Syndrom posturální ortostatické tachykardie - Postural orthostatic tachycardia syndrome

Nesmí být zaměňována s Pottova choroba.
Syndrom posturální ortostatické tachykardie
Ostatní jménaSyndrom posturální tachykardie (POTS)
The Sick Woman.jpg
SpecialitaKardiologie, Neurologie
PříznakyČastěji se stáním: závratě, potíže s myšlením, tachykardie slabost,[1] bušení srdce, nesnášenlivost tepla, akrocyanóza
Obvyklý nástupNejběžnější (modální) věk nástupu je 14 let[2]
Doba trvání> 6 měsíců[3]
PříčinyProtilátky proti alfa 1 adrenergnímu receptoru[4][5][6]
Rizikové faktoryRodinná historie[1]
Diagnostická metodaZvýšení srdeční frekvence o 30 úderů / min při stání[1]
Diferenciální diagnostikaDehydratace, srdeční problémy, nedostatek adrenalinu, epilepsie, Parkinsonova choroba[7]
LéčbaVyhýbání se faktorům, které způsobují příznaky, zvyšování dietní soli a vody, kompresní punčochy, cvičení, léky[1]
LékyBeta-blokátory, Ivabradin, midodrin, a fludrokortison.[1]
Prognóza~ 90% zlepšení s léčbou,[8] 25% pacientů neschopných pracovat[9]
Frekvence~ 500 000 (USA)[7]

Syndrom posturální ortostatické tachykardie (HRNCE) je stav, ve kterém změna z ležící postavení způsobuje neobvykle velké zvýšení srdeční frekvence.[1] K tomu dochází u příznaků, které mohou zahrnovat závratě, potíže s myšlením, rozmazané vidění nebo slabost.[1] Mezi další běžně spojené stavy patří Ehlers-Danlosův syndrom, syndrom aktivace žírných buněk, syndrom dráždivého tračníku, nespavost, chronické bolesti hlavy, syndrom chronické únavy a fibromyalgie.[1]

Příčiny POTS jsou různé.[10] Často začíná po virové infekci, chirurgickém zákroku nebo těhotenství.[8] Mezi rizikové faktory patří rodinná anamnéza stavu.[1] Diagnóza u dospělých je založena na zvýšení srdeční frekvence o více než 30 úderů za minutu během deseti minut po vstávání, které je doprovázeno příznaky.[1] Nízký krevní tlak se stáním, však nenastane.[1] Jiné stavy, které mohou způsobit podobné příznaky, jako je dehydratace, srdeční problémy, nedostatek adrenalinu, epilepsie a Parkinsonova choroba, nesmí být přítomen.[7]

Léčba může zahrnovat vyhýbání se faktorům vyvolávajícím příznaky, zvyšování dietní soli a vody, malá a častá jídla,[11] zamezení imobilizace,[11] kompresní punčochy, cvičební program a léky.[12][13][1][14] Použité léky mohou zahrnovat beta-blokátory,[15] pyridostigmin,[16] midodrin[17] nebo fludrokortison.[1] Více než 50% lidí, jejichž stav byl vyvolán virovou infekcí, se do pěti let zlepší.[8] Asi 80% má symptomatické zlepšení při léčbě, ale 25 procent pacientů je stále neschopných pracovat.[9][8] Retrospektivní studie ukázaly, že 5 let po stanovení diagnózy došlo u 19% k úplnému vymizení příznaků.[18]

Odhaduje se, že ve Spojených státech je postiženo 500 000 lidí.[19] Průměrný věk nástupu je 20 let a u žen se vyskytuje přibližně 5krát častěji.[1]

Příznaky a symptomy

U dospělých je primárním příznakem zvýšení srdeční frekvence o více než 30 úderů za minutu během deseti minut po vstávání.[1][20] Výsledná srdeční frekvence je obvykle více než 120 tepů za minutu.[1] U lidí ve věku od 12 do 19 let je minimální nárůst diagnostiky 40 úderů za minutu.[21] Tento příznak je znám jako ortostatický (svislý) tachykardie (rychlá srdeční frekvence). Vyskytuje se bez náhodného poklesu krevního tlaku, jak by to naznačovalo ortostatická hypotenze.[20] Některé léky k léčbě POTS mohou způsobit ortostatickou hypotenzi. Je doprovázen dalšími rysy ortostatická intolerance —Příznaky, které se vyvíjejí ve vzpřímené poloze a jsou uvolněny polohováním.[20] Mezi tyto ortostatické příznaky patří bušení srdce, točení hlavy nepohodlí na hrudi, dušnost,[20] nevolnost, slabost nebo „tíha“ v dolních končetinách, rozmazané vidění a kognitivní potíže.[1] Příznaky se mohou zhoršit dlouhodobým sezením, dlouhým stáním, alkoholem, teplem, cvičením nebo jídlem velkého jídla.[Citace je zapotřebí ]

Až u jedné třetiny lidí s POTS[1] mdloby dochází v reakci na posturální změny nebo cvičení.[22] Migréna - bolesti hlavy jsou běžné, někdy se příznaky zhoršují ve svislé poloze (ortostatická bolest hlavy ).[22] Vyvíjí se 40–50% pacientů s POTS akrocyanóza končetin, červenofialová barva nohou / rukou, když stojí (svědčící o hromadění krve).[23][22][24] 48% lidí s POTS uvádí chronické únava a 32% poruchy spánku.[25][26][27][28] Ostatní vystavují pouze kardinální symptom ortostatické tachykardie.[22] Mezi další příznaky patří různé příznaky, které mohou zahrnovat nadměrné pocení, nedostatečné pocení, nesnášenlivost tepla, zažívací potíže, jako je nadýmání, nevolnost, poruchy trávení, zácpa a průjem, pocit podobný chřipce, bolest ramínka, zapomnětlivost a mozková mlha, a presynkopa.[29]

Mozková mlha

Jedním z nejvíce deaktivujících a nejčastějších příznaků u POTS je „mozková mlha ",[30] termín používaný pacientem k popisu kognitivních obtíží, které prožívají. V jednom průzkumu u 138 pacientů s POTS byla mozková mlha definována jako „zapomnětlivá“ (91%), „obtížné myšlení“ (89%) a „obtížné zaostření“ (88%). Další běžný popis byl „Obtížnost zpracování, co říkají ostatní“ (80%), Zmatek (71%), Lost (64%) a „Myšlenky se pohybují příliš rychle“ (40%)[31] Stejný průzkum popsal jako nejčastější spouštěč mozkové mlhy únavu (91%), nedostatek spánku (90%), prodloužené stání (87%) a dehydratace (86%).

Neuropsychologické testování ukázal, že POTS pacient snížil pozornost (rychlost 2 a 7 Ruff a WAIS-III číslice vpřed), krátkodobá paměť (WAIS-III číslice zpět), rychlost kognitivního zpracování (Test modalit číslic symbolů ) a výkonná funkce (Barva slova Stroop a stezky B )[32][33][34]

Potenciální příčinou mozkové mlhy je snížení průtoku krve mozkem (CBF), zejména ve svislé poloze.[35][36][37]

Další teorie je to interoception nadměrné autonomní aktivity způsobují chyby interoceptivní predikce (PE).[38] Chyba predikce je nesoulad mezi předchozím očekáváním a realitou.[39] To by způsobilo úzkost, která by pak přemohla vědomí pacientů s hrnci a způsobila kognitivně-afektivní příznaky. To je pak učiní předisponovanými k regulaci emocí zaměřených na odezvu (ER) namísto ER zaměřené na předchůdce.[38][40][41][42]

Příčiny

Příznaky POTS mohou být způsobeny několika odlišnými patofyziologické mechanismy.[20] Tyto mechanismy jsou špatně pochopeny,[21] a mohou se překrývat, přičemž mnoho lidí ukazuje funkce více typů POTS.[20] Mnoho lidí s POTS vykazuje nízký objem krve (hypovolemie ), což může snížit rychlost průtok krve do srdce.[20] Aby se to vyrovnalo, srdce zvyšuje Srdeční výdej tím, že bijete rychleji,[43] vedoucí k příznakům presynkopa a reflexní tachykardie.[20]

