Aldrin - Aldrin

Pro další použití viz Aldrin (disambiguation).
Aldrin
Aldrin
Aldrin-from-xtal-3D-balls.png
Jména
Název IUPAC
1,2,3,4,10,10-Hexachlor-1,4,4a, 5,8,8a-hexahydro-1,4: 5,8-dimethanonaftalen
Ostatní jména
HHDN[1]
oktalen[1]
Identifikátory
3D model (JSmol )
ChEBI
ChEMBL
ChemSpider
Informační karta ECHA100.005.652 Upravte to na Wikidata
Číslo ES
  • 206-215-8
KEGG
Číslo RTECS
  • IO2100000
UNII
UN číslo2762, 2761
Vlastnosti
C12H8Cl6
Molární hmotnost364.90 g · mol−1
VzhledBezbarvá pevná látka
Hustota1,60 g / ml[1]
Bod tání 104 ° C (219 ° F; 377 K)
málo rozpustný (0,003%)[1]
Tlak páry7.5 × 10−5 mmHg @ 20 ° C
Nebezpečí
Hlavní nebezpečípotenciální zaměstnání karcinogen[1]
Piktogramy GHSGHS06: ToxickýGHS08: Nebezpečí pro zdravíGHS09: Nebezpečnost pro životní prostředí
Signální slovo GHSNebezpečí
H300, H301, H301, H310, H311, H351, H372, H400, H410
P201, P202, P260, P262, P264, P270, P273, P280, P281, P301 + 310, P302 + 350, P302 + 352, P308 + 313, P310, P312, P314, P321, P322, P330, P361, P363, P391, P405, P501
NFPA 704 (ohnivý diamant)
Bod vzplanutí 66 ° C (151 ° F; 339 K)
Smrtelná dávka nebo koncentrace (LD, LC):
50 mg / kg (králík, orálně)
33 mg / kg (morče, orální)
39 mg / kg (potkan, orálně)
44 mg / kg (myš, orální)[2]
5,8 mg / m3 (krysa, 4 hodiny)[2]
NIOSH (Limity expozice USA pro zdraví):
PEL (Dovolený)
PEL 0,25 mg / m3 [kůže][1]
REL (Doporučeno)
Ca TWA 0,25 mg / m3 [kůže][1]
IDLH (Okamžité nebezpečí)
25 mg / m3[1]
Pokud není uvedeno jinak, jsou uvedeny údaje o materiálech v nich standardní stav (při 25 ° C [77 ° F], 100 kPa).
šekY ověřit (co je šekY☒N ?)
Reference Infoboxu

Aldrin je organochlor insekticid který byl široce používán až do 90. let, kdy byl ve většině zemí zakázán. Aldrin je členem takzvané „skupiny klasických organochlorů“ (COC) pesticidů. COC se těšily velmi prudkému nárůstu popularity během a po Druhá světová válka. Mezi další pozoruhodné příklady COC patří DDT.[3] Poté, co výzkum ukázal, že organochlory mohou být vysoce toxické pro ekosystém bioakumulace, většina z nich měla zákaz používání. Je to bezbarvá pevná látka. Před zákazem byl silně používán jako pesticid k ošetření osiva a půdy. Aldrin a příbuzné "cyklodienové" pesticidy (termín pro pesticidy odvozené z Hexachlorcyklopentadien ) se stal notoricky známý jako perzistentní organické znečišťující látky.[4]

Struktura a reaktivita

Strukturní vzorec aldrinu je C12H8Cl6. Molekula má a molekulární váha 364 896 g / mol. The bod tání aldrinu je teplota 105 ° C a rozdělovací koeficient oktanol-voda je 6,5 (logP).[5]

Čistý aldrin má formu bílého krystalického prášku. Ačkoli není rozpustný ve vodě (rozpustnost 0,003 %%), aldrin se velmi dobře rozpouští v organických rozpouštědlech, jako jsou ketony a parafiny.[6] Aldrin se po uvolnění do prostředí rozpadá velmi pomalu. Ačkoli se rychle převádí na dieldrin rostlinami a bakteriemi si dieldrin udržuje stejné toxické účinky a zpomaluje rozpad aldrinu.[7] Aldrin je snadno transportován vzduchem částicemi prachu. Aldrin nereaguje s mírnými kyselinami nebo zásadami a je stabilní v prostředí s pH mezi 4 a 8. Je vysoce hořlavý při vystavení teplotám nad 200 ° C[5] V přítomnosti oxidační činidla aldrin reaguje s koncentrovanými kyselinami a fenoly.

