Radiální gliová buňka - Radial glial cell

Radiální gliová buňka
Receptor G-CSF je exprimován v embryonálním nervovém systému radiálně glia.jpg
Receptor G-CSF exprese jasně definuje buňky radiální glie v embryonálním myším mozku. Z Kirsch et al., 2008.[1]
Detaily
Identifikátory
latinskýgliocytus radialis
THH3.11.08.3.01098
Anatomické termíny mikroanatomie

Radiální gliové buňkynebo radiální gliové progenitorové buňky (RGP), jsou bipolární -tvarovaný progenitorové buňky které jsou odpovědné za výrobu všech neurony v mozková kůra. RGP také produkují určité linie rodu glia, počítaje v to astrocyty a oligodendrocyty.[2][3][4] Jejich buněčná těla (somata ) sídlí v zárodku komorová zóna, který leží vedle rozvíjející se komorový systém.

Během vývoje novorozené neurony použít radiální glia jako lešení, cestování podél radiálního glia vlákna aby dosáhli svých konečných cílů.[3][5] Navzdory různým možným osudům radiální gliové populace to bylo prokázáno klonální analýza že většina radiálních glí omezila, unipotentní nebo multipotentní, osudy. Radiální glia lze nalézt během neurogenní fáze u všech obratlovců (dosud studováno).[6]

Termín „radiální glia“ označuje morfologické charakteristiky těchto buněk, které byly poprvé pozorovány: jmenovitě jejich radiální procesy a jejich podobnost s astrocyty, další člen rodiny gliových buněk.[7]

Struktura

Müller glia

Müller glia jsou radiální gliové buňky, které jsou přítomny ve vyvíjejících se i dospělých, sítnice. Jako v kůra „Müller glia mají dlouhé procesy, které pokrývají celou šířku sítnice, od vrstvy bazálních buněk po vrstvu apikální. Na rozdíl od kortikálního radiálního glia se však Müller glia neobjevuje v sítnici až po prvních kolech neurogeneze došlo. Studie naznačují, že Müller glia může dedifferentiate do snadno se dělících nervových předků v reakci na zranění.[8]

Slcla3 v Bergmann Glia

Charakteristiky, které skutečně odlišují Müllerovu gliu od radiálních glií v jiných oblastech mozku, je jejich držení optických vlastností. Většina sítnice je ve skutečnosti z velké části rozptyl světla, což naznačuje, že Müller glia slouží jako hlavní vlákno odpovědné za přenos světla do fotoreceptory v zadní části sítnice. Mezi vlastnosti, které společnosti Müller glia pomáhají dosáhnout této funkce, patří omezený počet mitochondrie (které jsou velmi rozptylující světlo), stejně jako speciální uspořádání vnitřních proteinových vláken.[8]

Müller glia jsou převládajícím typem makroglie v sítnici, takže přebírají mnoho podpůrných funkcí, které astrocyty a oligodendrocyty obvykle zvládají ve zbytku centrální nervový systém.[8]

Bergmann glia

Bergmann glia (také známý jako radiální epiteliální buňky, Golgiho epiteliální buňky nebo radiální astrocyty) jsou unipolární astrocyty odvozené od radiálních gliových buněk, které jsou úzce spojeny s Purkyňovy buňky v mozeček.[9] Protože se zdá, že bergmann glia přetrvává v mozečku a plní mnoho rolí charakteristických pro astrocyty, byly také nazývány „specializovanými astrocyty“.[8] Bergmann glia má několik radiálních procesů, které sahají přes molekulární vrstvu mozková kůra a končí na pial povrch jako baňatá endfoot.[10] Bergmannovy gliové buňky pomáhají s migrací granulované buňky, vedení malých neuronů z vnější zrnitá vrstva dolů do vnitřní zrnité vrstvy podél jejich rozsáhlých radiálních procesů.[11][12] Kromě role v časném vývoji mozečku je Bergmann glia také vyžadován synaptické prořezávání.[13] Následující Purkyňova buňka smrt způsobená poraněním CNS, Bergmann glia podstoupí rozsáhlé proliferativní změny, aby nahradil ztracenou nebo poškozenou tkáň v procesu známém jako glióza.[14][15]