V 30% až 60% případů klasifikovaných jako hyperadrenergní HRNCE, norepinefrin úrovně jsou zvýšené při stání,[1] často kvůli hypovolemii nebo částečné autonomní neuropatie.[20] Menší menšina lidí s POTS má (obvykle velmi vysoké) hladiny norepinefrinu ve stoje, které jsou zvýšené i při absenci hypovolemie a autonomní neuropatie; toto je klasifikováno jako centrální hyperadrenergní HRNCE.[20][44] Vysoká hladina norepinefrinu přispívá k příznakům tachykardie.[20] Další podtyp, neuropatické HRNCE, Je spojená s denervace z sympatické nervy v dolních končetinách.[20] V tomto podtypu se předpokládá, že je narušen zúžení krevních cév způsobuje krev hromadit se v žilách dolních končetin.[1] K vyrovnání tohoto hromadění krve se zvyšuje srdeční frekvence.[45]

Až v 50% případů došlo po virovém onemocnění k nástupu příznaků.[46] Může to být také spojeno s očkováním, fyzickým traumatem, otřesem mozku, těhotenstvím nebo chirurgickým zákrokem.[47][11][22] Předpokládá se, že tyto události mohou působit jako spouštěč autoimunitní odpovědi, která vyústí v POTS.[48]

POTS je častější u žen než u mužů. Bylo také prokázáno, že je spojeno s pacienty s akutními stresory, jako je těhotenství, nedávný chirurgický zákrok nebo nedávné trauma. POTS byl také spojen s pacienty s anamnézou autoimunitní onemocnění,[47] syndrom dráždivého tračníku, anémie, hypertyreóza, fibromyalgie, cukrovka, amyloidóza, sarkoidóza, systémový lupus erythematodes, a rakovina. Genetika pravděpodobně hraje roli, přičemž jedna studie zjistila, že 1 z 8 pacientů s POTS hlásil v jejich rodině anamnézu ortostatické intolerance.[43]

Související komorbidity[2][49]
Migrénové bolesti hlavy (11-40%)
Ehlers-Danlosův syndrom (20-25%)
Fibromyalgie (11-20%)
Syndrom dráždivého tračníku (7-30%)
Syndrom chronické únavy (7-21%)
Porucha aktivace žírných buněk (6-9%)

Autoimunita

Existuje stále více studií, které naznačují, že POTS je autoimunitní onemocnění.[47][50][51][52][53][54][55] Zvláště aktivace adrenergního α1 receptoru je spojena se závažností příznaků u pacientů s POTS.[55]

Sekundární

Pokud je POTS způsobena jiným stavem, lze jej klasifikovat jako vedlejší POTS.[8] Chronický diabetes mellitus je jedna častá příčina.[8] POTS mohou být také sekundární k gastrointestinálním poruchám, které jsou spojeny s nízkým příjmem tekutin v důsledku nevolnosti nebo ztráty tekutin průjmem, což vede k hypovolemii.[1] Systémový lupus erythematodes a další autoimunitní onemocnění byly také spojeny s POTS.[47]

Existuje podmnožina pacientů, kteří mají POTS i syndrom aktivace žírných buněk (MCAS) a dosud není jasné, zda je MCAS sekundární příčinou POTS nebo jednoduše komorbidní, avšak léčba MCAS u těchto pacientů může významně zlepšit příznaky POTS.[12]

POTS se mohou také vyskytovat u všech typů Ehlers-Danlosův syndrom (EDS),[22] dědičná porucha pojivové tkáně vyznačená uvolněnými hypermobilními klouby náchylnými k subluxacím a dislokace kůže, která vykazuje mírnou nebo větší laxnost, snadnou tvorbu modřin a mnoho dalších příznaků. Trifecta POTS, EDS a Syndrom aktivace žírných buněk (MCAS) je stále častější a genetický marker je běžný u všech tří stavů.[56][57][58][59] POTS je také často doprovázeno vazovagální synkopa, přičemž je hlášeno 25% překrytí.[60] Mezi POTS a syndrom chronické únavy s důkazy o POTS v 10–20% případů CFS.[61][60] Únava a snížená tolerance cvičení jsou výraznými příznaky obou stavů a dysautonomie může být základem obou podmínek.[60]

POTS může být někdy paraneoplastický syndrom spojený s rakovinou.[62]

COVID-19

Existují případové zprávy o lidech, kteří vyvíjejí POTS a jiné formy dysautonomie post-COVID.[63][64][65][66][67][68][69][70] Dosud neexistují žádné dobré empirické důkazy velkého rozsahu, které by dokázaly souvislost, takže prozatím jsou důkazy neoficiální.

Diagnóza

POTS nejčastěji diagnostikuje kardiolog (41%), srdeční elektrofyziolog (15%) a neurolog (19%).[2] Průměrný počet lékařů viděných před diagnostikováním je 7 a průměrné zpoždění před diagnostikováním je 4,7 roku.[2]

Diagnostická kritéria

Diagnóza POTS vyžaduje následující charakteristiky:[71]

  • U pacientů ve věku 20 let a starších zvyšte srdeční frekvenci ≥ 30 tepů za minutu do 10 minut od vzpřímené polohy (test naklonění nebo ve stoje) z polohy na zádech
    • U pacientů ve věku 12–19 let musí být zvýšení srdeční frekvence> 40 tepů za minutu[21]
  • Souvisí se souvisejícími příznaky, které jsou horší se vzpřímeným postojem a které se zlepšují s lehnutím
  • Chronické příznaky, které přetrvávaly déle než 6 měsíců
  • Při absenci dalších poruch, léků nebo funkčních stavů, o nichž je známo, že predisponují k ortostatické tachykardii

Autoprotilátky proti receptoru spojenému s G-proteinem

Měření aktivity receptoru spřaženého s G proteinem může být v blízké budoucnosti použito jako diagnostický nástroj.[55]

Ortostatická intolerance

Zvýšení srdeční frekvence při přechodu do vzpřímené polohy je známé jako ortostatické (vzpřímené) tachykardie (rychlá srdeční frekvence). Vyskytuje se bez náhodného poklesu krevního tlaku, jak by to naznačovalo ortostatická hypotenze.[20] Některé léky k léčbě POTS mohou způsobit ortostatickou hypotenzi. Je doprovázen dalšími rysy ortostatická intolerance —Příznaky, které se vyvíjejí ve vzpřímené poloze a jsou uvolněny polohováním.[20] Mezi tyto ortostatické příznaky patří bušení srdce, točení hlavy nepohodlí na hrudi, dušnost,[20] nevolnost, slabost nebo „tíha“ v dolních končetinách, rozmazané vidění a kognitivní potíže.[1]

Diferenciální diagnózy

Využívá se řada autonomních testů vyloučit autonomní poruchy to by mohlo být základem příznaků endokrinní testování se používá k vyloučení hypertyreóza a vzácnější endokrinní stavy.[22] Elektrokardiografie se obvykle provádí u všech pacientů, aby se vyloučily další možné příčiny tachykardie.[1][22] V případech, kdy konkrétní přidružený stav nebo komplikující existuje podezření na faktor, lze použít i jiné neautonomní testy: echokardiografie Vyloučit výhřez mitrální chlopně a zkoušky teplotních prahů pro neuropatie s malými vlákny.[22]

