Mozková vermis - Cerebellar vermis

Mozková vermis
CerebellumDiv.png
Schematické znázornění hlavních anatomických útvarů malého mozku. Lepší pohled na „rozvinutý“ mozeček, umístěný vermis do jedné roviny.
Cerebellar vermis --- animation.gif
Vermis (červeně zvýrazněná) na mozečku
Detaily
ČástMozeček
Identifikátory
latinskývermis cerebelli
PletivoD065814
NeuroNames2463
NeuroLex IDbirnlex_1106
TA98A14.1.07.006
TA25819
FMA76928
Anatomické pojmy neuroanatomie

The cerebelární vermis (z latinský vermis, "červ") se nachází ve střední, kortiko-nukleární zóně mozeček, který je v zadní fossa z lebka. The primární trhlina v křivkách vermis ventrolaterálně do nadřízený povrch mozeček, rozdělením na přední a zadní laloky. Funkčně je vermis spojován s tělem držení těla a pohyb. Vermis je součástí spinocerebellum a přijímá somatický senzorický vstup z hlava a proximální části těla přes vzestupné páteřní dráhy.[1]

The mozeček se vyvíjí rostro-kaudálním způsobem, s rostrální - regiony ve střední linii vedoucí k vermis a - ocasní regiony rozvíjející se do cerebelární hemisféry.[2] Do 4 měsíců od prenatální vývoj, vermis se stává plně foliovaný zatímco vývoj hemisfér zaostává o 30–60 dní.[3] Postnatálně, proliferace a organizace buněčných složek mozeček pokračuje s dokončením vzorce foliace do 7 měsíců života[4] a poslední migrace, šíření a arborizace cerebelárních neuronů 20 měsíců.[5]

Inspekce zadní fossa je společným rysem prenatální ultrazvuk a používá se primárně k určení, zda existuje přebytečná tekutina nebo malformace mozečku.[6] Anomálie cerebelární vermis jsou diagnostikovány tímto způsobem a zahrnují fenotypy v souladu s Dandy – Walkerova malformace, rhombencephalosynapsis, nevykazuje žádnou vermis s fúzí cerebelární hemisféry, pontocerebelární hypoplázie nebo zakrnělý růst mozečku, a novotvary. v novorozenci, hypoxické poranění do mozečku je poměrně časté, což vede ke ztrátě neuronů a glióza. Příznaky těchto poruch se pohybují od mírné ztráty pokuty ovládání motoru těžké mentální retardace a smrt. Karyotypizace to ukázal nejvíce patologie spojené s vermis jsou zdědil ačkoli autosomálně recesivní vzor, ​​s nejznámějšími mutace vyskytující se na X chromozom.[1][7]

Vermis je úzce spojen se všemi regiony mozková kůra, které lze rozdělit na tři funkční části, z nichž každá má odlišné spojení s mozek a mícha. Tyto regiony jsou vestibulocerebellum, který je primárně odpovědný za kontrolu pohyby očí; the spinocerebellum, podílející se na jemném doladění těla a končetin; a cerebrocerebellum, který je spojen s plánováním, zahájením a načasováním pohyby.[8]

Struktura

Cerebelární vermis v ultrazvukovém obrazu plodu v 19. týdnu těhotenství v sagitálním skenu. Vizualizace středních struktur včetně corpus callosum.

Vermis je nepárová střední část mozečku, která spojuje dvě hemisféry.[9] Vermis a hemisféry jsou složeny z lobules tvořené skupinami folia. Existuje devět lalůčků vermis: lingula, centrální lalůček, culmen, clivus, folium vermis, hlíza, pyramida, uvula a uzlík.[9] Tyto lobules je často obtížné pozorovat během hodin lidské anatomie a mohou se lišit velikostí, tvarem a počtem folií. Bylo prokázáno, že folie mozečku vykazují časté rozdíly ve formě, počtu a uspořádání mezi jednotlivci.[9]

Anatomie laloku

Horní povrch mozečku

Lingula je první lalůček horní části vermis na superoinferior osy a týká se paleocerebellum společně s centrálním lalokem, culmenem, pyramidou a uvula. Je oddělen od centrálního laloku pre-středem trhlina. Centrální lalůček je druhý lalok horní části víry na ose superoinferior. Culmen je třetí a největší lalůček horní části vermis na ose superoinferior. Je oddělen od sklonu primární trhlinou a souvisí s přední čtyřúhelníkový lalok hemisféry. Pyramida je sedmým lalůčkem vermis na ose superoinferior. Je oddělena od hlízy a uvulí pre-pyramidální a sekundární trhliny.[9] Tento lobule souvisí s biventrálním lalokem polokoule. Uvula je po kulmenech druhým největším lalůčkem. Patří k paleocerebellum a je oddělena od uzliny posterolaterální trhlinou.[9]

Spinocerebellum

Spinocerebellum přijímá propriocepce vstup z hřbetních sloupců mícha (včetně spinocerebelární trakt ) a z trigeminální nerv, stejně jako z vizuální a sluchový systémy. Vysílá vlákna do hloubky cerebelární jádra které se zase promítají do obou mozková kůra a mozkový kmen, čímž poskytuje modulaci sestupných motorových systémů.[8] Tato oblast zahrnuje vermis a mezilehlé části mozečkových hemisfér. Senzorické informace z periferie a z primární motor a somatosenzorická kůra ukončit v této oblasti. Purkyňovy buňky projektu vermis do fastigiální jádro, ovládající axiální a proximální svalstvo zapojené do provádění pohybů končetin.[10] Purkinje buňky v mezilehlé zóně spinocerebellum vyčnívají do vložených jader, které řídí komponenty distálního svalstva sestupné motorické cesty potřebné pro pohyb končetin. Obě tato jádra zahrnují projekce do motorická kůra v mozek.[10]

Jádra

The vložené jádro je menší než zubaté jádro ale větší než fastigiální jádro a funkce pro modulaci svalových napínacích reflexů distálního svalstva.[9] Nachází se hřbetní do čtvrtého komora a boční k fastigiální jádro; přijímá aferentní neuronální zásoba z přední lalok mozečku a odesílá výstup přes vynikající mozeček stopky a červené jádro.[8]

Fastigiální jádro je nejvíce mediální eferentní mozečkové jádro, zaměřené na pontine a dřeň retikulární formace stejně jako vestibulární jádra.[10] Tato oblast se zabývá antigravitačními svalovými skupinami a dalšími synergiemi spojenými se stáním a chůzí.[11] Předpokládá se, že fastigiální jádra axony jsou vzrušující a projekt nad rámec mozeček, pravděpodobně pomocí glutamát a aspartát tak jako neurotransmitery.[10]

Patologie

Malformace z zadní fossa byly v posledních několika letech rozpoznávány častěji dekády jako výsledek nedávného technologického pokroku. Malformace cerebelární vermis byly nejprve identifikovány pomocí pneumoencefalografie, kde je vzduch vstřikován do mozkomíšní mok prostory mozeček; posunutý, uzavřený nebo dysplastické struktury mohly být identifikovány. Po příchodu počítačová tomografie (CT) a magnetická rezonance (MRI) se rozlišení lebečních struktur včetně oblastí středního zadního mozku dramaticky zlepšilo.[12]

Joubertův syndrom

Joubertův syndrom (JS) je jedním z nejčastěji diagnostikovaných syndromů spojených se znakem molárního zubu (MTS),[13] nebo hypoplázie / dysplázie cerebelární vermis doprovázená abnormalitami mozkového kmene. JS je klinicky definována vlastnostmi hypotonie v dětství s pozdějším vývojem ataxie, vývojová zpoždění, mentální retardace abnormální dýchací vzorce, abnormální pohyby očí specifické pro okulomotor apraxie, nebo přítomnost MTS na lebeční MRI.[14][15] JS je autosomálně recesivní stav s odhadem prevalence 1: 100 000.[16]

Malformace Dandy Walkera

Malformace Dandy Walkera je relativně běžný kongenitální malformace mozku s prevalencí 1: 30 000 živě narozených dětí.[17] Malformace Dandy Walker se vyznačuje zvětšením zadní fossa a ve kterém cerebelární vermis zcela chybí nebo je přítomný v rudimentární formě, někdy rotovaný doprovázený elevací čtvrtého komora. Je také běžně spojován s dysplázie z mozkový kmen jádra.[18] Bylo hlášeno, že DWM je ve spojení s širokou škálou chromozomální anomálie, včetně trizomie 18, trizomie 9, a trizomie 13. Průzkumy to naznačují prenatální vystaveni teratogeny jako zarděnky nebo alkohol souvisí s vývojem malformací Dandy Walkera.[19][20]

Rhombencephalosynapsis

Rhombencephalosynapsis je anomálie charakterizovaná absencí nebo těžkou dysgenezí cerebelární vermis s fúzí cerebelární hemisféry, stopky, a zubatá jádra. Diagnostické funkce zahrnují fúzi středního mozku colliculi, hydrocefalus, absence corpus callosum další strukturální malformace mozku ve střední linii.[21][22][23]

Poškození

Léze na vermis obvykle vznikají klinická deprese, nevhodné emoční projevy (např. neoprávněné chichotání) kromě pohybových poruch.[Citace je zapotřebí ]

Srovnávací anatomie

Brzy neurofyziologové navrhuji, aby sítnice a setrvačný signály byly vybrány asi před 450 miliony let primitivními mozkový kmen - mozkové obvody kvůli jejich vztahu k životnímu prostředí.[24] Mikroskopicky je to evidentní Purkyňova buňka prekurzory vznikly z granulované buňky, nejprve se formovaly v nepravidelných vzorech, poté se postupně vrstvily. Evolučně Purkyňovy buňky pak se vyvinul rozsáhle dendritické stromy která se stále více omezovala na jediné letadlo, kterým prochází axony buněk granulí se závitem, případně tvořících neuronovou mřížku pravých úhlů.[24] Původ mozeček je v úzké spolupráci s organizací jádra z vestibulární lebeční nerv a boční linie nervy, možná naznačuje, že tato část mozečku vznikla jako prostředek k provádění transformací souřadnicový systém ze vstupních údajů vestibulární orgán a orgány boční linie.[25] To naznačuje, že funkce mozečku vyvinul jako způsob výpočtu a představující obraz týkající se polohy těla v prostoru. Cerebelární vermis se vyvinul ve spojení s hemisférami; toto je vidět v lampreys a vyšší obratlovců.[26]

V rybách

v obratlovců, cerebelární vermis se vyvíjí mezi dvěma umístěnými bilaterálně symetrickými formacemi hřbetní na horní konec medulla oblongata nebo kosočtverec. Toto je oblast ukončení pro vlákna z vestibulární nerv a nervy laterální linie; jedná se tedy o nejstarší aferentní cesty do mozečku a mozečkové vermis.[26] U kostnatých ryb, nebo teleosts, bylo navrženo, aby cerebelární ušnice, které dostávají velké množství vstupů z vestibulolaterálního systému vedení, představovaly vestibulocerebellum a jsou homology z flokulolodární lalok vyšších obratlovců spolu s corpus cerebelli, který přijímá spinocerebelární a tectocerebelární vlákna. The labyrint a orgány boční linie lampreys mají strukturální a funkční podobnost. Důležitým rozdílem mezi těmito dvěma strukturami je to, že uspořádání orgánů boční linie je takové, že jsou citlivé na relativní pohyb tekutiny obklopující zvíře, zatímco labyrinty, které mají velmi podobné snímací mechanismy, jsou citlivé na endolymfa, poskytující informace týkající se vlastního zvířete rovnováha těla a orientace v prostoru[26]

Viz také

Další obrázky

  • Lidský mozek střední pohled

  • Mozeček. Vynikající povrch.

  • Mozeček. Vynikající povrch.

  • Mozkový kmen. Pohled zezadu.

Reference

  1. ^ A b Coffman, K. a, Dum, R.P. & Strick, P.L. (2011). „Mozková vermis je terčem projekcí z motorických oblastí v mozkové kůře“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 108 (38): 16068–16073. Bibcode:2011PNAS..10816068C. doi:10.1073 / pnas.1107904108. PMC  3179064. PMID  21911381.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  2. ^ Cho, K. H .; Rodriguez-Vazquez, J. F .; Kim, J. H .; Abe, H .; Murakami, G .; Cho, B. H. (2011). "Časný vývoj plodu lidského mozečku". Chirurgická a radiologická anatomie. 33 (6): 523–530. doi:10.1007 / s00276-011-0796-8. PMID  21380713. S2CID  25451924.
  3. ^ Parisia, M .; Dobynsb, W. (2003). "Lidské malformace středního a zadního mozku: přehled a navrhované klasifikační schéma". Molekulární genetika a metabolismus. 80 (1–2): 36–53. doi:10.1016 / j.ymgme.2003.08.010. PMID  14567956.
  4. ^ J.D. Loeser; R.J. Lemire; J. Alvord (1973). "Vývoj folií v lidské mozečkové vermis". Anat. Rec. 173 (1): 109–114. doi:10.1002 / ar.1091730109. PMID  5028060.
  5. ^ D. Goldowitz; K. Hamre (1998). "Buňky a molekuly, které tvoří mozeček". Trendy Neurosci. 21 (9): 375–382. doi:10.1016 / S0166-2236 (98) 01313-7. PMID  9735945. S2CID  41916018.
  6. ^ Robinson AJ, Blaser S, Toi A a kol. (2007). "Fetální cerebelární vermis plodu: hodnocení abnormálního vývoje pomocí ultrasonografie a magnetické rezonance". Ultrazvuk Čtvrtletní. 23 (3): 211–223. doi:10.1097 / ruq.0b013e31814b162c. PMID  17805192.
  7. ^ Zanni G, Bertini ES (2011). „X-vázané poruchy s cerebelární dysgenezí“. Orphanet Journal of Rare Diseases. 6: 24. doi:10.1186/1750-1172-6-24. PMC  3115841. PMID  21569638.
  8. ^ A b C Ghez C, Fahn S (1985). „Malý mozek“. In Kandel ER, Schwartz JH (eds.). Principy neurální vědy, 2. vydání. New York: Elsevier. 502–522.
  9. ^ A b C d E F Monte-Bispo, R.F .; et al. (2010). "Cerebellar Vermis: Topografie a variace". Int. J. Morphol. 28 (2): 439–443. doi:10,4067 / s0717-95022010000200018.
  10. ^ A b C d Ramon-Cajal, S. (1995). Histologie nervového systému. Oxford University Press.
  11. ^ James D. Geyer; Janice M. Keating; Daniel C. Potts (1998). Neurologie pro desky. Philadelphia: Lippincott-Raven. str. 9.
  12. ^ Patel, Sandeep; Barkovich, A. James (2002). "Analýza a klasifikace malformací mozečku". American Journal of Neuroradiology. 23 (7): 1074–1087. PMID  12169461.
  13. ^ Brancati F, Dallapiccola B, Valente EM (2010). „Joubertův syndrom a související poruchy“. Orphanet Journal of Rare Diseases. 5: 20. doi:10.1186/1750-1172-5-20. PMC  2913941. PMID  20615230.
  14. ^ J. M. Saraiva; M. Baraitser (1992). „Joubertův syndrom: recenze“. American Journal of Neuroradiology. 43 (4): 726–731. doi:10,1002 / ajmg.1320430415. PMID  1341417.
  15. ^ B.L. Maria; E. Boltshauser; S.C. Palmer; T.X. Tran (1999). "Klinické rysy a revidovaná diagnostická kritéria u Joubertova syndromu". Dětská neurologie. 14 (9): 583–590. doi:10.1177/088307389901400906. PMID  10488903. S2CID  7410607.
  16. ^ D.B. Flannery; J.G. Hudson (1994). Průzkum Joubertova syndromu. Workshop Davida W. Smitha.
  17. ^ Osenbach, RK; Menezes, AH (1992). „Diagnostika a léčba malformací Dandy-Walkera: 30 let zkušeností“. Dětská neurochirurgie. 18 (4): 179–89. doi:10.1159/000120660. PMID  1472430.
  18. ^ Kapur, R., Mahony, B., Finch, L., Siebert J. (2009). „Normální a abnormální anatomie mozkové vermis u lidských plodů s midgestacionem“. Výzkum vrozených vad. 85 (8): 700–709. doi:10,1002 / bdra.20589. PMID  19441098.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  19. ^ J. C. Murray; J.A. Johnson; T.D. Bird (1985). „Malformace Dandy – Walkera: etiologická heterogenita a rizika empirické rekurence“. Clin. Genet. 28 (4): 272–283. doi:10.1111 / j.1399-0004.1985.tb00401.x. PMID  4064366.
  20. ^ S.K. Clarren; J. Alvord; S.M. Sumi (1978). "Malformace mozku související s prenatální expozicí ethanolu". Journal of Pediatrics. 92 (1): 64–67. doi:10.1016 / S0022-3476 (78) 80072-9. PMID  619080.
  21. ^ S. P. Toelle, C. Yalcinkaya; N. Kocer, T. Deonna; W.C.G., Overweg-Plandsoen; T. Bast, R. Kalmanchey; P. Barsi, J.F.L. Schneider; A. Capone Mori, E. Boltshauser (2002). „Rhombencephalosynapsis: klinické nálezy a neuroimaging u 9 dětí“. Neuropediatrie. 33 (4): 209–214. doi:10.1055 / s-2002-34498. PMID  12368992.
  22. ^ H. Utsunomiya; K. Takano; T. Ogasawara; T. Hashimoto; T. Fukushima; M. Okazaki (1998). "Rhombencephalosynapsis: cerebelární embryogeneze". American Journal of Neuroradiology. 19 (3): 547–549. PMID  9541316.
  23. ^ C.L. Truwit; AJ. Barkovich; R. Shanahan; TV Maroldo (1991). „MR zobrazování rhomboencephalosynapsis: zpráva o třech případech a přehled literatury“. American Journal of Neuroradiology. 12 (5): 957–965. PMID  1950929.
  24. ^ A b Nieuwenhuys, R .; Voogd, J .; van Huijzen, C. (1988). Lidský centrální nervový systém: Synopse a Atlas (3. vyd.). Heidelberg: Springer-Verlag.
  25. ^ Butler, A.B .; Hodos, W. (1996). „12: Cerebellum“. Srovnávací neuroanatomie obratlovců: Evoluce a adaptace. New York: Wiley-Liss. 180–197.
  26. ^ A b C Ariens K., C.U., Huber G.C., Crosby, EC. (1960). Srovnávací anatomie nervového systému obratlovců, včetně člověka. 3. New York: Hafner.CS1 maint: používá parametr autoři (odkaz)

externí odkazy

Podpora webových stránek Rhombencephalosynapsis