Papilární karcinom ledvin - Papillary renal cell carcinoma

Papilární karcinom ledvin
Celkový výskyt papilárního karcinomu ledvin
SpecialitaOnkologie
PříznakyHematurie, bolest v boku, hmatatelná břišní hmota
Diagnostická metodaTest lékařského obrazu (ultrazvuk, počítačová tomografie, magnetická rezonance)
LéčbaNefrektomie, parciální nefretocmy, cílená molekulární terapie
Prognóza82-90% pro pětiletou míru přežití

Papilární karcinom ledvin (PRCC) je maligní, heterogenní nádor pocházející z renálních tubulárních epiteliálních buněk ledvin, který tvoří přibližně 10–15% všech novotvary ledvin.[1] Na základě svých morfologických rysů lze PRCC rozdělit na dva hlavní podtypy, které jsou typu 1 (bazofilní ) a typ 2 (eosinofilní ).[2]

Stejně jako u jiných typů rakoviny ledvinových buněk je většina případů PRCC objevena náhodně, aniž by vykazovala specifické známky nebo příznaky rakoviny.[3] V pokročilých fázích hematurie, bolest v boku, a břišní hmota jsou tři klasické projevy.[4] Zatímco úplný seznam příčin PRCC zůstává nejasný, bylo identifikováno několik rizikových faktorů ovlivňujících vývoj PRCC, jako jsou genetické mutace, onemocnění ledvin, rizikové faktory životního prostředí a životního stylu.[5] U patogeneze je typ 1 PRCC způsoben hlavně mutací genu MET, zatímco typ 2 PRCC je spojen s několika různými genetickými cestami.[6] Pro diagnostiku je PRCC detekovatelný prostřednictvím počítačová tomografie (CT) skenuje nebo zobrazování magnetickou rezonancí (MRI), které běžně představují malý homogenní hyposvaskulární nádor.[7] Nefrektomie nebo částečná nefrektomie se obvykle doporučuje pro léčbu PRCC, často doprovázenou několika cílenými molekulárními terapiemi k inhibici metastatického šíření.[8][9] Pacienti s PRCC jsou převážně muži s průměrným věkem 52-66 let.[10] Ve srovnání s konvenčními jasný karcinom ledvinových buněk (RCC) je prognóza nemetastatického PRCC příznivější, zatímco relativně horší výsledek byl hlášen u pacientů s metastatické onemocnění.[11] Celosvětově se výskyt PRCC pohybuje mezi 3 500 až 5 000 případů, přičemž se velmi liší v závislosti na pohlaví, věku a rase / etnickém původu.[12]

Klasifikace

Mikrofotografie typu 1 PRCC, ilustrující vlastnosti malých bazofilních buněk s omezenou cytoplazmou. Jedna vrstva buněk obklopuje bazální membránu.[13]

V roce 2014 byl PRCC poprvé uznán jako podtyp renálního nádoru Světovou zdravotnickou organizací (WHO) s ohledem na jeho odlišné genetické, molekulární a histologické vlastnosti.[10] Dále se dělí na typ 1 a typ 2 na základě morfologických znaků.[14]

Papilární karcinom renálních buněk typu 1

Mikrofotografie typu 2 PRCC, ukazující buňky obsahující hojnou eozinofilní granulovanou cytoplazmu s prominentními nukleoly.[13]

PRCC typu 1, známý také jako renální nádor způsobený genetickou predispozicí syndromu dědičné papilární rakoviny ledvin, ohrožuje přibližně 25% všech PRCC.[15][16] Z hlediska imunochemie má silný profil CK7 a alfa-methyl-acyl-CoA racemáza (AMACR) exprese na nejvíce fokální expresi CA-IX.[17] Histologicky jeho epitel se skládá z relativně malých jednoduchých kvádrových buněk lemovaných v jedné vrstvě.[18] Tyto buňky jsou dobře charakterizovány bazofilní cytoplazmou.[19] Díky svému pevnému růstu je často pozorována extrémně kompaktní papilární architektura.[17] Mezi další morfologické vlastnosti patří intracelulární hemosiderin a pěnivé makrofágy umístěné uvnitř papilárních fibrovaskulárních jader nebo těla psammoma.[20] Obecně platí, že jádra PRCC typu 1 patří do stupně 1-2 systému Fuhrman.[17]