Testování kardiovaskulární reakce na dlouhodobé naklánění hlavy, cvičení, stravování a tepelný stres může pomoci určit nejlepší strategii pro zvládání příznaků.[22] POTS byla také rozdělena do několika typů (viz § Příčiny ), které mohou mít prospěch z odlišného zacházení.[72] Lidé s neuropatickými POTS vykazují ztrátu pocení v nohou během testů potu, stejně jako zhoršené norepinefrin uvolnění v noze,[73] ale ne paže.[1][72][74] Předpokládá se, že to odráží periferní sympatie denervace v dolních končetinách.[73][75][1] Lidé s hyperadrenergními POTS vykazují výrazné zvýšení krevního tlaku a norepinefrinu, když stojí, a mají větší pravděpodobnost, že budou trpět výraznými palpitacemi, úzkostí a tachykardií.[76][77][46][72]

Léčba

Léčba POTS zahrnuje použití více metod v kombinaci k potlačení kardiovaskulární dysfunkce, řešení příznaků a současné řešení jakýchkoli souvisejících poruch.[22] U většiny pacientů by měl být zvýšen příjem vody, zejména po probuzení, aby se zvětšil objem krve (zmenšil se) hypovolemie ).[22] Doporučuje se osm až deset šálků vody denně.[12] Vzrůstající sůl příjem přidáním soli do jídla, užíváním solných tablet nebo pitím sportovních nápojů a dalšími elektrolyt řešení je efektivní způsob, jak zvýšit krevní tlak tím, že pomáhá tělu zadržovat vodu. Různí lékaři doporučují svým pacientům různá množství sodíku.[78] Kombinace těchto technik s postupným fyzickým tréninkem zvyšuje jejich účinek.[22] V některých případech, když zvýšení orálních tekutin a příjmu soli nestačí, intravenózní solný nebo droga desmopresin se používá ke zvýšení zadržování tekutin.[22][44]

Velká jídla u některých lidí zhoršují příznaky. Tito lidé mohou místo toho mít prospěch z častého jídla po celý den.[22] Alkohol a jídlo s vysokým obsahem sacharidy může také zhoršit příznaky ortostatické hypotenze.[21] Nadměrná spotřeba kofein je třeba se vyhnout nápojům, protože mohou podporovat tvorbu moči (vedoucí ke ztrátě tekutin) a následně hypovolemii.[22] Vystavení extrémnímu teplu může také zhoršit příznaky.[12]

Přitěžující faktory[79]
Námaha (81%)
Pokračující postavení (80%)
Teplo (79%)
Po jídle (42%)

Dlouhodobá fyzická nečinnost může zhoršit příznaky POTS.[22] Techniky, které zvyšují schopnost člověka cvičit, jako např vytrvalostní trénink nebo klasifikovaná cvičební terapie, může u některých pacientů zmírnit příznaky.[22] Aerobní cvičení prováděno po dobu 20 minut denně, třikrát týdně, se někdy doporučuje u pacientů, kteří to snášejí.[78] Cvičení může mít okamžitý účinek na zhoršení tachykardie, zejména po jídle nebo v horkém dni.[22] V těchto případech může být snazší cvičit v poloklonu, jako je jízda na koni ležící kolo, veslování nebo plavání.[22]

Při přechodu do vzpřímené polohy, po dokončení jídla nebo při závěrečném cvičení může trvalé sevření ruky krátce zvýšit krevní tlak, což může snížit příznaky.[22] Kompresní oděvy může být prospěšné také zúžením krevního tlaku vnějším tělesným tlakem.[22]

Léky

Pokud jsou nefarmakologické metody neúčinné, může být nutné podat léky.[22] Použité léky mohou zahrnovat beta-blokátory, pyridostigmin, midodrin,[80] nebo fludrokortison.[81][1] Od roku 2013 nebyly USA schváleny žádné léky Úřad pro kontrolu potravin a léčiv k léčbě POTS, ale používají se různé off-label.[12] Jejich účinnost dosud nebyla dlouhodobě zkoumána randomizované kontrolované studie.[12]

Fludrokortison lze použít ke zvýšení retence sodíku a objemu krve, což může být prospěšné nejen zvýšením vazokonstrikce zprostředkované sympatiky, ale také proto, že se zdá, že velká podskupina pacientů s POTS má nízký absolutní objem krve.[82]

Zatímco lidé s POTS mají obvykle normální nebo dokonce zvýšený arteriální krevní tlak, předpokládá se, že neuropatická forma POTS představuje selektivní sympatickou venózní denervaci.[82] U těchto pacientů je selektivní Alfa-1 adrenergní receptor agonista midodrin může zvýšit venózní návrat, zvýšit objem mrtvice a zlepšit příznaky.[82] Midodrin by měl být užíván pouze během denního světla, protože může podporovat hypertenzi na zádech.[82]

Blokátor sinusových uzlů Ivabradin dokáže úspěšně omezit srdeční frekvenci u POTS bez ovlivnění krevního tlaku a přibližně u 60% lidí s POTS léčených v otevřené studii s ivabradinem došlo ke zlepšení příznaků.[83][84][82]

Bylo hlášeno, že pyridostigmin omezuje srdeční frekvenci a zlepšuje chronické příznaky asi u poloviny lidí.[12]

Selektivní agonista alfa 1 fenylefrin byl úspěšně použit ke zvýšení žilního návratu a objemu cév u některých lidí s POTS.[85] Tomuto léku však může bránit špatná perorální biologická dostupnost.[86]

Farmakologická léčba syndromu posturální tachykardie
Podtypy POTSTerapeutické působeníFotbalová brankaDroga (y)
Neuropatické HRNCEAgonista alfa-1 adrenergního receptoruZúžte periferní krevní cévy a pomozte tak venóznímu návratuMidodrin[17][87][88][89]
Splanchnická – mezenterická vazokonstrikceSplanchnická vazokonstrikceOktreotid[90][91]
Hypovolemické HRNCESyntetický mineralokortikoidNutí tělo zadržovat sůl. Zvyšte objem krveFludrokortison (Florinef)[92]
Antagonista vazopresinového receptoruPomáhá zadržovat vodu, zvyšuje objem krveDesmopresin (DDAVP) [93]
Hyperadrenergní HRNCEbeta-blokátory (neselektivní)Snižte sympatický tón a srdeční frekvenci.Propranolol (Inderal)[94][95][96]
beta-blokátory (selektivní)Metoprolol (Toprol),[87][97] Bisoprolol[98][92]
Selektivní blokáda sinusového uzluPřímé snížení tachykardie.Ivabradin[83][84][99][100]
agonista alfa-2 adrenergních receptorůSnižuje krevní tlak a přenos sympatického nervu.Klonidin,[12] Methyldopa[12]
Inhibitory anticholinesterázySplanchnická vazokonstrikce. Zvyšte krevní tlak.Pyridostigmin[16][101][102]
Jiné (Žáruvzdorné HRNCE)PsychostimulantZlepšit kognitivní příznaky (Brain Fog)Modafinil[103][104]
Stimulant centrální nervové soustavyUtáhněte krevní cévy. Zvyšuje bdělost a zlepšuje mozkovou mlhu.Methylfenidát (Ritalin, Concerta)[105]
Přímý a nepřímý agonista α 1 -adrenoreceptorů.Zvýšený průtok krveEfedrin a pseudoefedrin[106]
Prekurzor norepinefrinuZlepšete kontrakci krevních cévDroxidopa (Northera)[106][107]
Alfa-2 adrenergní antagonistaZvyšte krevní tlakYohimbin[108]

Prognóza

POTS má příznivé prognóza při správném řízení.[22] Příznaky se u mnoha pacientů zlepší do pěti let od stanovení diagnózy a 60% se vrátí na původní úroveň fungování.[22] Asi 90% lidí s POTS reaguje na kombinaci farmakologické a fyzikální léčby.[8] U těch, u kterých se POTS objeví v raném až středním věku během období rychlého růstu, se s největší pravděpodobností do dvou až pěti let dostaví úplné vymizení příznaků.[109] Výsledky jsou více střeženy u dospělých s nově diagnostikovanou POTS.[43] Někteří lidé se nezotaví a několik se časem dokonce zhorší.[8] Hyperadrenergní typ POTS obvykle vyžaduje kontinuální terapii.[8] Pokud je POTS způsobena jiným stavem, výsledky závisí na prognóze základní poruchy.[8]

Epidemiologie

The prevalence POTS není znám.[22] Jedna studie odhadovala minimální míru 170 POTS případů na 100 000 jedinců, ale skutečná prevalence je pravděpodobně vyšší v důsledku nedostatečné diagnózy.[22] Další studie odhaduje, že ve Spojených státech je nejméně 500 000 případů.[7] POTS je častější u žen, s poměrem žen k mužům 4: 1.[72][110] Většina lidí s POTS je ve věku mezi 20 a 40 lety, s průměrným nástupem 21 let.[2][72] Diagnózy POTS po 40 letech jsou vzácné, možná proto, že se příznaky s věkem zlepšují.[22]

Dějiny

V roce 1871 lékař Jacob Mendes Da Costa popsal stav, který se podobal modernímu konceptu POTS. Pojmenoval to syndrom dráždivého srdce.[22] Kardiolog Thomas Lewis rozšířil popis a vytvořil termín srdce vojáka protože se často nacházel mezi vojenským personálem.[22] Tento stav se stal známým jako Syndrom Da Costa,[22] který je nyní uznáván jako několik odlišných poruch, včetně POTS.

Syndrom posturální tachykardie byl vytvořen v roce 1982 v popisu pacienta, který měl posturální tachykardii, ale ne ortostatickou hypotenzi.[22] Ronald Schondorf a Phillip A. Nízký z Klinika Mayo nejprve použil název syndrom posturální ortostatické tachykardie v roce 1993.[22][111]

Pozoruhodné případy

Britský politik Baronka Blackwoodová ze severního Oxfordu v březnu 2015 odhalila, že jí byla diagnostikována Ehlers-Danlosův syndrom v roce 2013 a že jí byla později diagnostikována POTS.[112] Předsedkyní vlády byla jmenována podtajemnicí parlamentu pro vědu o živé přírodě Theresa May v roce 2019 a dostal šlechtický titul života což jí umožnilo usadit se do parlamentu. Jako mladší ministryně je její odpovědností odpovídat na otázky týkající se zdravotnictví a resortního podnikání v parlamentu. Při zodpovídání těchto otázek je zvykem, že ministři sedí při poslechu otázky a poté se zvedají, aby odpověděli expediční krabice, čímž vstal a posadil se několikrát v rychlém sledu za sebou v řadě otázek. Dne 17. června 2019 omdlela během jednoho z těchto výslechů poté, co se během dvanácti minut čtyřikrát postavila ze sedu,[113] a bylo navrženo, aby její POTS byla faktorem při jejím mdlobách. Na otázku ohledně incidentu uvedla: „Byla jsem frustrovaná a v rozpacích, že se mě moje tělo vzdalo v práci ... Jsem však vděčná, že mi to dává příležitost osvětlit stav, s nímž žijí i mnozí další.“[114]

Reference

  1. ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó p q r s t u proti w X y z Benarroch EE (prosinec 2012). „Syndrom posturální tachykardie: heterogenní a multifaktoriální porucha“. Mayo Clinic Proceedings. 87 (12): 1214–25. doi:10.1016 / j.mayocp.2012.08.013. PMC  3547546. PMID  23122672.
  2. ^ A b C d E Shaw BH, Stiles LE, Bourne K, Green EA, Shibao CA, Okamoto LE a kol. (Říjen 2019). „Tvář syndromu posturální tachykardie - poznatky z velkého průřezového online komunitního průzkumu“. Journal of Internal Medicine. 286 (4): 438–448. doi:10.1111 / joim.12895. PMC  6790699. PMID  30861229.
  3. ^ Lawrence RA, Lawrence RM (2010). E-kniha o kojení: Průvodce pro lékaře. Elsevier Health Sciences. p. 580. ISBN  9781437735901.
  4. ^ Miller AJ, Doherty TA (říjen 2019). „Hop to It: První zvířecí model autoimunitního posturálního syndromu ortostatické tachykardie“. Journal of the American Heart Association. 8 (19): e014084. doi:10.1161 / JAHA.119.014084. PMC  6806054. PMID  31547756.
  5. ^ Gunning WT, Kvale H, Kramer PM, Karabin BL, Grubb BP (září 2019). „Syndrom posturální ortostatické tachykardie je spojen se zvýšenými autoprotilátkami spojenými se zvýšeným G-proteinem“. Journal of the American Heart Association. 8 (18): e013602. doi:10.1161 / JAHA.119.01360. PMC  6818019. PMID  31495251.
  6. ^ Fedorowski A, Li H, Yu X, Koelsch KA, Harris VM, Liles C a kol. (Červenec 2017). "Antiadrenergní autoimunita u syndromu posturální tachykardie". Europace. 19 (7): 1211–1219. doi:10.1093 / europace / euw154. PMID  27702852.
  7. ^ A b C d Bogle JM, Goodman BP, Barrs DM (květen 2017). "Syndrom posturální ortostatické tachykardie pro otolaryngologa". Laryngoskop. 127 (5): 1195–1198. doi:10,1002 / lary.26269. PMID  27578452.
  8. ^ A b C d E F G h i j Grubb BP (květen 2008). "Syndrom posturální tachykardie". Oběh. 117 (21): 2814–7. doi:10.1161 / CIRCULATIONAHA.107.761643. PMID  18506020.
  9. ^ A b Busmer L (2011). „Syndrom posturální ortostatické tachykardie: Lorna Busmerová vysvětluje, jak sestry v primární péči mohou rozpoznat příznaky tohoto špatně pochopeného stavu a nabídnout účinnou léčbu.“ Primární zdravotní péče. 21 (9): 16–20. doi:10.7748 / phc2011.11.21.9.16.c8794.
  10. ^ Ferri FF (2016). E-kniha Ferriho klinického poradce 2017: 5 knih v 1. Elsevier Health Sciences. p. 1019.e2. ISBN  9780323448383.
  11. ^ A b C Fedorowski A (duben 2019). „Syndrom posturální ortostatické tachykardie: klinický obraz, etiologie a léčba“. Journal of Internal Medicine. 285 (4): 352–366. doi:10.1111 / joim.12852. PMID  30372565.
  12. ^ A b C d E F G h i Raj SR (červen 2013). „Syndrom posturální tachykardie (POTS)“. Oběh. 127 (23): 2336–42. doi:10.1161 / CIRCULATIONAHA.112.144501. PMC  3756553. PMID  23753844.
  13. ^ Raj SR, Guzman JC, Harvey P, Richer L, Schondorf R, Seifer C a kol. (Březen 2020). „Stanovisko kanadské kardiovaskulární společnosti k posturálnímu syndromu ortostatické tachykardie (POTS) a souvisejícím poruchám chronické ortostatické intolerance“. Kanadský žurnál kardiologie. 36 (3): 357–372. doi:10.1016 / j.cjca.2019.12.024. PMID  32145864.
  14. ^ Kizilbash SJ, Ahrens SP, Bruce BK, Chelimsky G, Driscoll SW, Harbeck-Weber C a kol. (2014). „Adolescentní únava, POTS a zotavení: průvodce pro lékaře“. Aktuální problémy ve zdravotní péči o děti a dorost. 44 (5): 108–33. doi:10.1016 / j.cppeds.2013.12.014. PMC  5819886. PMID  24819031.
  15. ^ Thieben MJ, Sandroni P, Sletten DM, Benrud-Larson LM, Fealey RD, Vernino S a kol. (Březen 2007). „Syndrom posturální ortostatické tachykardie: zkušenost s klinikou Mayo“. Mayo Clinic Proceedings. 82 (3): 308–13. doi:10.4065/82.3.308. PMID  17352367.
  16. ^ A b Kanjwal K, Karabin B, Sheikh M, Elmer L, Kanjwal Y, Saeed B, Grubb BP (červen 2011). „Pyridostigmin v léčbě posturální ortostatické tachykardie: zkušenost s jedním centrem“. Stimulace a klinická elektrofyziologie. 34 (6): 750–5. doi:10.1111 / j.1540-8159.2011.03047.x. PMID  21410722.
  17. ^ A b Chen L, Wang L, Sun J, Qin J, Tang C, Jin H, Du J (2011). „Midodrin-hydrochlorid je účinný při léčbě dětí se syndromem posturální ortostatické tachykardie“. Deník oběhu. 75 (4): 927–31. doi:10.1253 / circj.CJ-10-0514. PMID  21301135.
  18. ^ Bhatia R, Kizilbash SJ, Ahrens SP, Killian JM, Kimmes SA, Knoebel EE a kol. (Červen 2016). "Výsledky syndromu posturální ortostatické tachykardie s nástupem adolescenta". The Journal of Pediatrics. 173: 149–53. doi:10.1016 / j.jpeds.2016.02.035. PMID  26979650.
  19. ^ Robertson D (01.02.1999). „Epidemie ortostatické tachykardie a ortostatické intolerance“. American Journal of Medical Sciences. 317 (2): 75–77. doi:10.1016 / S0002-9629 (15) 40480-X. ISSN  0002-9629.
  20. ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó Mar PL, Raj SR (2014). "Neuronální a hormonální poruchy při syndromu posturální tachykardie". Hranice ve fyziologii. 5: 220. doi:10.3389 / fphys.2014.00220. PMC  4059278. PMID  24982638.
  21. ^ A b C d Freeman R, Wieling W, Axelrod FB, Benditt DG, Benarroch E, Biaggioni I a kol. (Duben 2011). „Konsenzuální prohlášení o definici ortostatické hypotenze, nervově zprostředkované synkopy a syndromu posturální tachykardie“. Klinický autonomní výzkum. 21 (2): 69–72. doi:10.1007 / s10286-011-0119-5. PMID  21431947. S2CID  11628648.
  22. ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó p q r s t u proti w X y z aa ab ac inzerát ae af ag Mathias CJ, Low DA, Iodice V, Owens AP, Kirbis M, Grahame R (prosinec 2011). "Syndrom posturální tachykardie - současné zkušenosti a koncepty". Recenze přírody. Neurologie. 8 (1): 22–34. doi:10.1038 / nrneurol.2011.187. PMID  22143364. S2CID  26947896.
  23. ^ Abou-Diab J, Moubayed D, Taddeo D, Jamoulle O, Stheneur C (2018-04-24). "Prezentace akrocyanózy u syndromu posturální ortostatické tachykardie". International Journal of Clinical Pediatrics. 7 (1–2): 13–16. doi:10.14740 / ijcp293w.
  24. ^ Raj SR (duben 2006). "Posturální tachykardický syndrom (POTS): patofyziologie, diagnostika a léčba". Indický stimulační a elektrofyziologický časopis. 6 (2): 84–99. PMC  1501099. PMID  16943900.
  25. ^ Mallien J, Isenmann S, Mrazek A, Haensch CA (07.07.2014). „Poruchy spánku a autonomní dysfunkce u pacientů se syndromem posturální ortostatické tachykardie“. Hranice v neurologii. 5: 118. doi:10.3389 / fneur.2014.00118. PMC  4083342. PMID  25071706.
  26. ^ Bagai K, Song Y, Ling JF, Malow B, Black BK, Biaggioni I a kol. (Duben 2011). „Poruchy spánku a snížená kvalita života u syndromu posturální tachykardie“. Journal of Clinical Sleep Medicine. 7 (2): 204–10. PMC  3077350. PMID  21509337.
  27. ^ Haensch CA, Mallien J, Isenmann S (2012-04-25). „Poruchy spánku u syndromu posturální ortostatické tachykardie (POTS): polysomnografická studie a studie založená na dotaznících (P05.206)“. Neurologie. 78 (1 dodatek): P05.206 – P05.206.
  28. ^ Pederson CL, Blettner Brook J (2017-04-12). „Poruchy spánku spojené se sebevražednými myšlenkami u syndromu posturální ortostatické tachykardie“. Příroda a věda o spánku. 9: 109–115. doi:10,2147 / nss.s128513. PMC  5396946. PMID  28442939.
  29. ^ „HRNCE: příčiny, příznaky, diagnostika a léčba“. Clevelandská klinika. Citováno 2020-04-04.
  30. ^ Wells R, Paterson F, Bacchi S, strana A, Baumert M, Lau DH (červen 2020). „Mozková mlha u syndromu posturální tachykardie: Objektivní průtok krve mozkem a neurokognitivní analýza“. Journal of arytmie. 36 (3): 549–552. doi:10.1002 / joa3.12325. PMC  7280003. PMID  32528589.
  31. ^ Ross AJ, Medow MS, Rowe PC, Stewart JM (prosinec 2013). „Co je mozková mlha? Vyhodnocení příznaku syndromu posturální tachykardie“. Klinický autonomní výzkum. 23 (6): 305–11. doi:10.1007 / s10286-013-0212-z. PMC  3896080. PMID  23999934.
  32. ^ Raj V, Opie M, Arnold AC (prosinec 2018). „Kognitivní a psychologické problémy se syndromem posturální tachykardie“. Autonomní neurovědy. 215: 46–55. doi:10.1016 / j.autneu.2018.03.004. PMC  6160364. PMID  29628432.
  33. ^ Arnold AC, Haman K, Garland EM, Raj V, Dupont WD, Biaggioni I a kol. (Leden 2015). „Kognitivní dysfunkce u syndromu posturální tachykardie“. Klinická věda. 128 (1): 39–45. doi:10.1042 / CS20140251. PMC  4161607. PMID  25001527.
  34. ^ Anderson JW, Lambert EA, Sari CI, Dawood T, Esler MD, Vaddadi G, Lambert GW (2014). „U pacientů se syndromem posturální ortostatické tachykardie (POTS) jsou narušeny kognitivní funkce, kvalita života související se zdravím a příznaky deprese a citlivosti na úzkost.“. Hranice ve fyziologii. 5: 230. doi:10.3389 / fphys.2014.00230. PMC  4070177. PMID  25009504.
  35. ^ Nízká PA, Novak V, Spies JM, Novak P, Petty GW (1999). „Cerebrovaskulární regulace u syndromu posturální ortostatické tachykardie (POTS)“. American Journal of Medical Sciences. 317 (2): 124–133. doi:10.1016 / s0002-9629 (15) 40486-0. ISSN  0002-9629.
  36. ^ Novak P (2016). „Mozkový průtok krve, srdeční frekvence a vzorce krevního tlaku během testu náklonu u běžných ortostatických syndromů“. Neuroscience Journal. 2016: 6127340. doi:10.1155/2016/6127340. PMC  4972931. PMID  27525257.
  37. ^ Ocon AJ, Medow MS, Taneja I, Clarke D, Stewart JM (srpen 2009). „Snížený vzpřímený průtok krve mozkem a mozková autoregulace u syndromu normokapnické posturální tachykardie“. American Journal of Physiology. Fyziologie srdce a oběhu. 297 (2): H664-73. doi:10.1152 / ajpheart.00138.2009. PMID  19502561.
  38. ^ A b Owens AP, Low DA, Critchley HD, Mathias CJ (červenec 2018). "Emoční orientace během interoceptivního ohrožení u ortostatické intolerance: Dysautonomické příspěvky k psychologické symptomatologii u syndromu posturální tachykardie a vazovagální synkopy". Autonomní neurovědy. 212: 42–47. doi:10.1016 / j.autneu.2018.01.004. PMID  29519640.
  39. ^ den Ouden HE, Kok P, de Lange FP (2012). „Jak chyby predikce formují vnímání, pozornost a motivaci“. Hranice v psychologii. 3: 548. doi:10.3389 / fpsyg.2012.00548. PMC  3518876. PMID  23248610.
  40. ^ Owens AP, Low DA, Iodice V, Critchley HD, Mathias CJ (březen 2017). "Geneze a prezentace úzkosti u poruch autonomní nadměrné excitace". Autonomní neurovědy. 203: 81–87. doi:10.1016 / j.autneu.2016.10.004. PMID  27865628.
  41. ^ Owens AP, Allen M, Ondobaka S, Friston KJ (červenec 2018). "Interoceptivní závěr: Od výpočetní neurovědy po kliniku". Neurovědy a biobehaviorální recenze. 90: 174–183. doi:10.1016 / j.neubiorev.2018.04.017. PMID  29694845.
  42. ^ Eccles JA, Owens AP, Mathias CJ, Umeda S, Critchley HD (2015). „Neuroviscerální fenotypy ve vyjádření psychiatrických příznaků“. Frontiers in Neuroscience. 9: 4. doi:10.3389 / fnins.2015.00004. PMC  4322642. PMID  25713509.
  43. ^ A b C Johnson JN, Mack KJ, Kuntz NL, Brands CK, Porter CJ, Fischer PR (únor 2010). „Syndrom posturální ortostatické tachykardie: klinický přehled“. Dětská neurologie. 42 (2): 77–85. doi:10.1016 / j.pediatrneurol.2009.07.002. PMID  20117742.
  44. ^ A b Raj SR (duben 2006). "Posturální tachykardický syndrom (POTS): patofyziologie, diagnostika a léčba". Indický stimulační a elektrofyziologický časopis. 6 (2): 84–99. PMC  1501099. PMID  16943900.
  45. ^ Kavi L, Gammage MD, Grubb BP, Karabin BL (červen 2012). „Syndrom posturální tachykardie: mnohočetné příznaky, ale snadno vynechatelný“. British Journal of General Practice. 62 (599): 286–7. doi:10,3399 / bjgp12X648963. PMC  3361090. PMID  22687203.
  46. ^ A b Kanjwal K, Saeed B, Karabin B, Kanjwal Y, Grubb BP (2011). „Klinická prezentace a léčba pacientů s hyperadrenergním syndromem posturální ortostatické tachykardie. Zkušenost v jednom centru“. Kardiologický deník. 18 (5): 527–31. doi:10.5603 / cj.2011.0008. PMID  21947988.
  47. ^ A b C d Vernino S, Stiles LE (prosinec 2018). „Autoimunita u syndromu posturální ortostatické tachykardie: současné chápání“. Autonomní neurovědy. Syndrom posturální ortostatické tachykardie (POTS). 215: 78–82. doi:10.1016 / j.autneu.2018.04.005. PMID  29909990.
  48. ^ Wilson RG (4. listopadu 2015). „Porozumění POTS, synkopě a dalším autonomním poruchám“. Clevelandská klinika.
  49. ^ „Nejčastější stavy hlášené u POTS na základě zkušeností 1 227 diagnostikovaných členů výzkumné komunity POTS“. Věci, které fungují.
  50. ^ Fedorowski A, Li H, Yu X, Koelsch KA, Harris VM, Liles C a kol. (Červenec 2017). "Antiadrenergní autoimunita u syndromu posturální tachykardie". Europace. 19 (7): 1211–1219. doi:10.1093 / europace / euw154. PMID  27702852.
  51. ^ Dahan S, Tomljenovic L, Shoenfeld Y (duben 2016). „Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome (POTS) - a new member of the autoimmune family“. Lupus. 25 (4): 339–42. doi:10.1177/0961203316629558. PMID  26846691.
  52. ^ Miller AJ, Doherty TA (říjen 2019). „Hop to It: První zvířecí model autoimunitního posturálního syndromu ortostatické tachykardie“. Journal of the American Heart Association. 8 (19): e014084. doi:10.1161 / JAHA.119.014084. PMC  6806054. PMID  31547756.
  53. ^ Li H, Zhang G, Zhou L, Nuss Z, Beel M, Hines B a kol. (Říjen 2019). „Syndrom posturální tachykardie u králíků vyvolaný adrenergními autoprotilátkami“. Journal of the American Heart Association. 8 (19): e013006. doi:10.1161 / JAHA.119.013006. PMC  6806023. PMID  31547749.
  54. ^ Gunning WT, Kvale H, Kramer PM, Karabin BL, Grubb BP (září 2019). „Syndrom posturální ortostatické tachykardie je spojen se zvýšenými autoprotilátkami spojenými se zvýšeným G-proteinem“. Journal of the American Heart Association. 8 (18): e013602. doi:10.1161 / JAHA.119.013602. PMC  6818019. PMID  31495251.
  55. ^ A b C Kharraziha I, Axelsson J, Ricci F, Di Martino G, Persson M, Sutton R a kol. (Srpen 2020). „Sérová aktivita proti receptorům spřaženým s proteiny G a závažnost ortostatických příznaků u syndromu posturální ortostatické tachykardie“. Journal of the American Heart Association. 9 (15): e015989. doi:10.1161 / JAHA.120.015989. PMID  32750291.
  56. ^ Bonamichi-Santos R, Yoshimi-Kanamori K, Giavina-Bianchi P, Aun MV (srpen 2018). „Sdružení syndromu posturální tachykardie a Ehlers-Danlosova syndromu s poruchami aktivace žírných buněk“. Imunologické a alergické kliniky Severní Ameriky. Mastocytóza 38 (3): 497–504. doi:10.1016 / j.iac.2018.04.004. PMID  30007466.
  57. ^ Cheung I, Vadas P (2015). „Nový shluk nemocí: Syndrom aktivace žírných buněk, syndrom posturální ortostatické tachykardie a Ehlers-Danlosův syndrom“. Journal of Allergy and Clinical Immunology. 135 (2): AB65. doi:10.1016 / j.jaci.2014.12.1146.
  58. ^ Kohn A, Chang C (červen 2020). „Vztah mezi hypermobilním syndromem Ehlers-Danlos (hEDS), syndromem posturální ortostatické tachykardie (POTS) a syndromem aktivace mastocytů (MCAS)“. Klinické recenze v alergii a imunologii. 58 (3): 273–297. doi:10.1007 / s12016-019-08755-8. PMID  31267471.
  59. ^ Chang AR, Vadas P (2019). „Prevalence příznaků aktivace mastocytů u pacientů se syndromem posturální ortostatické tachykardie a syndromem hypermobile Ehlers-Danlos“. Journal of Allergy and Clinical Immunology. 143 (2): AB182. doi:10.1016 / j.jaci.2018.12.558.
  60. ^ A b C Carew S, Connor MO, Cooke J, Conway R, Sheehy C, Costelloe A, Lyons D (leden 2009). "Přehled syndromu posturální ortostatické tachykardie". Europace. 11 (1): 18–25. doi:10.1093 / europace / eun324. PMID  19088364.
  61. ^ Dipaola F, Barberi C, Castelnuovo E, Minonzio M, Fornerone R, Shiffer D a kol. (Srpen 2020). „Časový průběh autonomních příznaků u pacientů se syndromem posturální ortostatické tachykardie (POTS): Výsledky dvouletého sledování“. International Journal of Environmental Research and Public Health. 17 (16): 5872. doi:10,3390 / ijerph17165872. PMID  32823577.
  62. ^ McKeon A, Lennon VA, Lachance DH, Fealey RD, Pittock SJ (June 2009). "Ganglionic acetylcholine receptor autoantibody: oncological, neurological, and serological accompaniments". Archivy neurologie. 66 (6): 735–41. doi:10.1001/archneurol.2009.78. PMC  3764484. PMID  19506133.
  63. ^ Miglis MG, Prieto T, Shaik R, Muppidi S, Sinn DI, Jaradeh S (September 2020). "A case report of postural tachycardia syndrome after COVID-19". Clinical Autonomic Research. doi:10.1007/s10286-020-00727-9. PMC  7471493. PMID  32880754.
  64. ^ Davido B, Seang S, Barizien N, Tubiana R, de Truchis P (September 2020). "Possible therapies of Post-COVID-19 chronic symptoms". Klinická mikrobiologie a infekce. doi:10.1016/j.cmi.2020.09.001. PMC  7474820. PMID  32898714.
  65. ^ Yong E (2020-09-21). "The Core Lesson of the COVID-19 Heart Debate". Atlantik. Citováno 2020-09-22. Some long-haulers have been diagnosed with dysautonomia—a group of disorders that disrupt involuntary bodily functions, including heartbeats (which can become inexplicably fast) and blood pressure (which can suddenly crash).
  66. ^ Prior R. "Months after Covid-19 infection, patients report breathing difficulty and fatigue". CNN. Citováno 2020-09-22. Gahan and others with long-haul Covid-19 symptoms face a condition called postural orthostatic tachycardia syndrome, which refers to a sharp rise in heart rate that occurs when moving from a reclining to standing position. The pull of gravity causes blood to pool in the legs. This condition can cause dizziness, lightheadedness and fainting.
  67. ^ Eshak N, Abdelnabi M, Ball S, Elgwairi E, Creed K, Test V, Nugent K (October 2020). "Dysautonomia: An Overlooked Neurological Manifestation in a Critically ill COVID-19 Patient". American Journal of Medical Sciences. 360 (4): 427–429. doi:10.1016/j.amjms.2020.07.022. PMC  7366085. PMID  32739039.
  68. ^ Jensen L (2020-08-11). "Can Your Long-haul Covid-19 Symptoms be Explained by Dysautonomia?". Střední. Citováno 2020-09-23.
  69. ^ Du L, Ring S (24 August 2020). "Debilitating Covid-19 Effects and Economic Costs May Linger for Years". www.bloomberg.com. He was recently diagnosed with postural orthostatic tachycardia syndrome -- a problem with the autonomic nervous system. The condition, which may develop after a viral illness, often causes heart palpitations, chest pain and brain fog, according to the Cleveland Clinic.
  70. ^ Morley JE (2020-10-05). "COVID-19 — The Long Road to Recovery". The Journal of Nutrition, Health & Aging: 1–3. doi:10.1007/s12603-020-1473-6. ISSN  1279-7707. PMC  7533666.
  71. ^ Garland EM, Celedonio JE, Raj SR (September 2015). "Postural Tachycardia Syndrome: Beyond Orthostatic Intolerance". Aktuální zprávy o neurologii a neurovědě. 15 (9): 60. doi:10.1007/s11910-015-0583-8. PMC  4664448. PMID  26198889.
  72. ^ A b C d E Low PA, Sandroni P, Joyner M, Shen WK (March 2009). "Postural tachycardia syndrome (POTS)". Journal of Cardiovascular Electrophysiology. 20 (3): 352–8. doi:10.1111/j.1540-8167.2008.01407.x. PMC  3904426. PMID  19207771.
  73. ^ A b Jacob G, Shannon JR, Costa F, Furlan R, Biaggioni I, Mosqueda-Garcia R, et al. (April 1999). "Abnormal norepinephrine clearance and adrenergic receptor sensitivity in idiopathic orthostatic intolerance". Oběh. 99 (13): 1706–12. doi:10.1161/01.CIR.99.13.1706. PMID  10190880.
  74. ^ Jacob G, Costa F, Shannon JR, Robertson RM, Wathen M, Stein M, et al. (Říjen 2000). "The neuropathic postural tachycardia syndrome". The New England Journal of Medicine. 343 (14): 1008–14. doi:10.1056/NEJM200010053431404. PMID  11018167.
  75. ^ Lambert E, Lambert GW (2014). "Sympathetic dysfunction in vasovagal syncope and the postural orthostatic tachycardia syndrome". Frontiers in Physiology. 5: 280. doi:10.3389/fphys.2014.00280. PMID  25120493.
  76. ^ Zhang Q, Chen X, Li J, Du J (December 2014). "Clinical features of hyperadrenergic postural tachycardia syndrome in children". Pediatrics International. 56 (6): 813–816. doi:10.1111/ped.12392. PMID  24862636.
  77. ^ Crnošija L, Krbot Skorić M, Adamec I, Lovrić M, Junaković A, Mišmaš A, et al. (Únor 2016). "Hemodynamic profile and heart rate variability in hyperadrenergic versus non-hyperadrenergic postural orthostatic tachycardia syndrome". Klinická neurofyziologie. 127 (2): 1639–1644. doi:10.1016/j.clinph.2015.08.015. PMID  26386646.
  78. ^ A b Grubb BP, Kanjwal Y, Kosinski DJ (January 2006). "The postural tachycardia syndrome: a concise guide to diagnosis and management". Journal of Cardiovascular Electrophysiology. 17 (1): 108–12. doi:10.1111/j.1540-8167.2005.00318.x. PMID  16426415.
  79. ^ Sandroni P, Opfer-Gehrking TL, McPhee BR, Low PA (November 1999). "Postural tachycardia syndrome: clinical features and follow-up study". Mayo Clinic Proceedings. 74 (11): 1106–10. doi:10.4065/74.11.1106. PMID  10560597.
  80. ^ Deng W, Liu Y, Liu AD, Holmberg L, Ochs T, Li X, et al. (April 2014). "Difference between supine and upright blood pressure associates to the efficacy of midodrine on postural orthostatic tachycardia syndrome (POTS) in children". Pediatric Cardiology. 35 (4): 719–25. doi:10.1007/s00246-013-0843-9. PMID  24253613.
  81. ^ Nogués M, Delorme R, Saadia D, Heidel K, Benarroch E (August 2001). "Postural tachycardia syndrome in syringomyelia: response to fludrocortisone and beta-blockers". Clinical Autonomic Research. 11 (4): 265–7. doi:10.1007/BF02298959. PMID  11710800.
  82. ^ A b C d E "2015 Heart Rhythm Society Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Treatment of Postural Tachycardia Syndrome, Inappropriate Sinus Tachycardia, and Vasovagal Syncope". Archivováno from the original on 2017-03-03. Citováno 2017-03-03.
  83. ^ A b McDonald C, Frith J, Newton JL (March 2011). "Single centre experience of ivabradine in postural orthostatic tachycardia syndrome". Europace. 13 (3): 427–30. doi:10.1093/europace/euq390. PMC  3043639. PMID  21062792.
  84. ^ A b Tahir F, Bin Arif T, Majid Z, Ahmed J, Khalid M (April 2020). "Ivabradine in Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome: A Review of the Literature". Cureus. 12 (4): e7868. doi:10.7759/cureus.7868. PMC  7255540. PMID  32489723.
  85. ^ „Archivovaná kopie“ (PDF). Archivováno (PDF) from the original on 2017-03-03. Citováno 2017-03-03.CS1 maint: archivovaná kopie jako titul (odkaz)