Syntéza

Aldrin se v přírodě netvoří. Syntetizuje se kombinací hexachlorcyklopentadien s norbornadiene v Diels-Alderova reakce dát adukt.[8] V roce 1967 bylo složení technického aldrinu údajně tvořeno 90,5% hexachlorhexahydrodimethanonaftalenu (HHDN).[7]

Syntéza aldrinu prostřednictvím a Diels-Alderova reakce

Podobně an izomer aldrinu, známého jako isodrin, se vyrábí reakcí hexachlorbornadienu s cyklopentadien.[9] Isodrin se také vyrábí jako vedlejší produkt syntézy aldrinu, přičemž technicky čistý aldrin obsahuje asi 3,5% isodrinu.[7]

Aldrin je pojmenován po německém chemikovi Kurt Alder, jeden z průkopníků tohoto druhu reakce. Mezi lety 1946 a 1976 bylo vyrobeno odhadem 270 milionů kilogramů aldrinu a souvisejících cyklodienových pesticidů.

Dostupné formuláře

Existuje několik dostupných forem aldrinu. Jedním z nich je izomer isodrin, který nelze v přírodě najít, ale je třeba jej syntetizovat jako aldrin. Když aldrin vstupuje do lidského těla nebo do životního prostředí, rychle se přemění na dieldrin. Rozklad ultrafialovým zářením nebo mikroby může dieldrin přeměnit na fotodieldrin a aldrin fotoaldrin.[7]

Mechanismus účinku

Přestože bylo objeveno mnoho toxických účinků aldrinu, přesné mechanismy toxicity jsou teprve stanoveny. Jediným procesem vyvolaným toxickým aldrinem, který je do značné míry znám, je proces neurotoxicity.

Neurotoxicita

Jedním z účinků intoxikace aldrinem je neurotoxicita. Studie prokázaly, že aldrin stimuluje centrální nervový systém (CNS), které mohou způsobit hyperexcitaci a záchvaty.[10] Tento jev uplatňuje svůj účinek prostřednictvím dvou různých mechanismů.

Jeden z mechanismů využívá schopnost aldrinu inhibovat mozek vápenaté ATPázy.[11] Tyto iontové pumpy uvolňují nervový terminál od vápníku aktivním čerpáním. Když však aldrin tyto pumpy inhibuje, intracelulární hladiny vápníku stoupají. Výsledkem je lepší neurotransmiter uvolnění.

Druhý mechanismus využívá aldrinovy ​​schopnosti blokovat kyselinu gama-aminomáselnou (GABA) aktivita.[12] GABA je hlavní inhibiční neurotransmiter v centrálním nervovém systému. Aldrin vyvolává neurotoxické účinky blokováním GABAA komplex receptor-chloridový kanál. Blokováním tohoto receptoru se chlorid nedokáže přesunout do synapsí, což zabraňuje hyperpolarizaci neuronálních synapsí. Proto je pravděpodobnější, že synapse generují akční potenciály.

Metabolismus

Metabolismus expozice orálním aldrinům nebyl u lidí studován. Studie na zvířatech však mohou poskytnout rozsáhlý přehled metabolismu aldrinu. Tyto údaje mohou souviset s lidmi.

Biotransformace aldrinu začíná epoxidace aldrinu od smíšené oxidázy (CYP-450 ),[13] který tvoří dieldrin. K této přeměně dochází hlavně v játrech. Tkáně s nízkou expresí CYP-450 používají prostaglandin endoperoxid syntáza (PES) namísto.[14] Tato oxidační cesta bisdioxygenizuje kyselina arachidonová na prostaglandin G.2 (PGG2). Následně PGG2 je snížena na prostaglandin H2 (PGH2) hydroperoxidázou.

Dieldrin lze poté přímo oxidovat cytochromoxidázami, které tvoří 9-hydroxydieldrin. Alternativou pro oxidaci je otevření epoxidovaného kruhu epoxidovanými hydrázami, které tvoří produkt 6,7-trans-dihydroxydihydroaldrin.[15] Oba produkty lze konjugovat za vzniku 6,7-trans-dihydroxydihydroaldrin-glukuronidu a 9-hydroxydieldrin-glukuronidu. 6,7-trans-dihydroxydihydroaldrin lze také oxidovat za vzniku aldrin dikarboxylové kyseliny.[16][17]

Účinnost a vedlejší účinky

S ohledem na toxikokinetika aldrinu v prostředí byla stanovena účinnost sloučeniny. Kromě toho nepříznivé účinky po vystavení účinkům aldrinu, což ukazuje na riziko týkající se sloučeniny.

Účinnost

Schopnost aldrinu při jeho použití pro kontrolu termitů je zkoumána za účelem stanovení maximální odezvy při aplikaci. V roce 1953 američtí vědci testovali aldrin a dieldrin na terénech u potkanů, o nichž je známo, že je nosí chiggers ve výši 2,25 libry na akr. Ošetření Aldrinem a Dieldrinem prokázalo pokles 75krát méně chiggerů u potkanů ​​pro terény ošetřené Dieldrinem a 25krát méně chiggerů u potkanů ​​při léčbě Aldrinem. Ošetření Aldrinem naznačuje vysokou produktivitu, zejména ve srovnání s jinými použitými insekticidy DDT, Síra nebo BHC.[18]

Nepříznivé účinky

Vystavení Aldrinu životnímu prostředí vede k lokalizaci chemické sloučeniny ve vzduchu, půdě a vodě.[7] Aldrin se rychle mění na dieldrin a tato sloučenina se pomalu degraduje, což odpovídá koncentrací aldrinu v prostředí kolem primární expozice a v rostlinách.[19] Tyto koncentrace lze nalézt také u zvířat, která požírají kontaminované rostliny nebo zvířat, která se nacházejí v kontaminované vodě. Tento biomagnifikace může vést k vysokým koncentracím v jejich tuku.

Existuje několik hlášených případů pracovníků, kteří se vyvinuli anémie po několika expozicích dieldrinu. Hlavní nepříznivý účinek Aldrinu a Dieldrinu je však ve vztahu k centrálnímu nervovému systému.[7] Předpokládalo se, že akumulované hladiny Dieldrinu v těle vedou křeče.[20] Kromě toho byly hlášeny i další příznaky, jako jsou bolesti hlavy, nevolnost a zvracení, anorexie, záškuby svalů a myoklonické škubání a EEG zkreslení. Ve všech těchto případech odstranění zdroje expozice aldrinu / dieldrinu vedlo k rychlému zotavení.[21]

Toxicita

Toxicita aldrinu a dieldrinu je určena výsledky několika studií na zvířatech. Nebyly nalezeny zprávy o významném nárůstu úmrtí pracovníků ve vztahu k aldrinu, ačkoli v některých případech je hlášena smrt po anémii po opakované expozici Aldrinu. Imunologické testy spojily antigenní odpověď s erytrocyty v těchto případech potaženo dieldrinem.[22] Přímé vztahy mezi dávkou a odezvou, které jsou příčinou smrti, se teprve budou zkoumat.

The NOAEL který byl odvozen ze studií na potkanech:[7]

  • Minimální úroveň rizika při akutní orální expozici Aldrinu je 0,002 mg / kg / den.
  • Minimální úroveň rizika při střední expozici Dieldrinu je 0,0001 mg / kg / den.
  • Minimální úroveň rizika při chronické expozici Aldrinu je 0,00003 mg / kg / den.
  • Minimální úroveň rizika při chronické expozici Dieldrinu je 0,00005 mg / kg / den.

Kromě těchto studií byly provedeny studie rizika rakoviny prsu, které prokázaly významné zvýšené riziko rakoviny prsu. Po srovnání koncentrací v krvi s počtem lymfatických uzlin a velikostí nádoru bylo stanoveno 5krát vyšší riziko úmrtí, přičemž bylo porovnáno nejvyšší kvartilové rozmezí ve výzkumu s dolním kvartilovým rozsahem.[23] Malé děti jsou také náchylnější k této droze, což způsobuje závažné generalizace křeče.[24]

Účinky na zvířata

Většina studií na zvířatech prováděných s aldrinem a dieldrinem používala krysy. Ukázaly se vysoké dávky aldrinu a dieldrinu neurotoxicita, ale ve více studiích na potkanech také ukázaly jedinečnou citlivost myších jater na indukovaný dieldrin hepatocarcinogenicity.[25] Kromě toho krysy ošetřené Aldrinem vykazovaly zvýšenou hladinu postnatální úmrtnost, kdy dospělí vykazovali zvýšenou náchylnost ke sloučeninám ve srovnání s dětmi u potkanů.[26]

Dopad na životní prostředí a regulace

Stejně jako příbuzné polychlorované pesticidy je aldrin vysoce lipofilní. Jeho rozpustnost ve vodě je pouze 0,027 mg / l, což zhoršuje jeho perzistenci v životním prostředí. To bylo zakázáno Stockholmská úmluva o perzistentních organických látkách. V USA byl aldrin zrušen v roce 1974. Používání látky na ochranu rostlin zakázal EU.[27]

Bezpečnostní a environmentální aspekty

Aldrin má krysu LD50 39 až 60 mg / kg (orálně u potkanů). Pro ryby je však extrémně toxický, s LC50 0,006 - 0,01 pro pstruh a Bluegill.[4]

V USA je aldrin považován za potenciální karcinogen z povolání Správa bezpečnosti a ochrany zdraví při práci a Národní institut pro bezpečnost a ochranu zdraví při práci; tyto agentury stanovily limit expozice na pracovišti pro dermální expozice na 0,25 mg / m3 přes osmhodinový časově vážený průměr.[28]Dále an IDLH limit byl stanoven na 25 mg / m3, na základě údajů o akutní toxicitě u lidí, na které subjekty reagovaly s křečemi do 20 minut po expozici.[29]

Je klasifikován jako extrémně nebezpečná látka ve Spojených státech, jak je definováno v oddíle 302 USA Nouzové plánování a zákon o právu na znalost komunity (42 U.S.C. 11002) a podléhá přísným požadavkům na hlášení ze strany zařízení, která je vyrábějí, skladují nebo používají ve významných množstvích.[30]

Reference

  1. ^ A b C d E F G h NIOSH Kapesní průvodce chemickými nebezpečími. "#0016". Národní institut pro bezpečnost a ochranu zdraví při práci (NIOSH).
  2. ^ A b „Aldrin“. Koncentrace bezprostředně nebezpečné pro život a zdraví (IDLH). Národní institut pro bezpečnost a ochranu zdraví při práci (NIOSH).
  3. ^ Zitko, Vladimir (2003), „Chlorované pesticidy: Aldrin, DDT, Endrin, Dieldrin, Mirex“, Fiedler, H. (ed.), Perzistentní organické znečišťující látkyPříručka chemie životního prostředí, 3OSpringer Berlin Heidelberg, str. 47–90, doi:10.1007/10751132_4, ISBN  9783540479321
  4. ^ A b Robert L. Metcalf „Insect Control“ v Ullmann's Encyclopedia of Industrial Chemistry „Wiley-VCH, Weinheim, 2002. doi:10.1002 / 14356007.a14_263
  5. ^ A b PubChem. „Aldrin“. pubchem.ncbi.nlm.nih.gov. Citováno 2019-04-06.
  6. ^ „Aldrin (PIM 573)“. www.inchem.org. Citováno 2019-04-06.
  7. ^ A b C d E F G "Toxikologický profil pro aldrin / dieldrin" (PDF).
  8. ^ Jubb, A. H. (1975). Základní organická chemie, část 5 Průmyslové výrobky. Londýn: Wiley. ISBN  0-471-85014-4.
  9. ^ Bird, C. W .; Cookson, R. C .; Crundwell, E. (1961). "946. Cyklizace a přeskupení v sérii isodrin? Aldrin". Journal of the Chemical Society (obnoveno): 4809–4816. doi:10.1039 / JR9610004809.
  10. ^ Gupta (květen 1975). „Neurotoxicita chronické otravy chlorovaným uhlovodíkovým insekticidem: Klinická a elektroencefalografická studie u člověka“. Indický žurnál lékařského výzkumu. 63: 601–606.
  11. ^ Mehrotra, B. D .; Ravichandra Reddy, S .; Desaiah, D. (1988). "Vliv léčby subchronickým dieldrinem na aktivitu pumpy Ca2 + regulovanou kalmodulinem v mozku krysy". Journal of Toxicology and Environmental Health. 25 (4): 461–469. doi:10.1080/15287398809531224. ISSN  0098-4108. PMID  2974087.
  12. ^ Glotfelty, Dwight E. (01.09.1978). „Atmosféra jako dřez pro aplikované pesticidy“. Journal of the Air Pollution Control Association. 28 (9): 917–921. doi:10.1080/00022470.1978.11490579. ISSN  0002-2470.
  13. ^ Wong, D. T .; Terriere, L. C. (březen 1965). "EPOXIDACE ALDRINU, ISODRINU A HEPTACHLORU MIKROZOMY NA POTRAVINÁŘSKÁ PEČEŇ". Biochemická farmakologie. 14 (3): 375–377. doi:10.1016/0006-2952(65)90210-8. ISSN  0006-2952. PMID  14314340.
  14. ^ Lang, B .; Frei, K .; Maier, P. (1986-10-15). „Prostaglandin syntáza závislá na epoxidaci aldrinu v jaterních a extrahepatálních tkáních potkanů“. Biochemická farmakologie. 35 (20): 3643–3645. doi:10.1016/0006-2952(86)90640-4. ISSN  0006-2952. PMID  3094543.
  15. ^ Iatropoulos, M. J. (prosinec 1975). "Absorpce, transport a organotropismus dichlorbifenylu (DCB), dieldrinu a hexachlorbenzenu (HCB) u potkanů". Výzkum životního prostředí. 10 (3): 384–389. Bibcode:1975ER ..... 10..384I. doi:10.1016 / 0013-9351 (75) 90033-X. ISSN  0013-9351. PMID  1213019.
  16. ^ Baldwin, M. K .; Robinson, J .; Parke, D. V. (červen 1972). "Srovnání metabolismu HEOD (dieldrin) u myši CF1 s metabolismem u krysy CFE". Toxikologie potravin a kosmetiky. 10 (3): 333–351. doi:10.1016 / S0015-6264 (72) 80252-9. ISSN  0015-6264. PMID  5045677.
  17. ^ Hutson, D. H. (prosinec 1976). "Srovnávací metabolismus dieldrinu u potkanů ​​(CFE) a u dvou kmenů myší (CF1 a LACG)". Toxikologie potravin a kosmetiky. 14 (6): 577–591. doi:10.1016 / S0015-6264 (76) 80012-0. ISSN  0015-6264. PMID  1017774.
  18. ^ Traub, Robert; Newson, Harold D .; Walton, Bryce C .; Audy, J. R. (01.06.1954). "Účinnost Dieldrinu a Aldrinu v oblasti kontroly nad Chiggerovými vektory křovinatého tyfu". Journal of Economic Entomology. 47 (3): 429–435. doi:10.1093 / jee / 47.3.429. ISSN  1938-291X.
  19. ^ Castro, Teresita F .; Yoshida, Tomio. (Listopad 1971). „Rozklad organochlorových insekticidů v zaplavených půdách na Filipínách“. Journal of Agricultural and Food Chemistry. 19 (6): 1168–1170. doi:10.1021 / jf60178a041. ISSN  0021-8561. PMID  5132645.
  20. ^ Versteeg, J. P. J .; Jager, K.W. (1973-04-01). „Dlouhodobá pracovní expozice insekticidům aldrin dieldrin, endrin a telodrin“. Pracovní a environmentální medicína. 30 (2): 201–202. doi:10.1136 / OEM.30.2.201. ISSN  1351-0711. PMC  1009505. PMID  4703092.
  21. ^ Avar, P .; Czegledi-Janko, G. (01.07.1970). „Pracovní expozice aldrinu: klinické a laboratorní nálezy“. Pracovní a environmentální medicína. 27 (3): 279–282. doi:10.1136 / oem.27.3.279. ISSN  1351-0711. PMC  1009144. PMID  4194425.
  22. ^ Krzystyniak, Krzystof; Hugo, Patrice; Flipo, Denis; Fournier, Michel (září 1985). "Zvýšená náchylnost k viru hepatitidy 3 peritoneálních makrofágů vystavených dieldrinu". Toxikologie a aplikovaná farmakologie. 80 (3): 397–408. doi:10.1016 / 0041-008x (85) 90384-9. ISSN  0041-008X. PMC  7173191. PMID  2994259.
  23. ^ Høyer, Annette Pernille; Jørgensen, Torben; Brock, John W .; Grandjean, Philippe (březen 2000). "Expozice organochloru a přežití rakoviny prsu". Journal of Clinical Epidemiology. 53 (3): 323–330. doi:10.1016 / s0895-4356 (99) 00165-1. ISSN  0895-4356.
  24. ^ MATSUSHITA, Toshio; TADOKORO, Yasuo (1975). „ELEKTROENCEFALOGRAFICKÁ STUDIE PRO CHRONICKOU OTRAVU NITROGLYKOLEM“. Průmyslové zdraví. 13 (4): 237–241. doi:10.2486 / indhealth.13.237. ISSN  0019-8366.
  25. ^ Black, A. M. S. (listopad 1974). „Otrava dieldrinem: kazuistika a farmakokinetická diskuse“. Anestezie a intenzivní péče. 2 (4): 369–374. doi:10.1177 / 0310057x7400200413. ISSN  0310-057X. PMID  4614682.
  26. ^ Panna, Bruce B .; Bellward, Gail D. (říjen 1975). „Vliv dietního dieldrinu na játra a metabolismus drog u myší myší Swiss-Vancouver“. Kanadský žurnál fyziologie a farmakologie. 53 (5): 903–911. doi:10.1139 / r75-124. ISSN  0008-4212. PMID  1201496.
  27. ^ Ředitelství pro regulaci chemických látek. „Zakázané a nepovolené pesticidy ve Velké Británii“. Citováno 1. prosince 2009.
  28. ^ Centra pro kontrolu a prevenci nemocí (4. dubna 2011). „Aldrin“. NIOSH Kapesní průvodce chemickými nebezpečími. Citováno 13. listopadu 2013.
  29. ^ Centra pro kontrolu a prevenci nemocí (Květen 1994). „Aldrin“. Dokumentace pro bezprostředně nebezpečné pro život nebo koncentraci zdraví (IDLHs). Citováno 13. listopadu 2013.
  30. ^ „40 C.F.R .: Dodatek A k části 355 - Seznam extrémně nebezpečných látek a jejich mezní hodnoty pro plánování“ (PDF) (1. července 2008 ed.). Vládní tiskárna. Archivovány od originál (PDF) 25. února 2012. Citováno 29. října 2011. Citovat deník vyžaduje | deník = (Pomoc)