Lemierresův syndrom - Lemierres syndrome - Wikipedia

Lemierreův syndrom
Ostatní jménaSeptická flebitida vnitřní krční žíly, postanginální sepse sekundární po orofaryngeální infekci, postanginální šok včetně sepse, Lemierrova choroba, lidská nekrobacilóza
Fusobacterium novum 01.jpg
Fusobacterium necrophorum, nejčastější příčina Lemierrova syndromu
SpecialitaInfekční nemoc  Upravte to na Wikidata
PříznakyBrzy:Horečka, bolest krku, únava Později: Variabilní, Sepse, zvracení, bolest svalů, meningitida, hepatosplenomegalie
KomplikaceSeptický šok, selhání ledvin, selhání jater, mozkový edém, selhání orgánů[1]

Lemierreův syndrom označuje infekční tromboflebitida z vnitřní krční žíla.[2] Nejčastěji se vyvíjí jako komplikace bakterie infekce v krku u mladých, jinak zdravých dospělých. Tromboflebitida je vážný stav a může vést k dalším systémovým komplikacím, jako je bakterie v krvi nebo septická embolie.

Lemierreův syndrom se vyskytuje nejčastěji, když bakteriální (např. Fusobacterium necrophorum ) infekce hrdla postupuje k tvorbě a peritonzilární absces. Hluboko v abscesu anaerobní bakterie může vzkvétat. Když vnitřní stěna abscesu praskne, prosáknutí bakterií prosakuje měkkou tkání a infikuje blízké struktury. Šíření infekce do blízké vnitřní krční žíly poskytuje bránu pro šíření bakterií krví. Může dojít k zánětu obklopujícímu žílu a stlačení žíly tvorba krevní sraženiny. Kousky potenciálně infikované sraženiny se mohou odlomit a cestovat pravým srdcem do plic jako embolie a blokovat větve plicní tepna které přenášejí krev s malým množstvím kyslíku z pravé strany srdce do plic.

Sepse po infekci hrdla popsal Schottmuller v roce 1918.[3] Ale bylo André Lemierre, v roce 1936, který publikoval sérii 20 případů, kdy po infekcích hrdla následovala identifikovaná anaerobní sepse, z nichž 18 zemřelo.[4]

Příznaky a symptomy

Známky a příznaky Lemierrova syndromu se liší, ale obvykle začínají bolestmi v krku, horečkou a celkovou slabostí těla. Následuje extrémní letargie, špičaté horečky, ztuhlost, otoky krční lymfatické uzliny a oteklý, něžný nebo bolestivý krk. Během této fáze se často vyskytují bolesti břicha, průjem, nevolnost a zvracení. Tyto příznaky se obvykle objevují několik dní až 2 týdnů po počátečních příznacích. Příznaky plicního postižení mohou být dušnost, kašel a bolestivé dýchání (pleuritická bolest na hrudi ). Zřídka, krev je vykašlána. Bolestivý nebo zanícené klouby může dojít, když jsou postiženy klouby.[Citace je zapotřebí ]

Septický šok může také vzniknout. To představuje nízký krevní tlak, zvýšená srdeční frekvence, snížený výdej moči a zvýšená rychlost dýchání. Některé případy se také projeví meningitida, které se obvykle projeví jako ztuhlost krku, bolesti hlavy a citlivost očí na světlo.[Citace je zapotřebí ]Zvětšení jater a zvětšení sleziny lze nalézt, ale nejsou vždy spojeny s abscesy jater nebo sleziny.[5][6]Další příznaky, které se mohou objevit:

Způsobit

Bakterie způsobující tromboflebitidu jsou anaerobní bakterie, které jsou obvykle normálními složkami mikroorganismů, které obývají ústa a hrdlo. Druhy Fusobacterium konkrétně Fusobacterium necrophorum, jsou nejčastěji původci bakterií, ale jsou zahrnuty různé bakterie. Jedna studie z roku 1989 zjistila, že bylo infikováno 81% Lemierresova syndromu Fusobacterium necrophorum, zatímco 11% bylo způsobeno jinými druhy Fusobacterium.[7] MRSA může být také problémem u infekcí Lemierre.[8] Zřídka je Lemierreův syndrom způsoben jinými (obvykle Gramnegativní ) bakterie, které zahrnují Bacteroides fragilis a Bacteroides melaninogenicus, Peptostreptococcus spp., Streptococcus microaerophile, Zlatý stafylokok, Streptococcus pyogenes, a Eikenella corrodens.[7][9]

