Křivka žilního návratu - Venous return curve

Venózní návrat je rychlost toku krve zpět do srdce. Normálně to omezuje Srdeční výdej.

Superpozice křivka srdeční funkce a křivka žilního návratu se používá v jednom hemodynamickém modelu.[1]

Fyziologie

Venózní návrat (VR) je tok krve zpět do srdce. Za podmínek ustáleného stavu se žilní návrat musí rovnat srdečnímu výdeji (Q), je-li průměrován v průběhu času, protože kardiovaskulární systém je v podstatě uzavřená smyčka. Jinak by se krev hromadila v systémovém nebo plicním oběhu. I když je srdeční výdej a žilní návrat vzájemně závislé, každý z nich může být nezávisle regulován.

Oběhový systém je tvořen dvěma oběhy (plicními a systémovými) umístěnými v sérii mezi pravá komora (RV) a levá komora (LV). Rovnováhy je z velké části dosaženo Mechanismus Frank-Starling. Pokud se například náhle zvýší systémový žilní návrat (např. Změna ze svislé polohy do polohy na zádech), zvýší se předpětí pravé komory, což vede ke zvýšení objemu cévní mozkové příhody a plicního průtoku krve. V levé komoře dochází ke zvýšení plicního žilního návratu, což zase zvyšuje mechanismus Frank-Starling pro preload a objem mrtvice levé komory. Tímto způsobem může zvýšení žilního návratu vést k odpovídajícímu zvýšení srdečního výdeje.

Hemodynamicky je venózní návrat (VR) do srdce z žilních cévních lůžek určen tlakovým gradientem (venózní tlak - tlak v pravé síni) a venózním odporem (RV). Zvýšení žilního tlaku nebo snížení tlaku v pravé síni nebo venózní rezistence proto povede ke zvýšení žilního návratu, kromě případů, kdy jsou změny způsobeny změnou držení těla. Ačkoli výše uvedený vztah platí pro hemodynamické faktory, které určují tok krve ze žil zpět do srdce, je důležité neztratit ze zřetele skutečnost, že průtok krve celým systémovým oběhem představuje jak srdeční výdej, tak venózní návrat, které jsou v ustáleném stavu stejné, protože oběhový systém je uzavřený. Dalo by se tedy stejně dobře říci, že žilní návrat je určen průměrným aortálním tlakem minus průměrným tlakem pravé síně děleným odporem celého systémového oběhu (tj. Systémovým vaskulárním odporem).[2]

Často se předpokládá, že žilní návrat diktuje srdeční výdej prováděný prostřednictvím mechanismu Franka Starlinga. Jak je však uvedeno výše, je jasné, že stejně tak musí srdeční výdej diktovat žilní návrat, protože v jakémkoli časovém období musí být oba nutně stejné. Podobně koncept středního systémového plnicího tlaku, hypotetického hnacího tlaku pro venózní návrat, je obtížné lokalizovat a nelze jej měřit ve fyziologickém stavu. Kromě toho Ohmická formulace použitá k popisu venózního návratu ignoruje kritický venózní parametr, kapacitu. Je to zmatek ohledně těchto pojmů, který vedl některé fyziologové k domněnce, že důraz na „venózní návrat“ by se měl místo toho obrátit k více měřitelným a přímým vlivům na srdeční výdej, jako je konečný diastolický tlak a objem, které mohou být kauzálně spojeny se srdečním výdejem a prostřednictvím kterým lze porozumět vlivům objemového stavu, žilní kapacity, ventrikulární poddajnosti a venodilatačních terapií.[3]

Faktory ovlivňující mechanismus žilního návratu

  1. Muskulovenózní pumpa: Rytmické stahy svalů končetin, ke kterým dochází při normální pohybové aktivitě (chůze, běh, plavání), podporují žilní návrat mechanismem svalové pumpy.
  2. Snížení žilní kapacita: Sympatická aktivace žil snižuje žilní poddajnost, zvyšuje vesomotorický tonus, zvyšuje se centrální žilní tlak a podporuje žilní návrat nepřímo zvýšením srdečního výdeje prostřednictvím mechanismu Frank-Starling, který zvyšuje celkový průtok krve oběhovým systémem.
  3. Respirační čerpadlo: Během inspirace je nitrohrudní tlak negativní (nasávání vzduchu do plic) a břišní tlak je pozitivní (komprese břišních orgánů bránicí). Díky tomu je tlakový gradient mezi infra- a supradiafragmatickými částmi v. Cava nižší, „táhne“ krev k pravé síni a zvyšuje venózní návrat.
  4. Vena cava komprese: Zvýšení odporu duté žíly, ke kterému dochází, když se hrudní dutá žíla stlačí během Valsalvův manévr nebo během pozdního těhotenství snižuje návratnost.
  5. Gravitace: Účinky gravitace na žilní návrat se zdají paradoxní, protože když se člověk postaví, hydrostatické síly způsobí pokles pravého síňového tlaku a zvýšení žilního tlaku v závislých končetinách. To zvyšuje tlakový gradient pro venózní návrat ze závislých končetin do pravé síně; žilní návrat se však ve skutečnosti snižuje. Důvodem je to, že když člověk zpočátku stojí, klesá srdeční výdej a arteriální tlak (protože klesá tlak v pravé síni). Průtok celým systémovým oběhem klesá, protože arteriální tlak klesá více než tlak v pravé síni; proto se snižuje tlakový gradient hnacího toku v celém oběhovém systému.
  6. Čerpání srdce: Během srdečního cyklu mění změny pravého síňového tlaku centrální žilní tlak (CVP), protože mezi síněmi srdce a velkými žilami není žádná chlopně. CVP odráží tlak v pravé síni. Proto tlak v pravé síni také mění venózní návrat.

Reference

  1. ^ Brengelmann GL (březen 2003). „Kritická analýza názoru, že tlak v pravé síni určuje žilní návrat“. J. Appl. Physiol. 94 (3): 849–59. doi:10.1152 / japplphysiol.00868.2002. PMID  12391065.
  2. ^ Klabunde, Richard E. "Venózní návrat - hemodynamika". Koncepty kardiovaskulární fyziologie. Citováno 8. března 2011.
  3. ^ Reddi; Tesař (2005). „Venózní přebytek: nový přístup ke kontrole kardiovaskulárního systému a jeho učení“. J Appl Physiol. 98. Citováno 10. prosince 2014.