Virus borna - Borna disease virus

„BDV“ přeadresuje tady. „Big Daddy V“ viz Vnitřnosti (zápasník).


Savčí 1 orthobornavirus
Klasifikace virů E
(bez hodnocení):Virus
Oblast:Riboviria
Království:Orthornavirae
Kmen:Negarnaviricota
Třída:Monjiviricetes
Objednat:Mononegavirales
Rodina:Bornaviridae
Rod:Orthobornavirus
Druh:
Savčí 1 orthobornavirus
1 G protein viru borna choroby
Identifikátory
SymbolBDV_G
PfamPF06208
InterProIPR009344
Virus borna choroby 1 protein P10
Identifikátory
SymbolBDV_P10
PfamPF06515
InterProIPR009485
Virus borna choroby 1 protein P40
PDB 1n93 EBI.jpg
krystalová struktura viru borna choroby 1 nukleoprotein
Identifikátory
SymbolBDV_P40
PfamPF06407
InterProIPR009441
SCOP21n93 / Rozsah / SUPFAM
Virus borna choroby 1 protein P24
Identifikátory
SymbolBDV_P24
PfamPF06595
InterProIPR009517

Viry viru borna 1 a 2 (BoDV-1 a BoDV-2) jsou členy tohoto druhu Savčí 1 orthobornavirus a příčina Borna nemoc u savců.

Virologie

Genom

BoDV-1/2 mají nejmenší genom (8,9 kilobází) jakékoli Mononegavirales člen a jsou v tomto pořadí jedinečné v jejich schopnosti replikovat se v hostiteli buněčné jádro.

BoDV-1 byl izolován od nemocného koně v 70. letech, ale virové částice bylo obtížné charakterizovat. Virus “ genom byl charakterizován. Jedná se o jednořetězcovou RNA s lineárním negativním smyslem virus v pořadí Mononegavirales.

Bylo charakterizováno několik proteinů kódovaných genomem BoDV-1. G glykoprotein je důležitý pro virový vstup do hostitele buňka.[1][2]

Bylo navrženo, že v něm hraje roli protein p10 neboli X virový Syntéza RNA nebo ribonukleoprotein doprava.[3]

Nukleoprotein P40 z BoDV-1 je multi-helikální struktura a lze je rozdělit na dvě subdomény, z nichž každá má topologii svazku alfa.[4] Nukleoprotein se shromažďuje do rovinného homotetrameru, přičemž genom RNA se obalí kolem vnější strany tetramer nebo případně zapadající do nabitého centrálního kanálu tetramer .

P24 (fosfoprotein 24) je základní složkou RNA polymeráza transkripce a replikace komplex. P24 je kódován pomocí otevřený čtecí rámec II (ORF-II) a podléhá vysoké míře mutace v lidé. To [váže amfoterin -HMGB1, multifunkční protein, přímo a může interferencí s HMGB1 způsobit škodlivé účinky na buněčné funkce.[5] Kůň a člověk P24 nemají žádné druhově specifické aminokyselina zbytky, což naznačuje, že dva viry souvisejí.[6][7] Četné interakce imunitní systém s centrální nervový systém byly popsány. Nálada a psychotické poruchy, například závažné Deprese a schizofrenie jsou oba heterogenní poruchy týkající se klinické symptomatologie, ostrosti příznaků, klinického průběhu a odpovědi na léčbu.[8] V DNA byla detekována BoDV-1 p24 RNA mononukleární buňky periferní krve (PBMC) psychiatrických pacientů s takovými podmínkami.[7] Některé studie zjistily významný rozdíl v prevalenci BDV p24 RNA u pacientů s poruchami nálady a schizofrenie,[9] zatímco ostatní nenalezli žádný rozdíl mezi pacienty a kontrolní skupinou.[7] V důsledku toho debata o roli BDV v psychiatrické nemoci zůstává naživu.

Replikace

Bornaviry vstupují do hostitelských buněk do endocytóza. Virový genom a související virové proteiny se uvolňují do cytoplazmy po fúzi virového obalu a endosom membrána.[10] Replikace narozených virů se vyskytuje uvnitř jádro. To jsou jediné zvíře viry v rámci objednávky Mononegavirales udělat toto. Mnoho rostlin rhabdoviry replikovat se v jádře.

Bornaviry mají negativní smysl RNA genomy [11] Negativní smysl RNA se zkopíruje, aby se vytvořila pozitivní RNA šablona. Tato šablona je poté zvyklá syntetizovat mnoho kopií negativní sense RNA genom. Je to jako pořídit si kopii formy a potom pomocí těchto forem vytvořit mnohem více virů.

Endogenní provirus

Endogenní virové prvky homologní s nukleoproteinovým genem BoDV-1 bylo prokázáno, že existují v genomech několika druhů savců, včetně lidí a subhumánních primátů.[12]

Vývoj

Bayesiánská analýza viru borna choroby 1 naznačuje, že současné kmeny se diverzifikovaly ~ před 300 lety a že viry ptačího hostitele se vyvinuly podstatně dříve.[13] Virus předků se pravděpodobně jeví jako virus s vysokým obsahem AT.

Dějiny

Borna nemoc byl poprvé popsán v roce 1885 jako "vyhřívaná nemoc hlavy" jezdeckých koní v roce 1885 ve městě Borna, Německo.[14]

Reference

  1. ^ Schneider PA, Hatalski CG, Lewis AJ, Lipkin WI (leden 1997). „Biochemická a funkční analýza G proteinu viru bornaské choroby“. Journal of Virology. 71 (1): 331–6. PMC  191055. PMID  8985354.
  2. ^ Perez M, Watanabe M, Whitt MA, de la Torre JC (srpen 2001). „N-terminální doména proteinu G (p56) viru borné choroby postačuje pro rozpoznání virového receptoru a vstup do buňky“. Journal of Virology. 75 (15): 7078–85. doi:10.1128 / JVI.75.15.7078-7085.2001. PMC  114436. PMID  11435588.
  3. ^ Wolff T, Pfleger R, Wehner T, Reinhardt J, Richt JA (duben 2000). „Krátká sekvence bohatá na leucin v proteinu p10 viru borné choroby zprostředkovává asociaci s virovými fosfo- a nukleoproteiny“. The Journal of General Virology. 81 (Pt 4): 939–47. doi:10.1099/0022-1317-81-4-939. PMID  10725419.
  4. ^ Planz O, Stitz L (únor 1999). „Nukleoprotein viru borna choroby (p40) je hlavním cílem imunitní odpovědi zprostředkované CD8 (+) - T-buňkami“. Journal of Virology. 73 (2): 1715–8. PMC  104005. PMID  9882386.
  5. ^ Zhang G, Kobayashi T, Kamitani W, Komoto S, Yamashita M, Baba S, Yanai H, Ikuta K, Tomonaga K (listopad 2003). „Fosfoprotein viru borna choroby potlačuje transkripční aktivitu zprostředkovanou p53 interferencí s HMGB1“. Journal of Virology. 77 (22): 12243–51. doi:10.1128 / jvi.77.22.12243-12251.2003. PMC  254253. PMID  14581561.
  6. ^ Kishi M, Arimura Y, Ikuta K, Shoya Y, Lai PK, Kakinuma M (leden 1996). "Variabilita sekvence otevřeného čtecího rámce II viru borné choroby nalezená v lidských mononukleárních buňkách periferní krve". Journal of Virology. 70 (1): 635–40. PMC  189858. PMID  8523585.
  7. ^ A b C Iwata Y, Takahashi K, Peng X, Fukuda K, Ohno K, Ogawa T, Gonda K, Mori N, Niwa S, Shigeta S (prosinec 1998). „Detekce a sekvenční analýza p24 RNA viru borné choroby z mononukleárních buněk periferní krve pacientů s poruchami nálady nebo schizofrenie a dárců krve“. Journal of Virology. 72 (12): 10044–9. PMC  110530. PMID  9811743.
  8. ^ Nunes SO, Itano EN, Amarante MK, Reiche EM, Miranda HC, de Oliveira CE, Matsuo T, Vargas HO, Watanabe MA (2008). „RNA z viru borna choroby u pacientů se schizofrenií, schizoafektivních pacientů a u jejich biologických příbuzných“. Journal of Clinical Laboratory Analysis. 22 (4): 314–20. doi:10.1002 / jcla.20261. PMC  6649126. PMID  18623121.
  9. ^ Miranda HC, Nunes SO, Calvo ES, Suzart S, Itano EN, Watanabe MA (leden 2006). „Detekce viru p24 RNA viru Borna v buňkách periferní krve od pacientů s brazilskou náladou a psychotickými poruchami“. Journal of afektivní poruchy. 90 (1): 43–7. doi:10.1016 / j.jad.2005.10.008. PMID  16324750.
  10. ^ Schwemmle, M. a Lipkin, W.I. (2004) Modely a mechanismy patogeneze Bornavirus. Objev drog dnes: Mechanismy nemocí 1 (2): 211–216
  11. ^ Tomonaga K, Kobayashi T, Ikuta K (duben 2002). "Molekulární a buněčná biologie infekce virem Borna choroby". Mikrobi a infekce / Institut Pasteur. 4 (4): 491–500. doi:10.1016 / S1286-4579 (02) 01564-2. PMID  11932200.
  12. ^ Horie M, Honda T, Suzuki Y, Kobayashi Y, Daito T, Oshida T, Ikuta K, Jern P, Gojobori T, Coffin JM, Tomonaga K (leden 2010). „Endogenní neretrovirové prvky viru RNA v genomech savců“. Příroda. 463 (7277): 84–7. doi:10.1038 / nature08695. PMC  2818285. PMID  20054395.
  13. ^ On, Mei; An, Tie-Zhu; Teng, Chun-Bo (2014). "Vývoj savčích a ptačích narozených virů". Molekulární fylogenetika a evoluce. 79: 385–91. doi:10.1016 / j.ympev.2014.07.006. PMID  25046276.
  14. ^ „Evoluční překvapení: Osm procent lidského genetického materiálu pochází z viru“. ScienceDaily. 08.01.2010.

externí odkazy