Patofyziologie

Lemierreův syndrom začíná infekcí oblasti hlavy a krku, přičemž většina primárních zdrojů infekce je v palatinových mandlích a peritonzilární tkáni.[10] Obvykle je touto infekcí faryngitida (vyskytující se u 87,1% pacientů, jak uvádí literární přehled)[6]) a může jí předcházet infekční mononukleóza, jak je uvedeno v několika případech.[10] Může být také iniciováno infekcemi ucho, mastoidní kost, dutiny nebo slinné žlázy.

Během primární infekce F. necrophorum kolonizuje místo infekce a infekce se šíří do parafaryngeální prostor. Bakterie pak napadají peritonzilární krevní cévy, kde se mohou šířit do vnitřní krční žíla.[5] V tomto duchu způsobují bakterie tvorbu a trombus obsahující tyto bakterie. Kromě toho vnitřní krční žíla se zapálí. Tento septik tromboflebitida může vést k septiku mikroemboli[11] které se šíří do jiných částí těla, kde mohou vytvářet abscesy a septické infarkty. První kapiláry že setkání embolií, kde se mohou vnořit, jsou plicní kapiláry. V důsledku toho jsou nejčastěji postiženým místem septických metastáz plíce, následované klouby (koleno, kyčle, sternoclavikulární kloub, rameno a loket[12]). V plicích způsobují bakterie abscesy, nodulární a kavitární léze. Často je přítomen pleurální výpotek.[6] Dalšími místy podílejícími se na septických metastázách a tvorbě abscesů jsou svaly a měkké tkáně, játra, slezina, ledviny a nervový systém (intrakraniální abscesy, meningitida).[5]

Produkce bakteriálních toxinů, jako je lipopolysacharid vede k sekreci cytokiny bílými krvinkami, které pak vedou k příznakům sepse. F. necrophorum vyrábí hemaglutinin což způsobuje agregaci krevních destiček, ke které může dojít difúzní intravaskulární koagulace a trombocytopenie.[13][14]

Diagnóza

Objednat diagnostiku a zobrazovací (a laboratorní) studie do značné míry závisí na anamnéze pacienta, jeho známkách a symptomech. Pokud se zjistí přetrvávající bolest v krku se známkami sepse, lékaři jsou varováni, aby vyšetřili Lemierrův syndrom.[Citace je zapotřebí ]

Laboratorní vyšetřování odhalilo známky bakteriální infekce se zvýšenou hladinou C-reaktivní protein, rychlost sedimentace erytrocytů a bílé krvinky (zejména neutrofily ). Počet krevních destiček může být nízký nebo vysoký. Funkční testy jater a ledvin jsou často abnormální.[Citace je zapotřebí ]

Trombózu vnitřní krční žíly lze zobrazit pomocí sonografie. Tromby, které se nedávno vyvinuly, mají nízkou echogenicitu nebo echogenicitu podobnou tekoucí krvi a v takových případech vykazuje tlak pomocí ultrazvukové sondy nestlačitelnou krční žílu - jistý znak trombózy. Také barevný nebo energetický Dopplerův ultrazvuk identifikuje nízkou echogenicitu krevní sraženiny. CT nebo MRI je citlivější při zobrazování trombu nitrohrudních retrosternálních žil, ale je zřídka zapotřebí.[Citace je zapotřebí ]

Rentgen hrudníku a CT hrudníku může vykazovat pleurální výpotek, uzliny, infiltráty, abscesy a kavitace.[Citace je zapotřebí ]

Bakteriální kultury odebráno z krve, společné aspiráty nebo jiná místa mohou identifikovat původce nemoci.

