Chronická zánětlivá demyelinizační polyneuropatie - Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy
Chronická zánětlivá demyelinizační polyneuropatie | |
---|---|
Ostatní jména | CIDP |
Specialita | Neurologie |
Chronická zánětlivá demyelinizační polyneuropatie je získaný imunitně zprostředkovaná zánětlivá porucha z periferní nervový systém. Porucha se někdy nazývá chronická recidivující polyneuropatie (CRP) nebo chronická zánětlivá demyelinizační polyradiculoneuropatie (protože zahrnuje nervové kořeny).[1] CIDP úzce souvisí s Guillain – Barrého syndrom a je považován za chronický protějšek toho akutní choroba.[2] Jeho příznaky jsou také podobné progresivní zánětlivá neuropatie.
Typy
Bylo popsáno několik variant. Zvláště důležité jsou:
- Asymetrická varianta CIDP je známá jako Lewis-Sumnerův syndrom.[3]
- Varianta s CNS účast pojmenována kombinovaná centrální a periferní demyelinizace (CCPD)[4]
V současné době existuje jedna speciální varianta, ve které je ovlivněn i CNS. Nazývá se „kombinovaná centrální a periferní demyelinizace“ (CCPD) a je zvláštní, protože patří současně k syndromu CDIP a spektru roztroušené sklerózy.[4] Zdá se, že tyto případy souvisejí s přítomností anti-neurofascinové autoprotilátky.
Příznaky a symptomy
Diagnóza je obvykle stanovena na základě prezentace příznaků v tandemu s elektrodiagnostické testování nebo biopsie nervu. Lékaři mohou použít lumbální punkci k ověření přítomnosti zvýšeného proteinu mozkomíšního moku. Příznaky jako snížené nebo chybějící reflexy hlubokých šlach a senzorická ataxie jsou běžné. Mezi další příznaky patří proximální a distální svalová slabost končetin.[Citace je zapotřebí ]
Příčiny
Neuron |
---|
Chronická zánětlivá demyelinizační polyneuropatie (nebo polyradikuloneuropatie) je považována za autoimunitní poruchu ničící myelin, ochranný obal nervů. Typickými časnými příznaky jsou „brnění“ (druh elektrifikovaných vibrací nebo parestézie) nebo necitlivost končetin, časté (noční) křeče v nohou, ztráta reflexů (v kolenou), svalové fascikulace, pocity „vibrací“, ztráta rovnováhy, celková svalovina křeče a bolest nervů.[5][6] CIDP je extrémně vzácný, ale kvůli jeho nedostatečnému uznání a nedostatečnému zacházení heterogenní prezentace (klinické i elektrofyziologické) a omezení klinických, sérologických a elektrofyziologických diagnostických kritérií. Přes tato omezení je upřednostňována včasná diagnostika a léčba v prevenci nevratné axonální ztráty a zlepšení funkční obnovy.[7]
Chybí povědomí a léčba CIDP. Ačkoli existují přísná výzkumná kritéria pro výběr pacientů pro klinické studie, neexistují obecně dohodnutá klinická diagnostická kritéria pro CIDP kvůli jeho odlišné prezentaci symptomů a objektivních údajů. Uplatnění současných výzkumných kritérií na rutinní klinickou praxi často postrádá diagnózu u většiny pacientů a pacienti jsou často i přes progresi svého onemocnění ponecháni neléčení.[8]
CIDP byl spojen s diabetes mellitus, HIV infekce a paraproteinemie.
