (listopad 1977). "[Nádory čichového plakódu. Studie 5 případů]" ". Časopis Français d'Oto-Rhino-Laryngologie; Audiophonologie, Chirurgie Maxillo-Faciale. 26 (9): 669–76. doi:10.1093 / nar / 24.15.3100. PMC  146060. PMID  8760900.
  29. ^ A b Kloeckener-Gruissem B, Vogel JM, Freeling M (leden 1992). „Oblast promotoru TATA kukuřice Adh1 ovlivňuje její orgánově specifickou expresi“. Časopis EMBO. 11 (1): 157–66. doi:10.1002 / j.1460-2075.1992.tb05038.x. PMC  556436. PMID  1740103.
  30. ^ Fei YJ, Stoming TA, Efremov GD, Efremov DG, Battacharia R, Gonzalez-Redondo JM, Altay C, Gurgey A, Huisman TH (červen 1988). "Beta-talasémie způsobená mutací T ---- A v ATA boxu". Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 153 (2): 741–7. doi:10.1016 / S0006-291X (88) 81157-4. PMID  3382401.
  31. ^ Bower GC (září 1978). „Cena medaile Willa Rosse za rok 1978“. American Review of Respiratory Disease. 118 (3): 635–6. doi:10,1128 / mcb. 10.8.3859. PMC  360896. PMID  2196437.
  32. ^ Antonarakis SE, Irkin SH, Cheng TC, Scott AF, Sexton JP, Trusko SP, Charache S, Kazazian HH (1984). „beta-talasémie u amerických černochů: nové mutace v poli„ TATA “a místo akceptorového spojení. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 81 (4): 1154–8. doi:10.1073 / pnas.81.4.1154. PMC  344784. PMID  6583702.
  33. ^ Zienolddiny S, Ryberg D, Maggini V, Skaug V, Canzian F, Haugen A (duben 2004). „Polymorfismy genu pro interleukin-1 beta jsou spojeny se zvýšeným rizikem nemalobuněčného karcinomu plic“. International Journal of Cancer. 109 (3): 353–6. doi:10.1002 / ijc.11695. PMID  14961572.
  34. ^ Hildebrandt P (srpen 1991). "Subkutánní absorpce inzulínu u diabetiků závislých na inzulínu. Vliv druhů, fyzikálně-chemických vlastností inzulínu a fyziologických faktorů". Dánský lékařský bulletin. 38 (4): 337–46. PMC  1914533. PMID  8571957.
  35. ^ Takahashi K, Ezekowitz RA (listopad 2005). „Role lektinu vázajícího manózu v přirozené imunitě“. Klinické infekční nemoci. 41 Suppl 7: S440–4. doi:10.1086/431987. PMID  16237644.
  36. ^ Sweet D, Golomb H, Desser R, Ultmann JE, Yachnin S, Stein R (květen 1975). "Dopis: Chemoterapie pokročilých histocytárních lymfomů". Lanceta. 1 (7916): 6300–3. doi:10.1016 / s0140-6736 (75) 92521-0. PMC  49488. PMID  1631121.
  37. ^ Arnaud E, Barbalat V, Nicaud V, Cambien F, Evans A, Morrison C, Arveiler D, Luc G, Ruidavets JB, Emmerich J, Fiessinger JN, Aiach M (březen 2000). „Polymorfismy v 5 'regulační oblasti genu pro tkáňový faktor a riziko infarktu myokardu a žilní tromboembolie: studie ECTIM a PATHROS. Etude Cas-Témoins de l'Infarctus du Myocarde. Pařížská případová kontrolní studie trombózy“. Arterioskleróza, trombóza a vaskulární biologie. 20 (3): 892–8. doi:10.1161 / 01. ATV.20.3.892. PMID  10712418.
  38. ^ Savinkova L, Drachkova I, Arshinova T, Ponomarenko P, Ponomarenko M, Kolchanov N (2013). „Experimentální ověření předpokládaných účinků promotorových polymorfismů TATA-boxu spojených s lidskými chorobami na interakce mezi TATA boxy a proteinem vázajícím TATA“. PLOS ONE. 8 (2): e54626. doi:10.1371 / journal.pone.0054626. PMC  3570547. PMID  23424617.
  39. ^ De Re V, Magris R, De Zorzi M, Maiero S, Caggiari L, Fornasarig M, Repetto O, Buscarini E, Di Mario F (2017). "P.08.10: Interference oblasti PG2 Tata Box s hladinou PG2 v séru u rakoviny žaludku". Onemocnění trávicího ústrojí a jater. 49: e182 – e183. doi:10.1016 / s1590-8658 (17) 30534-0.
  40. ^ Roshan R, Choudhary A, Bhambri A, Bakshi B, Ghosh T, Pillai B (srpen 2017). „dysregulace mikroRNA v polyglutaminové toxicitě proteinu vázajícího TATA-box je zprostředkována prostřednictvím STAT1 v myších neuronálních buňkách“. Journal of Neuroinflammation. 14 (1): 155. doi:10.1186 / s12974-017-0925-3. PMC  5543588. PMID  28774347.
  41. ^ Wu C, Liu Z, Ma L, Pei C, Qin L, Gao N, Li J, Yin Y (srpen 2017). „MiRNA regulují geny související s oxidačním stresem prostřednictvím vazby na oblasti 3 'UTR a TATA-box: nová hypotéza pro patogenezu katarakty“. BMC oftalmologie. 17 (1): 142. doi:10.1186 / s12886-017-0537-9. PMC  5556341. PMID  28806956.
  42. ^ Drachkova I, Savinkova L, Arshinova T, Ponomarenko M, Peltek S, Kolchanov N (květen 2014). „Mechanismus, kterým polymorfismy TATA-box spojené s lidskými dědičnými chorobami ovlivňují interakce s proteinem vázajícím TATA“. Lidská mutace. 35 (5): 601–8. doi:10,1002 / humu.22535. PMID  24616209.
  43. ^ Žaja O, Tiljak MK, Štefanović M, Tumbri J, Jurčić Z (květen 2014). „Korelace UGT1A1 TATA-box polymorfismu a žloutenky u kojených novorozenců - časná prezentace Gilbertovho syndromu“. The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine. 27 (8): 844–50. doi:10.3109/14767058.2013.837879. PMID  23981182.
  44. ^ Zhang Y, Fan M, Geng G, Liu B, Huang Z, Luo H, Zhou J, Guo X, Cai W, Zhang H (březen 2014). „Nová mikroRNA kódovaná HIV-1 zvyšuje její virovou replikaci zaměřením na oblast TATA boxu“. Retrovirologie. 11: 23. doi:10.1186/1742-4690-11-23. PMC  4007588. PMID  24620741.
  45. ^ A b C Hurley LH (březen 2002). "DNA a související procesy jako cíle pro léčbu rakoviny". Recenze přírody. Rakovina. 2 (3): 188–200. doi:10.1038 / nrc749. PMID  11990855.
  46. ^ A b Zhang M, Lv Y, Wang Y, Rose JK, Shen F, Han Z, Zhang X, Xu X, Wu T, Han Z (leden 2017). „Vložení TATA Box poskytuje mechanismus výběru, který podporuje adaptace na nedostatek Fe“. Fyziologie rostlin. 173 (1): 715–727. doi:10.1104 / s. 16.01504. PMC  5210749. PMID  27881725.