Další nemoci, které lze zahrnout do diferenciální diagnostika jsou:[Citace je zapotřebí ]

Léčba

Lemierreův syndrom je primárně léčen antibiotika podáno intravenózně. Fusobacterium necrophorum je obecně vysoce citlivý na beta-laktamová antibiotika, metronidazol, klindamycin a třetí generace cefalosporiny zatímco ostatní fusobakterie mají různý stupeň rezistence vůči beta-laktamům a klindamycinu.[14] Kromě toho může existovat koinfekce jinou bakterií. Z těchto důvodů se často doporučuje nepoužívat monoterapii k léčbě Lemierrova syndromu. Penicilin a antibiotika odvozená z penicilinu lze tedy kombinovat s a inhibitor beta-laktamázy jako kyselina klavulanová nebo s metronidazolem.[5][9] Klindamycin lze podávat jako monoterapii.

Pokud léčba antibiotiky nezlepší klinický obraz, může být užitečné vypustit abscesy a / nebo provést ligaci vnitřní krční žíly, kde antibiotikum nemůže proniknout.[6][9][15]Neexistují důkazy, které by se rozhodly pro nebo proti použití antikoagulační terapie. Nízký výskyt Lemierreova syndromu neumožnil provést klinické studie ke studiu onemocnění.[9]Nemoc může být často neléčitelná, zejména pokud se vyskytnou další negativní faktory, tj. Různé nemoci vyskytující se současně, jako např meningitida, zápal plic.[nutná lékařská citace ]

Prognóza

Míra úmrtnosti byla před antibiotickou terapií 90%. V současné době byla odhadována úmrtnost 4%.[16] Jelikož tato nemoc není dobře známa a často zůstává nediagnostikovaná, může být úmrtnost mnohem vyšší. Přibližně 10% přeživších trpí klinickými následky, včetně obrny hlavových nervů a ortopedických omezení.[16]

Epidemiologie

Lemierreův syndrom je v současné době vzácný, ale byl častější na počátku 20. století před objevením penicilin. Snížené užívání antibiotik na bolest v krku mohlo zvýšit riziko tohoto onemocnění, přičemž v roce 1997 bylo hlášeno 19 případů v roce 1997 a 34 případů v roce 1999. Spojené království.[17] Odhadovaná míra výskytu je 0,8 až 3,6 případů na milion v běžné populaci, ale je vyšší u zdravých mladých dospělých. Počet hlášených případů se zvyšuje; kvůli své vzácnosti si však lékaři nemusí být vědomi jeho existence, což by mohlo vést k nedostatečné diagnóze.[18]

Dějiny

Sepse po infekci hrdla popsal Scottmuller v roce 1918.[3] Byl to však Andre Lemierre, který v roce 1936 publikoval sérii 20 případů, kdy po infekcích hrdla následovala identifikovaná anaerobní sepse, z nichž 18 pacientů zemřelo.[4]

Reference

  1. ^ https://emedicine.medscape.com/article/461577-clinical#b4
  2. ^ "Lemierreův syndrom " na Dorlandův lékařský slovník
  3. ^ A b Schottmuller H (1918). „Ueber die Pathogenität anaërober Bazillen“. Dtsch Med Wochenschr (v němčině). 44: 1440.
  4. ^ A b Lemierre A (1936). "U určitých septikémií způsobených anaerobními organismy". Lanceta. 1 (5874): 701–3. doi:10.1016 / S0140-6736 (00) 57035-4.
  5. ^ A b C d Syed MI, Baring D, Addidle M, Murray C, Adams C (září 2007). „Lemierreův syndrom: dva případy a přehled“. Laryngoskop. 117 (9): 1605–1610. doi:10.1097 / MLG.0b013e318093ee0e. PMID  17762792. S2CID  12675030.
  6. ^ A b C d Chirinos JA, Lichtstein DM, Garcia J, Tamariz LJ (listopad 2002). „Evoluce Lemierrova syndromu: zpráva o 2 případech a přehled literatury“. Medicína (Baltimore). 81 (6): 458–465. doi:10.1097/00005792-200211000-00006. PMID  12441902. S2CID  28941739.
  7. ^ A b Sinave CP, Hardy GJ, Fardy PW (březen 1989). „Lemierreův syndrom: hnisavá tromboflebitida vnitřní krční žíly sekundárně po orofaryngeální infekci“. Medicína (Baltimore). 68 (2): 85–94. doi:10.1097/00005792-198903000-00002. PMID  2646510. S2CID  36002793.
  8. ^ NCBI PubMed; Bentley TP; Brennan DF (srpen 2009). „Lemierrův syndrom: methicilin-rezistentní Staphylococcus aureus (MRSA) nachází nový domov“. Lékařství (Orlando). 37 (2): 131–4. doi:10.1016 / j.jemermed.2007.07.066. PMID  18280087.
  9. ^ A b C d Puymirat E, Biais M, Camou F, Lefèvre J, Guisset O, Gabinski C (březen 2008). „Varianta Lemierreova syndromu způsobená Zlatý stafylokok". American Journal of Emergency Medicine. 26 (3): 380–387. doi:10.1016 / j.ajem.2007.05.020. PMID  18358967.
  10. ^ A b Eilbert, Wesley; Singla, Nitin (2013-10-23). "Lemierreův syndrom". International Journal of Emergency Medicine. 6 (1): 40. doi:10.1186/1865-1380-6-40. ISSN  1865-1380. PMC  4015694. PMID  24152679.
  11. ^ Screaton NJ, Ravenel JG, Lehner PJ, Heitzman ER, Flower CD (listopad 1999). „Lemierreův syndrom: zapomenutá, ale ne zaniklá zpráva o čtyřech případech“. Radiologie. 213 (2): 369–374. doi:10.1148 / radiology.213.2.r99nv09369. PMID  10551214. Absence proximálního trombu při CT plicní angiografii naznačuje, že za plicní nálezy u Lemierrova syndromu jsou zodpovědné spíše mikroemboli než zátěž makroembolické sraženiny typičtější pro akutní plicní embolii.
  12. ^ Beldman TF, Teunisse HA, Schouten TJ (listopad 1997). „Septická artritida kyčle způsobená Fusobacterium necrophorum po tonzilektomii: forma Lemierrova syndromu?“. European Journal of Pediatrics. 156 (11): 856–857. doi:10,1007 / s004310050730. PMID  9392400. S2CID  30745447.
  13. ^ Kanoe M, Yamanaka M, Inoue M (1989). "Účinky Fusobacterium necrophorum na mezenterickou mikrocirkulaci morčat". Lékařská mikrobiologie a imunologie. 178 (2): 99–104. doi:10.1007 / bf00203305. PMID  2659950. S2CID  35453227.
  14. ^ A b Hagelskjaer Kristensen L, Prag J (srpen 2000). „Lidská nekrobacilóza s důrazem na Lemierrovu syndrom“. Klinické infekční nemoci. 31 (2): 524–532. doi:10.1086/313970. PMID  10987717.
  15. ^ Aspesberro F, Siebler T, Van Nieuwenhuyse JP, Panosetti E, Berthet F (září 2008). „Lemierreův syndrom u 5měsíčního kojence: kazuistika a přehled dětské literatury“. Pediatrická medicína pro kritickou péči. 9 (5): e35–7. doi:10.1097 / PCC.0b013e31817319fa. PMID  18779698. S2CID  52858512.
  16. ^ A b Valerio, Luca; Zane, Federica (2020). „Pacienti s Lemierrovým syndromem mají vysoké riziko nových tromboembolických komplikací, klinických následků a úmrtí: analýza 712 případů“. Journal of Internal Medicine. doi:10.1111 / joim.13114. PMID  32445216.
  17. ^ Aktualizace hlavního lékaře UK ze dne 29. února 2001 (Aktualizace CMO 29. února 2001 )
  18. ^ Valerio, Luca; Corsi, Gabriele (2020). „Lemierreův syndrom: Současné důkazy a zdůvodnění registru trombózy, tromboflebitidy a LEmierreova syndromu spojeného s bakteriemi (BATTLE)“. Výzkum trombózy. 196: 494–499. doi:10.1016 / j.thromres.2020.10.002. PMID  33091703.

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje