Hypervitaminóza A - Hypervitaminosis A

Hypervitaminóza A
Vitamin-A-Synthese.png
Formy preformovaného vitaminu A v těle
SpecialitaToxikologie

Hypervitaminóza A odkazuje na toxické účinky požití příliš velkého množství vitamin A. (retinylestery, retinol, a sítnice ). Příznaky vznikají v důsledku změněného kostního metabolismu a změněného metabolismu jiných vitamínů rozpustných v tucích. Předpokládá se, že se hypervitaminóza A vyskytla u časných lidí a problém přetrvával po celou dobu lidské historie.

Toxicita je důsledkem požití příliš velkého množství předem připraveného vitaminu A z potravin (jako jsou ryby nebo játra zvířat), doplňků nebo léků na předpis a lze jí zabránit požitím maximálně doporučeného denního množství.

Diagnóza může být obtížná, protože retinol v séru není citlivý na toxické hladiny vitaminu A, ale existují účinné testy. Hypervitaminóza A se obvykle léčí zastavením příjmu nevhodných potravin, doplňků nebo léků. Většina lidí se plně uzdraví.

Vysoký příjem provitamin karotenoidů (např beta-karoten ) ze zeleniny a ovoce nezpůsobuje hypervitaminózu A, protože převod z karotenoidů na aktivní formu vitaminu A je regulován tělem, aby se udržela optimální hladina vitaminu. Samotné karotenoidy nemohou produkovat toxicitu.

Příznaky a symptomy

Příznaky mohou zahrnovat:[1]

Příčiny

Olej z tresčích jater, potenciálně toxický zdroj vitaminu A. Hypervitaminóza A může být důsledkem požití příliš velkého množství vitaminu A ze stravy, doplňků nebo léků na předpis.

Hypervitaminóza A je důsledkem nadměrného příjmu preformovaného vitaminu A. Mohou se vyskytnout genetické rozdíly v toleranci k příjmu vitaminu A.[22] Děti jsou obzvláště citlivé na vitamin A, přičemž denní příjem 1500 IU / kg tělesné hmotnosti údajně vede k toxicitě.[20]

Druhy vitaminu A.

  • Je „do značné míry nemožné“, aby provitamin karotenoidy, jako je beta-karoten, způsobovaly toxicitu, protože jejich přeměna na retinol je vysoce regulovaná.[20] Při požití nadměrného množství nebyla nikdy zaznamenána toxicita vitaminu A.[23] Nadměrná konzumace betakarotenu může jen způsobit karotenóza, neškodný a reverzibilní kosmetický stav, při kterém se pokožka zbarví oranžově.
  • Preformovaná absorpce a ukládání vitaminu A v játrech probíhá velmi efektivně, dokud se nevyvinou patologické stavy.[20] Při požití je 70–90% předem připraveného vitaminu A absorbováno a použito.[20]

Zdroje toxicity

Druhy toxicity

  • Akutní toxicita objevuje se po dobu několika hodin nebo několika dní a představuje menší problém než chronická toxicita.
  • Chronická toxicita výsledky denního příjmu vyššího než 25 000 IU po dobu 6 let nebo déle a více než 100 000 IU po dobu 6 měsíců nebo déle.

Mechanismus

K absorpci a ukládání retinolu v játrech dochází velmi účinně, dokud se nevyvinete patologický stav.[20]

Dodávka do tkání

Vstřebávání

Při požití je 70–90% předem připraveného vitaminu A absorbováno a použito.[20]

Podle recenze z roku 2003 jsou s vodou mísitelné, emuzifikované a pevné formy doplňků vitaminu A toxičtější než doplňky na bázi oleje a játra Zdroje.[29]

Úložný prostor

80–90% celkových tělesných zásob předtvarovaného vitaminu A je v játra (80–90% tohoto množství je uloženo v jaterních stelátových buňkách a zbývajících 10–20% je uloženo v hepatocytech). Fat je dalším významným úložištěm, zatímco plíce a ledviny může být také schopen skladování.[20]

