Robustnost (evoluce) - Robustness (evolution)
Robustnost a biologický systém (nazývané také biologická nebo genetická odolnost[1]) je přetrvávání určité vlastnosti nebo vlastnosti v systému za poruch nebo podmínek nejistoty.[2][3] Robustnost ve vývoji je známá jako kanalizace.[4][5] Podle druhu narušení lze robustnost klasifikovat jako mutační, životní prostředí, rekombinační nebo behaviorální robustnost atd.[6][7][8] Robustnosti je dosaženo kombinací mnoha genetický a molekulární mechanismy a může rozvíjet se přímým nebo nepřímým výběr. Několik modelové systémy byly vyvinuty za účelem experimentálního studia robustnosti a jejích evolučních důsledků.

Klasifikace
Mutační robustnost
Mutační robustnost (nazývaná také mutační tolerance) popisuje, do jaké míry zůstává fenotyp organismu konstantní mutace.[9] Robustnost lze empiricky měřit u několika genomy[10][11] a individuální geny[12] indukcí mutací a měřením, jaký podíl mutantů si zachovává stejný fenotyp, funkce nebo zdatnost. Obecněji robustnost odpovídá neutrálnímu pásmu v distribuce fitness efektů mutace (tj. frekvence různých schopností mutantů). Dosud zkoumané proteiny prokázaly toleranci k mutacím zhruba 66% (tj. Dvě třetiny mutací jsou neutrální).[13]
Naopak měřená mutační robustnost organismů se velmi liší. Například> 95% bodových mutací v C. elegans nemají detekovatelný účinek[14] a dokonce 90% vyřazení jednoho genu E-coli jsou neletální.[15] Viry však tolerují pouze 20–40% mutací, a proto jsou na mutaci mnohem citlivější.[10]
Robustnost vůči stochasticitě
Biologické procesy v molekulárním měřítku jsou ze své podstaty stochastické.[16] Vycházejí z kombinace stochastických událostí, ke kterým dochází vzhledem k fyzikálně-chemickým vlastnostem molekul. Například genová exprese je skutečně hlučná. To znamená, že dvě buňky jsou přesně identické regulační státy bude vystavovat různé mRNA obsah.[17][18] Úroveň buněčné populace log-normální distribuce obsahu mRNA[19] vyplývá přímo z aplikace Teorém centrálního limitu k vícestupňové povaze regulace genové exprese.[20]
Robustnost prostředí
V různých prostředí, perfektní přizpůsobování k jedné podmínce může dojít na úkor adaptace na jinou. V důsledku toho je celkový selekční tlak na organismus průměrným výběrem ve všech prostředích váženým procentem času stráveného v daném prostředí. Variabilní prostředí proto může zvolit robustnost prostředí, kde organismy mohou fungovat v širokém rozsahu podmínek s malou změnou fenotyp nebo fitness (biologie). Některé organismy vykazují adaptace, aby snášely velké změny teploty, dostupnosti vody, slanosti nebo dostupnosti potravy. Zejména rostliny nejsou schopny se pohybovat, když se prostředí mění, a tak vykazují řadu mechanismů pro dosažení odolnosti prostředí. Podobně to lze vidět v proteinech jako toleranci k širokému rozmezí rozpouštědla, koncentrace iontů nebo teploty.
Genetické, molekulární a buněčné příčiny

Genomy mutují poškozením prostředí a nedokonalou replikací, přesto vykazují pozoruhodnou toleranci. To vychází z robustnosti na mnoha různých úrovních.
Mutační odolnost organismu
Existuje mnoho mechanismů, které poskytují robustnost genomu. Například, genetická nadbytečnost snižuje účinek mutací v jedné kopii genu s více kopiemi.[21] Navíc tok přes a metabolická cesta je obvykle omezen pouze několika kroky, což znamená, že změny ve funkci mnoha enzymů mají malý vliv na kondici.[22][23] Podobně metabolické sítě mít více alternativních cest k produkci mnoha klíčů metabolity.[24]
Robustní mutace proteinů
Tolerance proteinových mutací je výsledkem dvou hlavních rysů: struktury genetický kód a strukturní protein robustnost.[25][26] Proteiny jsou rezistentní na mutace, protože mnoho sekvencí se může skládat do velmi podobných strukturální záhyby.[27] Protein přijímá omezený soubor nativních konformací, protože tyto konformery mají nižší energii než rozložené a nesprávně složené stavy (ΔΔG skládání).[28][29] Toho je dosaženo distribuovanou vnitřní sítí kooperativních interakcí (hydrofobní, polární a kovalentní ).[30] Strukturní robustnost bílkovin je výsledkem toho, že několik jednotlivých mutací je dostatečně rušivých, aby narušilo funkci. Vyvinuli se také proteiny, kterým je třeba se vyhnout agregace[31] protože částečně složené proteiny se mohou spojit a vytvořit velké, opakující se, nerozpustné proteinové fibrily a masy.[32] Existují důkazy, že proteiny vykazují negativní konstrukční vlastnosti ke snížení expozice náchylné k agregaci beta-list motivy v jejich strukturách.[33]Navíc existují určité důkazy, že genetický kód může být optimalizována tak, aby většina bodových mutací vedla k podobným aminokyselinám (konzervativní ).[34][35] Společně tyto faktory vytvářejí a distribuce fitness efektů mutací, které obsahují vysoký podíl neutrálních a téměř neutrálních mutací.[12]
Robustnost genového výrazu
V době embryonální vývoj „Genová exprese musí být přísně kontrolována v čase a prostoru, aby vznikly plně funkční orgány. Vývojové organismy se proto musí vypořádat s náhodnými poruchami vyplývajícími ze stochasticity genové exprese.[36] v bilaterians, robustnosti genové exprese lze dosáhnout pomocí zesilovač nadbytek. K tomu dochází, když exprese genu pod kontrolou několika zesilovačů kódujících stejnou regulační logiku (tj. Zobrazení vazebných míst pro stejnou sadu transkripční faktory ). v Drosophila melanogaster takové redundantní zesilovače se často nazývají zvýrazňovače stínů.[37]
Kromě toho ve vývojových kontextech bylo načasování genové exprese důležité pro fenotypový výsledek, existují různé mechanismy, které zajistí včasnou správnou genovou expresi.[36] Připravené promotéry jsou transkripčně neaktivní promotéři ten displej RNA polymeráza II vázání, připraveno k rychlé indukci.[38] Navíc proto, že ne všechny transkripční faktory mohou svázat své cílové místo v komprimovaném stavu heterochromatin, průkopnické transkripční faktory (jako Zld nebo FoxA) jsou povinni otevřít chromatin a umožnit vazbu dalších transkripčních faktorů, které mohou rychle vyvolat genovou expresi. Otevřené neaktivní vylepšení jsou volání připravené zesilovače.[39]
Soutěž buněk je jev poprvé popsaný v Drosophila[40] kde mozaika Minut mutantní buňky (ovlivňující ribozomální proteiny ) na pozadí divokého typu by bylo odstraněno. K tomuto jevu dochází také v časném embryu myši, kde buňky exprimující vysoké hladiny Moje C aktivně zabíjet své sousedy při nízké úrovni Moje C výraz. To má za následek homogenně vysoké hladiny Moje C.[41][42]
Vývojová robustnost vzorování
Mechanismy vzorování, jako jsou ty, které popisuje Model francouzské vlajky mohou být narušeny na mnoha úrovních (produkce a stochasticita difúze morfogenu, produkce receptoru, stochastická signalizační kaskáda, atd). Vzorování je proto ze své podstaty hlučné. Robustnost proti tomuto šumu a genetickým poruchám je proto nezbytná, aby bylo zajištěno správné, že buňky přesně měří informace o poloze. Studie zebrafish neurální trubice a předozadní vzory ukázaly, že hlučná signalizace vede k nedokonalé diferenciaci buněk, která je později korigována transdiferenciací, migrací nebo smrtí buněk ztracených buněk.[43][44][45]
Navíc struktura (nebo topologie) signální dráhy Bylo prokázáno, že hraje důležitou roli v odolnosti vůči genetickým poruchám.[46] Self-enhanced degradation has long been an example of robustness in Systémová biologie.[47] Podobně robustnost dorzoventrálního vzorování u mnoha druhů vychází z vyvážených mechanismů přesazování a degradace zapojených do Signalizace BMP.[48][49][50]
Evoluční důsledky
Vzhledem k tomu, že organismy jsou neustále vystaveny genetickým a negenetickým poruchám, je pro zajištění jejich stability důležitá robustnost fenotypy. Také pod rovnováhou výběru mutací může mutační robustnost umožnit kryptické genetické variace akumulovat v populaci. I když jsou fenotypicky neutrální ve stabilním prostředí, tyto genetické rozdíly lze odhalit jako rozdíly vlastností způsobem závislým na prostředí (viz evoluční kapacita ), což umožňuje expresi většího počtu dědičných fenotypů v populacích vystavených proměnlivému prostředí.[51]
Být robustní může být dokonce upřednostňován na úkor celkové kondice jako evolučně stabilní strategie (nazývané také přežití nejplošších).[52] Vysoký, ale úzký vrchol a fitness krajina poskytuje vysokou kondici, ale nízkou robustnost, protože většina mutací vede k masivní ztrátě kondice. Vysoká míra mutací může upřednostňovat populaci s nižšími, ale širšími vrcholy kondice. Kritičtější biologické systémy mohou mít také větší výběr robustnosti, protože snížení funkce je pro ně škodlivější zdatnost.[53] Mutační robustnost je považována za jednu z hnacích sil pro teoretické virové kvazidruhy formace.

Vznikající mutační robustnost
Přírodní výběr může vybrat přímo nebo nepřímo pro robustnost. Když rychlosti mutací jsou vysoké a velikosti populace jsou velké, předpokládá se, že se populace přesunou do hustěji propojených oblastí neutrální síť protože méně robustní varianty mají méně přežívajících mutantních potomků.[54] Podmínky, za kterých by výběr mohl působit k přímému zvýšení mutační odolnosti tímto způsobem, jsou omezující, a proto se má za to, že takový výběr je omezen pouze na několik viry[55] a mikroby[56] s velkou velikostí populace a vysokou mírou mutací. Taková vznikající robustnost byla pozorována při experimentálním vývoji cytochrom P450s[57] a B-laktamáza.[58] Naopak, mutační robustnost se může vyvinout jako vedlejší produkt přirozeného výběru robustnosti vůči poruchám prostředí.[59][60][61][62][63]
Robustnost a vyvíjitelnost
Mutační robustnost má negativní dopad na vyvíjitelnost protože snižuje mutační přístupnost odlišných dědičných fenotypů pro jeden genotyp a snižuje selektivní rozdíly v geneticky rozmanité populaci.[Citace je zapotřebí ] Protiintuitivně se však předpokládalo, že fenotypová odolnost vůči mutacím může ve skutečnosti zvyšovat tempo dědičné fenotypové adaptace, pokud se na ni díváme po delší dobu.[64][65][66][67]
Jednou z hypotéz o tom, jak robustnost podporuje vývoj v asexuálních populacích, je to, že propojené sítě fitness-neutrálních genotypů vedou k mutační robustnosti, která při omezování dostupnosti nových dědičných fenotypů v krátkých časových intervalech, v delších časových obdobích, neutrální mutaci a genetický drift způsobit rozložení populace na větší neutrální síť v genotypovém prostoru.[68] Tato genetická rozmanitost poskytuje populační mutační přístup k většímu počtu odlišných dědičných fenotypů, kterých lze dosáhnout z různých bodů neutrální sítě.[64][65][67][69][70][71][72] Tento mechanismus však může být omezen na fenotypy závislé na jediném genetickém lokusu; u polygenních znaků genetická rozmanitost v asexuálních populacích významně nezvyšuje evolučnost.[73]
V případě bílkovin podporuje robustnost vývoj ve formě přebytečné volné energie o skládací.[74] Protože většina mutací snižuje stabilitu, nadbytečná volná energie umožňuje tolerovat mutace, které jsou prospěšné pro aktivitu, ale jinak by destabilizovaly protein.
U sexuálních populací vede robustnost k akumulaci kryptických genetických variací s vysokým evolučním potenciálem.[75][76]
Evolučnost může být vysoká, když je robustnost reverzibilní, s evoluční kapacita umožňující přepínání mezi vysokou robustností ve většině případů a nízkou robustností v době stresu.[77]
Metody a modelové systémy
Existuje mnoho systémů, které byly použity ke studiu robustnosti. In silico modely byly použity k modelování Sekundární struktura RNA, modely proteinové mřížky nebo genové sítě. Experimentální systémy pro jednotlivé geny zahrnují enzymovou aktivitu cytochrom P450,[57] B-laktamáza,[58] RNA polymeráza,[13] a LacI[13] všechny byly použity. Robustnost celého organismu byla zkoumána v RNA virus zdatnost,[10] bakteriální chemotaxe, Drosophila zdatnost,[15] síť polarity segmentů, neurogenní síť a kostní morfogenetický protein spád, C. elegans zdatnost[14] a vulvální vývoj, a savců cirkadiánní hodiny.[9]
Viz také
- Distribuce fitness efektů
- Vyvinutelnost
- Kanalizace
- Neutrální síť (evoluce)
- Epistáza
- Evoluční kapacita
- Fitness krajina
- Evoluční vývojová biologie
Reference
- ^ Kitano, Hiroaki (2004). "Biologická odolnost". Genetika hodnocení přírody. 5 (11): 826–37. doi:10.1038 / nrg1471. PMID 15520792. S2CID 7644586.
- ^ Stelling, Jörg; Sauer, Uwe; Szallasi, Zoltan; Doyle, Francis J.; Doyle, John (2004). "Robustnost celulárních funkcí". Buňka. 118 (6): 675–85. doi:10.1016 / j.cell.2004.09.008. PMID 15369668. S2CID 14214978.
- ^ Félix, MA; Wagner, A (2006). „Robustnost a evoluce: koncepty, postřehy a výzvy z vývojového modelového systému“. Dědičnost. 100 (2): 132–40. doi:10.1038 / sj.hdy.6800915. PMID 17167519.
- ^ Waddington, C. H. (1942). "Kanalizace rozvoje a dědičnost získaných znaků". Příroda. 150 (3811): 563–5. Bibcode:1942 Natur.150..563W. doi:10.1038 / 150563a0. S2CID 4127926.
- ^ De Visser, JA; Hermisson, J; Wagner, GP; Ancel Meyers, L; Bagheri-Chaichian, H; Blanchard, JL; Chao, L; Cheverud, JM; et al. (2003). "Perspektiva: Vývoj a detekce genetické odolnosti". Vývoj; International Journal of Organic Evolution. 57 (9): 1959–72. doi:10.1111 / j.0014-3820.2003.tb00377.x. JSTOR 3448871. PMID 14575319. S2CID 221736785.
- ^ Fernandez-Leon, Jose A. (2011). "Vývoj kognitivně-behaviorálních závislostí v situovaných agentech pro odolnost chování". Biosystémy. 106 (2–3): 94–110. doi:10.1016 / j.biosystems.2011.07.003. PMID 21840371.
- ^ Fernandez-Leon, Jose A. (2011). "Robustní chování: Spojení mezi distribuovanými mechanismy a spojenou přechodovou dynamikou". Biosystémy. 105 (1): 49–61. doi:10.1016 / j.biosystems.2011.03.006. PMID 21466836.
- ^ Fernandez-Leon, Jose A. (2011). "Vyvíjející se robustní chování závislé na zkušenostech v ztělesněných agentech". Biosystémy. 103 (1): 45–56. doi:10.1016 / j.biosystems.2010.09.010. PMID 20932875.
- ^ A b Wagner A (2005). Robustnost a vyvíjitelnost v živých systémech. Princetonská studia složitosti. Princeton University Press. ISBN 0-691-12240-7.[stránka potřebná ]
- ^ A b C Sanjuán, R (27. června 2010). „Účinky mutační zdatnosti u RNA a jednovláknových DNA virů: společné vzorce odhalené místně zaměřenými studiemi mutageneze“. Filozofické transakce Královské společnosti v Londýně. Série B, Biologické vědy. 365 (1548): 1975–82. doi:10.1098 / rstb.2010.0063. PMC 2880115. PMID 20478892.
- ^ Eyre-Walker, A; Keightley, PD (srpen 2007). "Distribuce fitness účinků nových mutací". Genetika hodnocení přírody. 8 (8): 610–8. doi:10.1038 / nrg2146. PMID 17637733. S2CID 10868777.
- ^ A b Hietpas, RT; Jensen, JD; Bolon, DN (10. května 2011). „Experimentální osvětlení fitness krajiny“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 108 (19): 7896–901. Bibcode:2011PNAS..108,7896H. doi:10.1073 / pnas.1016024108. PMC 3093508. PMID 21464309.
- ^ A b C Guo, HH; Choe, J; Loeb, LA (22. června 2004). "Tolerance bílkovin k náhodné změně aminokyselin". Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 101 (25): 9205–10. Bibcode:2004PNAS..101.9205G. doi:10.1073 / pnas.0403255101. PMC 438954. PMID 15197260.
- ^ A b Davies, E. K.; Peters, A.D .; Keightley, P. D. (10. září 1999). "Vysoká frekvence kryptických škodlivých mutací u Caenorhabditis elegans". Věda. 285 (5434): 1748–1751. doi:10.1126 / science.285.5434.1748. PMID 10481013.
- ^ A b Baba, T; Krysa; Hasegawa, M; Takai, Y; Okumura, Y; Baba, M; Datsenko, KA; Tomita, M; Wanner, BL; Mori, H (2006). „Konstrukce Escherichia coli K-12 in-frame, single-gen knockout mutantů: kolekce Keio“. Molekulární biologie systémů. 2 (1): 2006.0008. doi:10.1038 / msb4100050. PMC 1681482. PMID 16738554.
- ^ Bressloff, Paul C. (2014-08-22). Stochastické procesy v buněčné biologii. Cham. ISBN 978-3-319-08488-6. OCLC 889941610.
- ^ Elowitz, M. B. (2002-08-16). "Stochastická genová exprese v jedné buňce". Věda. 297 (5584): 1183–1186. Bibcode:2002Sci ... 297.1183E. doi:10.1126 / science.1070919. PMID 12183631. S2CID 10845628.
- ^ Blake, William J .; KÆrn, Mads; Cantor, Charles R .; Collins, J. J. (duben 2003). "Hluk v expresi eukaryotických genů". Příroda. 422 (6932): 633–637. Bibcode:2003 Natur.422..633B. doi:10.1038 / nature01546. PMID 12687005. S2CID 4347106.
- ^ Bengtsson, M .; Ståhlberg, A; Rorsman, P; Kubista, M (16. září 2005). "Profilování genové exprese v jednotlivých buňkách z pankreatických ostrůvků Langerhans odhaluje lognormální distribuci hladin mRNA". Výzkum genomu. 15 (10): 1388–1392. doi:10,1101 / gr. 3820805. PMC 1240081. PMID 16204192.
- ^ Beal, Jacob (1. června 2017). „Biochemická složitost řídí logaritmické odchylky v genetické expresi“. Inženýrská biologie. 1 (1): 55–60. doi:10.1049 / enb.2017.0004. S2CID 31138796.
- ^ Gu, Z; Steinmetz, LM; Gu, X; Scharfe, C; Davis, RW; Li, WH (2. ledna 2003). "Role duplicitních genů v genetické odolnosti proti nulovým mutacím". Příroda. 421 (6918): 63–6. Bibcode:2003 Natur.421 ... 63G. doi:10.1038 / nature01198. PMID 12511954. S2CID 4348693.
- ^ Kauffman, Kenneth J; Prakash, Purusharth; Edwards, Jeremy S (říjen 2003). "Pokroky v analýze bilance toku". Aktuální názor na biotechnologie. 14 (5): 491–496. doi:10.1016 / j.copbio.2003.08.001. PMID 14580578.
- ^ Nam, H; Lewis, NE; Lerman, JA; Lee, DH; Chang, RL; Kim, D; Palsson, BO (31. srpna 2012). „Síťový kontext a výběr v evoluci ke specifičnosti enzymu“. Věda. 337 (6098): 1101–4. Bibcode:2012Sci ... 337.1101N. doi:10.1126 / science.1216861. PMC 3536066. PMID 22936779.
- ^ Krakauer, DC; Plotkin, JB (5. února 2002). „Redundance, antiredundance a robustnost genomů“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 99 (3): 1405–9. Bibcode:2002PNAS ... 99,1405K. doi:10.1073 / pnas.032668599. PMC 122203. PMID 11818563.
- ^ Taverna, DM; Goldstein, RA (18. ledna 2002). „Proč jsou proteiny tak silné vůči místním mutacím?“. Journal of Molecular Biology. 315 (3): 479–84. doi:10.1006 / jmbi.2001.5226. PMID 11786027.
- ^ Tokuriki, N; Tawfik, DS (říjen 2009). "Stabilizační účinky mutací a vývoj proteinu". Aktuální názor na strukturní biologii. 19 (5): 596–604. doi:10.1016 / j.sbi.2009.08.003. PMID 19765975.
- ^ Meyerguz, L; Kleinberg, J; Elber, R (10. července 2007). „Síť toku sekvencí mezi proteinovými strukturami“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 104 (28): 11627–32. Bibcode:2007PNAS..10411627M. doi:10.1073 / pnas.0701393104. PMC 1913895. PMID 17596339.
- ^ Karplus, M (17. června 2011). "Za diagramem skládací nálevky". Přírodní chemická biologie. 7 (7): 401–4. doi:10.1038 / nchembio.565. PMID 21685880.
- ^ Tokuriki, N; Stricher, F; Schymkowitz, J; Serrano, L; Tawfik, DS (22. června 2007). "Zdá se, že účinky stability proteinových mutací jsou univerzálně distribuovány". Journal of Molecular Biology. 369 (5): 1318–32. doi:10.1016 / j.jmb.2007.03.069. PMID 17482644.
- ^ Shakhnovich, BE; Deeds, E; Delisi, C; Shakhnovich, E (březen 2005). "Proteinová struktura a evoluční historie určují topologii sekvenčního prostoru". Výzkum genomu. 15 (3): 385–92. arXiv:q-bio / 0404040. doi:10,1101 / gr. 3136060. PMC 551565. PMID 15741509.
- ^ Monsellier, E; Chiti, F (srpen 2007). „Prevence agregace podobné amyloidu jako hnací síla evoluce bílkovin“. Zprávy EMBO. 8 (8): 737–42. doi:10.1038 / sj.embor.7401034. PMC 1978086. PMID 17668004.
- ^ Fink, AL (1998). „Agregace proteinů: skládací agregáty, inkluzní tělíska a amyloid“. Skládací a design. 3 (1): R9–23. doi:10.1016 / s1359-0278 (98) 00002-9. PMID 9502314.
- ^ Richardson, JS; Richardson, DC (5. března 2002). „Přírodní proteiny beta-listu používají negativní design, aby se zabránilo agregaci od okraje k okraji“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 99 (5): 2754–9. Bibcode:2002PNAS ... 99.2754R. doi:10.1073 / pnas.052706099. PMC 122420. PMID 11880627.
- ^ Müller MM, Allison JR, Hongdilokkul N, Gaillon L, Kast P, van Gunsteren WF, Marlière P, Hilvert D (2013). „Řízená evoluce modelového prvotního enzymu poskytuje poznatky o vývoji genetického kódu“. Genetika PLOS. 9 (1): e1003187. doi:10.1371 / journal.pgen.1003187. PMC 3536711. PMID 23300488.
- ^ Firnberg, E; Ostermeier, M (srpen 2013). „Omezení genetického kódu přesto usnadňuje darwinovskou evoluci“. Výzkum nukleových kyselin. 41 (15): 7420–8. doi:10.1093 / nar / gkt536. PMC 3753648. PMID 23754851.
- ^ A b Lagha, Mounia; Bothma, Jacques P .; Levine, Michael (2012). "Mechanismy transkripční přesnosti ve vývoji zvířat". Trendy v genetice. 28 (8): 409–416. doi:10.1016 / j.tig.2012.03.006. PMC 4257495. PMID 22513408.
- ^ Perry, Michael W .; Boettiger, Alistair N .; Bothma, Jacques P .; Levine, Michael (2010). „Shadow Enhancers Foster Robustness of Drosophila Gastrulation“. Aktuální biologie. 20 (17): 1562–1567. doi:10.1016 / j.cub.2010.07.043. PMC 4257487. PMID 20797865.
- ^ Zeitlinger, Julia; Stark, Alexander; Kellis, Manolis; Hong, Joung-Woo; Nechaev, Sergej; Adelman, Karen; Levine, Michael; Young, Richard A (11. listopadu 2007). „Zastavení RNA polymerázy u vývojových kontrolních genů v embryu Drosophila melanogaster“. Genetika přírody. 39 (12): 1512–1516. doi:10.1038 / ng.2007.26. PMC 2824921. PMID 17994019.
- ^ Nien, Chung-Yi; Liang, Hsiao-Lan; Řezník, Stephen; Sun, Yujia; Fu, Shengbo; Gocha, Tenzin; Kirov, Nikolai; Manak, J. Robert; Rushlow, Christine; Barsh, Gregory S. (20. října 2011). „Časová koordinace genových sítí společností Zelda v počátečním embryu Drosophila“. Genetika PLOS. 7 (10): e1002339. doi:10.1371 / journal.pgen.1002339. PMC 3197689. PMID 22028675.
- ^ Morata, Ginés; Ripoll, Pedro (1975). "Minuty: Mutanti Drosophila autonomně ovlivňující rychlost dělení buněk". Vývojová biologie. 42 (2): 211–221. doi:10.1016/0012-1606(75)90330-9. PMID 1116643.
- ^ Clavería, Cristina; Giovinazzo, Giovanna; Sierra, Rocío; Torres, Miguel (10. července 2013). „Soutěž endogenních buněk řízená Myc v embryu časného savce“. Příroda. 500 (7460): 39–44. Bibcode:2013Natur.500 ... 39C. doi:10.1038 / příroda12389. PMID 23842495. S2CID 4414411.
- ^ Sancho, Margarida; Di-Gregorio, Aida; George, Nancy; Pozzi, Sara; Sánchez, Juan Miguel; Pernaute, Barbara; Rodríguez, Tristan A. (2013). „Konkurenční interakce eliminují nevhodné embryonální kmenové buňky na počátku diferenciace“. Vývojová buňka. 26 (1): 19–30. doi:10.1016 / j.devcel.2013.06.012. PMC 3714589. PMID 23867226.
- ^ Xiong, Fengzhu; Tentner, Andrea R .; Huang, Peng; Gelas, Arnaud; Mosaliganti, Kishore R .; Souhait, Lydie; Rannou, Nicolas; Swinburne, Ian A .; Obholzer, Nikolaus D .; Cowgill, Paul D .; Schier, Alexander F. (2013). „Specifikovaní neurální progenitori se po hlučné Psh signalizaci seřadí do podoby ostrých domén“. Buňka. 153 (3): 550–561. doi:10.1016 / j.cell.2013.03.023. PMC 3674856. PMID 23622240.
- ^ Akieda, Yuki; Ogamino, Shohei; Furuie, Hironobu; Ishitani, Shizuka; Akiyoshi, Ryutaro; Nogami, Jumpei; Masuda, Takamasa; Shimizu, Nobuyuki; Ohkawa, Yasuyuki; Ishitani, Tohru (17. října 2019). „Soutěž buněk opravuje hlučné přechody morfogenů Wnt k dosažení robustního vzorování v embryu zebrafish“. Příroda komunikace. 10 (1): 4710. Bibcode:2019NatCo..10.4710A. doi:10.1038 / s41467-019-12609-4. PMC 6797755. PMID 31624259.
- ^ Kesavan, Gokul; Hans, Stefan; Brand, Michael (2019). „Plastika osudu buněk, adheze a třídění buněk doplňují ostrou hranici mezi středním a zadním mozkem“. bioRxiv. doi:10.1101/857870. PMID 32439756.
- ^ Eldar, Avigdor; Rosin, Dalia; Shilo, Ben-Sion; Barkai, Naama (2003). „Self-Enhanced Ligand Degradation underlies Robustness of Morphogen Gradients“. Vývojová buňka. 5 (4): 635–646. doi:10.1016 / S1534-5807 (03) 00292-2. PMID 14536064.
- ^ Ibañes, Marta; Belmonte, Juan Carlos Izpisúa (25. března 2008). „Teoretické a experimentální přístupy k pochopení morfogenních gradientů“. Molekulární biologie systémů. 4 (1): 176. doi:10.1038 / msb.2008.14. PMC 2290935. PMID 18364710.
- ^ Eldar, Avigdor; Dorfman, Ruslan; Weiss, Daniel; Ashe, Hilary; Shilo, Ben-Sion; Barkai, Naama (září 2002). "Robustnost gradientu morfogenů BMP v embryonálních vzorcích Drosophila". Příroda. 419 (6904): 304–308. Bibcode:2002 Natur.419..304E. doi:10.1038 / nature01061. PMID 12239569. S2CID 4397746.
- ^ Genikhovich, Grigory; Fried, Patrick; Prünster, M. Mandela; Schinko, Johannes B .; Gilles, Anna F .; Fredman, David; Meier, Karin; Iber, Dagmar; Technau, Ulrich (2015). „Axis Patterning by BMPs: Cnidarian Network Reveals Evolutionary Constraints“. Zprávy buněk. 10 (10): 1646–1654. doi:10.1016 / j.celrep.2015.02.035. PMC 4460265. PMID 25772352.
- ^ Al Asafen, Hadel; Bandodkar, Prasad U .; Carrell-Noel, Sophia; Reeves, Gregory T. (2019-08-19). „Robustnost hřbetního morfogenního gradientu s ohledem na dávkování morfogenu“. doi:10.1101/739292. Citovat deník vyžaduje
| deník =
(Pomoc) - ^ Masel J Siegal ML (2009). „Robustnost: mechanismy a důsledky“. Trendy v genetice. 25 (9): 395–403. doi:10.1016 / j.tig.2009.07.005. PMC 2770586. PMID 19717203.
- ^ Wilke, CO; Wang, JL; Ofria, C; Lenski, RE; Adami, C (19. července 2001). „Vývoj digitálních organismů při vysokých rychlostech mutací vede k přežití těch nejplochějších“. Příroda. 412 (6844): 331–3. Bibcode:2001 Natur.412..331W. doi:10.1038/35085569. PMID 11460163. S2CID 1482925.
- ^ Van Dijk; Van Mourik, Simon; Van Ham, Roeland C. H. J .; et al. (2012). „Mutační robustnost genových regulačních sítí“. PLOS ONE. 7 (1): e30591. Bibcode:2012PLoSO ... 730591V. doi:10.1371 / journal.pone.0030591. PMC 3266278. PMID 22295094.
- ^ van Nimwegen E, Crutchfield JP, Huynen M (1999). „Neutrální vývoj mutační robustnosti“. PNAS. 96 (17): 9716–9720. arXiv:adap-org / 9903006. Bibcode:1999PNAS ... 96.9716V. doi:10.1073 / pnas.96.17.9716. PMC 22276. PMID 10449760.
- ^ Montville R, Froissart R, Remold SK, Tenaillon O, Turner PE (2005). „Vývoj mutační odolnosti viru RNA“. PLOS Biology. 3 (11): 1939–1945. doi:10.1371 / journal.pbio.0030381. PMC 1275523. PMID 16248678.
- ^ Masel J, Maughan H; Maughan (2007). „Mutace vedoucí ke ztrátě schopnosti sporulace u Bacillus subtilis jsou dostatečně časté na to, aby upřednostňovaly genetickou kanalizaci“. Genetika. 175 (1): 453–457. doi:10.1534 / genetika.106.065201. PMC 1775008. PMID 17110488.
- ^ A b Bloom, JD; Lu, Z; Chen, D; Raval, A; Venturelli, OS; Arnold, FH (17. července 2007). „Evoluce upřednostňuje robustnost proteinových mutací u dostatečně velkých populací“. Biologie BMC. 5: 29. arXiv:0704.1885. Bibcode:2007arXiv0704.1885B. doi:10.1186/1741-7007-5-29. PMC 1995189. PMID 17640347.
- ^ A b Bershtein, Shimon; Goldin, Korina; Tawfik, Dan S. (červen 2008). „Intense Neutral Drifts Yield Robust and Evolvable Consensus Proteins“. Journal of Molecular Biology. 379 (5): 1029–1044. doi:10.1016 / j.jmb.2008.04.024. PMID 18495157.
- ^ Meiklejohn CD, Hartl DL (2002). Msgstr "Jediný režim kanalizace". Trendy v ekologii a evoluci. 17 (10): 468–473. doi:10.1016 / s0169-5347 (02) 02596-x.
- ^ Ancel LW, Fontana W (2000). "Plasticita, evolučnost a modularita v RNA". Journal of Experimental Zoology. 288 (3): 242–283. doi:10.1002 / 1097-010X (20001015) 288: 3 <242 :: AID-JEZ5> 3.0.CO; 2-O. PMID 11069142.
- ^ Szöllősi GJ, Derényi I (2009). „Shodný vývoj genetické a environmentální robustnosti v mikro-RNA“. Molekulární biologie a evoluce. 26 (4): 867–874. arXiv:0810.2658. doi:10,1093 / molbev / msp008. PMID 19168567. S2CID 8935948.
- ^ Wagner GP, Booth G, Bagheri-Chaichian H (1997). "Populační genetická teorie kanalizace". Vývoj. 51 (2): 329–347. doi:10.2307/2411105. JSTOR 2411105. PMID 28565347.
- ^ Lehner B (2010). „Geny označují podobnou robustnost jako environmentální, stochastické a genetické poruchy kvasinek“. PLOS ONE. 5 (2): 468–473. Bibcode:2010PLoSO ... 5,9035L. doi:10,1371 / journal.pone.0009035. PMC 2815791. PMID 20140261.
- ^ A b Draghi, Jeremy A .; Parsons, Todd L .; Wagner, Günter P .; Plotkin, Joshua B. (2010). „Mutační robustnost může usnadnit adaptaci“. Příroda. 463 (7279): 353–5. Bibcode:2010Natur.463..353D. doi:10.1038 / nature08694. PMC 3071712. PMID 20090752.
- ^ A b Wagner, A. (2008). „Robustnost a vyvíjitelnost: paradox vyřešen“. Sborník Královské společnosti B: Biologické vědy. 275 (1630): 91–100. doi:10.1098 / rspb.2007.1137. JSTOR 25249473. PMC 2562401. PMID 17971325.
- ^ Masel J, Trotter MV (2010). „Robustnost a vyvíjitelnost“. Trendy v genetice. 26 (9): 406–414. doi:10.1016 / j.tig.2010.06.002. PMC 3198833. PMID 20598394.
- ^ A b Aldana; Balleza, E; Kauffman, S; Resendiz, O; et al. (2007). "Robustnost a vyvíjitelnost v genetických regulačních sítích". Journal of Theoretical Biology. 245 (3): 433–448. doi:10.1016 / j.jtbi.2006.10.027. PMID 17188715.
- ^ Ebner, Marc; Shackleton, Mark; Shipman, Rob (2001). "Jak neutrální sítě ovlivňují vyvíjitelnost". Složitost. 7 (2): 19–33. Bibcode:2001Cmplx ... 7b..19E. doi:10.1002 / cplx.10021.
- ^ Babajide; Hofacker, I.L .; Sippl, M. J .; Stadler, P. F .; et al. (1997). „Neutrální sítě v proteinovém prostoru: výpočetní studie založená na znalostních potenciálech střední síly“. Skládací a design. 2 (5): 261–269. doi:10.1016 / s1359-0278 (97) 00037-0. PMID 9261065.
- ^ van Nimwegen a Crutchfield (2000). „Metastable evoluční dynamika: Překračování fitness překážek nebo únik neutrálními cestami?“. Bulletin of Mathematical Biology. 62 (5): 799–848. arXiv:adap-org / 9907002. doi:10,1006 / bulm. 2000,0180. PMID 11016086. S2CID 17930325.
- ^ Ciliberti; et al. (2007). „Inovace a odolnost komplexních regulačních genových sítí“. Sborník Národní akademie věd, USA. 104 (34): 13591–13596. Bibcode:2007PNAS..10413591C. doi:10.1073 / pnas.0705396104. PMC 1959426. PMID 17690244.
- ^ Andreas Wagner (2008). „Neutralismus a selekcionismus: smíření založené na síti“ (PDF). Genetika hodnocení přírody. 9 (12): 965–974. doi:10.1038 / nrg2473. PMID 18957969. S2CID 10651547.
- ^ Rajon, E .; Masel, J. (18. ledna 2013). „Kompenzační vývoj a počátky inovací“. Genetika. 193 (4): 1209–1220. doi:10.1534 / genetika.112.148627. PMC 3606098. PMID 23335336.
- ^ Květ; et al. (2006). „Proteinová stabilita podporuje vývoj“. Sborník Národní akademie věd. 103 (15): 5869–74. Bibcode:2006PNAS..103,5869B. doi:10.1073 / pnas.0510098103. PMC 1458665. PMID 16581913.
- ^ Waddington CH (1957). Strategie genů. George Allen & Unwin.
- ^ Masel, J. (30. prosince 2005). „Kryptická genetická variace je obohacena o potenciální adaptace“. Genetika. 172 (3): 1985–1991. doi:10.1534 / genetika.105.051649. PMC 1456269. PMID 16387877.
- ^ Masel, J (30. září 2013). „Otázky a odpovědi: Evoluční kapacita“. Biologie BMC. 11: 103. doi:10.1186/1741-7007-11-103. PMC 3849687. PMID 24228631.