Varianty s paranodálními autoprotilátkami
Některé varianty CIDP představují autoimunitu proti proteinům uzel Ranvier. Tyto varianty zahrnují podskupinu zánětlivých neuropatií s autoprotilátkami IgG4 proti paranodálním proteinům neurofascin -155, contactin -1 a caspr -1.[9]
Tyto případy jsou zvláštní nejen kvůli jejich patologii, ale také proto, že nereagují na standardní léčbu. Reagují na Rituximab namísto.[9]
Také některé případy kombinovaná centrální a periferní demyelinizace (CCPD) by mohly být produkovány neurofasciny.[10]
Autoprotilátky podtřídy IgG3 v CIDP
Autoprotilátky proti komponentám Ranvierových uzlů, zvláště autoprotilátky proti proteinu spojenému s Contactinem 1 (CASPR ), způsobit formu CIDP s akutní "Guillain-Barre "fáze", následovaná chronickou fází s progresivními příznaky. Různé podtřídy IgG jsou spojeny s různými fázemi onemocnění. IgG3 Caspr autoprotilátky byly nalezeny během akutní fáze podobné GBS, zatímco IgG4 Caspr autoprotilátky byly přítomny během chronické fáze nemoci.[11]
Diagnóza
Existuje několik typů imunitně zprostředkovaných neuropatií.[12][13] Tyto zahrnují:
- Chronická zánětlivá demyelinizační polyneuropatie (CIDP) s podtypy:
- Klasický CIDP
- CIDP s cukrovka
- CIDP /monoklonální gamapatie neurčeného významu
- Senzorický CIDP
- Multifokální motorická neuropatie
- Multifokální získaná demyelinizační senzorická a motorická neuropatie (Lewis-Sumnerův syndrom )
- Multifokální získaná senzorická a motorická neuropatie
- Distálně získaná demyelinizující senzorická neuropatie
- Guillain – Barrého syndrom s podtypy:
- Akutní zánětlivá demyelinizace polyradikuloneuropatie
- Akutní motorická axonální neuropatie
- Akutní motorická a senzorická axonální neuropatie
- Akutní pandysautonomia
- Miller Fisherův syndrom
- IgM monoklonální gamapatie s podtypy:
- Waldenströmova makroglobulinémie
- Smíšený kryoglobulinémie, chůze ataxie, pozdní nástup polyneuropatie syndrom
- Glykoprotein spojený s myelinem - přidružené gamapatie, polyneuropatie, organomegalie, endokrinopatie, M-protein a syndrom kožních změn (BÁSNĚ )
Z tohoto důvodu vyžaduje diagnóza chronické zánětlivé demyelinizační polyneuropatie další vyšetřování.
Diagnóza je obvykle prozatímně stanovena klinicky neurologické vyšetření. Pacienti obvykle vykazují slabost, necitlivost, brnění, bolest a potíže s chůzí. Mohou se navíc projevit mdlobami při vstávání nebo pálení bolesti v končetinách. Někteří pacienti mohou mít náhlý nástup bolesti zad nebo bolesti krku vyzařující do končetin, obvykle diagnostikovaní jako radikulární bolest. Tyto příznaky jsou obvykle progresivní a mohou být přerušované.
Autonomní může dojít k dysfunkci systému; v takovém případě by si pacient stěžoval ortostatický závratě, problémy dýchání, oko, střeva, močový měchýř a srdeční problémy. Pacient může také obdržet jeden lebeční nerv nebo dysfunkce periferních nervů.
Při vyšetření mohou mít pacienti slabost a ztrátu hlubokých šlachových reflexů (zřídka zvýšené nebo normální). Může být atrofie (smrštění) svalů, fasciculace (záškuby) a ztráta citlivosti. Pacienti mohou mít multifokální motorická neuropatie, protože nemají žádnou smyslovou ztrátu.
Většina odborníků považuje diagnózu CIDP za nutnou dobu trvání příznaků delší než 8 týdnů.
Typické diagnostické testy zahrnují:
- Elektrodiagnostika - elektromyografie (EMG) a studie nervového vedení (NCS). V obvyklém CIDP ukazují studie nervového vedení demyelinizace. Mezi tato zjištění patří:
- snížení rychlosti nervového vedení;
- přítomnost bloku vedení nebo abnormální časová disperze v alespoň jednom motorickém nervu;
- prodloužené distální latence v nejméně dvou nervech;
- chybí F vlny nebo prodloužená minimální latence vlny F v alespoň dvou motorických nervech. (V některých případech může být EMG / NCV normální).
- Test na sérum k vyloučení jiných autoimunitní nemoci.