  86. ^ „Archivovaná kopie“. Archivovány od originál on 2017-03-03. Citováno 2017-03-03.CS1 maint: archivovaná kopie jako titul (odkaz)
  87. ^ A b Lai CC, Fischer PR, Brands CK, Fisher JL, Porter CB, Driscoll SW, Graner KK (February 2009). "Outcomes in adolescents with postural orthostatic tachycardia syndrome treated with midodrine and beta-blockers". Pacing and Clinical Electrophysiology. 32 (2): 234–8. doi:10.1111/j.1540-8159.2008.02207.x. PMID  19170913.
  88. ^ Yang J, Liao Y, Zhang F, Chen L, Junbao DU, Jin H (2014-01-01). "The follow-up study on the treatment of children with postural orthostatic tachycardia syndrome". International Journal of Pediatrics (v čínštině). 41 (1): 76–79. ISSN  1673-4408.
  89. ^ Chen L, Du JB, Jin HF, Zhang QY, Li WZ, Wang L, Wang YL (September 2008). "[Effect of selective alpha1 receptor agonist in the treatment of children with postural orthostatic tachycardia syndrome]". Zhonghua Er Ke Za Zhi = Chinese Journal of Pediatrics. 46 (9): 688–91. PMID  19099860.
  90. ^ Khan M, Ouyang J, Perkins K, Somauroo J, Joseph F (2015). "Treatment of Refractory Postural Tachycardia Syndrome with Subcutaneous Octreotide Delivered Using an Insulin Pump". Case Reports in Medicine. 2015: 545029. doi:10.1155/2015/545029. PMC  4452321. PMID  26089909.
  91. ^ Hoeldtke RD, Bryner KD, Hoeldtke ME, Hobbs G (December 2006). "Treatment of postural tachycardia syndrome: a comparison of octreotide and midodrine". Clinical Autonomic Research. 16 (6): 390–5. doi:10.1007/s10286-006-0373-0. PMID  17036177. The two drugs had similar potencies; combination therapy was not significantly better than monotherapy.
  92. ^ A b Freitas J, Santos R, Azevedo E, Costa O, Carvalho M, de Freitas AF (October 2000). "Clinical improvement in patients with orthostatic intolerance after treatment with bisoprolol and fludrocortisone". Clinical Autonomic Research. 10 (5): 293–9. doi:10.1007/BF02281112. PMID  11198485.
  93. ^ Coffin ST, Black BK, Biaggioni I, Paranjape SY, Orozco C, Black PW, et al. (Září 2012). "Desmopressin acutely decreases tachycardia and improves symptoms in the postural tachycardia syndrome". Srdeční rytmus. 9 (9): 1484–90. doi:10.1016/j.hrthm.2012.05.002. PMC  3419341. PMID  22561596.
  94. ^ Fu Q, Vangundy TB, Shibata S, Auchus RJ, Williams GH, Levine BD (August 2011). "Exercise training versus propranolol in the treatment of the postural orthostatic tachycardia syndrome". Hypertenze. 58 (2): 167–75. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.172262. PMC  3142863. PMID  21690484.
  95. ^ Arnold AC, Okamoto LE, Diedrich A, Paranjape SY, Raj SR, Biaggioni I, Gamboa A (May 2013). "Low-dose propranolol and exercise capacity in postural tachycardia syndrome: a randomized study". Neurologie. 80 (21): 1927–33. doi:10.1212/WNL.0b013e318293e310. PMC  3716342. PMID  23616163.
  96. ^ Raj SR, Black BK, Biaggioni I, Paranjape SY, Ramirez M, Dupont WD, Robertson D (September 2009). "Propranolol decreases tachycardia and improves symptoms in the postural tachycardia syndrome: less is more". Oběh. 120 (9): 725–34. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.846501. PMC  2758650. PMID  19687359.
  97. ^ Chen L, Du JB, Zhang QY, Wang C, Du ZD, Wang HW, et al. (Prosinec 2007). "[A multicenter study on treatment of autonomous nerve-mediated syncope in children with beta-receptor blocker]". Zhonghua Er Ke Za Zhi = Chinese Journal of Pediatrics. 45 (12): 885–8. PMID  18339272.
  98. ^ Moon J, Kim DY, Lee WJ, Lee HS, Lim JA, Kim TJ, et al. (July 2018). "Efficacy of Propranolol, Bisoprolol, and Pyridostigmine for Postural Tachycardia Syndrome: a Randomized Clinical Trial". Neurotherapeutics. 15 (3): 785–795. doi:10.1007/s13311-018-0612-9. PMC  6095784. PMID  29500811.
  99. ^ Barzilai M, Jacob G (July 2015). "The Effect of Ivabradine on the Heart Rate and Sympathovagal Balance in Postural Tachycardia Syndrome Patients". Rambam Maimonides Medical Journal. 6 (3). doi:10.5041/RMMJ.10213. PMC  4524401. PMID  26241226.
  100. ^ Hersi AS (August 2010). "Potentially new indication of ivabradine: treatment of a patient with postural orthostatic tachycardia syndrome". The Open Cardiovascular Medicine Journal. 4 (1): 166–7. doi:10.2174/1874192401004010166. PMC  2995161. PMID  21127745.
  101. ^ Raj SR, Black BK, Biaggioni I, Harris PA, Robertson D (May 2005). "Acetylcholinesterase inhibition improves tachycardia in postural tachycardia syndrome". Oběh. 111 (21): 2734–40. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.104.497594. PMID  15911704.
  102. ^ Low, Phillip A. "A Study of Pyridostigmine in Postural Tachycardia Syndrome". ClinicalTrials.gov. NCT00409435. Citováno 2020-10-26.
  103. ^ Kpaeyeh J, Mar PL, Raj V, Black BK, Arnold AC, Biaggioni I, et al. (December 2014). "Hemodynamic profiles and tolerability of modafinil in the treatment of postural tachycardia syndrome: a randomized, placebo-controlled trial". Journal of Clinical Psychopharmacology. 34 (6): 738–41. doi:10.1097/JCP.0000000000000221. PMC  4239166. PMID  25222185.
  104. ^ Biaggioni, Italo. "Modafinil and Cognitive Function in POTS". ClinicalTrials.gov. NCT01988883.
  105. ^ Kanjwal K, Saeed B, Karabin B, Kanjwal Y, Grubb BP (January 2012). "Use of methylphenidate in the treatment of patients suffering from refractory postural tachycardia syndrome". American Journal of Therapeutics. 19 (1): 2–6. doi:10.1097/MJT.0b013e3181dd21d2. PMID  20460983.
  106. ^ A b Fedorowski A. Orthostatic intolerance: orthostatic hypotension and postural orthostatic tachycardia syndrome. Oxford University Press. doi:10.1093/med/9780198784906.001.0001/med-9780198784906-chapter-472. ISBN  978-0-19-182714-3.
  107. ^ Ruzieh M, Dasa O, Pacenta A, Karabin B, Grubb B (2017). "Droxidopa in the Treatment of Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome". American Journal of Therapeutics. 24 (2): e157–e161. doi:10.1097/MJT.0000000000000468. PMID  27563801.
  108. ^ Goldstein DS, Smith LJ (2002). NDRF Hans. The National Dysautonomia Research Foundation.
  109. ^ Agarwal AK, Garg R, Ritch A, Sarkar P (July 2007). "Postural orthostatic tachycardia syndrome". Postgraduate Medical Journal. 83 (981): 478–80. doi:10.1136/pgmj.2006.055046. PMC  2600095. PMID  17621618.
  110. ^ Boris JR, Bernadzikowski T (December 2018). "Utilisation of medications to reduce symptoms in children with postural orthostatic tachycardia syndrome". Kardiologie u mladých. 28 (12): 1386–1392. doi:10.1017/S1047951118001373. PMID  30079848.
  111. ^ Schondorf R, Low PA (January 1993). "Idiopathic postural orthostatic tachycardia syndrome: an attenuated form of acute pandysautonomia?". Neurologie. 43 (1): 132–7. doi:10.1212/WNL.43.1_Part_1.132. PMID  8423877. S2CID  43860206.
  112. ^ Rodgers K (31 March 2015). "Nicola Blackwood: I'm battling a genetic mobility condition EhlersDanlos". Oxford Mail.
  113. ^ "Hospitals: Listeria: Volume 798". hansard.parlament.uk. House of Lords Hansard. 17. června 2019. Citováno 2. září 2020. Baroness Blackwood of North Oxford makes four speeches (thus standing up four times) between 5:52 PM and 6:04 PM.
  114. ^ "House of Lords collapse 'no big deal'". BBC novinky. 25 June 2019. Citováno 25. června 2019.

Další čtení

Treatment facilities

externí odkazy

Klasifikace