GRIN3B - GRIN3B

GRIN3B
Identifikátory
Aliasy	GRIN3BGluN3B, NR3B, glutamátový ionotropní receptor podjednotky typu 3B NMDA
Externí ID	OMIM: 606651 MGI: 2150393 HomoloGene: 15606 Genové karty: GRIN3B
Umístění genu (člověk)
Chr.	Chromozom 19 (lidský)
Konec	1,009,732 bp
Umístění genu (myš)
Chr.	Chromozom 10 (myš)
Konec	79,977,190 bp
Genová ontologie
Molekulární funkce	• aktivita vápníkového kanálu; • vazba glycinu; • aktivita iontového kanálu; • aktivita ionotropního glutamátového receptoru; • aktivita kationového kanálu; • vazba neurotransmiteru; • aktivita receptoru neurotransmiteru; • aktivita iontového kanálu řízená extracelulárním glutamátem; • aktivita signálního receptoru;
Buněčná složka	• integrální součást membrány; • postsynaptická membrána; • membrána; • buněčná membrána; • synapse; • buněčné spojení; • tělo neuronových buněk; • NMDA selektivní komplex glutamátového receptoru; • postsynapse;
Biologický proces	• regulace transportu iontů vápníku; • iontový transport; • signální dráha ionotropního glutamátového receptoru; • inzerce proteinu do membrány; • transmembránový transport vápenatých iontů; • kationová transmembránová doprava; • iontový transmembránový transport; • excitační postsynaptický potenciál; • signální transdukce;
	Zdroje:Amigo / QuickGO
Ortology
	116444
	170483
	ENSG00000116032
	ENSMUSG00000035745
	O60391; Q5F0I5
	Q91ZU9
	NM_138690
	NM_130455
	NP_619635; NP_619635.1
	NP_569722
	Wikidata
Zobrazit / upravit člověka	Zobrazit / upravit myš

Glutamátová [NMDA] receptorová podjednotka 3B je protein že u lidí je kódován GRIN3B gen.^[5]

Viz také

NMDA receptor

Reference

^ ^A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000116032 - Ensembl, Květen 2017
^ ^A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000035745 - Ensembl, Květen 2017
^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ "Entrez Gene: GRIN3B glutamátový receptor, ionotropní, N-methyl-D-aspartát 3B".

Další čtení

Schröder HC, Perovic S, Kavsan V, et al. (1998). "Mechanismy prionSc- a HIV-1 gp120 vyvolaly smrt neuronových buněk". Neurotoxikologie. 19 (4–5): 683–8. PMID 9745929.
Kornau HC, Schenker LT, Kennedy MB, Seeburg PH (1995). „Interakce domény mezi podjednotkami NMDA receptoru a proteinem postsynaptické hustoty PSD-95“. Věda. 269 (5231): 1737–40. doi:10.1126 / science.7569905. PMID 7569905.
Magnuson DS, Knudsen BE, Geiger JD a kol. (1995). „Virus lidské imunodeficience typu 1 aktivuje receptory excitačních aminokyselin jiných než N-methyl-D-aspartát a způsobuje neurotoxicitu“. Ann. Neurol. 37 (3): 373–80. doi:10,1002 / ana 410370314. PMID 7695237. S2CID 24405132.
Lannuzel A, Lledo PM, Lamghitnia HO a kol. (1996). „Obalové proteiny HIV-1 gp120 a gp160 potencují zvýšení [Ca2 +] i indukované NMDA, alteraci [Ca2 +] i homeostázy a indukci neurotoxicity v lidských embryonálních neuronech“. Eur. J. Neurosci. 7 (11): 2285–93. doi:10.1111 / j.1460-9568.1995.tb00649.x. PMID 8563977. S2CID 27201873.
Corasaniti MT, Melino G, Navarra M a kol. (1996). „Smrti kultivovaných buněk lidského neuroblastomu vyvolané HIV-1 gp120 zabraňují antagonisté NMDA receptorů a inhibitory oxidu dusnatého a cyklooxygenázy.“ Neurodegenerace: Časopis pro neurodegenerativní poruchy, neuroprotekci a neuroregeneraci. 4 (3): 315–21. doi:10.1016/1055-8330(95)90021-7. PMID 8581564.
Pittaluga A, Pattarini R, Severi P, Raiteri M (1996). „Lidské mozkové receptory N-methyl-D-aspartátu regulující uvolňování noradrenalinu jsou pozitivně modulovány HIV-1 obalovým proteinem gp120“. AIDS. 10 (5): 463–8. doi:10.1097/00002030-199605000-00003. PMID 8724036. S2CID 1669986.
Wu P, Price P, Du B a kol. (1996). "Přímá cytotoxicita HIV-1 obalového proteinu gp120 na lidské NT neurony". NeuroReport. 7 (5): 1045–9. doi:10.1097/00001756-199604100-00018. PMID 8804048. S2CID 21018147.
Bennett BA, Rusyniak DE, Hollingsworth CK (1996). „HIV-1 gp120 vyvolaná neurotoxicita pro dopaminové kultury středního mozku“. Brain Res. 705 (1–2): 168–76. doi:10.1016/0006-8993(95)01166-8. PMID 8821747. S2CID 32822686.
Toggas SM, Masliah E, Mucke L (1996). „Prevence poškození neuronů vyvolaných HIV-1 gp120 v centrálním nervovém systému transgenních myší antagonistou receptoru NMDA memantinem“. Brain Res. 706 (2): 303–7. doi:10.1016/0006-8993(95)01197-8. PMID 8822372. S2CID 44260060.
Dreyer EB, Lipton SA (1996). „Obalový protein gp120 HIV-1 inhibuje absorpci excitačních aminokyselin astrocyty prostřednictvím makrofágové kyseliny arachidonové“. Eur. J. Neurosci. 7 (12): 2502–7. doi:10.1111 / j.1460-9568.1995.tb01048.x. PMID 8845955. S2CID 7370984.
Bonaldo MF, Lennon G, Soares MB (1997). „Normalizace a odčítání: dva přístupy k usnadnění objevování genů“. Genome Res. 6 (9): 791–806. doi:10,1101 / gr. 6.9.791. PMID 8889548.
Raber J, Toggas SM, Lee S a kol. (1997). „Exprese HIV-1 Gp120 v centrálním nervovém systému aktivuje osu hypotalamus-hypofýza-nadledviny: důkazy o zapojení NMDA receptorů a syntázy oxidu dusnatého“. Virologie. 226 (2): 362–73. doi:10.1006 / viro.1996.0664. PMID 8955056.
Nový DR, Maggirwar SB, Epstein LG a kol. (1998). „HIV-1 Tat indukuje smrt neuronů prostřednictvím faktoru alfa nekrózy nádorů a aktivace non-N-methyl-D-aspartátových receptorů mechanismem nezávislým na NFkappaB“. J. Biol. Chem. 273 (28): 17852–8. doi:10.1074 / jbc.273.28.17852. PMID 9651389.
Wang P, Barks JD, Silverstein FS (1999). „Tat, protein odvozený z viru lidské imunodeficience-1, zvyšuje excitotoxické poškození hipokampu u novorozených potkanů.“ Neurovědy. 88 (2): 585–97. doi:10.1016 / S0306-4522 (98) 00242-5. PMID 10197777. S2CID 28927942.
Howard SA, Nakayama AY, Brooke SM, Sapolsky RM (1999). "Glukokortikoidová modulace účinků vyvolaných gp120 na degenerativní události závislé na vápníku v primárních hipokampálních a kortikálních kulturách". Exp. Neurol. 158 (1): 164–70. doi:10.1006 / ex.1999,7080. PMID 10448428. S2CID 7598117.
Xin KQ, Hamajima K, Hattori S a kol. (1999). „Důkazy o vazbě glykoproteinu 120 typu HIV na rekombinantní podjednotky receptoru N-methyl-D-aspartátu exprimované v bakulovirovém systému“. AIDS Res. Hučení. Retroviry. 15 (16): 1461–7. doi:10.1089/088922299309973. PMID 10555109.
Haughey NJ, Nath A, Mattson MP a kol. (2001). „HIV-1 Tat prostřednictvím fosforylace NMDA receptorů potencuje glutamátovou excitotoxicitu“. J. Neurochem. 78 (3): 457–67. doi:10.1046 / j.1471-4159.2001.00396.x. PMID 11483648. S2CID 25641791.
Bonavia R, Bajetto A, Barbero S a kol. (2001). „HIV-1 Tat způsobuje apoptotickou smrt a změny homeostázy vápníku v neuronech potkanů“. Biochem. Biophys. Res. Commun. 288 (2): 301–8. doi:10.1006 / bbrc.2001.5743. PMID 11606043.
Nishi M, Hinds H, Lu HP a kol. (2002). „Motoneuron-specifická exprese NR3B, nové podjednotky glutamátového receptoru typu NMDA, která působí dominantně negativním způsobem“. J. Neurosci. 21 (23): RC185. doi:10.1523 / JNEUROSCI.21-23-j0003.2001. PMC 6763906. PMID 11717388.

externí odkazy

GRIN3B + protein, + člověk v americké národní lékařské knihovně Lékařské předměty (Pletivo)

Tento článek o gen na lidský chromozom 19 je pahýl. Wikipedii můžete pomoci pomocí rozšiřovat to.

[refGRCh38Ensembl-1] A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000116032 - Ensembl, Květen 2017

[refGRCm38Ensembl-2] A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000035745 - Ensembl, Květen 2017

[3] „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[4] „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[entrez-5] "Entrez Gene: GRIN3B glutamátový receptor, ionotropní, N-methyl-D-aspartát 3B".

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]