Doprava

Až donedávna se předpokládalo, že jedinou důležitou cestou dodávání retinoidů do tkání je retinol vázaný na protein vázající retinol (RBP4). Novější poznatky však naznačují, že retinoidy mohou být dodány do tkání několika překrývajícími se aplikačními cestami, které zahrnují chylomikrony, lipoprotein s velmi nízkou hustotou (VLDL) a lipoprotein s nízkou hustotou (LDL), kyselina retinová vázaná na albumin, ve vodě rozpustné β-glukuronidy retinolu a kyseliny retinové a karotenoidů provitaminu A.[30]

Rozsah koncentrací retinolu v séru za normálních podmínek je 1–3 μmol / l. Zvýšené množství retinylesteru (tj.> 10% celkového cirkulujícího vitaminu A) nalačno bylo použito jako markery chronické hypervitaminózy A u lidí. Kandidátské mechanismy pro toto zvýšení zahrnují sníženou absorpci vitaminu A v játrech a únik esterů do krve z nasycených jaterní hvězdicovité buňky.[20]

Účinky

Účinky zahrnují zvýšený kostní obrat a změněný metabolismus vitamínů rozpustných v tucích. K úplnému objasnění účinků je zapotřebí dalšího výzkumu.

Zvýšený kostní obrat

Kyselina retinová potlačuje osteoblast činnost a stimuluje osteoklast formace in vitro,[23] což má za následek zvýšení kostní resorpce a snížená tvorba kostí. Je pravděpodobné, že tento účinek projeví vazbou na konkrétní jaderné receptory (členové receptor kyseliny retinové nebo retinoid X receptor rodina nukleárních transkripcí), které se nacházejí v každé buňce (včetně osteoblastů a osteoklastů).

Tato změna kostního obratu bude pravděpodobně důvodem mnoha účinků pozorovaných u hypervitaminózy A, jako je hyperkalcémie a četné kostní změny, jako je úbytek kostní hmoty, který potenciálně vede osteoporóza, spontánní zlomeniny kostí, změněný vývoj kostry u dětí, bolest kostí, rentgenový Změny,[20][23] a kostní léze.[31]

Změněný metabolismus vitamínů rozpustných v tucích

Preformovaný vitamin A je rozpustný v tucích a bylo zjištěno, že vysoké hladiny ovlivňují metabolismus ostatních vitaminů D rozpustných v tucích,[23] E a K.

Toxické účinky preformovaného vitaminu A mohou souviset se změnou metabolismu vitaminu D, současným požitím podstatného množství vitaminu D nebo vazbou vitaminu A na receptor. heterodimery. Byly hlášeny antagonistické a synergické interakce mezi těmito dvěma vitamíny, protože se týkají zdraví skeletu.

Uvádí se, že stimulace kostní resorpce vitaminem A je nezávislá na jeho účincích na vitamin D.[23]

Mitochondriální toxicita

Preformovaný vitamin A a retinoidy mají několik toxických účinků týkajících se redoxního prostředí a mitochondriálních funkcí [32]

Diagnóza

Testy

Testy mohou zahrnovat:[1]

  • kostní rentgenové záření
  • test vápníku v krvi
  • test na cholesterol
  • jaterní funkční test
  • krevní test na vitamin A.

Relevance krevních testů

Koncentrace retinolu nejsou citlivé indikátory

Hodnocení stavu vitaminu A u osob se subtoxicitou nebo toxicitou je komplikované, protože koncentrace retinolu v séru nejsou citlivými indikátory v tomto rozsahu rezervy vitaminu A v játrech.[20] Rozsah sérových koncentrací retinolu za normálních podmínek je 1–3 μmol / l a kvůli homeostatické regulaci se toto rozmezí při velmi odlišných příjmech vitaminu A mírně liší.[20]

Jako markery byly použity estery retinolu

Retinylestery lze odlišit od retinolu v séru a jiných tkáních a kvantifikovat pomocí metod, jako je vysoce účinná kapalinová chromatografie.[20]

Zvýšené množství retinylesteru (tj.> 10% celkového cirkulujícího vitaminu A) nalačno bylo použito jako markery chronické hypervitaminózy A u lidí a opic.[20] Toto zvýšení retinylesteru může být způsobeno sníženou absorpcí vitaminu A v játrech a únikem esterů do krve z nasycených jaterních hvězdných buněk.[20]

Prevence

Hypervitaminóze A lze předcházet tím, že nebudete přijímat více než USA Lékařský ústav Denně přijatelná horní úroveň příjmu vitaminu A. Tato úroveň je pro syntetické a přírodní retinol esterové formy vitaminu A. Karotenové formy z dietní zdroje nejsou toxický. Dávka nad a nad RDA patří mezi nejužší z vitamíny a minerály. Možný těhotenství, nemoc jater, vysoká alkohol spotřeba a kouření jsou indikací pro pečlivé sledování a omezení podávání vitaminu A.

Denně přijatelná horní úroveň

Kategorie životní etapyHorní úroveň (μg / den)
Kojenci

0–6 měsíců
7–12 měsíců


600
600
Děti

1–3 roky
4–8 let


600
900
Muži

9–13 let
14–18 let
19 -> 70 let


1700
2800
3000
Ženy

9–13 let
14–18 let
19 -> 70 let


1700
2800
3000
Těhotenství

<19 let
19 -> 50 let


2800
3000
Laktace

<19 let
19 -> 50 let


2800
3000

Množství vitaminu A najdete v databázi USDA Nutrient http://ndb.nal.usda.gov/

Léčba

  • Zastavení vysokého příjmu vitaminu A je standardní léčbou. Většina lidí se plně uzdraví.[1]
  • Fosfatidylcholin (ve formě PPC nebo DLPC), substrát pro lecitin retinol acyltransferázu, která přeměňuje retinol na retinylestery (zásobní formy vitaminu A).
  • Vitamin E. může zmírnit hypervitaminózu A.[33]
  • Transplantace jater může být platnou volbou, pokud nedojde k žádnému zlepšení.[34]

Pokud poškození jater prošlo do fibrózy, je narušena syntetizační kapacita a suplementace může doplnit PC. Obnova však závisí na odstranění původce: zastavení vysokého příjmu vitaminu A.[35][36][37][38]

Dějiny

O toxicitě vitaminu A je známo, že je to starodávný jev; zkamenělé kosterní pozůstatky časných lidí naznačují, že kostní abnormality mohly být způsobeny hypervitaminózou A.[20]

Toxicita vitaminu A je již dlouho známa Inuit a Evropané ho znají nejméně od roku 1597, kdy Gerrit de Veer napsal do svého deníku, že když se uchýlil v zimě v Nová země, on a jeho muži vážně onemocněli po požití jater ledního medvěda.[39]

V roce 1913 antarktický průzkumníci Douglas Mawson a Xavier Mertz byli oba otráveni (a Mertz zemřel) tím, že jedli jejich játra sáňkovat psy Během Dálná východní strana.[40] Další studie však naznačuje, že tragédii pravděpodobně způsobily vyčerpání a změna stravy.[41]

Ostatní zvířata

Některá arktická zvířata nevykazují žádné známky hypervitaminózy A, přestože mají v játrech 10–20krát vyšší hladinu vitamínu A než jiná arktická zvířata. Tato zvířata jsou nejlepšími predátory a zahrnují ledního medvěda, polární lišku, tuleně vousatého a racek šedý. Tato schopnost efektivně ukládat vyšší množství vitaminu A mohla přispět k jejich přežití v extrémním prostředí Arktidy.[42]

Léčba

Tato ošetření se používají k léčbě nebo zvládání toxicity u zvířat. Ačkoli to není považováno za součást standardní léčby, mohlo by to mít pro člověka určitý přínos.

  • Vitamin E se jeví jako účinná léčba u králíků a[43] zabraňuje nežádoucím účinkům u kuřat[44]
  • Taurin významně snižuje toxické účinky u potkanů.[45] Retinoidy lze konjugovat s taurinem a dalšími látkami. Významné množství retinotaurinu se vylučuje žlučí,[46] a tento konjugát retinolu je považován za vylučovací formu, protože má málo biologická aktivita.[47]
  • Červená kvasnicová rýže („cholestin“) - významně snižuje toxické účinky u potkanů.[48]
  • Vitamin K. zabraňuje hypoprotrombinemii u potkanů ​​a někdy může kontrolovat zvýšení poměru plazmy / buňky vitaminu A.[49]

Viz také

Reference

  1. ^ A b C https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001390/[úplná citace nutná ]
  2. ^ Gorospe M, Fadare O (květen 2007). „Kalcinóza žaludeční sliznice: klinicko-patologické úvahy“ (PDF). Pokroky v anatomické patologii. 14 (3): 224–8. doi:10.1097 / PAP.0b013e31805048ea. PMID  17452819.
  3. ^ Huk DJ, Hammond HL, Kegechika H, ​​Lincoln J (únor 2013). „Zvýšený příjem vitaminu A ve stravě podporuje kalcifikaci aortální chlopně in vivo“. Arterioskleróza, trombóza a vaskulární biologie. 33 (2): 285–93. doi:10.1161 / ATVBAHA.112.300388. PMC  3557503. PMID  23202364.
  4. ^ Wall M (březen 2008). "Idiopatická intrakraniální hypertenze (pseudotumor cerebri)". Aktuální zprávy o neurologii a neurovědě. 8 (2): 87–93. doi:10.1007 / s11910-008-0015-0. PMID  18460275.
  5. ^ Castaño G, Etchart C, Sookoian S (2006). „Toxicita vitaminu A u pacienta s tělesnou kulturou: kazuistika a přehled literatury“. Annals of Hepatology. 5 (4): 293–395. PMID  17151585.
  6. ^ Minuk GY, Kelly JK, Hwang WS (1988). "Vitamin A hepatotoxicita u více členů rodiny". Hepatologie. 8 (2): 272–5. doi:10.1002 / hep.1840080214. PMID  3356407.
  7. ^ Levine PH, Delgado Y, Theise ND, West AB (únor 2003). „Lipidóza ze stelatovaných buněk ve vzorcích jaterní biopsie. Rozpoznání a význam“. American Journal of Clinical Pathology. 119 (2): 254–8. doi:10.1309 / 6DKC-03C4-GAAE-N2DK. PMID  12579996.
  8. ^ Tholen W, Paquet KJ, Rohner HG, Albrecht M (srpen 1980). „[Cirhóza jater a krvácení z jícnu po chronické intoxikaci vitaminem A (překlad autora)]“. Leber, Magen, Darm. 10 (4): 193–7. PMID  6969836.
  9. ^ Jorens PG, Michielsen PP, Pelckmans PA, Fevery J, Desmet VJ, Geubel AP, Rahier J, Van Maercke YM (prosinec 1992). „Zneužívání vitaminu A: rozvoj cirhózy navzdory vysazení vitaminu A. Šestileté klinické a histopatologické sledování“. Játra. 12 (6): 381–6. doi:10.1111 / j.1600-0676.1992.tb00592.x. PMID  1470008.
  10. ^ Babb RR, Kieraldo JH (březen 1978). „Cirhóza způsobená hypervitaminózou A“. Western Journal of Medicine. 128 (3): 244–6. PMC  1238074. PMID  636413.
  11. ^ Erickson JM, Mawson AR (září 2000). „Možná role toxicity endogenních retinoidů (vitamin A) v patofyziologii primární biliární cirhózy“. Journal of Theoretical Biology. 206 (1): 47–54. doi:10.1006 / jtbi.2000.2102. PMID  10968936.
  12. ^ Singh M, Singh VN (květen 1978). „Mastná játra u hypervitaminózy A: syntéza a uvolňování jaterních triglyceridů“. Americký žurnál fyziologie. 234 (5): E511–4. doi:10.1152 / ajpendo.1978.234.5.E511. PMID  645903.
  13. ^ Nollevaux MC, Guiot Y, Horsmans Y, Leclercq I, Rahier J, Geubel AP, Sempoux C (březen 2006). „Hypervitaminóza A vyvolaná fibróza jater: aktivace hvězdicových buněk a denní spotřeba dávky“. Liver International. 26 (2): 182–6. doi:10.1111 / j.1478-3231.2005.01207.x. PMID  16448456.
  14. ^ Cho DY, Frey RA, Guffy MM, Leipold HW (listopad 1975). „Hypervitaminóza A u psa“. American Journal of Veterinary Research. 36 (11): 1597–1603. PMID  1190603.
  15. ^ Kodaka T, Takaki H, Soeta S, Mori R, Naito Y (červenec 1998). "Místní zmizení epifýzových růstových destiček u potkanů ​​s hypervitaminózou A". The Journal of Veterinary Medical Science. 60 (7): 815–21. doi:10,1292 / jvms.60.815. PMID  9713809.
  16. ^ Soeta S, Mori R, Kodaka T, Naito Y, Taniguchi K (březen 1999). „Imunohistochemická pozorování počátečních poruch růstové ploténky epifýzy u potkanů ​​vyvolaná vysokou dávkou vitaminu A“. The Journal of Veterinary Medical Science. 61 (3): 233–8. doi:10,1292 / jvms.61.233. PMID  10331194.
  17. ^ Soeta S, Mori R, Kodaka T, Naito Y, Taniguchi K (březen 2000). „Histologické poruchy související s fokálním zmizením růstové ploténky epifýzy u potkanů ​​vyvolané vysokou dávkou vitaminu A“. The Journal of Veterinary Medical Science. 62 (3): 293–9. doi:10,1292 / jvms.62.293. PMID  10770602.
  18. ^ Rothenberg AB, Berdon WE, Woodard JC, Cowles RA (prosinec 2007). „Hypervitaminóza A vyvolala předčasné uzavření epifýz (vyhubení těla) u lidí a telat (onemocnění hyeny): historický přehled humánní a veterinární literatury“. Dětská radiologie. 37 (12): 1264–7. doi:10.1007 / s00247-007-0604-0. PMID  17909784.
  19. ^ Wick JY (únor 2009). "Spontánní zlomenina: několik příčin". Konzultant lékárník. 24 (2): 100–2, 105–8, 110–2. doi:10.4140 / TCP.n.2009.100. PMID  19275452.
  20. ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó p Penniston KL, Tanumihardjo SA (únor 2006). „Akutní a chronické toxické účinky vitaminu A“. American Journal of Clinical Nutrition. 83 (2): 191–201. doi:10.1093 / ajcn / 83.2.191. PMID  16469975.
  21. ^ Corić-Martinović V, Basić-Jukić N (2008). „[Uremic pruritus]“. Acta Medica Croatica. 62 Suppl 1: 32–6. PMID  18578330.
  22. ^ Carpenter TO, Pettifor JM, Russell RM, Pitha J, Mobarhan S, Ossip MS, Wainer S, Anast CS (říjen 1987). „Těžká hypervitaminóza A u sourozenců: důkazy o variabilní toleranci k příjmu retinolu“. The Journal of Pediatrics. 111 (4): 507–12. doi:10.1016 / s0022-3476 (87) 80109-9. PMID  3655980.
  23. ^ A b C d E Barker ME, Blumsohn A (listopad 2003). „Je konzumace vitaminu A rizikovým faktorem pro osteoporotickou zlomeninu?“. Sborník Výživové společnosti. 62 (4): 845–50. doi:10.1079 / PNS2003306. PMID  15018484.
  24. ^ Rodahl K, Moore T (červenec 1943). "Obsah vitaminu A a toxicita pro játra medvěda a tuleně". The Biochemical Journal. 37 (2): 166–8. doi:10.1042 / bj0370166. PMC  1257872. PMID  16747610.
  25. ^ The Phoca barbata uvedené na stranách 167–168 předchozí reference je nyní známé jako Erignathus barbatus
  26. ^ "Mrož, játra, syrový (původem z Aljašky)". Mealograf. Citováno 2010-03-25.
  27. ^ "Los, játra, dušená (původem z Aljašky)". Mealograf. Citováno 2012-10-15.
  28. ^ Rutkowski M, Grzegorczyk K (červen 2012). „Nežádoucí účinky antioxidačních vitamínů“. International Journal of Occupational Medicine and Environmental Health. 25 (2): 105–21. doi:10.2478 / S13382-012-0022-x. PMID  22528540.
  29. ^ Myhre, Anne M; Monica H Carlsen; Siv K Bøhn; Heidi L Wold; Petter Laake; Rune Blomhoff (01.12.2003). „S vodou mísitelné, emulgované a pevné formy doplňků retinolu jsou toxičtější než přípravky na bázi oleje“. American Journal of Clinical Nutrition. 78 (6): 1152–1159. doi:10.1093 / ajcn / 78.6.1152. ISSN  0002-9165. PMID  14668278. Citováno 2012-04-16.
  30. ^ Li Y, Wongsiriroj N, Blaner WS (červen 2014). „Mnohostranný charakter transportu a metabolismu retinoidů“. Hepatobiliární chirurgie a výživa. 3 (3): 126–39. doi:10.3978 / j.issn.2304-3881.2014.05.04. PMC  4073323. PMID  25019074.
  31. ^ Hough S, Avioli LV, Muir H, Gelderblom D, Jenkins G, Kurasi H, Slatopolsky E, Bergfeld MA, Teitelbaum SL (červen 1988). "Účinky hypervitaminózy A na kostní a minerální metabolismus krysy". Endokrinologie. 122 (6): 2933–9. doi:10.1210 / endo-122-6-2933. PMID  3371268.
  32. ^ de Oliveira MR (2015). „Vitamin A a retinoidy jako mitochondriální toxické látky“. Oxidační medicína a buněčná dlouhověkost. 2015: 1–13. doi:10.1155/2015/140267. PMC  4452429. PMID  26078802.
  33. ^ McCuaig LW, Motzok I (červenec 1970). „Nadměrný vitamin E ve stravě: zmírnění hypervitaminózy A a nedostatek toxicity“. Drůbeží věda. 49 (4): 1050–1. doi:10,3382 / ps.0491050. PMID  5485475.
  34. ^ Cheruvattath R, Orrego M, Gautam M, Byrne T, Alam S, Voltchenok M, Edwin M, Wilkens J, Williams JW, Vargas HE (prosinec 2006). "Toxicita vitaminu A: když jeden den nedrží lékaře pryč". Transplantace jater. 12 (12): 1888–91. doi:10,1002 / lt. 21007. PMID  17133567.
  35. ^ Gundermann KJ, Kuenker A, Kuntz E, Droździk M (2011). "Aktivita esenciálních fosfolipidů (EPL) ze sóji při onemocněních jater". Farmakologické zprávy. 63 (3): 643–59. doi:10.1016 / S1734-1140 (11) 70576-X. PMID  21857075.
  36. ^ Okiyama W, Tanaka N, Nakajima T, Tanaka E, Kiyosawa K, Gonzalez FJ, Aoyama T (červen 2009). „Polyenfosfatidylcholin předchází alkoholickým onemocněním jater u myší bez PPARalfa zeslabením zvýšení oxidačního stresu“. Journal of Hepatology. 50 (6): 1236–46. doi:10.1016 / j.jhep.2009.01.025. PMC  2809859. PMID  19398233.
  37. ^ Wu J, Zern MA (2000). „Jaterní hvězdné buňky: cíl pro léčbu jaterní fibrózy“. Journal of Gastroenterology. 35 (9): 665–72. doi:10.1007 / s005350070045. PMID  11023037.
  38. ^ Navder KP, Lieber CS (březen 2002). „Dilinoleoylfosfatidylcholin je odpovědný za příznivé účinky polyenylfosfatidylcholinu na mitochondriální poškození u krys vyvolané ethanolem“. Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 291 (4): 1109–12. doi:10.1006 / bbrc.2002.6557. PMID  11866479.
  39. ^ Rty P (leden 2003). „Hypervitaminóza A a zlomeniny“. The New England Journal of Medicine. 348 (4): 347–9. doi:10.1056 / NEJMe020167. PMID  12540650.
  40. ^ Nataraja, Anjali (2002). "Nejlepší přítel člověka?". Student BMJ. 10: 131–70.
  41. ^ Carrington-Smith D (2005). „Mawson a Mertz: přehodnocení jejich nešťastné mapovací cesty během rakouské antarktické expedice 1911–1914“. Medical Journal of Australia. 183 (11–12): 638–41. PMID  16336159.
  42. ^ Senoo H, Imai K, Mezaki Y, Miura M, Morii M, Fujiwara M, Blomhoff R (říjen 2012). "Akumulace vitaminu A v jaterní hvězdné buňce arktických hlavních predátorů". Anatomický záznam. 295 (10): 1660–8. doi:10,1002 / ar.22555. PMID  22907891.
  43. ^ St Claire MB, Kennett MJ, Besch-Williford CL (červenec 2004). "Toxicita vitaminu A a nedostatek vitaminu E v králičí kolonii". Současná témata ve vědě o laboratorních zvířatech. 43 (4): 26–30. PMID  15264766.
  44. ^ Weiser H, Probst HP, Bachmann H (září 1992). "Vitamin E předchází vedlejším účinkům vysokých dávek vitaminu A u kuřat". Annals of the New York Academy of Sciences. 669 (1): 396–8. Bibcode:1992NYASA.669..396W. doi:10.1111 / j.1749-6632.1992.tb17134.x. PMID  1444058.
  45. ^ Yeh Y, Lee Y, Hsieh H, Hwang D (2008). "Vliv taurinu na toxicitu vitaminu a u potkanů". Chemie potravin. 106: 260–8. doi:10.1016 / j.foodchem.2007.05.084.
  46. ^ Skare KL, DeLuca HF (červenec 1983). „Biliární metabolity kyseliny all-trans-retinové v kryse“. Archivy biochemie a biofyziky. 224 (1): 13–8. doi:10.1016/0003-9861(83)90185-6. PMID  6870249.
  47. ^ Skare KL, Sietsema WK, DeLuca HF (srpen 1982). „Biologická aktivita retinotaurinu“. The Journal of Nutrition. 112 (8): 1626–30. doi:10.1093 / jn / 112.8.1626. PMID  7097369.
  48. ^ Yeh YH, Lee YT, Hsieh YL (květen 2012). "Vliv cholestinu na toxicitu vitaminu A u potkanů". Chemie potravin. 132 (1): 311–8. doi:10.1016 / j.foodchem.2011.10.082. PMID  26434295.
  49. ^ Walker SE, Eylenburg E, Moore T (1947). „Působení vitaminu K při hypervitaminóze A“. The Biochemical Journal. 41 (4): 575–80. PMC  1258540. PMID  16748217.

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje