Fyziologie cvičení - Exercise physiology

Pro širší pokrytí tohoto tématu viz Kineziologie.
Cyklisté mohou být vyškoleni a posouzeni fyziology cvičení pro optimalizaci výkonu.[1]

Fyziologie cvičení je fyziologie z tělesné cvičení. Je to jeden z spojenecké zdravotnické profese který zahrnuje studium akutních reakcí a chronických adaptací na cvičení.

Pochopení účinku cvičení zahrnuje studium konkrétních změn v svalnatý, kardiovaskulární, a neuro Humorný systémy které vedou ke změnám funkční kapacity a síla kvůli vytrvalostní trénink nebo silový trénink.[2] Účinek tréninku na tělo byl definován jako reakce na adaptivní reakce těla vyplývající ze cvičení[3] nebo jako „nadmořská výška metabolismus vyrobené cvičením ".[4]

Fyziologové cvičení studují vliv cvičení na patologie a mechanismy, kterými cvičení může snížit nebo zvrátit progresi onemocnění.

Dějiny

Viz také: Cvičení § Historie; Aerobní cvičení § Historie

Britský fyziolog Archibald Hill představil pojmy maximální absorpce kyslíku a kyslíkový dluh v roce 1922.[5][6] Hill a německý lékař Otto Meyerhof sdílel rok 1922 Nobelova cena za fyziologii nebo medicínu za samostatnou práci související se svalovým energetickým metabolismem.[7] V návaznosti na tuto práci začali vědci měřit spotřebu kyslíku během cvičení. Pozoruhodné příspěvky poskytl Henry Taylor na University of Minnesota Skandinávští vědci Per-Olof Åstrand a Bengt Saltin v 50. a 60. letech Harvardská únavová laboratoř, německé univerzity a Kodaňské svalové výzkumné centrum.[8][9]

V některých zemích je poskytovatelem primární zdravotní péče. Akreditovaní cvičební fyziologové (AEP) jsou vysokoškolsky vyškolení odborníci, kteří předepisují intervence založené na cvičeních k léčbě různých stavů pomocí specifických receptů na reakci na dávku specifických pro každého jednotlivce.

Energetický výdej

Lidé mají vysokou schopnost utrácet energie po mnoho hodin během trvalé námahy. Například jeden cyklista s rychlostí 26,4 km / h (16,4 mph) až 8204 km (5098 mi) po dobu 50 po sobě jdoucích dní vynaložil celkem 1145 MJ (273 850 kcal; 273 850 kalorií) s průměrným výkonem 182,5 W.[10]

Popáleniny kosterního svalstva 90 mg (0,5 mmol ) glukózy každou minutu během nepřetržité aktivity (například při opakovaném prodloužení lidského kolena),[11] generování ≈24 W mechanické energie a protože přeměna svalové energie je účinná pouze 22–26%,[12] ≈76 W tepelné energie. Klidový kosterní sval má a bazální metabolismus (klidová spotřeba energie) 0,63 W / kg[13] což je 160násobný rozdíl mezi spotřebou energie neaktivních a aktivních svalů. Při krátkodobé svalové námaze může být výdej energie mnohem větší: dospělý muž, který vyskočí ze dřepu, může mechanicky vygenerovat 314 W / kg. Takový rychlý pohyb může generovat dvojnásobné množství u nelidských zvířat, jako jsou bonobos,[14] a u některých malých ještěrek.[15]

Tento energetický výdej je ve srovnání s bazálním klidovým metabolismem dospělého lidského těla velmi velký. Tato rychlost se do určité míry liší podle velikosti, pohlaví a věku, ale obvykle se pohybuje mezi 45 W a 85 W.[16][17] Celkový výdej energie (TEE ) díky svalové energii je vynaložená energie mnohem vyšší a závisí na průměrné úrovni fyzické práce a cvičení během dne.[18] Cvičení, zejména pokud je udržováno velmi dlouho, tedy ovládá energetický metabolismus těla. Energetický výdej fyzické aktivity silně koreluje s pohlavím, věkem, hmotností, srdeční frekvencí a VO2 max jednotlivce během fyzické aktivity.[19]

Metabolické změny

Ergospirometrická laboratoř pro měření metabolických změn během klasifikovaného zátěžového testu na běžeckém pásu

Rychlé zdroje energie

Energie potřebná k provedení krátkodobých a vysoce intenzivních dávek aktivity je odvozena z anaerobní metabolismus v rámci cytosol svalových buněk, na rozdíl od aerobní dýchání který využívá kyslík, je udržitelný a vyskytuje se v mitochondrie. Mezi rychlé zdroje energie patří: fosfokreatin (PCr) systém, rychlý glykolýza, a adenylát kináza. Všechny tyto systémy se znovu syntetizují adenosintrifosfát (ATP), což je univerzální zdroj energie ve všech buňkách. Nejrychlejším zdrojem, ale nejvíce vyčerpaným z výše uvedených zdrojů, je systém PCr, který využívá enzym kreatinkináza. Tento enzym katalyzuje reakci, která se kombinuje fosfokreatin a adenosindifosfát (ADP) na ATP a kreatin. Tento zdroj je krátkodobý, protože pro resyntézu fosfokreatinu prostřednictvím mitochondriální kreatinkinázy je vyžadován kyslík. Proto je za anaerobních podmínek tento substrát konečný a trvá pouze přibližně 10 až 30 sekund práce s vysokou intenzitou. Rychlá glykolýza však může fungovat přibližně 2 minuty před únavou a jako substrát využívá převážně intracelulární glykogen. Glykogen se rychle rozkládá prostřednictvím glykogen fosforyláza během intenzivního cvičení do jednotlivých jednotek glukózy. Glukóza se poté oxiduje na pyruvát a za anaerobních podmínek se redukuje na kyselinu mléčnou. Tato reakce oxiduje NADH na NAD, čímž uvolňuje iont vodíku a podporuje acidózu. Z tohoto důvodu nelze udržovat rychlou glykolýzu po dlouhou dobu.

Plazmová glukóza

Říká se, že plazmatická glukóza je udržována, když je stejná rychlost vzhledu glukózy (vstup do krve) a likvidace glukózy (odstranění z krve). U zdravého jedince jsou míry vzhledu a odstraňování v podstatě stejné během cvičení se střední intenzitou a trváním; dlouhodobé cvičení nebo dostatečně intenzivní cvičení však může vést k nerovnováze přiklánějící se k vyšší míře likvidace než vzhledu, kdy hladiny glukózy klesají a způsobují nástup únavy. Rychlost výskytu glukózy je dána množstvím glukózy absorbované ve střevě a také produkcí glukózy v játrech (játrech). Přestože absorpce glukózy ze střev není obvykle zdrojem vzhledu glukózy během cvičení, játra jsou schopna uloženou katabolizaci glykogen (glykogenolýza ) a také syntézu nové glukózy ze specifických molekul se sníženým obsahem uhlíku (glycerol, pyruvát a laktát) v procesu zvaném glukoneogeneze. Schopnost jater uvolňovat glukózu do krve z glykogenolýzy je jedinečná, protože kosterní sval, další hlavní rezervoár glykogenu, toho není schopen. Na rozdíl od kosterního svalu obsahují jaterní buňky enzym glykogen fosfatáza, který odstraňuje fosfátovou skupinu z glukózy-6-P za uvolnění volné glukózy. Aby glukóza opustila buněčnou membránu, je nezbytné odstranění této fosfátové skupiny. Ačkoli je glukoneogeneze důležitou složkou produkce glukózy v játrech, sama o sobě nedokáže udržet cvičení. Z tohoto důvodu, když jsou zásoby glykogenu vyčerpány během cvičení, hladiny glukózy klesají a dochází k únavě. Likvidace glukózy, druhá strana rovnice, je řízena příjmem glukózy v pracujících kosterních svalech. Během cvičení se navzdory snížil inzulín koncentrace, zvýšení svalové hmoty GLUT4 translokace a absorpce glukózy. Mechanismus zvýšené translace GLUT4 je oblastí probíhajícího výzkumu.

kontrola glukózy: Jak již bylo zmíněno výše, sekrece inzulínu se během cvičení snižuje a nehraje hlavní roli při udržování normální koncentrace glukózy v krvi během cvičení, ale jeho kontraregulační hormony se objevují ve zvyšujících se koncentracích. Mezi tyto zásady patří glukagon, epinefrin, a růstový hormon. Všechny tyto hormony mimo jiné stimulují produkci glukózy v játrech (játrech). Například epinefrin i růstový hormon také stimulují lipázu adipocytů, což zvyšuje uvolňování neesterifikovaných mastných kyselin (NEFA). Oxidací mastných kyselin to šetří využití glukózy a pomáhá udržovat hladinu cukru v krvi během cvičení.

Cvičení na cukrovku: Cvičení je obzvláště účinným nástrojem pro kontrolu glukózy u těch, kteří mají diabetes mellitus. V situaci zvýšené hladiny glukózy v krvi (hyperglykémie ), mírné cvičení může vyvolat větší vylučování glukózy než vzhled, a tím snížit celkovou koncentraci glukózy v plazmě. Jak je uvedeno výše, mechanismus této likvidace glukózy je nezávislý na inzulínu, díky čemuž je zvláště vhodný pro lidi s diabetem. Kromě toho se zdá, že dochází ke zvýšení citlivosti na inzulín přibližně 12–24 hodin po cvičení. To je zvláště užitečné pro ty, kteří mají diabetes typu II a produkují dostatek inzulínu, ale vykazují periferní rezistenci na inzulínovou signalizaci. Během extrémních hyperglykemických epizod by se však lidé s cukrovkou měli vyhýbat cvičení kvůli možným komplikacím ketoacidóza. Cvičení by mohlo zhoršit ketoacidózu zvýšením syntézy ketonů v reakci na zvýšené cirkulující NEFA.

Diabetes typu II je také složitě spojen s obezitou a může existovat souvislost mezi diabetem typu II a tím, jak se tuk ukládá v buňkách pankreatu, svalů a jater. Z tohoto důvodu je pravděpodobné, že úbytek hmotnosti způsobený cvičením a dietou zvyšuje u většiny lidí citlivost na inzulín.[20] U některých lidí může být tento účinek obzvláště silný a může vést k normální kontrole glukózy. Ačkoli nikdo není technicky vyléčený z cukrovky, jednotlivci mohou žít normální život bez obav z diabetických komplikací; opětovné nabytí hmotnosti by však jistě mělo za následek příznaky a příznaky cukrovky.

Kyslík

Intenzivní fyzická aktivita (například cvičení nebo tvrdá práce) zvyšuje potřebu kyslíku v těle. Fyziologickou odpovědí první linie na tuto poptávku je nárůst Tepová frekvence, rychlost dýchání, a hloubka dýchání.

Spotřeba kyslíku (VO2) během cvičení nejlépe popisuje Fick rovnice: VO2= Q x (a-vO2diff), kde se uvádí, že množství spotřebovaného kyslíku se rovná Srdeční výdej (Q) vynásobený rozdílem mezi arteriální a venózní koncentrací kyslíku. Jednodušeji řečeno, spotřeba kyslíku je dána množstvím krve distribuovaným srdcem a schopností pracovního svalu přijímat kyslík v této krvi; jedná se však o trochu zjednodušování. I když je srdeční výdej považován za omezující faktor tohoto vztahu u zdravých jedinců, není to jediný determinant VO2 max. To znamená, že je třeba vzít v úvahu také faktory, jako je schopnost plic okysličovat krev. Různé patologie a anomálie způsobují stavy, jako je omezení difúze, nesoulad ventilace / perfúze a plicní zkraty, které mohou omezit okysličování krve, a tím i distribuci kyslíku. Kromě toho je kyslíková kapacita krve také důležitým determinantem rovnice. Nosnost kyslíku je často cílem cvičení (ergogenní pomůcky ) pomůcky používané ve vytrvalostních sportech ke zvýšení objemového procenta červených krvinek (hematokrit ), například prostřednictvím krevní doping nebo použití erytropoetin (EPO). Kromě toho je periferní příjem kyslíku závislý na přesměrování průtoku krve z relativně neaktivního vnitřnosti do pracujících kosterních svalů a uvnitř kosterního svalu ovlivňuje poměr kapilárního a svalového vlákna extrakci kyslíku.

Dehydratace

Dehydratace se týká jak hypohydratace (dehydratace vyvolané před cvičením), tak dehydratace vyvolané cvičením (dehydratace, která se vyvíjí během cvičení). Posledně jmenovaný snižuje výkon aerobní vytrvalosti a vede ke zvýšené tělesné teplotě, srdeční frekvenci, vnímané námaze a případně ke zvýšené závislosti na sacharidu jako zdroji paliva. Přestože byly ve 40. letech 20. století jasně prokázány negativní účinky dehydratace vyvolané cvičením na výkon cvičení, sportovci i po letech věřili, že příjem tekutin není přínosný. V poslední době byly negativní účinky na výkon prokázány při mírné (<2%) dehydrataci a tyto účinky se zhoršují, když se cvičení provádí v horkém prostředí. Účinky hypohydratace se mohou lišit v závislosti na tom, zda je vyvolána diuretiky nebo vystavením sauně, což podstatně snižuje objem plazmy, nebo předchozím cvičením, které má na objem plazmy mnohem menší dopad. Hypohydratace snižuje aerobní vytrvalost, ale její účinky na svalovou sílu a vytrvalost nejsou konzistentní a vyžadují další studium.[21] Intenzivní dlouhodobé cvičení produkuje metabolické odpadní teplo a toto je odváděno pomocí potit se -na základě termoregulace. Muž maratón běžec ztrácí každou hodinu kolem 0,83 l v chladném počasí a 1,2 l v teplém (ztráty u žen jsou asi o 68 až 73% nižší).[22] Lidé, kteří intenzivně cvičí, mohou v potu ztratit dvakrát a půlkrát více tekutin než močí.[23] To může mít hluboké fyziologické účinky. Jízda na kole po dobu 2 hodin v horku (35 ° C) s minimálním příjmem tekutin způsobí pokles tělesné hmotnosti o 3 až 5%, objem krve rovněž o 3 až 6%, tělesná teplota neustále stoupá a ve srovnání se správným příjmem tekutin vyšší srdeční frekvence, nižší zdvihové objemy a srdeční výdeje, snížený průtok krve kůží a vyšší systémový vaskulární odpor. Tyto účinky jsou do značné míry eliminovány nahrazením 50 až 80% tekutiny ztracené v potu.[22][24]

jiný

  • Plazma katecholamin koncentrace se při cvičení celého těla zvyšují 10krát.[25]
  • Amoniak je produkován procvičenými kosterními svaly z ADP (předchůdce ATP) od purin nukleotidová deaminace a aminokyselina katabolismus z myofibrily.[26]
  • interleukin-6 (IL-6) zvyšuje krevní oběh v důsledku jeho uvolnění z pracujících kosterních svalů.[27] Toto uvolňování se sníží, pokud se vezme glukóza, což naznačuje, že to souvisí se stresem vyčerpání energie.[28]
  • Absorpce sodíku je ovlivněna uvolňováním interleukinu-6, protože to může způsobit sekreci arginin vazopresin což může vést k nebezpečně nízkým hladinám sodíku spojeným s cvičením (hyponatrémie ). Tato ztráta sodíku v krevní plazma může mít za následek otok mozku. Tomu lze zabránit vědomím rizika pití nadměrného množství tekutin během dlouhodobého cvičení.[29][30]

Mozek

Hlavní článek: Neurobiologické účinky tělesného cvičení

V klidu lidský mozek přijímá 15% celkového srdečního výdeje a využívá 20% spotřeby energie těla.[31] Mozek je normálně závislý na svém vysokém výdaji energie aerobní metabolismus. Výsledkem je, že mozek je vysoce citlivý na selhání dodávky kyslíku se ztrátou vědomí během šesti až sedmi sekund,[32] s jeho EEG jít do 23 sekund.[33] Funkce mozku by proto byla narušena, kdyby cvičení ovlivnilo jeho přísun kyslíku a glukózy.

Ochrana mozku před co nejmenším narušením je důležitá, protože závisí na cvičení ovládání motoru. Protože jsou lidé dvojnozí, je pro udržení rovnováhy zapotřebí ovládání motoru. Z tohoto důvodu se spotřeba energie mozku zvyšuje během intenzivního fyzického cvičení v důsledku požadavků na motorické poznání potřebné k ovládání těla.[34]

Fyziologové cvičení zacházejí s řadou neurologických stavů včetně (ale bez omezení): Parkinsonovy choroby, Alzheimerovy choroby, traumatického poranění mozku, poranění míchy, mozkové obrny a duševního zdraví.

Mozkový kyslík

Mozková autoregulace obvykle zajišťuje, že mozek má přednost před srdečním výdejem, i když je to mírně narušeno vyčerpávajícím cvičením.[35] Během submaximálního cvičení se zvyšuje srdeční výdej a zvyšuje se průtok krve mozkem nad rámec potřeb kyslíku v mozku.[36] To však neplatí pro nepřetržitou maximální námahu: „Maximální cvičení je navzdory zvýšení kapilárního okysličení [v mozku] spojeno se sníženou mitochondriální O2 obsah při cvičení celého těla "[37] Autoregulace krevního zásobení mozku je narušena zejména v teplém prostředí[38]

Glukóza

U dospělých cvičení vyčerpává plazmatickou glukózu dostupnou pro mozek: krátké intenzivní cvičení (35minutové cyklování ergometru) může snížit absorpci glukózy v mozku o 32%.[39]

V klidu je energie pro mozek dospělého normálně poskytována glukózou, ale mozek má kompenzační schopnost něco z toho nahradit laktát. Výzkum naznačuje, že to lze zvýšit, když osoba spočívá v a mozkový skener, na přibližně 17%,[40] s vyšším procentem 25% během roku hypoglykémie.[41] Odhaduje se, že během intenzivního cvičení poskytuje laktát třetinu energetické potřeby mozku.[39][42] Existují důkazy, že mozek může i přes tyto alternativní zdroje energie stále trpět energetickou krizí, protože IL-6 (známka metabolického stresu) se uvolňuje během cvičení z mozku.[26][34]

Hypertermie

Lidé používají k odvádění tělesného tepla termoregulaci potu, zejména k odvádění tepla produkovaného během cvičení. Uvádí se, že mírná dehydratace v důsledku cvičení a tepla zhoršuje poznávání.[43][44] Tato poškození mohou začít po ztrátě tělesné hmotnosti, která je větší než 1%.[45] Kognitivní porucha, zejména kvůli teplu a cvičení, bude pravděpodobně způsobena ztrátou integrity hematoencefalické bariéry.[46] Hypertermie může také snížit průtok krve mozkem,[47][48] a zvýšit teplotu mozku.[34]

Únava

Intenzivní aktivita

Vědci kdysi připisovali únavu hromadění kyseliny mléčné ve svalech.[49] Tomu se však už nevěří.[50][51] Laktát může spíše zastavit svalovou únavu tím, že udržuje svaly plně reagující na nervové signály.[52] Dostupné množství kyslíku a energie a poruchy homeostázy svalových iontů jsou hlavním faktorem určujícím výkon cvičení, alespoň při krátkém velmi intenzivním cvičení.

Každý svalová kontrakce zahrnuje akční potenciál který aktivuje napěťové senzory, a tak uvolňuje Ca.2+ ionty z svalové vlákno Je sarkoplazmatické retikulum. Akční potenciály, které to způsobují, také vyžadují iontové změny: Přílivy Na Během depolarizace fáze a K výboje pro repolarizace fáze. Cl− ionty také difundovat do sarkoplazmy na podporu fáze repolarizace. Během intenzivní svalové kontrakce jsou iontové pumpy, které udržují homeostázu těchto iontů, inaktivovány a to (s dalšími narušeními souvisejícími s ionty) způsobuje iontové poruchy. To způsobuje depolarizaci buněčné membrány, necitlivost a svalovou slabost.[53] Ca.2+ únik z typu 1 ryanodinový receptor ) kanály byly také identifikovány s únavou.[54]

Dorando Pietri se zhroutí na konci maratonu na olympijských hrách v Londýně v roce 1908

Selhání vytrvalosti

Po intenzivním dlouhodobém cvičení může dojít ke kolapsu těla homeostáza. Mezi slavné příklady patří:

Centrální guvernér

Tim Noakes, na základě dřívější myšlenky z roku 1922 Nobelova cena za fyziologii nebo medicínu vítěz Archibald Hill[56] navrhl existenci a centrální guvernér. V tomto případě mozek během cvičení neustále upravuje výdej energie svaly s ohledem na bezpečnou úroveň námahy. Tyto neurální výpočty ovlivňují předchozí délku namáhavého cvičení, plánovanou dobu další námahy a současný metabolický stav těla. Tím se upravuje počet aktivovaných motorických jednotek kosterního svalstva a subjektivně se to projevuje jako únava a vyčerpání. Myšlenka centrálního guvernéra odmítá dřívější myšlenku, že únava je způsobena pouze mechanickým selháním cvičících svalů („periferní únava "). Místo toho mozkové modely[57] metabolické limity těla, aby byla zajištěna ochrana homeostázy celého těla, zejména aby bylo srdce chráněno před hypoxií, a vždy je udržována pohotovostní rezerva.[58][59][60][61] Myšlenka centrálního guvernéra byla zpochybněna, protože „fyziologické katastrofy“ mohou a mohou nastat, což naznačuje, že pokud by existovaly, sportovci (např. Dorando Pietri, Jim Peters a Gabriela Andersen-Schiess ) jej může přepsat.[62]

Další faktory

Bylo také navrženo, aby byla ovlivněna únava ze cvičení:

Srdeční biomarkery

Prodloužené cvičení, jako jsou maratony, se může zvýšit srdeční biomarkery jako troponin, Natriuretický peptid typu B (BNP) a ischemia-modified (aka MI) albumin. To může být nesprávně interpretováno zdravotnickým personálem jako příznaky infarkt myokardu nebo srdeční dysfunkce. V těchto klinických podmínkách jsou takové srdeční biomarkery produkovány nevratným poškozením svalů. Naproti tomu procesy, které je vytvářejí po náročném namáhání ve vytrvalostních sportech, jsou reverzibilní a jejich hladiny se do 24 hodin vrátí k normálu (další výzkum je však stále zapotřebí).[69][70][71]

Lidské adaptace

Lidé jsou konkrétně přizpůsobeno věnovat se dlouhodobé namáhavé svalové aktivitě (například efektivní dlouhé vzdálenosti bipedal běh).[72] Tato kapacita pro vytrvalostní běh se mohla vyvinout tak, aby umožňovala běží dolů zvěře vytrvalým pomalým, ale neustálým pronásledováním po mnoho hodin.[73]

Klíčem k úspěchu tohoto cíle je schopnost lidského těla, na rozdíl od zvířat, která loví, účinně odstraňovat svalové teplo. U většiny zvířat se to ukládá dočasným zvýšením tělesné teploty. To jim umožňuje uniknout ze zvířat, která po ně na krátkou dobu rychle zrychlí (způsob, jakým svou kořist chytí téměř všichni dravci). Lidé, na rozdíl od jiných zvířat, která loví kořist, odvádějí teplo odborníkem termoregulace na základě potit se vypařování. Jeden gram potu dokáže odstranit 2598 J tepelné energie.[74] Dalším mechanismem je zvýšený průtok krve kůží během cvičení, který umožňuje větší konvekční tepelné ztráty, které napomáhá naše vzpřímené držení těla. Toto chlazení založené na pokožce vedlo k tomu, že lidé získali zvýšený počet potní žlázy, v kombinaci s nedostatkem tělová srst jinak by se zastavila cirkulace vzduchu a efektivní odpařování.[75] Protože lidé mohou odstraňovat cvičební teplo, mohou se vyhnout únavě z vyčerpání z tepla, která trvale působí na zvířata pronásledovaná, a tak je nakonec chytit.[76]

Selektivní šlechtitelské pokusy s hlodavci

Hlodavci byli speciálně chováni pro cvičební chování nebo výkon v několika různých studiích.[77] Například laboratorní krysy byly chovány pro vysoký nebo nízký výkon na motorovém běžeckém pásu s elektrickou stimulací jako motivace.[78] Vysoce výkonná linie krys také vykazuje zvýšené chování při dobrovolném chodu kola ve srovnání s linií s nízkou kapacitou.[79] V experimentální evoluce přístup, byly chovány čtyři replikační linie laboratorních myší pro vysoké hladiny dobrovolné cvičení na kolech, zatímco čtyři další kontrolní linie jsou udržovány chovem bez ohledu na množství chodu kola.[80] Tyto vybrané linie myší také vykazují zvýšenou vytrvalostní kapacitu v testech nucené vytrvalostní kapacity na motorovém běžeckém pásu.[81] Ani v jednom selekčním experimentu však nebyly stanoveny přesné příčiny únavy během nuceného nebo dobrovolného cvičení.

Bolest svalů vyvolaná cvičením

Fyzické cvičení může způsobit bolest, a to jako okamžitý účinek, který může vyplynout ze stimulace volné nervové zakončení nízkým pH, stejně jako a bolest svalů se zpožděným nástupem. Zpožděná bolestivost je v zásadě výsledkem prasknutí ve svalu, i když zjevně nezahrnuje prasknutí celého svalová vlákna.[82]

Bolest svalů se může pohybovat od mírné bolesti až po oslabující zranění v závislosti na intenzitě cvičení, úrovni tréninku a dalších faktorech.[83]

Existují určité předběžné důkazy, které naznačují, že nepřetržitý trénink střední intenzity má schopnost zvýšit něčí práh bolesti.[84]

Výuka fyziologie cvičení

Akreditační programy existují ve většině rozvinutých zemí s profesními orgány, které zajišťují kvalitu a konzistenci vzdělávání. V Kanadě lze získat profesionální certifikační titul - Certified Exercise Physiologist pro ty, kteří pracují s klienty (klinickými i neklinickými) ve zdravotnictví a fitness. V Austrálii lze získat profesionální certifikační titul - Akreditovaný fyzioterapeut cvičení (AEP) prostřednictvím profesního orgánu Cvičení a sportovní věda Austrálie (ESSA). V Austrálii je běžné, že AEP má také kvalifikaci akreditovaného vědce pro cvičení (AES). Premiérovým řídícím orgánem je Americká vysoká škola sportovní medicíny.

Oblast studia fyziologa cvičení může zahrnovat, ale není omezena na biochemie, bioenergetika, kardiopulmonální funkce, hematologie, biomechanika, kosterní sval fyziologie, neuroendokrinní funkce a centrální a periferní nervový systém funkce. Fyziologové cvičení se dále pohybují od základních vědců, přes klinické výzkumníky, kliniky až po sportovní trenéry.

Vysoké školy a univerzity nabízejí fyziologii cvičení jako studijní program na různých úrovních, včetně vysokoškolských, postgraduálních a certifikátů a doktorských programů. Základem hlavní fyziologie cvičení je příprava studentů na kariéru v oblasti zdravotnických věd. Program zaměřený na vědecké studium fyziologických procesů podílejících se na fyzické nebo motorické aktivitě, včetně senzomotorických interakcí, mechanismů reakce a účinků poranění, nemoci a postižení. Zahrnuje výuku svalové a kosterní anatomie; molekulární a buněčný základ svalové kontrakce; využití paliva; neurofyziologie motorické mechaniky; systémové fyziologické reakce (dýchání, průtok krve, endokrinní sekrece a další); únava a vyčerpání; trénink svalů a těla; fyziologie konkrétních cvičení a činností; fyziologie úrazu; a dopady postižení a nemocí. Kariéra dostupná v oboru Fyziologie cvičení může zahrnovat: neklinickou práci založenou na klientovi; specialisté na sílu a kondici; kardiopulmonální léčba; a klinický výzkum.[85]

Aby bylo možné posoudit více oblastí studia, studenti se učí procesy, které mají následovat na úrovni klienta. Praktická a přednášková výuka probíhá v učebně a v laboratorním prostředí. Tyto zahrnují:

  • Hodnocení zdraví a rizik: Abyste mohli bezpečně pracovat s klientem v práci, musíte nejprve znát výhody a rizika spojená s fyzickou aktivitou. Mezi příklady patří znalost konkrétních zranění, která může tělo během cvičení zažít, jak správně vyšetřit klienta před zahájením tréninku a jaké faktory hledat, které mohou bránit jeho výkonnosti.
  • Zátěžové testy: Koordinace cvičebních testů za účelem měření tělesných skladeb, kardiorespirační zdatnosti, svalové síly / vytrvalosti a flexibility. Funkční testy se také používají k získání porozumění na konkrétnější části těla. Jakmile jsou shromážděny informace o klientovi, fyziologové cvičení musí být také schopni interpretovat data z testu a rozhodnout, jaké výsledky související se zdravím byly objeveny.
  • Předpis na cvičení: Formování tréninkových programů, které nejlépe splňují zdravotní a kondiční cíle jednotlivce. Musí umět brát v úvahu různé typy cvičení, důvody / cíl tréninku klientů a předem prověřená hodnocení. Je také zapotřebí vědět, jak předepisovat cvičení pro zvláštní úvahy a populace. Mohou zahrnovat věkové rozdíly, těhotenství, nemoci kloubů, obezitu, plicní onemocnění atd.[86]

Osnovy

Učební plán pro fyziologii cvičení zahrnuje biologie, chemie, a aplikované vědy. Účelem tříd vybraných pro tento obor je mít znalosti o anatomii člověka, fyziologii člověka a fyziologii cvičení. Zahrnuje výuku svalové a kosterní anatomie; molekulární a buněčný základ svalové kontrakce; využití paliva; neurofyziologie motorové mechaniky; systémové fyziologické reakce (dýchání, průtok krve, endokrinní sekrece a další); únava a vyčerpání; trénink svalů a těla; fyziologie konkrétních cvičení a činností; fyziologie úrazu; a dopady zdravotního postižení a nemoci. K absolvování titulu Fyziologie cvičení je zapotřebí nejen úplný plán třídy, ale je vyžadováno i minimální množství praktických zkušeností a jsou doporučeny stáže.[87]

Viz také

Reference

  1. ^ Capostagno, B; Lambert, M. I; Lamberts, R. P (2016). „Systematický přehled testů submaximálního cyklu za účelem predikce, monitorování a optimalizace výkonu na kole“. International Journal of Sports Physiology and Performance. 11 (6): 707–714. doi:10.1123 / ijspp.2016-0174. PMID  27701968.
  2. ^ Awtry, Eric H .; Balady, Gary J. (2007). „Cvičení a fyzická aktivita“. v Topol, Eric J. (vyd.). Učebnice kardiovaskulární medicíny (3. vyd.). Lippincott Williams & Wilkin. str. 83. ISBN  978-0-7817-7012-5.
  3. ^ Bompa, Tudor O.; Haff, G. Gregory (2009) [1983]. „Základ pro školení“. Periodizace: Teorie a metodika výcviku (5. vydání). Champaign, Illinois: Kinetika člověka. s. 12–13. ISBN  9780736085472.
  4. ^ Lee, Buddy (2010). Výcvik na švihadle (2. vyd.). Lidská kinetika. str. 207. ISBN  978-0-7360-8978-4.
  5. ^ Hale, Tudor (2008-02-15). „Historie vývoje ve fyziologii sportu a cvičení: A. V. Hill, maximální absorpce kyslíku a kyslíkový dluh“. Journal of Sports Sciences. 26 (4): 365–400. doi:10.1080/02640410701701016. ISSN  0264-0414. PMID  18228167. S2CID  33768722.
  6. ^ Bassett, D. R .; Howley, E. T. (1997). „Maximální příjem kyslíku:„ klasický “versus„ současný “pohled“. Medicína a věda ve sportu a cvičení. 29 (5): 591–603. doi:10.1097/00005768-199705000-00002. ISSN  0195-9131. PMID  9140894.
  7. ^ „Nobelova cena za fyziologii nebo medicínu 1922“. NobelPrize.org. Citováno 2018-10-11.
  8. ^ Seiler, Stephen (2011). „Stručná historie vytrvalostních testů u sportovců“ (PDF). SportScience. 15 (5).
  9. ^ "Historie fyziologie cvičení". Human Kinetics Europe. Citováno 2018-10-11.
  10. ^ Gianetti, G; Burton, L; Donovan, R; Allen, G; Pescatello, LS (2008). „Fyziologické a psychologické reakce sportovce na kole přes 100 mil denně po dobu 50 po sobě jdoucích dní“. Aktuální zprávy o sportovní medicíně. 7 (6): 343–7. doi:10.1249 / JSR.0b013e31818f0670. PMID  19005357.. Tento jedinec, přestože byl výjimečný, nebyl fyziologicky výjimečný, protože byl popsán jako „subelite“, protože nebyl „schopen upravit výdej energie a regulovat tak energetický výdej, jak se to děje u elitních sportovců během ultra-cyklistických akcí“ strana 347.
  11. ^ Richter, EA; Kiens, B; Saltin, B; Christensen, NJ; Savard, G (1988). "Příjem glukózy v kosterním svalu během dynamického cvičení u lidí: Role svalové hmoty". Americký žurnál fyziologie. 254 (5 Pt 1): E555–61. doi:10.1152 / ajpendo.1988.254.5.E555. PMID  3284382.
  12. ^ Bangsbo, J (1996). "Fyziologické faktory spojené s účinností při cvičení s vysokou intenzitou". Sportovní medicína. 22 (5): 299–305. doi:10.2165/00007256-199622050-00003. PMID  8923647. S2CID  23080799.
  13. ^ Elia, M. (1992) „Výdaje na energii v celém těle“. Energetický metabolismus. Tkanivové determinanty a buněčné důsledky. 61–79 Raven Press New York. ISBN  978-0-88167-871-0
  14. ^ Scholz, MN; d'Août, K; Bobbert, MF; Aerts, P (2006). „Vertikální skákací výkon bonobo (Pan paniscus) naznačuje vynikající svalové vlastnosti“. Sborník: Biologické vědy. 273 (1598): 2177–84. doi:10.1098 / rspb.2006.3568. PMC  1635523. PMID  16901837.
  15. ^ Curtin NA, Woledge RC, Aerts P (2005). „Sval přímo splňuje obrovské energetické nároky agilních ještěrek“. Sborník: Biologické vědy. 272 (1563): 581–4. doi:10.1098 / rspb.2004.2982. PMC  1564073. PMID  15817432.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  16. ^ Henry, CJ (2005). „Studie bazálního metabolismu u lidí: Měření a vývoj nových rovnic“. Výživa pro veřejné zdraví. 8 (7A): 1133–52. doi:10.1079 / phn2005801. PMID  16277825.
  17. ^ Henry 2005 poskytuje vzorec BMR různého věku vzhledem k tělesné hmotnosti: BMR ve věku 18–30 let v MJ / den (kde hmotnost je tělesná hmotnost v kg) jsou: mužský BMR = 0,0669 hmotnost + 2,28; ženy BMR = 0,0546 hmotnost + 2,33; 1 MJ denně = 11,6 W. Data poskytující tento vzorec skryjí velkou odchylku: u mužů s hmotností 70 kg je naměřená hodnota BMR mezi 50 a 110 W a u žen s hmotností 60 kg mezi 40 W a 90 W.
  18. ^ Torun, B (2005). „Energetické požadavky dětí a dospívajících“. Výživa pro veřejné zdraví. 8 (7A): 968–93. doi:10.1079 / phn2005791. PMID  16277815.
  19. ^ Keytel, L.R. (Březen 2005). „Predikce výdeje energie z monitorování srdeční frekvence během submaximálního cvičení“ (PDF). Journal of Sports Sciences. 23 (3): 289–97. doi:10.1080/02640410470001730089. PMID  15966347. S2CID  14267971. Archivovány od originál (PDF) dne 16. dubna 2015. Citováno 16. dubna 2015.
  20. ^ Boutcher, Stephen H. (2011). „Přerušované cvičení s vysokou intenzitou a hubnutí“. Journal of Obesity. 2011: 868305. doi:10.1155/2011/868305. PMC  2991639. PMID  21113312.
  21. ^ Barr, SI (1999). "Účinky dehydratace na výkon cvičení". Kanadský žurnál aplikované fyziologie. 24 (2): 164–72. doi:10.1139 / h99-014. PMID  10198142.
  22. ^ A b Cheuvront SN, Haymes EM (2001). „Termoregulace a běh maratonu: biologické a environmentální vlivy“. Sports Med. 31 (10): 743–62. doi:10.2165/00007256-200131100-00004. PMID  11547895. S2CID  45969661.
  23. ^ Porter, AM (2001). „Proč máme apokrinní a mazové žlázy?“. Journal of the Royal Society of Medicine. 94 (5): 236–7. doi:10.1177/014107680109400509. PMC  1281456. PMID  11385091.
  24. ^ González-Alonso, J; Mora-Rodríguez, R; Níže, PR; Coyle, EF (1995). „Dehydratace snižuje srdeční výdej a zvyšuje systémový a kožní vaskulární odpor během cvičení“. Journal of Applied Physiology. 79 (5): 1487–96. doi:10.1152 / jappl.1995.79.5.1487. PMID  8594004.
  25. ^ Holmqvist, N; Secher, NH; Sander-Jensen, K; Knigge, U; Warberg, J; Schwartz, TW (1986). "Sympatoadrenální a parasympatické reakce na cvičení". Journal of Sports Sciences. 4 (2): 123–8. doi:10.1080/02640418608732108. PMID  3586105.
  26. ^ A b C d Nybo, L; Dalsgaard, MK; Steensberg, A; Møller, K; Secher, NH (2005). „Příjem a akumulace mozkového amoniaku při dlouhodobém cvičení u lidí“. The Journal of Physiology. 563 (Pt 1): 285–90. doi:10.1113 / jphysiol.2004.075838. PMC  1665558. PMID  15611036.
  27. ^ Febbraio, MA; Pedersen, BK (2002). „Interleukin-6 odvozený od svalu: Mechanismy aktivace a možné biologické role“. FASEB Journal. 16 (11): 1335–47. doi:10.1096 / fj.01-0876rev. PMID  12205025. S2CID  14024672.
  28. ^ Febbraio, MA; Steensberg, A; Keller, C; Starkie, RL; Nielsen, HB; Krustrup, P; Ott, P; Secher, NH; Pedersen, BK (2003). „Požití glukózy tlumí uvolňování interleukinu-6 ze smršťujících se kosterních svalů u lidí“. The Journal of Physiology. 549 (Pt 2): 607–12. doi:10.1113 / jphysiol.2003.042374. PMC  2342952. PMID  12702735.
  29. ^ Siegel, AJ; Verbalis, JG; Clement, S; Mendelson, JH; Mello, NK; Adner, M; Shirey, T; Glowacki, J; et al. (2007). "Hyponatrémie u maratonců kvůli nevhodné sekreci argininového vazopresinu". American Journal of Medicine. 120 (5): 461.e11–7. doi:10.1016 / j.amjmed.2006.10.027. PMID  17466660.
  30. ^ Siegel, AJ (2006). "Hyponatrémie spojená s cvičením: Úloha cytokinů". American Journal of Medicine. 119 (7 doplňků 1): S74–8. doi:10.1016 / j.amjmed.2006.05.012. PMID  16843089.
  31. ^ Lassen, NA (1959). "Mozkový průtok krve a spotřeba kyslíku u člověka". Fyziologické recenze. 39 (2): 183–238. doi:10.1152 / fyzrev.1959.39.2.183. PMID  13645234. S2CID  29275804.
  32. ^ Rossen R, Kabat H, Anderson JP (1943). "Akutní zastavení mozkové cirkulace u člověka". Archivy neurologie a psychiatrie. 50 (5): 510–28. doi:10.1001 / archneurpsyc.1943.02290230022002.
  33. ^ Todd, MM; Dunlop, BJ; Shapiro, HM; Chadwick, HC; Powell, HC (1981). „Komorová fibrilace u kočky: model globální mozkové ischemie“. Mrtvice: Žurnál mozkové cirkulace. 12 (6): 808–15. doi:10.1161 / 01.STR.12.6.808. PMID  7303071.
  34. ^ A b C Secher, NH; Seifert, T; Van Lieshout, JJ (2008). „Cerebrální průtok krve a metabolismus během cvičení: důsledky pro únavu“. Journal of Applied Physiology. 104 (1): 306–14. doi:10.1152 / japplphysiol.00853.2007. PMID  17962575.
  35. ^ Ogoh, S; Dalsgaard, MK; Yoshiga, CC; Dawson, EA; Keller, DM; Raven, PB; Secher, NH (2005). "Dynamická mozková autoregulace během vyčerpávajícího cvičení u lidí". American Journal of Physiology. Fyziologie srdce a oběhu. 288 (3): H1461–7. doi:10.1152 / ajpheart.00948.2004. PMID  15498819.
  36. ^ Ide, K; Horn, A; Secher, NH (1999). "Cerebral metabolic response to submaximal exercise". Journal of Applied Physiology. 87 (5): 1604–8. CiteSeerX  10.1.1.327.7515. doi:10.1152/jappl.1999.87.5.1604. PMID  10562597.
  37. ^ Secher, NH; Seifert, T; Van Lieshout, JJ (2008). "Cerebral blood flow and metabolism during exercise: Implications for fatigue". Journal of Applied Physiology. 104 (1): 306–14. doi:10.1152/japplphysiol.00853.2007. PMID  17962575. strana 309
  38. ^ Watson, P; Shirreffs, SM; Maughan, RJ (2005). "Blood-brain barrier integrity may be threatened by exercise in a warm environment". American Journal of Physiology. Regulační, integrační a srovnávací fyziologie. 288 (6): R1689–94. doi:10.1152/ajpregu.00676.2004. PMID  15650123.
  39. ^ A b Kemppainen, J; Aalto, S; Fujimoto, T; Kalliokoski, KK; Långsjö, J; Oikonen, V; Rinne, J; Nuutila, P; Knuuti, J (2005). "High intensity exercise decreases global brain glucose uptake in humans". The Journal of Physiology. 568 (Pt 1): 323–32. doi:10.1113/jphysiol.2005.091355. PMC  1474763. PMID  16037089.
  40. ^ Smith, D; Pernet, A; Hallett, WA; Bingham, E; Marsden, PK; Amiel, SA (2003). "Lactate: A preferred fuel for human brain metabolism in vivo". Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism. 23 (6): 658–64. doi:10.1097/01.WCB.0000063991.19746.11. PMID  12796713.
  41. ^ Lubow, JM; Piñón, IG; Avogaro, A; Cobelli, C; Treeson, DM; Mandeville, KA; Toffolo, G; Boyle, PJ (2006). "Brain oxygen utilization is unchanged by hypoglycemia in normal humans: Lactate, alanine, and leucine uptake are not sufficient to offset energy deficit". American Journal of Physiology. Endokrinologie a metabolismus. 290 (1): E149–E153. doi:10.1152/ajpendo.00049.2005. PMID  16144821. S2CID  8297686.
  42. ^ A b Dalsgaard, MK (2006). "Fuelling cerebral activity in exercising man". Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism. 26 (6): 731–50. doi:10.1038/sj.jcbfm.9600256. PMID  16395281. S2CID  24976326.
  43. ^ Baker, LB; Conroy, DE; Kenney, WL (2007). "Dehydration impairs vigilance-related attention in male basketball players". Medicína a věda ve sportu a cvičení. 39 (6): 976–83. doi:10.1097/mss.0b013e3180471ff2. PMID  17545888. S2CID  25267863.
  44. ^ Cian, C; Barraud, PA; Melin, B; Raphel, C (2001). "Effects of fluid ingestion on cognitive function after heat stress or exercise-induced dehydration". International Journal of Psychophysiology. 42 (3): 243–51. doi:10.1016/S0167-8760(01)00142-8. PMID  11812391.
  45. ^ Sharma, VM; Sridharan, K; Pichan, G; Panwar, MR (1986). "Influence of heat-stress induced dehydration on mental functions". Ergonomie. 29 (6): 791–9. doi:10.1080/00140138608968315. PMID  3743537.
  46. ^ Maughan, RJ; Shirreffs, SM; Watson, P (2007). "Exercise, heat, hydration and the brain". Journal of the American College of Nutrition. 26 (5 Suppl): 604S–612S. doi:10.1080/07315724.2007.10719666. PMID  17921473. S2CID  27256788.
  47. ^ Nybo, L; Møller, K; Volianitis, S; Nielsen, B; Secher, NH (2002). "Effects of hyperthermia on cerebral blood flow and metabolism during prolonged exercise in humans". Journal of Applied Physiology. 93 (1): 58–64. doi:10.1152/japplphysiol.00049.2002. PMID  12070186.
  48. ^ Nybo, L; Nielsen, B (2001). "Middle cerebral artery blood velocity is reduced with hyperthermia during prolonged exercise in humans". The Journal of Physiology. 534 (Pt 1): 279–86. doi:10.1111/j.1469-7793.2001.t01-1-00279.x. PMC  2278686. PMID  11433008.
  49. ^ Hermansen, L (1981). "Effect of metabolic changes on force generation in skeletal muscle during maximal exercise". Sympozium nadace Ciba. Symposia Novartis Foundation. 82: 75–88. doi:10.1002/9780470715420.ch5. ISBN  9780470715420. PMID  6913479.
  50. ^ Brooks, GA (2001). "Lactate doesn't necessarily cause fatigue: Why are we surprised?". The Journal of Physiology. 536 (Pt 1): 1. doi:10.1111/j.1469-7793.2001.t01-1-00001.x. PMC  2278833. PMID  11579151.
  51. ^ Gladden, LB (2004). "Lactate metabolism: A new paradigm for the third millennium". The Journal of Physiology. 558 (Pt 1): 5–30. doi:10.1113/jphysiol.2003.058701. PMC  1664920. PMID  15131240.
  52. ^ Pedersen TH, Nielsen OB, Lamb GD, Stephenson DG (2004). "Intracellular acidosis enhances the excitability of working muscle". Věda. 305 (5687): 1144–7. Bibcode:2004Sci...305.1144P. doi:10.1126/science.1101141. PMID  15326352. S2CID  24228666.
  53. ^ McKenna, MJ; Bangsbo, J; Renaud, JM (2008). "Muscle K+, Na+, and Cl disturbances and Na+-K+ pump inactivation: Implications for fatigue". Journal of Applied Physiology. 104 (1): 288–95. doi:10.1152/japplphysiol.01037.2007. PMID  17962569.
  54. ^ Bellinger, AM; Reiken, S; Dura, M; Murphy, PW; Deng, SX; Landry, DW; Nieman, D; Lehnart, SE; et al. (2008). "Remodeling of ryanodine receptor complex causes "leaky" channels: A molecular mechanism for decreased exercise capacity". Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 105 (6): 2198–202. Bibcode:2008PNAS..105,2198B. doi:10.1073 / pnas.0711074105. PMC  2538898. PMID  18268335.
  55. ^ Noakes, T; Mekler, J; Pedoe, DT (2008). "Jim Peters' collapse in the 1954 Vancouver Empire Games marathon". Jihoafrický lékařský deník. 98 (8): 596–600. PMID  18928034.
  56. ^ Hill A. V.; Long C. N. H.; Lupton H. (1924). "Muscular exercise, lactic acid and the supply and utilisation of oxygen. Parts I–III" (PDF). Proc. R. Soc. Lond. 97 (679): 438–475. doi:10.1098/rspb.1924.0037. Archivovány od originál (PDF) dne 16. 3. 2009.
  57. ^ St. Clair Gibson, A; Baden, DA; Lambert, MI; Lambert, EV; Harley, YX; Hampson, D; Russell, VA; Noakes, TD (2003). "The conscious perception of the sensation of fatigue". Sportovní medicína. 33 (3): 167–76. doi:10.2165/00007256-200333030-00001. PMID  12656638. S2CID  34014572.
  58. ^ Noakes, TD; St. Clair Gibson, A; Lambert, EV (2005). "From catastrophe to complexity: A novel model of integrative central neural regulation of effort and fatigue during exercise in humans: Summary and conclusions". British Journal of Sports Medicine. 39 (2): 120–4. doi:10.1136/bjsm.2003.010330. PMC  1725112. PMID  15665213.
  59. ^ Noakes, TD; Peltonen, JE; Rusko, HK (2001). "Evidence that a central governor regulates exercise performance during acute hypoxia and hyperoxia". The Journal of Experimental Biology. 204 (Pt 18): 3225–34. PMID  11581338.
  60. ^ Noakes, TD (2000). "Physiological models to understand exercise fatigue and the adaptations that predict or enhance athletic performance". Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports. 10 (3): 123–45. doi:10.1034/j.1600-0838.2000.010003123.x. PMID  10843507. S2CID  23103331.
  61. ^ St. Clair Gibson, A; Lambert, ML; Noakes, TD (2001). "Neural control of force output during maximal and submaximal exercise". Sportovní medicína. 31 (9): 637–50. doi:10.2165/00007256-200131090-00001. PMID  11508520. S2CID  1111940.
  62. ^ Esteve-Lanao, J; Lucia, A; Dekoning, JJ; Foster, C (2008). Earnest, Conrad P. (ed.). "How do humans control physiological strain during strenuous endurance exercise?". PLOS ONE. 3 (8): e2943. Bibcode:2008PLoSO...3.2943E. doi:10.1371/journal.pone.0002943. PMC  2491903. PMID  18698405.
  63. ^ Nybo, L (2008). "Hyperthermia and fatigue". Journal of Applied Physiology. 104 (3): 871–8. doi:10.1152/japplphysiol.00910.2007. PMID  17962572.
  64. ^ Dalsgaard, MK; Secher, NH (2007). "The brain at work: A cerebral metabolic manifestation of central fatigue?". Journal of Neuroscience Research. 85 (15): 3334–9. doi:10.1002/jnr.21274. PMID  17394258. S2CID  23623274.
  65. ^ Ferreira, LF; Reid, MB (2008). "Muscle-derived ROS and thiol regulation in muscle fatigue". Journal of Applied Physiology. 104 (3): 853–60. doi:10.1152/japplphysiol.00953.2007. PMID  18006866.
  66. ^ Romer, LM; Polkey, MI (2008). "Exercise-induced respiratory muscle fatigue: Implications for performance". Journal of Applied Physiology. 104 (3): 879–88. doi:10.1152/japplphysiol.01157.2007. PMID  18096752.
  67. ^ Amann, M; Calbet, JA (2008). "Convective oxygen transport and fatigue" (PDF). Journal of Applied Physiology. 104 (3): 861–70. doi:10.1152/japplphysiol.01008.2007. hdl:10553/6567. PMID  17962570.
  68. ^ Newsholme, EA; Blomstrand, E (1995). Tryptophan, 5-hydroxytryptamine and a possible explanation for central fatigue. Pokroky v experimentální medicíně a biologii. 384. pp. 315–20. doi:10.1007/978-1-4899-1016-5_25. ISBN  978-1-4899-1018-9. PMID  8585461.
  69. ^ Scharhag, J; George, K; Shave, R; Urhausen, A; Kindermann, W (2008). "Exercise-associated increases in cardiac biomarkers". Medicína a věda ve sportu a cvičení. 40 (8): 1408–15. doi:10.1249/MSS.0b013e318172cf22. PMID  18614952.
  70. ^ Lippi, G; Schena, F; Salvagno, GL; Montagnana, M; Gelati, M; Tarperi, C; Banfi, G; Guidi, GC (2008). "Influence of a half-marathon run on NT-proBNP and troponin T". Klinická laboratoř. 54 (7–8): 251–4. PMID  18942493.
  71. ^ The Lab Says Heart Attack, but the Patient Is Fine The New York Times, 27. listopadu 2008
  72. ^ Bramble, DM; Lieberman, DE (2004). "Endurance running and the evolution of Homo" (PDF). Příroda. 432 (7015): 345–52. Bibcode:2004 Natur.432..345B. doi:10.1038 / nature03052. PMID  15549097. S2CID  2470602.
  73. ^ Carrier, David R. (1984). "The Energetic Paradox of Human Running and Hominid Evolution". Současná antropologie. 25 (4): 483–495. doi:10.1086/203165. S2CID  15432016.
  74. ^ Snellen, JW; Mitchell, D; Wyndham, CH (1970). "Heat of evaporation of sweat". Journal of Applied Physiology. 29 (1): 40–4. doi:10.1152/jappl.1970.29.1.40. PMID  5425034.
  75. ^ Lupi, O (2008). "Ancient adaptations of human skin: Why do we retain sebaceous and apocrine glands?". International Journal of Dermatology. 47 (7): 651–4. doi:10.1111/j.1365-4632.2008.03765.x. PMID  18613867. S2CID  32885875.
  76. ^ Liebenberg, Louis (2006). „Persistence Hunting by Modern Hunter-Gatherers“. Současná antropologie. 47 (6): 1017–1026. doi:10.1086/508695.
  77. ^ Feder, ME; Garland Jr, T; Marden, JH; Zera, AJ (2010). "Locomotion in response to shifting climate zones: Not so fast" (PDF). Roční přehled fyziologie. 72: 167–90. doi:10.1146/annurev-physiol-021909-135804. PMID  20148672.
  78. ^ Koch, L. G.; Britton, S. L. (2001). "Artificial selection for intrinsic aerobic endurance running capacity in rats". Fyziologická genomika. 5 (1): 45–52. CiteSeerX  10.1.1.325.7411. doi:10.1152/physiolgenomics.2001.5.1.45. PMID  11161005.
  79. ^ Waters, RP; Renner, KJ; Pringle, RB; Summers, CH; Britton, SL; Koch, LG; Swallow, JG (2008). "Selection for aerobic capacity affects corticosterone, monoamines and wheel-running activity". Fyziologie a chování. 93 (4–5): 1044–54. doi:10.1016/j.physbeh.2008.01.013. PMC  2435267. PMID  18304593.
  80. ^ Swallow, JG; Carter, PA; Garland Jr, T (1998). "Artificial selection for increased wheel-running behavior in house mice". Genetika chování. 28 (3): 227–37. doi:10.1023/A:1021479331779. PMID  9670598. S2CID  18336243.
  81. ^ Pokorný, TH; Lonquich, BP; Hannon, RM; Garland Jr, T (2009). „Vytrvalostní kapacita myší selektivně chovaných pro vysoký dobrovolný běh kola“. The Journal of Experimental Biology. 212 (18): 2908–17. doi:10.1242 / jeb.028886. PMID  19717672.
  82. ^ Nosaka, Ken (2008). „Bolestivost a poškození svalů a účinek opakovaného záchvatu“. V Tiidus, Peter M. (ed.). Poškození a oprava kosterního svalu. Lidská kinetika. pp. 59–76. ISBN  978-0-7360-5867-4.
  83. ^ Cheung, Karoline; Hume, Patria A.; Maxwell, Linda (2012-10-23). "Delayed Onset Muscle Soreness". Sportovní medicína. 33 (2): 145–164. doi:10.2165/00007256-200333020-00005. ISSN  0112-1642. PMID  12617692. S2CID  26525519.
  84. ^ Hakansson, S .; Jones, M. D .; Ristov, M.; Marcos, L.; Clark, T .; Ram, A .; Morey, R.; Franklin, A.; McCarthy, C. (2018). "Intensity-dependent effects of aerobic training on pressure pain threshold in overweight men: A randomized trial". European Journal of Pain. 22 (10): 1813–1823. doi:10.1002/ejp.1277. ISSN  1532-2149. PMID  29956398. S2CID  49602409.
  85. ^ Davis, Paul. "Careers in Exercise Physiology".
  86. ^ American College of Sports Medicine (2010). ACSM's guidelines for exercise testing and prescription (8. vydání). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN  978-0-7817-6903-7.
  87. ^ University, Ohio. "Class Requirements".

+ Média související s Fyziologie cvičení na Wikimedia Commons