Papilární karcinom ledviny typu 2

Podíl 25% PRCC, typ 2 PRCC je patologický podtyp, s nímž je nejčastěji spojován dědičná leiomyomatóza a karcinom ledvinových buněk (HLRCC) syndrom.[15][16] Ve srovnání s typem 1 vykazuje větší rozdíly v expresi proteinu hlavně ztrátou CK7.[17] Při hrubém vyšetření ukazuje, že papily pokryté velkými buňkami jsou bohaté na eozinofilní cytoplazmu.[19] Jeho velká sférická jádra na papilárních jádrech jsou uspořádána pseudo-stratifikovaným způsobem.[17] Na rozdíl od PRCC typu 1 jsou pěnové makrofágy a těla psammomu méně časté v případě typu 2.[16] Většina PRCC typu 2 má jádra vysokého stupně Fuhrman s prominentními nukleoly.[17]

Příznaky a symptomy

Díky své asymptomatické povaze je PRCC často nedetekovatelný a většina případů je náhodně diagnostikována během radiologického zpracování nesouvisejících nemocí.[3][8] Jeho klinické projevy jsou podobné jako u vyčistit RCC buňky, což jsou klasické triády karcinomu ledvin (hematurie, bolest v boku a hmatatelné břišní hmota; pouze 6-10% pacientů) nebo dokonce nespecifické příznaky včetně únava, ztráta váhy, horečka, a anorexie.[4][10][21] Protože časná diagnóza je relativně neobvyklá, mohou se u pacientů s PRCC objevit příznaky způsobené metastatickým rozšířením do sekundárních míst. Konkrétně metastáza se vyskytuje nejčastěji v plicích následovaných kostí a mozkem a vykazuje širokou škálu příznaků včetně bolest kostí do a přetrvávající kašel.[8][21]

Příčiny

Přesná příčina PRCC v současné době zůstává nejasná. Byly identifikovány možné rizikové faktory, které přispívají k rozvoji PRCC, mezi něž patří genetické mutace, dědičný syndrom, poranění ledvin a faktory životního stylu. Germinální mutace c-MET gen onkogenu a fumarát hydratázy zvyšuje riziko PRCC typu 1 a 2 prostřednictvím odlišných signálních drah.[22][23] Co se týče dědičných stavů, pacienti s dědičným syndromem papilárního renálního karcinomu vykazovali vyšší riziko PRCC typu 1, zatímco pacienti s dědičná leiomyomatóza a rakovina ledvinových buněk (HLRCC) mají zvýšené riziko PRCC typu 2.[24][5] Navíc pacienti, kteří prodělali chronické onemocnění ledvin nebo akutní poškození ledvin, vykazovali vyšší výskyt PRCC.[25][26] Patogenezi PRCC mohou ovlivnit i další rizikové faktory, jako je kouření, obezita a vysoký krevní tlak.[5]

Patogeneze

Přehled molekulární dráhy MET v PRCC[6]

Na vývoji PRCC se podílejí různé molekulární mechanismy, které dále vedou k odlišným histologickým rysům a klinickým výsledkům.

PRCC typu 1 je způsobena genetickou mutací nebo ziskem v chromozomu 7, kde je umístěn gen MET, což vede k podpoře onkogenních drah v buňkách renálního epitelu.[6] Typicky je gen MET upregulován pro opravu a regeneraci renální tkáně kódováním receptoru tyrosinkinázy c-MET růstový faktor hepatocytů.[6] Aktivace onkogenní dráhy v genu MET však projeví invazi, antiapoptózu, angiogenezi a metastázy.[6]

PRCC typu 2 je spojena s nepravidelností několika signálních drah, mezi které patří CDKN2A umlčování, mutace v genech modifikujících chromatin a fenotyp methylátoru ostrova GpG (CIMP).[27] CDKN2A je tumor potlačující gen, zatímco ztráta jeho exprese má za následek zvýšenou tumorigeneze a metastázy.[27][28] Kromě toho mutace genu podílejícího se na remodelaci chromatinu (SETD2, BAP1 nebo PBRM ) může vést k vyšší rychlosti TFE3 /TFEB fúze.[27] Navíc nádory CIMP papilárního karcinomu ledvin vykazovaly somatickou mutaci genu FH, která úzce souvisí se syndromem HLRCC.[29]

Diagnóza

V současné době je průřezové zobrazování s počítačová tomografie (CT) a magnetická rezonance (MRI) je známá jako nejlepší volba pro diagnostiku papilárních renálních nádorů.[30]

Nevylepšené (vlevo) a nefrografické fáze (vpravo) CT skeny zobrazují 1 cm nízko-útlumový PRCC tumor (šipka) v pravé ledvinové kůře[8]

Počítačová tomografie (CT)

Počítačová tomografie s kontrastem (CT) se nejčastěji používá k identifikaci podtypů RCC. PRCC lze odlišit od jiných typů RCC díky jeho charakteristickým rysům, zobrazením malého hypovaskulárního renálního tumoru na T2 vážených obrazech.[7] Typicky má PRCC tendenci vypadat homogenně, zatímco RCC čirých buněk je pravděpodobně v heterogenní formě, pokud má nádor průměr menší než 3 cm.[31] Srovnatelně, v případech nádorů větších než 3 cm v průměru, je PRCC obecně heterogenní s oblastmi nekróza a krvácení ve srovnání s chromofobní RCC.[8][32] Pevné, malé nádory PRCC (průměr <3 cm) se snáze zobrazují spíše na nefrografických obrazech vylučovacích fází než na nevylepšených kortikomedulárních fázových obrazech.[8]

Zobrazování magnetickou rezonancí (MRI)

Magnetická rezonance (CT) se doporučuje místo CT u pacientů s alergií na jodované kontrastní látky.[8] Vzhledem k tomu, že některé renální tumory se při CT významně nezvyšují, je nutné provést MRI vyšetření s citlivějším zesílením kontrastu.[7] Na MRI jsou zřetelnými rysy PRCC vláknité tobolky a homogenně nízká jednotlivá intenzita na obou T1- a T2 vážené obrázky.[8][33] Konkrétně PRCC vykazuje hypointenzitu díky své husté kolagenní matrici nebo ukládání vápníku a hemosiderinu v nádoru.[34] Takové vizuální vlastnosti pomáhají PRCC odlišit se od RCC s čirými buňkami, který má heterogenně vyšší jednotlivou intenzitu zobrazenou na T2 vážených obrazech.[8][33] PRCC vykazuje nejmenší zesílení tumoru-kortexu v kortikomedulární a nefrografické fázi, když je postaveno vedle sebe s čirými buňkami a chromofobními RCC.[33]

Známkovací systém

Systém Fuhrman je jedním z nejvíce přijímaných klasifikačních systémů pro RCC; buď to však nebylo použitelné, nebo nebylo validováno pro nové podtypy renálního karcinomu.[35] Pokud jde o tyto problémy, navrhla Mezinárodní společnost urologických patologů (ISUP) nový histologický systém hodnocení nádorů jako prognostický parametr karcinomu ledvinových buněk v roce 2012 k diagnostice nádorových stupňů na základě nukleolárního výtečnosti.[36] Tento čtyřstupňový klasifikační systém WHO / ISUP, který v současné době doporučuje WHO, byl také validován pro PRCC.[36]

Fuhrmanův systém pro klasifikaci papilárního karcinomu renálních buněk (PRCC)[37]
Školní známkaDefinice
1Nukleoly chybí nebo jsou nenápadné a bazofilní Zvětšení 400.
2Nucloeli jsou nápadní a eozinofilní 400 zvětšení a viditelné, ale ne výrazné na Zvětšení 100.
3Nukleoly jsou nápadné a eozinofilní Zvětšení 100
4Existuje extrémní jaderný pleomorfismus, vícejaderné obří buňky a / nebo rhabdoid a / nebo sarkomatoidní diferenciace

Léčba

Léčba první linie u metastazujícího PRCC nebyla standardizována. Proto byly pro PRCC použity podobné léčebné přístupy pro RCC z čistých buněk, i když má odlišnou histologii nádoru.[9][38]

Chirurgická operace

Nefrektomie nebo sdílení nefronů částečná nefrektomie je široce doporučováno ke snížení rizika metastáz eliminací celé nebo části ledvin.[8] Chirurgické postupy pro PRCC závisí na stavu pacienta a jsou velmi podobné postupům prováděným na RCC pacientů.