Rozvoj

Radiální gliové buňky pocházejí z transformace neuroepiteliální buňky které tvoří neurální deska v průběhu neurogeneze v brzkých embryonální vývoj.[7][8] Tento proces je zprostředkován down-regulací exprese proteinu souvisejícího s epitelem (např těsné spojení ) a up-regulace gliových specifických funkcí, jako je glykogen granule, astrocyt transportér glutamát aspartátu (GLAST), střední vlákno vimentin, a v některých případech, včetně lidí, gliální fibrilární kyselý protein (GFAP).[6]

Po tomto přechodu si radiální glia zachovává mnoho původních charakteristik neuroepiteliální buňky včetně: jejich apikální bazální polarita, jejich poloha podél boční komory vývojové kůry a jejich fázové migrace jádra v závislosti na jejich poloze u buněčný cyklus (nazývané „interkinetická jaderná migrace“).[8][16]

Funkce

Předci

Interneuron-radiální gliové interakce ve vyvíjející se mozkové kůře

Radiální glia jsou nyní uznávány jako klíčové progenitorové buňky ve vyvíjejícím se nervovém systému. Během pozdních stádií neurogeneze se radiální gliové buňky dělí asymetricky v komorová zóna, generování nové radiální gliové buňky, stejně jako postmitotické neuron nebo meziprodukt předek (IPC) dceřiná buňka. Mezilehlé progenitorové buňky se poté symetricky dělí na subventrikulární zóna generovat neurony.[16] Místní narážky na životní prostředí, jako je Zářez a fibroblastový růstový faktor Ukázalo se, že signalizace (FGF), vývojové období a různé schopnosti radiální glie reagovat na podněty prostředí ovlivňují typ radiální glie a dceřiných buněk odvozených z radiální glie. Signalizace FGF a Notch reguluje proliferaci radiálních gliových buněk a rychlost neurogeneze, která ovlivňuje povrchovou expanzi mozkové kůry a její schopnost tvořit povrchové konvoluce známé jako gyri (viz gyrifikace ).[8][17][18] Radiální gliální buňky vykazují vysokou hladinu přechodné aktivity vápníku, která se přenáší mezi RGC v komorové zóně a podél radiálních vláken obousměrně do / z kortikální desky.[19][20] Předpokládá se, že aktivita vápníku podporuje proliferaci RGC a mohla by být zapojena do radiální komunikace dříve, než jsou v mozku přítomny synapsie. Nedávné důkazy navíc naznačují, že narušení z vnějšího smyslového prostředí mohou také ovlivňovat proliferaci a neurální diferenciace radiální glia.[8][21]

Na konci kortikálního vývoje ztratí většina radiálních glií své připojení k komorám a migruje směrem k povrchu mozkové kůry, kde se u savců většina z nich stane astrocyty během procesu gliogeneze.[16]

I když bylo navrženo, že radiální glia s největší pravděpodobností způsobují vznik oligodendrocytů, generováním progenitorových buněk oligodendrocytů (OPC) mohou být OPC generovány z radiálních gliových buněk in vitro, je stále zapotřebí více důkazů k závěru, zda k tomuto procesu dochází také ve vyvíjejícím se mozku.[16][22]

Nedávno byly také objeveny radiální glie, které výlučně generují kortikální neurony horní vrstvy.[7] Vzhledem k tomu, že horní kortikální vrstvy se v nedávné evoluci značně rozšířily a jsou spojeny se zpracováním informací a přemýšlením na vyšší úrovni, jsou radiální glia implikovány jako důležité mediátory evoluce mozku.[23]

Vzor migrace

Nejlépe charakterizovanou a první široce přijímanou funkcí radiální glie je jejich role jako lešení pro neuronální migraci v intelektuální a mozeček mozkové kůry. Tuto roli lze snadno vizualizovat pomocí elektronový mikroskop nebo s vysokým rozlišením časosběrná mikroskopie, skrz které lze vidět neurony pevně zabalené kolem radiálních glií, když cestují nahoru kůrou.[7] Další důkazy naznačují, že mnoho neuronů se může během migrace pohybovat mezi sousedními radiálními gliovými vlákny.[8]

Zatímco vzrušující neuronální migrace je do značné míry radiální, inhibiční, GABAergní neurony bylo prokázáno, že podstoupí tangenciální migrace. Zdá se také, že tangenciálně migrující neurony iniciují kontakt s radiálními gliovými vlákny ve vyvíjející se kůře fretek, což implikuje radiální gliové buňky v obou těchto formách migrace.[8]

Jak se zdá radiální glia odlišit pozdě ve vývoji míchy, blízko začátku gliogeneze, není jasné, zda se podílejí na neurogenezi nebo migraci míchy.[7]

Rozdělení

Radiální glia se také podílejí na vytváření hranic mezi různými axonální plochy a bílá hmota oblasti mozku.[7][24]

Klinický význam

Protože radiální glia slouží jako primární neurální a gliové progenitory v mozku a jsou zásadní pro správnou migraci neuronů, mohou mít vady radiální gliové funkce závažné účinky na vývoj nervového systému.

Mutace buď v Lis1 nebo Nde1, esenciálních proteinech pro radiální gliální diferenciace a stabilizace způsobují související neurodevelopmentální nemoci Lissencephaly a mikrolissencefalie (což doslovně znamená „hladký mozek“). Pacienti s těmito chorobami se vyznačují nedostatkem kortikálních záhybů (sulci a gyri ) a snížený objem mozku. Extrémní případy Lissencephaly způsobují smrt několik měsíců po narození, zatímco u pacientů s mírnějšími formami se může objevit mentální retardace, potíže s rovnováhou, motorické a řečové deficity a epilepsie.[7]

Smrt nervových progenitorových buněk byla nedávno spojena s virem přenášeným komáry, Zika.[25] Epidemiologické důkazy naznačují, že infekce embrya během prvních dvou trimestrů těhotenství může způsobit vrozené vady plodu a mikrocefalie,[26] pravděpodobně kvůli smrti progenitorových buněk. Dále mutace v mikrocefalie asociované geny, které kódují proteiny, jako např WDR62 může vést k radiálnímu gliové vyčerpání během vývoje mozku, což nakonec vede k menší velikosti mozku a mentálním postižením. [27]

Dějiny

Camillo Golgi pomocí techniky barvení stříbrem (později považováno za Golgiho metoda ), poprvé popsané radiálně orientované buňky klenoucí se od centrálního kanálu k vnějšímu povrchu embryonální kuřecí míchy, v roce 1885.[28]

Pomocí Golgiho metody Giuseppe Magini poté v roce 1888 studoval mozkovou kůru plodu savců, čímž potvrdil podobnou přítomnost podlouhlých radiálních buněk v kůře (popsáno také Kölliker těsně před ním) a pozorování „různých varikóz nebo otoků“ na radiálních vláknech. Magini to zaujalo také, že velikost a počet těchto varikozit se později ve vývoji zvýšily a chyběly v nervové soustavě dospělých. Na základě těchto zjištění Magini poté vyslovil hypotézu, že z těchto varikóz by se mohly vyvinout neurony. Pomocí kombinace Golgi a hematoxylin metodou barvení Magini dokázal identifikovat tyto varikozity jako buňky, z nichž některé byly velmi úzce spojeny s radiálními vlákny.[28]

Další raná díla, která byla důležitá při objasňování identity a funkce radiálních glií, dokončila Ramón y Cajal, kteří nejprve navrhli, že radiální buňky jsou druhem glia díky své podobnosti s astrocyty;[7] a Wilhelm jeho, který také navrhl myšlenku, že rostoucí axony mohou používat radiální buňky pro orientaci a vedení během vývoje.[28]

Navzdory počátečnímu období zájmu o radiální gliu se o těchto buňkách dozvědělo jen málo dalších informací elektronový mikroskop a imunohistochemie byly k dispozici asi o 60 let později.[28]

Reference

  1. ^ Kirsch F, Krüger C, Schneider A (březen 2008). „Receptor pro faktor stimulující kolonie granulocytů (G-CSF) je během vývoje nervové soustavy exprimován v radiální glii.“. BMC vývojová biologie. 8: 32. doi:10.1186 / 1471-213X-8-32. PMC  2329616. PMID  18371196.
  2. ^ Beattie, R; Hippenmeyer, S (prosinec 2017). „Mechanismy progrese buněčných linií progenitorových buněk radiálního glia“. FEBS Dopisy. 591 (24): 3993–4008. doi:10.1002/1873-3468.12906. PMC  5765500. PMID  29121403.
  3. ^ A b Rakic ​​P (říjen 2009). „Evoluce neokortexu: perspektiva z vývojové biologie“. Recenze přírody. Neurovědy. 10 (10): 724–35. doi:10.1038 / nrn2719. PMC  2913577. PMID  19763105.
  4. ^ Noctor SC, Flint AC, Weissman TA, Dammerman RS, Kriegstein AR (únor 2001). "Neurony odvozené od radiálních gliových buněk vytvářejí radiální jednotky v neokortexu". Příroda. 409 (6821): 714–20. doi:10.1038/35055553. PMID  11217860.
  5. ^ Rakic ​​P (květen 1972). "Způsob buněčné migrace do povrchových vrstev neocortexu opičího plodu". The Journal of Comparative Neurology. 145 (1): 61–83. doi:10,1002 / k.901450105. PMID  4624784.
  6. ^ A b Malatesta P, Appolloni I, Calzolari F (leden 2008). "Radiální glia a nervové kmenové buňky". Výzkum buněk a tkání. 331 (1): 165–78. doi:10.1007 / s00441-007-0481-8. PMID  17846796.
  7. ^ A b C d E F G h Barry DS, Pakan JM, McDermott KW (leden 2014). "Radiální gliové buňky: klíčoví organizátoři ve vývoji CNS". International Journal of Biochemistry & Cell Biology. 46: 76–9. doi:10.1016 / j.biocel.2013.11.013. hdl:2262/68379. PMID  24269781.
  8. ^ A b C d E F G h i j Sild M, Ruthazer ES (červen 2011). "Radiální glia: progenitor, cesta a partner". Neurovědec. 17 (3): 288–302. doi:10.1177/1073858410385870. PMID  21558559.
  9. ^ Verkhratsky, Alexej; Butt, Arthur M. (2013). Gliální fyziologie a patofyziologie. John Wiley and Sons, Inc. ISBN  9780470978535.
  10. ^ Komine O, Nagaoka M, Watase K, Gutmann DH, Tanigaki K, Honjo T, Radtke F, Saito T, Chiba S, Tanaka K (listopad 2007). „Tvorba monovrstvy Bergmannových gliových buněk je regulována signalizací Notch / RBP-J“. Vývojová biologie. 311 (1): 238–50. doi:10.1016 / j.ydbio.2007.08.042. PMID  17915208.
  11. ^ Rubenstein, John; Rakic, Pasko (2013). Buněčná migrace a formování neuronových spojení: komplexní vývojová neurověda. Elsevier Science and Technology. ISBN  9780123972668.
  12. ^ Sanes DH, Reh TA, Harris WA (2005). Rozvoj nervového systému. Elsevier Science and Technology. ISBN  9780126186215.
  13. ^ "Bergmann Glial Cell". 14. října 2011. Citováno 10. září 2014.
  14. ^ Sofroniew MV (listopad 2014). "Astroglióza". Perspektivy Cold Spring Harbor v biologii. 7 (2): a020420. doi:10.1101 / cshperspect.a020420. PMC  4315924. PMID  25380660.
  15. ^ Catherine., Haberland (2007). Klinická neuropatologie: textový a barevný atlas. New York: Ukázky. ISBN  9781934559529. OCLC  166267295.
  16. ^ A b C d Kriegstein A, Alvarez-Buylla A (2009). „Gliální povaha embryonálních a dospělých nervových kmenových buněk“. Roční přehled neurovědy. 32: 149–84. doi:10.1146 / annurev.neuro.051508.135600. PMC  3086722. PMID  19555289.
  17. ^ Rash BG, Lim HD, Breunig JJ, Vaccarino FM (říjen 2011). „Signalizace FGF rozšiřuje povrch embryonální kortikální oblasti regulací neurogeneze závislé na zářezu“. The Journal of Neuroscience. 31 (43): 15604–17. doi:10.1523 / jneurosci.4439-11.2011. PMC  3235689. PMID  22031906.
  18. ^ Rash BG, Tomasi S, Lim HD, Suh CY, Vaccarino FM (červen 2013). "Kortikální gyrifikace vyvolaná fibroblastovým růstovým faktorem 2 v myším mozku". The Journal of Neuroscience. 33 (26): 10802–14. doi:10.1523 / jneurosci.3621-12.2013. PMC  3693057. PMID  23804101.
  19. ^ Weissman TA, Riquelme PA, Ivic L, Flint AC, Kriegstein AR (září 2004). „Vápenaté vlny se šíří radiálními gliovými buňkami a modulují proliferaci ve vyvíjejícím se neokortexu“. Neuron. 43 (5): 647–61. doi:10.1016 / j.neuron.2004.08.015. PMID  15339647.
  20. ^ Rash BG, Ackman JB, Rakic ​​P (únor 2016). „Obousměrná radiální aktivita Ca (2+) reguluje neurogenezi a migraci během rané tvorby kortikální kolony“. Vědecké zálohy. 2 (2): e1501733. doi:10.1126 / sciadv.1501733. PMC  4771444. PMID  26933693.
  21. ^ Sharma P, Cline HT (listopad 2010). „Vizuální aktivita reguluje nervové progenitorové buňky při vývoji CNS xenopus prostřednictvím musashi1“. Neuron. 68 (3): 442–55. doi:10.1016 / j.neuron.2010.09.028. PMC  3005332. PMID  21040846.
  22. ^ Mo Z, Zecevic N (duben 2009). "Lidské fetální radiální glia buňky generují oligodendrocyty in vitro". Glia. 57 (5): 490–8. doi:10,1002 / glia.20775. PMC  2644732. PMID  18814269.
  23. ^ „Scripps Research Neuroscientists find Brain Stem Cell Buňky, které mohou být zodpovědné za vyšší funkce, větší mozky“. Výzkumný ústav Scripps. Citováno 1. března 2014.
  24. ^ Steindler DA (1993). "Gliální hranice ve vyvíjejícím se nervovém systému". Roční přehled neurovědy. 16: 445–70. doi:10.1146 / annurev.ne.16.030193.002305. PMID  8460899.
  25. ^ Tang H, Hammack C, Ogden SC, Wen Z, Qian X, Li Y, Yao B, Shin J, Zhang F, Lee EM, Christian KM, Didier RA, Jin P, Song H, Ming GL (květen 2016). „Virus Zika infikuje lidské kortikální nervové předky a oslabuje jejich růst“. Buňková kmenová buňka. 18 (5): 587–90. doi:10.1016 / j.stem.2016.02.016. PMC  5299540. PMID  26952870.
  26. ^ Mlakar J, Korva M, Tul N, Popović M, Poljšak-Prijatelj M, Mraz J, Kolenc M, Resman Rus K, Vesnaver Vipotnik T, Fabjan Vodušek V, Vizjak A, Pižem J, Petrovec M, Avšič Županc T (březen 2016 ). "Virus Zika spojený s mikrocefalií". The New England Journal of Medicine. 374 (10): 951–8. doi:10.1056 / NEJMoa1600651. PMID  26862926.
  27. ^ Shohayeb, B a kol. (Leden 2020). „Pro tvorbu řasinek a neokortikální vývoj je vyžadováno spojení mikrocefalického proteinu WDR62 s CPAP / IFT88.“ HMG. 29 (2): 248–263. doi:10,1093 / hmg / ddz281. PMID  31816041.
  28. ^ A b C d Bentivoglio M, Mazzarello P (červenec 1999). "Dějiny radiálních glií". Bulletin výzkumu mozku. 49 (5): 305–15. doi:10.1016 / s0361-9230 (99) 00065-9. PMID  10452351.