- Lumbální punkce a test na sérum pro anti-gangliozidové protilátky. Tyto protilátky jsou přítomny ve větvi CIDP chorob zahrnujících anti-GM1, anti-GD1a a anti-GQ1b.
- Sural nerv biopsie; biopsie je zvažována u těch pacientů, u nichž není diagnóza zcela jasná, když nelze vyloučit jiné příčiny neuropatie (např. dědičnou, vaskulitickou) nebo pokud jsou hluboké axonální účast je pozorována na EMG.
- Ultrazvuk periferních nervů může vykazovat otok postižených nervů[14][15][16]
- Magnetická rezonance lze také použít při diagnostickém zpracování[17][18]
V některých případech elektrofyziologické studie neprokazují žádný důkaz demyelinizace. Ačkoli konvenční elektrofyziologické diagnostická kritéria nejsou splněna, pacient může stále reagovat na imunomodulační léčbu. V takových případech je přítomnost klinických charakteristik naznačujících CIDP kritická, což odůvodňuje úplné vyšetření, včetně biopsie surálního nervu.[19]
Diferenciální diagnostika
Léčba
Léčba první linie pro CIDP je v současné době intravenózní imunoglobulin a další léčby zahrnují kortikosteroidy (např. prednison ), a plazmaferéza (výměna plazmy), kterou lze předepsat samostatně nebo v kombinaci s imunosupresivum.[20] Nedávné kontrolované studie ukazují, že subkutánní imunoglobulin se u většiny pacientů jeví jako stejně účinný při léčbě CIDP jako intravenózní imunoglobulin a má méně systémových vedlejších účinků.[21]
Intravenózní imunoglobulin a plazmaferéza prokázaly přínos v randomizovaných, dvojitě zaslepených, placebem kontrolovaných studiích. Navzdory méně definitivním publikovaným důkazům o účinnosti jsou kortikosteroidy považovány za standardní terapie kvůli jejich dlouhé historii používání a nákladové efektivitě. Intravenózní imunoglobulin je pravděpodobně léčba první linie CIDP, ale je extrémně nákladná. Například v USA může být v roce 2010 účtována jedna dávka 65 g značky Gamunex ve výši 8 000 $ pouze za imunoglobulin - bez dalších poplatků, jako je podávání zdravotní sestry.
Imunosupresivní léky jsou často cytotoxický (chemoterapie ) třída, včetně rituximab (Rituxan), který cílí B buňky, a cyklofosfamid, lék, který snižuje funkci imunitního systému. Cyklosporin byl také použit v CIDP, ale s menší frekvencí, protože se jedná o novější přístup.[22] Předpokládá se, že se cyklosporin váže na imunokompetentní lymfocyty, zvláště T-lymfocyty.
Necytotoxické imunosupresivní léčby obvykle zahrnují anti-rejekční transplantační léky azathioprin (Imuran / Azoran) a mykofenolát mofetil (Cellcept). V USA se tyto léky používají „off-label“, což znamená, že ve svých příbalových informacích nemají indikaci pro léčbu CIDP. Před použitím azathioprinu by měl pacient nejprve podstoupit krevní test, který zajistí bezpečné použití azathioprinu.
Anti-thymocytový globulin se pro použití v CIDP zkoumá imunosupresivní látka, která selektivně ničí T lymfocyty. Anti-thymocytový globulin je frakce gama globulinu antiséra ze zvířat, která byla imunizována proti lidským thymocytům. Je to polyklonální protilátka.
Ačkoli se chemoterapeutické a imunosupresivní látky ukázaly jako účinné při léčbě CIDP, chybí významné důkazy, většinou kromě chybějících kontrolovaných studií, hlavně kvůli heterogenní povaze onemocnění v populaci pacientů.
Přehled několika způsobů léčby zjistil, že azathioprin, interferon alfa a methotrexát nebyly účinné.[23] Zdá se, že cyklofosfamid a rituximab mají určitou odpověď. Mycophenolate mofetil může být užitečný v mírnějších případech. Imunoglobulin a steroidy jsou první volbou léčby.