Cílená terapie

Několik léků, které se zaměřují na molekulární dráhy v RCC, bylo možnou alternativou pro pokročilé a metastatické PRCC.[9] Mezi různými léky inhibitory tyrosinkinázy (TKI) a savčí cíl rapamycinu Inhibitory (mTOR) jsou účinné při inhibici angiogeneze, blokující růst a potlačující šíření nádoru.[39] Sunitinib, sorafenib, a axitinib jsou TKI s anti-vaskulární endoteliální růstový faktor (VEGF), které inhibují buněčnou signalizaci cílením na více receptorů tyrosinkinázy.[39][40][41][42] Everolimus a temsirolimus se používají při deregulaci dráhy mTOR.[43][44] Specificky mají inhibitory mTOR klíčovou roli v regulaci buněčného růstu, buněčné proliferace a metabolismu vysoce aktivních nádorových buněk.[39] Ostatní cílení agenti jako např Inhibitory MET, receptor epidermálního růstového faktoru (EGFR) inhibitory a monoklonální protilátky, jsou také slibnými přístupy k léčbě PRCC.[9] Foretinib je jedním příkladem inhibitoru multikinázy zaměřeného na c-MET.[45] Vzhledem k tomu, že mutace genu MET je jednou onkogenní cestou PRCC, jsou tomu například inhibitory MET tivantinib a volitinib jsou v současné době zkoumány jako nová možnost cílené léčby.[9][45]

Prognóza

Pětiletá míra přežití PRCC byla hlášena jako 82–90%, což je o něco více než u jiných druhů rakoviny ledvin.[46] Snížená míra přežití pozitivně korelovala s několika faktory, kterými jsou vysoký jaderný stupeň a stádium, vaskulární invaze, DNA aneuploidie, a více.[47] Pacienti s PRCC typu 1 mají významně lepší míru přežití než pacienti s typem 2, což je odrazem jeho nižší fáze TNM s dobře zapouzdřeným nádorem.[48] Ve srovnání s jinými běžnými typy RCC vykazuje PRCC relativně nižší riziko recidivy tumoru a úmrtí souvisejícího s rakovinou po nefrektomii.[49] Konkrétně míra přežití specifická pro rakovinu po pěti letech po operaci s PRCC dosáhla až 91%, zatímco RCC čirých buněk byla 72% a chromofobní RCC 72%, respektive 88%.[47]

Epidemiologie

Mezi různými histologickými podtypy RCC je PRCC druhým nejpřevládajícím typem a představuje 10–15% všech renálních nádorů.[50] V případě Spojených států se odhaduje, že výskyt PRCC vzroste na 3 500 až 5 000 případů ročně.[12] Obecně platí, že PRCC je častější u mužů než u žen, zatímco uváděný poměr pohlaví (M: F) se pohybuje od 1,8: 1 do 3,8: 1.[51] Průměrný věk při prezentaci je identifikován jako 52-66 let; nicméně nebyl nalezen statisticky významný rozdíl ve výskytu PRCC mezi mladšími (<40 let) a staršími dospělými skupinami (> 40 let).[10][52] Pokud jde o rasové variace, několik studií prokázalo, že lidé s africkým nebo afro-karibským původem mají vyšší pravděpodobnost, že jim bude diagnostikována PRCC. Podle databáze národní rakoviny je PRCC častější u populace jiných než hispánských černochů (38,9%) ve srovnání s jinými rasami - asijskými Američany (18,0%), nehispánskými bílými (13,2%) a hispánskými bílými populacemi (6,1 %).[53]

Reference

  1. ^ Cairns P (2011). "Karcinom ledvinových buněk". Biomarkery rakoviny. 9 (1–6): 461–73. doi:10.3233 / CBM-2011-0176. PMC  3308682. PMID  22112490.
  2. ^ Lee J, Chae HK, Lee W, Nam W, Lim B, Choi SY a kol. (2018-12-28). "Srovnání prognózy u typů 1 a 2 papilárního karcinomu ledvin a jasných buněk renálních buněk ve stadiu T1". Korejský žurnál urologické onkologie. 16 (3): 119–125. doi:10.22465 / kjuo.2018.16.3.119.
  3. ^ A b Encyclopedia of Cancer. Akademický tisk. 12. 10. 2018. ISBN  978-0-12-812485-7.
  4. ^ A b Courthod G, Tucci M, Di Maio M, Scagliotti GV (říjen 2015). „Papilární karcinom ledvinových buněk: přehled současné terapeutické situace“. Kritické recenze v onkologii / hematologii. 96 (1): 100–12. doi:10.1016 / j.critrevonc.2015.05.008. hdl:2318/1564896. PMID  26052049.
  5. ^ A b C "Rizikové faktory pro rakovinu ledvin". www.cancer.org. Citováno 2020-04-08.
  6. ^ A b C d E Rhoades Smith KE, Bilen MA (listopad 2019). „Přehled papilárního karcinomu renálních buněk a inhibitorů MET“. Rakovina ledvin. 3 (3): 151–161. doi:10,3233 / KCA-190058. PMC  6918905. PMID  31867475.
  7. ^ A b C Couvidat C, Eiss D, Verkarre V, Merran S, Corréas JM, Méjean A, Hélénon O (listopad 2014). "Renální papilární karcinom: funkce CT a MRI". Diagnostické a intervenční zobrazování. 95 (11): 1055–63. doi:10.1016 / j.diii.2014.03.013. PMID  25443332.
  8. ^ A b C d E F G h i j Vikram R, Ng CS, Tamboli P, Tannir NM, Jonasch E, Matin SF a kol. (2009-05-01). „Papilární karcinom ledvinových buněk: radiologicko-patologická korelace a spektrum onemocnění“. Radiografie. 29 (3): 741–54, diskuse 755-7. doi:10,1148 / rg.293085190. PMID  19448113.
  9. ^ A b C d E Bourlon MT, Meneses-Medina M, Vázquez-Manjarrez S, Bustamante-Romero FM, Gallegos-Garza AC, Lam ET (listopad 2015). "Pacient s nově diagnostikovaným metastatickým papilárním karcinomem ledvinových buněk typu 2". Onkologie (Williston Park, NY). 29 (11): 880–6. PMID  26573066.
  10. ^ A b C d Mezinárodní agentura pro výzkum rakoviny (2004). Patologie a genetika nádorů močového systému a mužských pohlavních orgánů. IARC. ISBN  978-92-832-2415-0.
  11. ^ Klatte T, Gallagher KM, Afferi L, Volpe A, Kroeger N, Ribback S a kol. (Říjen 2019). „Prognostický model VENUSS k předpovědi recidivy nemoci po operaci nemetastatického papilárního karcinomu ledvin: vývoj a hodnocení pomocí kohorty prospektivního klinického hodnocení ASSURE“. BMC Medicine. 17 (1): 182. doi:10.1186 / s12916-019-1419-1. PMC  6775651. PMID  31578141.
  12. ^ A b Jemal A, Murray T, Ward E, Samuels A, Tiwari RC, Ghafoor A, et al. (2005). „Cancer statistics, 2005“. Ca.. 55 (1): 10–30. doi:10.3322 / canjclin.55.1.10. PMID  15661684. S2CID  22356919.
  13. ^ A b Muglia VF, Prando A (2014-04-10). „Karcinom ledvinových buněk: histologická klasifikace a korelace se zobrazovacími nálezy“. Radiologia Brasileira. 48 (3): 166–74. doi:10.1590/0100-3984.2013.1927. PMC  4492569. PMID  26185343.
  14. ^ Weidner N, Cote RJ, Suster S, Weiss LM (08.07.2009). E-kniha o moderní chirurgické patologii. Elsevier Health Sciences. ISBN  978-1-4377-1958-1.
  15. ^ A b Haas NB, Nathanson KL (leden 2014). „Dědičné syndromy rakoviny ledvin“. Pokroky v chronickém onemocnění ledvin. 21 (1): 81–90. doi:10.1053 / j.ackd.2013.10.001. PMC  3872053. PMID  24359990.
  16. ^ A b C "Papilární karcinom ledvinových buněk (PRCC)". www.pathologyoutlines.com. Citováno 2020-04-08.
  17. ^ A b C d E F Warren AY, Harrison D (prosinec 2018). „WHO / ISUP klasifikace, klasifikace a patologické stanovení karcinomu ledvinových buněk: standardy a kontroverze“. World Journal of Urology. 36 (12): 1913–1926. doi:10.1007 / s00345-018-2447-8. PMC  6280811. PMID  30123932.
  18. ^ Chevarie-Davis M, Riazalhosseini Y, Arseneault M, Aprikian A, Kassouf W, Tanguay S a kol. (Červenec 2014). „Morfologické a imunohistochemické spektrum papilárního karcinomu ledvin: studie zahrnující 132 případů s čistou morfologií typu 1 a typu 2 a také nádorů s překrývajícími se rysy“. American Journal of Surgical Pathology. 38 (7): 887–94. doi:10.1097 / PAS.0000000000000247. PMID  24919183. S2CID  1998988.
  19. ^ A b Bukowski RM, Novick A (03.12.2009). Klinická léčba nádorů ledvin. Springer Science & Business Media. ISBN  978-1-60327-149-3.
  20. ^ „Pravá ledvina“. College of American Pathologists. Citováno 2020-04-19.
  21. ^ A b "papilární karcinom ledvinových buněk". www.ebi.ac.uk. Citováno 2020-04-08.
  22. ^ „Co způsobuje rakovinu ledvin?“. www.cancer.org. Citováno 2020-04-08.
  23. ^ Linehan WM, Spellman PT, Ricketts CJ, Creighton CJ, Fei SS, Davis C a kol. (Leden 2016). "Komplexní molekulární charakterizace papilárního karcinomu ledvin a buněk". The New England Journal of Medicine. 374 (2): 135–45. doi:10.1056 / NEJMoa1505917. PMC  4775252. PMID  26536169.
  24. ^ "Dědičný papilární renální karcinom". Cancer.Net. 2012-06-25. Citováno 2020-04-08.
  25. ^ van de Pol JA, van den Brandt PA, Schouten LJ (únor 2019). „Ledvinové kameny a riziko karcinomu ledvinových buněk a uroteliálního karcinomu horních cest: Nizozemská kohortní studie“. British Journal of Cancer. 120 (3): 368–374. doi:10.1038 / s41416-018-0356-7. PMC  6353869. PMID  30563989.
  26. ^ Peired AJ, Antonelli G, Angelotti ML, Allinovi M, Guzzi F, Sisti A a kol. (Březen 2020). „Akutní poškození ledvin podporuje rozvoj papilárního adenomu renálních buněk a karcinomu z renálních progenitorových buněk“. Science Translational Medicine. 12 (536): eaaw6003. doi:10.1126 / scitranslmed.aaw6003. PMID  32213630. S2CID  214671587.
  27. ^ A b C Malouf GG, Joseph RW, Shah AY, Tannir NM (květen 2017). „Nejasné karcinomy ledvinových buněk: biologické pohledy a terapeutické výzvy a příležitosti“. Klinické pokroky v hematologii a onkologii. 15 (5): 409–418. PMID  28591094.
  28. ^ Zhao R, Choi BY, Lee MH, Bode AM, Dong Z (červen 2016). „Důsledky genetických a epigenetických změn CDKN2A (p16 (INK4a)) na rakovinu“. EBioMedicine. 8: 30–39. doi:10.1016 / j.ebiom.2016.04.017. PMC  4919535. PMID  27428416.
  29. ^ Linehan WM, Spellman PT, Ricketts CJ, Creighton CJ, Fei SS, Davis C a kol. (Leden 2016). "Komplexní molekulární charakterizace papilárního karcinomu ledvin a buněk". The New England Journal of Medicine. 374 (2): 135–45. doi:10.1056 / NEJMoa1505917. PMC  4775252. PMID  26536169.
  30. ^ „Genetika rakoviny ledvin (rakovina ledvinových buněk) (PDQ®) - verze Health Professional“. Národní onkologický institut. 2013-11-01. Citováno 2020-04-08.
  31. ^ Herts BR, Coll DM, Novick AC, Obuchowski N, Linnell G, Wirth SL, Baker ME (únor 2002). "Vylepšení charakteristik papilárních renálních novotvarů odhalené na trifázovém šroubovicovém CT ledvin". AJR. American Journal of Roentgenology. 178 (2): 367–72. doi:10.2214 / ajr.178.2.1780367. PMID  11804895.
  32. ^ Kim JK, Kim TK, Ahn HJ, Kim CS, Kim KR, Cho KS (červen 2002). "Diferenciace podtypů karcinomu ledvinových buněk na šroubovicových CT skenech". AJR. American Journal of Roentgenology. 178 (6): 1499–506. doi:10.2214 / ajr.178.6.1781499. PMID  12034628.
  33. ^ A b C Gurel S, Narra V, Elsayes KM, Siegel CL, Chen ZE, Brown JJ (2013-03-11). "Podtypy karcinomu ledvinových buněk: MRI a patologické rysy". Diagnostická a intervenční radiologie. 19 (4): 304–11. doi:10,5152 / rež.2013.147. PMID  23439256.
  34. ^ Hiraki Y, Okamoto D, Nishie A, Asayama Y, Ishigami K, Ushijima Y a kol. (Srpen 2019). "Papilární karcinom ledvinových buněk s masivním hematomem napodobujícím hemangiom". Radiologické kazuistiky. 14 (8): 1003–1006. doi:10.1016 / j.radcr.2019.05.025. PMC  6556879. PMID  31198484.
  35. ^ Warren AY, Harrison D (prosinec 2018). „WHO / ISUP klasifikace, klasifikace a patologické stanovení karcinomu ledvinových buněk: standardy a kontroverze“. World Journal of Urology. 36 (12): 1913–1926. doi:10.1007 / s00345-018-2447-8. PMC  6280811. PMID  30123932.
  36. ^ A b Moch H (červenec 2016). "[Systém klasifikace WHO / ISUP pro renální karcinom]". Der Pathologe. 37 (4): 355–60. doi:10.1007 / s00292-016-0171-r. PMID  27271258. S2CID  8644427.
  37. ^ Moch H, Cubilla AL, Humphrey PA, Reuter VE, Ulbright TM (červenec 2016). „Klasifikace nádorů močového systému a mužských pohlavních orgánů - část A: Nádory ledvin, penisu a varlat WHO z roku 2016“. Evropská urologie. 70 (1): 93–105. doi:10.1016 / j.eururo.2016.02.029. PMID  26935559.
  38. ^ Liu K, Ren Y, Pang L, Qi Y, Jia W, Tao L a kol. (01.07.2015). „Papilární karcinom ledvinových buněk: klinicko-patologická studie a studie genomu exonu v celém genomu“. International Journal of Clinical and Experimental Pathology. 8 (7): 8311–35. PMC  4555730. PMID  26339402.
  39. ^ A b C Zarrabi K, Fang C, Wu S (únor 2017). „Nové možnosti léčby metastatického karcinomu ledvinových buněk s předchozí antiangiogenetickou terapií“. Journal of Hematology & Oncology. 10 (1): 38. doi:10.1186 / s13045-016-0374-r. PMC  5288948. PMID  28153029.
  40. ^ Ravaud, A .; Oudard, S .; De Fromont, M .; Chevreau, C .; Gravis, G .; Zanetta, S .; Theodore, C .; Jimenez, M .; Sevin, E .; Laguerre, B .; Rolland, F .; Ouali, M .; Culine, S .; Escudier, B. (01.06.2015). „Léčba první linie sunitinibem pro lokálně pokročilý nebo metastatický papilární karcinom ledvinových buněk typu 1 a typu 2: studie fáze II (SUPAP) francouzské genitourinární skupiny (GETUG) †“. Annals of Oncology. 26 (6): 1123–1128. doi:10.1093 / annonc / mdv149. PMID  32018840.
  41. ^ Stadler WM, Figlin RA, McDermott DF, Dutcher JP, Knox JJ, Miller WH a kol. (Březen 2010). „Výsledky bezpečnosti a účinnosti pokročilého karcinomu ledvinových buněk sorafenibu rozšířily přístupový program v Severní Americe“. Rakovina. 116 (5): 1272–80. doi:10,1002 / cncr.24864. PMID  20082451. S2CID  205659715.
  42. ^ Kamai T, Abe H, Arai K, Murakami S, Sakamoto S, Kaji Y, Yoshida KI (březen 2016). „Radikální nefrektomie a regionální disekce lymfatických uzlin u lokálně pokročilého papilárního karcinomu ledvinových buněk typu 2 u rizikového jedince z rodiny s dědičnou leiomyomatózou a rakovinou ledvin: kazuistika“. Rakovina BMC. 16: 232. doi:10.1186 / s12885-016-2272-7. PMC  4794818. PMID  26983443.
  43. ^ Zanardi E, Verzoni E, Grassi P, Necchi A, Giannatempo P, Raggi D a kol. (Červen 2015). „Klinické zkušenosti s temsirolimem v léčbě pokročilého karcinomu ledvinových buněk“. Terapeutické pokroky v urologii. 7 (3): 152–61. doi:10.1177/1756287215574457. PMC  4485412. PMID  26161146.
  44. ^ Coppin C (květen 2010). „Everolimus: první schválený produkt pro pacienty s pokročilým karcinomem ledvinových buněk po sunitinibu a / nebo sorafenibu“. Biologie. 4: 91–101. doi:10,2147 / btt.s6748. PMC  2880340. PMID  20531964.
  45. ^ A b Choueiri TK, Vaishampayan U, Rosenberg JE, Logan TF, Harzstark AL, Bukowski RM a kol. (Leden 2013). „Fáze II a studie biomarkerů duálního inhibitoru MET / VEGFR2 foretinibu u pacientů s papilárním karcinomem ledvin“. Journal of Clinical Oncology. 31 (2): 181–6. doi:10.1200 / JCO.2012.43.3383. PMC  3532390. PMID  23213094.
  46. ^ Nosé V (2020-02-14). E-kniha Diagnostická patologie: Familiární onkologické syndromy. Elsevier Health Sciences. ISBN  978-0-323-71205-7.
  47. ^ A b Bostwick DG, Cheng L (01.01.2008). Urologická chirurgická patologie. Elsevier Health Sciences. ISBN  978-0-323-01970-5.
  48. ^ „MDEdge Oauth“. profreg.medscape.com. Citováno 2020-04-08.
  49. ^ Zucchi A, Novara G, Costantini E, Antonelli A, Carini M, Carmignani G a kol. (Duben 2012). „Prognostické faktory ve velké multiinstitucionální sérii papilárního karcinomu ledvinových buněk“. BJU International. 109 (8): 1140–6. doi:10.1111 / j.1464-410X.2011.10517.x. PMID  21871053. S2CID  205545457.
  50. ^ Singh SR, Rameshwar P (2014-04-21). MicroRNA ve vývoji a v progresi rakoviny. Springer Science & Business. ISBN  978-1-4899-8065-6.
  51. ^ Fernandes DS, Lopes JM (01.01.2015). "Patologie, terapie a prognóza papilárního renálního karcinomu". Budoucí onkologie. 11 (1): 121–32. doi:10,2217 / fon.14.133. PMID  25572787.
  52. ^ Suh JH, Oak T, Ro JY, Truong LD, Ayala AG, Shen SS (2009-01-30). „Klinicko-patologické rysy karcinomu ledvinových buněk u mladých dospělých: srovnávací studie s karcinomem ledvinových buněk u starších pacientů“. International Journal of Clinical and Experimental Pathology. 2 (5): 489–93. PMC  2655150. PMID  19294008.
  53. ^ Batai K, Harb-De la Rosa A, Zeng J, Chipollini JJ, Gachupin FC, Lee BR (listopad 2019). „Rasové / etnické rozdíly v karcinomu ledvinových buněk: zvýšené riziko brzkého nástupu a variabilita histologických podtypů“. Cancer Medicine. 8 (15): 6780–6788. doi:10,1002 / cam4,2552. PMC  6826053. PMID  31509346.

Externí odkazy

Klasifikace