V závažných případech CIDP, kdy imunomodulační léky druhé linie nejsou účinné, jsou autologní transplantace hematopoetických kmenových buněk se někdy provádí. Léčba může vyvolat dlouhodobou remisi i v těžkých případech CIDP refrakterních na léčbu. Aby se zlepšil výsledek, bylo navrženo, že by mělo být zahájeno dříve, než dojde k nevratnému poškození axonů. Přesný odhad jeho klinické účinnosti pro CIDP však není k dispozici, protože randomizované kontrolované studie nebyly provedeny.[24]
Fyzikální terapie a pracovní lékařství může zlepšit svalovou sílu, činnosti každodenního života, mobilita a minimalizace úbytku svalů a šlach a zkreslení kloubů.
Prognóza
Jako v roztroušená skleróza, což je další demyelinizační stav, není možné s jistotou předpovědět, jak CIDP ovlivní pacienty v průběhu času. Vzorec relapsů a remisí se u každého pacienta velmi liší. Období relapsu může být velmi znepokojivé, ale mnoho pacientů se významně zotavuje.
Pokud je diagnostikována včas, doporučuje se zahájit včasnou léčbu, aby se zabránilo ztrátě nervových axonů. Mnoho lidí však zůstává se zbytkovou necitlivostí, slabostí, třesem, únavou a dalšími příznaky, které mohou vést k dlouhodobému nemocnost a zmenšil se kvalita života.[1]
Je důležité budovat dobré vztahy s lékaři, a to jak s primární péčí, tak se specialisty. Kvůli vzácnosti nemoci se s ní mnozí lékaři dříve nesetkali. Každý případ CIDP je jiný a relapsy, pokud se vyskytnou, mohou přinést nové příznaky a problémy. Vzhledem k variabilitě závažnosti a progresi onemocnění nebudou lékaři schopni poskytnout jednoznačnou prognózu. K nalezení nejvhodnějšího léčebného režimu pro daného pacienta bude pravděpodobně nutné období experimentování s různými léčebnými režimy.[Citace je zapotřebí ]
Epidemiologie
V roce 1982 Lewis a kol. uvádí skupinu pacientů s chronickou asymetrickou senzomotorickou neuropatií, která většinou postihuje paže s multifokálním postižením periferních nervů.[25] Také v roce 1982 Dyck et al uvedli odpověď na prednisolon na stav, který označovali jako chronickou zánětlivou demyelinizační polyradikuloneuropatii.[26] Parry a Clarke v roce 1988 popsali neuropatii, u které se později zjistilo, že je spojena s IgM autoprotilátkami namířenými proti GM1 gangliosidům.[27][28] Tato druhá podmínka byla později pojmenována multifokální motorická neuropatie[29] Toto rozlišení je důležité, protože multifokální motorická neuropatie reaguje na samotný intravenózní globulin, zatímco chronická zánětlivá demyelinizační polyneuropatie reaguje na intravenózní výměnu globulinu, steroidů a plazmy.[30] Bylo navrženo, že multifokální motorická neuropatie se liší od chronické zánětlivé demyelinizační polyneuropatie a že Lewis-Sumnerův syndrom je odlišný variantní typ chronické zánětlivé demyelinizační polyneuropatie.[31]
Lewisova-Sumnerova forma tohoto stavu je považována za vzácné onemocnění, do roku 2004 bylo hlášeno pouze 50 případů.[32] Do roku 2009 bylo hlášeno celkem 90 případů.[33]
Kompenzace úrazu vakcínou pro CIDP
Národní program odškodnění za újmu na očkování udělil pacientům, kteří přišli s CIDP poté, co dostali jednu z dětských vakcín uvedených na seznamu federální vlády, finanční náhradu. tabulka poranění vakcínou. Tato ocenění vakcínového soudu často přicházejí s jazykem, který uvádí, že soud popírá, že by konkrétní vakcína „způsobila, že navrhovatel utrpěl CIDP nebo jakoukoli jinou újmu. Strany nicméně souhlasí se společnou dohodou, která je připojena k tomuto dodatku A. Níže podepsaní shledají, že ustanovení je přiměřené a přijímá jej jako rozhodnutí soudu při přiznávání náhrady škody za podmínek v něm stanovených. “[34] Hledání klíčového slova v databázi „Stanovisek / objednávek“ Soudního dvora federálních nároků s výrazem „CIDP“ vrací 202 stanovisek týkajících se CIDP a odškodnění za újmu na vakcíně.[35]
Viz také
Reference
- ^ A b Kissel JT (2003). "Léčba chronické zánětlivé demyelinizační polyradikuloneuropatie". Semináře z neurologie. 23 (2): 169–80. doi:10.1055 / s-2003-41130. PMID 12894382.
- ^ „GBS (Guillain-Barré Syndrome) - CIDP Neuropathy“. cidpneuropathysupport.com. Citováno 2017-12-14.
- ^ "PRŮVODCE syndromem Lewisova léta".
- ^ A b Jun-ichi Kira, Ryo Yamasaki, Hidenori Ogata, anti-neurofascinová autoprotilátka a demyelinizace, Neurochemistry international, prosinec 2018, doi: https://doi.org/10.1016/j.neuint.2018.12.011
- ^ „C.I.D.P. Log“. cidplog.com. Citováno 2018-09-27.
- ^ Latov, Norman (01.07.2014). "Diagnostika a léčba chronických získaných demyelinizačních polyneuropatií". Recenze přírody Neurologie. 10 (8): 435–446. doi:10.1038 / nrneurol.2014.117. PMID 24980070. S2CID 23639113.
- ^ Toothaker TB, Brannagan TH (2007). „Chronické zánětlivé demyelinizační polyneuropatie: současné strategie léčby“. Aktuální zprávy o neurologii a neurovědě. 7 (1): 63–70. doi:10.1007 / s11910-007-0023-5. PMID 17217856. S2CID 46426663.
- ^ Latov, Norman (2002). "Diagnóza CIDP". Neurologie. 59 (12 Suppl 6): S2–6. doi:10.1212 / wnl.59.12_suppl_6.s2. PMID 12499464. S2CID 25742148.
- ^ A b Doppler, Kathrin; Sommer, Claudia (březen 2017). „Nová entita paranodopatií: cílová struktura s terapeutickými důsledky“. Neurologie International Open. 01 (1): E56 – E60. doi:10.1055 / s-0043-102455.
- ^ Ciron, Jonathan; Carra-Dallière, Clarisse; Ayrignac, Xavier; Neau, Jean-Philippe; Maubeuge, Nicolas; Labauge, Pierre (leden 2019). „Koexistence rekurentních mozkových tumefaktivních demyelinizačních lézí s podélně rozsáhlou příčnou myelitidou a demyelinizační neuropatií“. Roztroušená skleróza a související poruchy. 27: 223–225. doi:10.1016 / j.msard.2018.11.002. PMID 30414563.
- ^ Hampe, Christiane S. (2019). "Význam autoprotilátek". Neuroimunitní nemoci: 109–142. doi:10.1007/978-3-030-19515-1_4. ISBN 978-3-030-19514-4.
- ^ Finsterer, J. (srpen 2005). "Léčba imunitně zprostředkovaných, dysimunních neuropatií". Acta Neurologica Scandinavica. 112 (2): 115–125. doi:10.1111 / j.1600-0404.2005.00448.x. PMID 16008538.
- ^ Ensrud, Erik R .; Krivickas, Lisa S. (květen 2001). "Získané zánětlivé demyelinizační neuropatie". Kliniky fyzikální medicíny a rehabilitace v Severní Americe. 12 (2): 321–334. doi:10.1016 / S1047-9651 (18) 30072-X. PMID 11345010.
- ^ Herraets, Ingrid J.T .; Goedee, H. Stephan; Telleman, Johan A .; van Asseldonk, Jan-Thies H .; Visser, Leo H .; van der Pol, W. Ludo; van den Berg, Leonard H. (leden 2018). „Ultrazvuk s vysokým rozlišením u pacientů s Wartenbergovou migrační senzorickou neuritidou, případová kontrolní studie“. Klinická neurofyziologie. 129 (1): 232–237. doi:10.1016 / j.clinph.2017.10.040. PMID 29202391. S2CID 24416887.
- ^ Goedee, H. Stephan; van der Pol, W. Ludo; van Asseldonk, Jan-Thies H .; Franssen, Hessel; Notermans, Nicolette C .; Vrancken, Alexander J.F.E .; van Es, Michael A .; Nikolakopoulos, Stavros; Visser, Leo H .; van den Berg, Leonard H. (10. ledna 2017). "Diagnostická hodnota sonografie u dosud neléčených chronických zánětlivých neuropatií". Neurologie. 88 (2): 143–151. doi:10.1212 / WNL.0000000000003483. PMID 27927940. S2CID 5466514.
- ^ Décard, Bernhard F .; Pham, Mirko; Grimm, Alexander (leden 2018). „Ultrazvuk a MRI nervů pro sledování aktivity nemoci a účinků léčby u chronických dysimunitních neuropatií - současné koncepty a budoucí směry“. Klinická neurofyziologie. 129 (1): 155–167. doi:10.1016 / j.clinph.2017.10.028. PMID 29190522. S2CID 37585666.
- ^ Shibuya, Kazumoto; Sugiyama, Atsuhiko; Ito, Sho-ichi; Misawa, Sonoko; Sekiguchi, Yukari; Mitsuma, Satsuki; Iwai, Yuta; Watanabe, Keisuke; Shimada, Hitoshi; Kawaguchi, Hiroši; Suhara, Tetsuya; Yokota, Hajime; Matsumoto, Hiroši; Kuwabara, Satoshi (únor 2015). „Rekonstrukce neurografie magnetickou rezonancí u chronické zánětlivé demyelinizační polyneuropatie: MR neurografie v CIDP“. Annals of Neurology. 77 (2): 333–337. doi:10.1002 / ana.24314. PMID 25425460.
- ^ Rajabally, Yusuf A .; Knopp, Michael J .; Martin-Lamb, Darren; Morlese, John (červenec 2014). „Diagnostická hodnota MR zobrazení u syndromu Lewis – Sumner: Série případů“. Časopis neurologických věd. 342 (1–2): 182–185. doi:10.1016 / j.jns.2014.04.033. PMID 24825730. S2CID 44981467.
- ^ Azulay JP (2006). „[Diagnóza chronické axonální polyneuropatie: špatně pochopené chronické polyradikuloneuritidy]“. Revue Neurologique (Paříž) (francouzsky). 162 (12): 1292–5. doi:10.1016 / S0035-3787 (06) 75150-5. PMID 17151528.
- ^ Hughes RA (2002). „Systematické recenze léčby zánětlivé demyelinizační neuropatie“. Anatomy Journal. 200 (4): 331–9. doi:10.1046 / j.1469-7580.2002.00041.x. PMC 1570692. PMID 12090400.
- ^ Hadden, Robert D. M .; Marreno, Fabrizio (2016-12-28). „Přechod z intravenózního na subkutánní imunoglobulin v CIDP a MMN: lepší snášenlivost a spokojenost pacientů“. Terapeutické pokroky v neurologických poruchách. 8 (1): 14–19. doi:10.1177/1756285614563056. ISSN 1756-2856. PMC 4286942. PMID 25584070.
- ^ Odaka M, Tatsumoto M, Susuki K, Hirata K, Yuki N (2005). „Neúnavná chronická zánětlivá demyelinizační polyneuropatie úspěšně léčená cyklosporinem“. Časopis neurologie, neurochirurgie a psychiatrie. 76 (8): 1115–20. doi:10.1136 / jnnp.2003.035428. PMC 1739743. PMID 16024890.
- ^ Rajabally, Yusuf A. (2017). "Nekonvenční léčba chronické zánětlivé demyelinizační polyneuropatie". Léčba neurodegenerativních nemocí. 7 (5): 331–342. doi:10,2217 / nmt-2017-0017. PMID 29043889.
- ^ Burman, Joachim; Tolf, Andreas; Hägglund, Hans; Askmark, Håkan (01.02.2018). „Autologní transplantace hematopoetických kmenových buněk pro neurologická onemocnění“. Časopis neurologie, neurochirurgie a psychiatrie. 89 (2): 147–155. doi:10.1136 / jnnp-2017-316271. ISSN 0022-3050. PMC 5800332. PMID 28866625.
- ^ Lewis, RA; Sumner, AJ; Brown, MJ; Asbury, AK (září 1982). "Multifokální demyelinizační neuropatie s přetrvávajícím blokem vedení". Neurologie. 32 (9): 958–64. doi:10.1212 / ml. 32.9.958. PMID 7202168. S2CID 40027684.
- ^ Dyck, Peter James; O'Brien, Peter C .; Oviatt, Karen F .; Dinapoli, Robert P .; Daube, Jasper R .; Bartleson, John D .; Mokri, Bahram; Swift, Thomas; Low, Phillip A .; Windebank, Anthony J. (únor 1982). „Prednison zlepšuje chronickou zánětlivou demyelinizační polyradikuloneuropatii více než žádná léčba“. Annals of Neurology. 11 (2): 136–141. doi:10.1002 / ana.410110205. PMID 7041788.
- ^ Parry, Gareth J .; Clarke, Stephen (únor 1988). "Multifokální získaná demyelinizační neuropatie masqurading jako onemocnění motorických neuronů". Muscle & Nerve. 11 (2): 103–107. doi:10,1002 / mus.880110203. PMID 3343985.
- ^ Pestronk, A; Cornblath, DR; Ilyas, AA; Baba, H; Quarles, RH; Griffin, JW; Alderson, K; Adams, RN (červenec 1988). "Léčitelná multifokální motorická neuropatie s protilátkami proti GM1 gangliozidu". Annals of Neurology. 24 (1): 73–8. doi:10,1002 / analog. 410240113. PMID 2843079.
- ^ Nobile-Orazio, Eduardo (duben 2001). „Multifokální motorická neuropatie“. Journal of Neuroimmunology. 115 (1–2): 4–18. doi:10.1016 / S0165-5728 (01) 00266-1. PMC 1073940. PMID 11282149.
- ^ van Doorn, Pieter A .; Garssen, Marcel P.J. (říjen 2002). "Léčba imunitních neuropatií". Aktuální názor v neurologii. 15 (5): 623–631. doi:10.1097/00019052-200210000-00014. PMID 12352007. S2CID 29950514.
- ^ Lewis, Richard Alan (říjen 2007). "Neuropatie spojené s blokem vedení". Aktuální názor v neurologii. 20 (5): 525–530. doi:10.1097 / WCO.0b013e3282efa143. PMID 17885439. S2CID 32166227.
- ^ Viala, K; Renié, L; Maisonobe, T; Béhin, A; Neil, J; Léger, JM; Bouche, P (září 2004). „Následná studie a reakce na léčbu u 23 pacientů s Lewis-Sumnerovým syndromem“. Brain: Journal of Neurology. 127 (Pt 9): 2010–7. doi:10.1093 / mozek / awh222. PMID 15289267.
- ^ Rajabally, Yusuf A .; Chavada, Govindsinh (únor 2009). „Lewis-sumnerův syndrom čistého nástupu horní končetiny: diagnostické, prognostické a terapeutické rysy“. Muscle & Nerve. 39 (2): 206–220. doi:10,1002 / mus.21199. PMID 19145651.
- ^ „Riley v. Secretary of Health and Human Services, Case No. 16-262V“. Soud Spojených států pro federální nároky. 30. července 2019.
- ^ „Stanovisko / příkaz amerického soudu pro federální pohledávky“. Soud Spojených států pro federální nároky. 24. října 2019. Citováno 24. říjen 2019.
externí odkazy
Klasifikace | |
---|---|
Externí zdroje |