Apolipoprotein D - Apolipoprotein D - Wikipedia

APOD
Protein APOD PDB 2APD.png
Dostupné struktury
PDBHledání ortologu: PDBe RCSB
Identifikátory
AliasyAPODApod, apolipoprotein D
Externí IDOMIM: 107740 MGI: 88056 HomoloGene: 1246 Genové karty: APOD
Umístění genu (člověk)
Chromozom 3 (lidský)
Chr.Chromozom 3 (lidský)[1]
Chromozom 3 (lidský)
Genomická poloha pro APOD
Genomická poloha pro APOD
Kapela3q29Start195,568,705 bp[1]
Konec195,584,033 bp[1]
Exprese RNA vzor
PBB GE APOD 201525 na fs.png
Další údaje o referenčních výrazech
Ortology
DruhČlověkMyš
Entrez

347

11815

Ensembl

ENSG00000189058

ENSMUSG00000022548

UniProt

P05090

P51910

RefSeq (mRNA)

NM_001647

NM_001301353
NM_001301354
NM_007470

RefSeq (protein)

NP_001638

NP_001288282
NP_001288283
NP_031496

Místo (UCSC)Chr 3: 195,57 - 195,58 MbChr 16: 31,3 - 31,31 Mb
PubMed Vyhledávání[3][4]
Wikidata
Zobrazit / upravit člověkaZobrazit / upravit myš

Apolipoprotein D je protein že u lidí je kódován APOD gen.[5][6][7] Na rozdíl od jiných lipoproteiny, které se produkují hlavně v játrech, apolipoprotein D se produkuje hlavně v mozku a varlatech.[8] Jedná se o 29 kDa glykoprotein objevený v roce 1963 jako součást frakce vysoké hustoty lipoproteinů (HDL) v lidské plazmě.[9][10] Je hlavní složkou lidské mléčné cystové tekutiny. Lidský gen, který jej kóduje, byl klonován v roce 1986 a dedukovaná proteinová sekvence odhalila, že ApoD je členem rodiny lipokalinů, transportérů malých hydrofobních molekul (Drayna et al, 1986). ApoD je dlouhý 169 aminokyselin, včetně sekrečního peptidového signálu 20 aminokyselin. Obsahuje dvě glykosylační místa (asparginy 45 a 78) a molekulová hmotnost zralého proteinu se pohybuje od 20 do 32 kDa (viz obrázek 1).

Rassart Obrázek 1

Vyřešená terciární struktura ukazuje, že ApoD se skládá z 8 antiparalelních p-řetězců tvořících hydrofobní dutinu schopnou přijímat různé ligandy.[11][12] ApoD také obsahuje 5 cysteinových zbytků, z nichž 4 se účastní nitromolekulárních disulfidových vazeb.

Funkce

Apolipoprotein D (Apo-D) je součástí lipoprotein s vysokou hustotou která nemá výraznou podobnost s jinými sekvencemi apolipoproteinu. Má vysoký stupeň homologie s plazmou protein vázající retinol a další členové nadrodiny alfa 2 mikroglobulinových proteinů nosných proteinů, také známých jako lipokaliny. Je to glykoprotein s odhadovanou molekulovou hmotností 33 KDa. Apo-D je úzce spojen s enzymem lecitin: cholesterol acyltransferáza - enzym podílející se na metabolismu lipoproteinů.[7] Ukázalo se také, že ApoD je důležitým článkem v přechodné interakci mezi částicemi HDL a LDL a mezi částicemi HDL a buňkami.[13]

Interakce a ligandy

Ukázalo se, že ApoD váže steroidní hormony, jako je progesteron a pregnenolon, s relativně silnou afinitou a na estrogen se slabší afinitou.[14][15] Studie molekulárního modelování identifikovaly bilirubin, složku odvozenou od hemu, jako potenciální ligand. Tato vazebná vlastnost byla poté experimentálně prokázána.[11] Kyselina arachidonová (AA) byla identifikována jako ligand ApoD s mnohem lepší afinitou než afinita k progesteronu nebo pregnenolonu.[16] AA je prekurzorem prostaglandinů a leukotrienů, molekul, které se účastní zánětu, agregace krevních destiček a buněčné regulace.[17] Byla také pozorována velmi špatná vazba mezi ApoD a cholesterolem.[18] Mezi další ligandy ApoD patří kyselina E-3-methyl-2-hexenová, molekula přítomná v axilárních sekrecích;[19] kyselina retinová, která se podílí na buněčné diferenciaci; sfingomyelin a sfingolipidy, které jsou hlavními složkami HDL a buněčných membrán.[20] Skutečnost, že apoD může vázat tak velkou škálu ligandů, silně podporuje hypotézu, že by to mohl být multifunkční protein s více ligandy.

Klinický význam

APOD je biomarkerem syndromu necitlivosti na androgeny (AIS ). APOD je ve srovnání s buňkami CAIS labia majora gen regulovaný androgeny v normálních buňkách skrotálních fibroblastů.[21] APOD je spojen s neurologickými poruchami a poškozením nervů, zejména s myelin pouzdro. Ukázalo se, že APOD je zvýšený u krysího modelu mrtvice.[8] APOD je zvýšený u pacientů s schizofrenie, bipolární porucha, a Alzheimerova choroba.[8]

Exprese ApoD v buňkách a tkáních

Analýza oblasti promotoru genu ApoD identifikovala velké množství regulačních prvků, mezi nimiž jsou prvky odpovědi na steroidy, estrogen, progesteron a glukokortikoidy. Byly také pozorovány prvky reakce na mastné kyseliny, akutní fázi, sérum a na imunitní faktor NFkB.[22][23][24] Přítomnost tak velkého počtu regulačních sekvencí naznačuje, že regulace jeho exprese je velmi složitá.

ApoD byl identifikován u 6 druhů savců i u kuřat,[25][26] ovocné mušky,[27] rostliny[28] a bakterie.[29] U lidí, opic, králíků a morčat je ApoD vysoce exprimován v nervovém systému (mozek, mozeček a periferní nervy). Jinak se hladiny exprese ApoD velmi liší od orgánů k orgánům a druhům k druhům, přičemž lidé vykazují nejrůznější expresi ApoD a myši a krysy téměř výlučně exprimují ApoD v nervovém systému (viz obrázek 2).

Rassart Obrázek 2

Koncentrace ApoD v lidské plazmě se pohybuje mezi 5 a 23 mg / 100 ml.[30] V nervovém systému je mRNA ApoD exprimována fibroblasty, astrocyty a oligodendrocyty[31][32][33] Jako glykoprotein s peptidovým signálem se vylučuje ApoD. Může však být také aktivně reinternalizován. Transmembránový glykoprotein Basigin (BSG; CD147) byl identifikován jako ApoD receptor.[34] BSG je membránový glykoproteinový receptor, člen rodiny imunoglobulinů, který se podílí na několika patologických stavech, jako je rakovina a Alzheimerova choroba.[35]

Modulace výrazu ApoD

Studie na několika typech buněk ukázaly, že expresi ApoD lze vyvolat několika stresujícími situacemi, jako je zastavení růstu, stárnutí, oxidační a zánětlivé napětí.[23][24] Exprese ApoD je také zvýšena v několika neuropatologiích. Exprese ApoD je modulována u několika patologických stavů, jako je familiární nedostatek HDL, Tangierova choroba,[36][37] LCAT familiární deficit[38] a diabetes 2. typu.[39] Je nadměrně exprimován u mnoha druhů rakoviny,[40] včetně prsu,[41][42] vaječník, prostata,[43] kůže[44][45] a rakovina centrálního nervového systému (CNS). V mnoha případech jeho exprese koreluje s vysoce diferencovaným, neinvazivním a nemetastatickým stavem.

Role v metabolismu lipidů byla pro ApoD identifikována studií na transgenních (Tg) myších, které nadměrně exprimují lidský ApoD v CNS.[46] U těchto myší se pomalu vyvinula jaterní a svalová steatóza doprovázená inzulínovou rezistencí. U žádné z Tg myší se však nevyvinula obezita ani cukrovka. Akumulace lipidů indukovaná ApoD není způsobena de novo lipogenezí, ale spíše zvýšenou absorpcí lipidů v reakci na nadprodukci prostaglandinů.[47]

Plazmatické hladiny ApoD se významně snižují během normálního nekomplikovaného těhotenství. ApoD se dále snižuje u žen s nadměrným množstvím gestační přírůstek hmotnosti a jejich novorozenci. U těchto žen byla koncentrace ApoD úzce spojena s lipidovými parametry.[48] U morbidně obézních žen (BMI nad 40) v tukových tkáních exprese proteinu ApoD pozitivně koreluje s parametry metabolického zdraví. Samice myší ApoD (bez myší, u kterých byl inaktivován gen ApoD) vykazují progresivní (až o 50%) snížení objemu kostí se stárnutím.[49]

ApoD a nervový systém

Hladiny proteinu ApoD i apolipoproteinu E (ApoE) se drasticky zvyšují v místě regenerace po poranění nervovým tlakem u krysy.[50][51] Podobná pozorování byla provedena u králíků, opic kosmanů a myší.[52] Zvýšené hladiny ApoD byly pozorovány v mozkomíšním moku, hipokampu a kůře lidských pacientů s Alzheimerovou chorobou, cerebrovaskulárním onemocněním, motoneuronovou chorobou, meningoencefalitidou a mozkovou mrtvicí.[53] Exprese ApoD se mění v mozku schizofrenních pacientů v plazmě a po smrti.[54] U pacientů s Parkinsonovou chorobou nebo s roztroušenou sklerózou je exprese ApoD silně zvýšena v gliových buňkách substantia nigra.[55][56]

Niemann-Pick typu C (NPC) je genetická porucha ovlivňující transport cholesterolu, která je doprovázena chronickou progresivní neurodegenerací. Ve zvířecích modelech NPC se zvyšuje exprese ApoD v plazmě a mozku.[57] U potkanů ​​se exprese ApoD zvyšuje v hipokampu po poškození enthorinální kůry. ApoD mRNA a proteiny se zvyšují v ipsilaterální oblasti hipokampu již 2 dny po lézi (DPL), zůstávají vysoké po dobu 10 dnů a do normálu se vrátí po 14 DPL, což je období považované za nezbytné pro úplnou reinervaci.[58] Podobné výsledky jsou získány po injekci kyseliny kainové, analogu kyseliny glutamové, která způsobuje závažné neurodegenerativní poškození hipokampu[59] nebo po experimentálně vyvolaném kouři.[60][61] Exprese ApoD se také zvyšuje ve stárnoucím mozku.[53] Dohromady tato data naznačují, že ApoD hraje důležitou roli v nervové konzervaci a ochraně.

Myši Tg jsou méně citlivé na oxidační stres vyvolaný parakvatem, generátorem volných kyslíkových radikálů, a vykazují snížené hladiny peroxidace lipidů. Naproti tomu myši s nulovou hodnotou apoD vykazují zvýšenou citlivost na oxidační stres, zvýšenou peroxidaci lipidů v mozku a zhoršené pohybové a učící schopnosti. Podobné výsledky byly pozorovány na modelu drosophila.[62] U myší infikovaných lidským koronavirem OC43 se vyvine encefalitida a zánětlivá demyelinizace CNS, což je onemocnění velmi podobné roztroušené skleróze. Tg myši infikované OC43 vykazovaly vyšší schopnost přežití ve srovnání s kontrolními zvířaty.[63] Tg myši ošetřené kyselinou kainovou vykazovaly významné snížení zánětlivých odpovědí a mnohem silnější ochranu proti apoptóze v hipokampu než kontrolní zvířata.[64] Myši bez ApoD zkřížené s myší APP-PS1, myší model Alzheimerovy choroby, vykazovaly dvojnásobné zvýšení zatížení amyloidním plakem v hipokampu. Naproti tomu potomstvo myší Tg zkřížených s myší APP-PS1 vykazovalo sníženou zátěž v hipokampálním plaku o 35% a snížení hladin amyloidového peptidu o 35% až 65%.[65]

Reference

  1. ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000189058 - Ensembl, Květen 2017
  2. ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000022548 - Ensembl, Květen 2017
  3. ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
  4. ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
  5. ^ Drayna DT, McLean JW, Wion KL, Trent JM, Drabkin HA, Lawn RM (červen 1987). „Gen lidského apolipoproteinu D: sekvence genu, lokalizace chromozomů a homologie s nadrodinou alfa 2u-globulinu“. DNA. 6 (3): 199–204. doi:10.1089 / dna.1987.6.199. PMID  2439269.
  6. ^ Drayna D, Fielding C, McLean J, Baer B, Castro G, Chen E a kol. (Prosinec 1986). "Klonování a exprese humánního apolipoproteinu D cDNA". The Journal of Biological Chemistry. 261 (35): 16535–9. PMID  3453108.
  7. ^ A b „Entrez Gene: APOD apolipoprotein D“.
  8. ^ A b C Muffat J, Walker DW (leden 2010). „Apolipoprotein D: přehled jeho úlohy při stárnutí a nemocích souvisejících s věkem“. Buněčný cyklus. 9 (2): 269–73. doi:10,4161 / cc.9.2.10433. PMC  3691099. PMID  20023409.
  9. ^ Ayrault Jarrier M, Levy G, Polonovski J (srpen 1963). "[Studie lidských lipoproteinů v séru imunoelektroforézou]". Bulletin de la Société de Chimie Biologique. 45: 703–13. PMID  14051455.
  10. ^ McConathy WJ, Alaupovic P (únor 1976). "Studie o izolaci a částečné charakterizaci apolipoproteinu D a lipoproteinu D z lidské plazmy". Biochemie. 15 (3): 515–20. doi:10.1021 / bi00648a010. PMID  56198.
  11. ^ A b Peitsch MC, Boguski MS (únor 1990). „Je apolipoprotein D protein vázající bilin savců?“. Nový biolog. 2 (2): 197–206. PMID  2083249.
  12. ^ Eichinger A, Nasreen A, Kim HJ, Skerra A (říjen 2007). „Strukturální pohled na specificitu dvojitého ligandu a způsob asociace lipoproteinů s vysokou hustotou apolipoproteinu D“. The Journal of Biological Chemistry. 282 (42): 31068–75. doi:10,1074 / jbc.M703552200. PMID  17699160. S2CID  9647650.
  13. ^ Braesch-Andersen S, Beckman L, Paulie S, Kumagai-Braesch M (prosinec 2014). „ApoD zprostředkovává vazbu HDL na LDL a na rostoucí karcinom T24“. PLOS ONE. 9 (12): e115180. Bibcode:2014PLoSO ... 9k5180B. doi:10.1371 / journal.pone.0115180. PMC  4267786. PMID  25513803.
  14. ^ Pearlman WH, Guériguian JL, Sawyer ME (srpen 1973). "Specifická složka lidské cystové tekutiny vázající progesteron". The Journal of Biological Chemistry. 248 (16): 5736–41. PMID  4723913.
  15. ^ Lea OA (říjen 1988). "Vazebné vlastnosti progesteron vázajícího cystového proteinu, PBCP". Steroidy. 52 (4): 337–8. doi:10.1016 / 0039-128x (88) 90135-3. PMID  3250014. S2CID  26492300.
  16. ^ Morais Cabral JH, Atkins GL, Sánchez LM, López-Boado YS, López-Otin C, Sawyer L (červen 1995). „Kyselina arachidonová se váže na apolipoprotein D: důsledky pro funkci proteinu“. FEBS Dopisy. 366 (1): 53–6. doi:10.1016 / 0014-5793 (95) 00484-q. PMID  7789516. S2CID  9063157.
  17. ^ Kuehl FA, ml .; Egan, RW (28. listopadu 1980). "Prostaglandiny, kyselina arachidonová a zánět". Věda. 210 (4473): 978–84. Bibcode:1980Sci ... 210..978K. doi:10.1126 / science.6254151. PMID  6254151.
  18. ^ Patel RC, Lange D, McConathy WJ, Patel YC, Patel SC (červen 1997). "Sondování struktury dutiny vázající ligand lipokalinů pomocí fluorescenční spektroskopie". Proteinové inženýrství. 10 (6): 621–5. doi:10.1093 / protein / 10.6.621. PMID  9278274.
  19. ^ Zeng C, Spielman AI, Vowels BR, Leyden JJ, Biemann K, Preti G (červen 1996). „Lidský axilární odorant je nesen apolipoproteinem D“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 93 (13): 6626–30. Bibcode:1996PNAS ... 93.6626Z. doi:10.1073 / pnas.93.13.6626. PMC  39076. PMID  8692868.
  20. ^ Breustedt DA, Schönfeld DL, Skerra A (únor 2006). "Srovnávací analýza vazby ligandů deseti lidských lipokalinů". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - bílkoviny a proteomika. 1764 (2): 161–73. doi:10.1016 / j.bbapap.2005.12.006. PMID  16461020.
  21. ^ Appari M, Werner R, Wünsch L, Cario G, Demeter J, Hiort O a kol. (Červen 2009). „Apolipoprotein D (APOD) je domnělý biomarker funkce androgenního receptoru u syndromu necitlivosti na androgen“. Journal of Molecular Medicine. 87 (6): 623–32. doi:10.1007 / s00109-009-0462-3. PMC  5518750. PMID  19330472.
  22. ^ Lambert, J; Provost, PR; Marcel, YL; Rassart, E (20. února 1993). "Struktura oblasti promotoru genu lidského apolipoproteinu D". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - genová struktura a exprese. 1172 (1–2): 190–2. doi:10.1016 / 0167-4781 (93) 90292-l. PMID  7916629.
  23. ^ A b Do Carmo, S; Séguin, D; Milne, R; Rassart, E (15. února 2002). "Modulace exprese mRNA apolipoproteinu D a apolipoproteinu E zastavením růstu a identifikací klíčových prvků v promotoru". The Journal of Biological Chemistry. 277 (7): 5514–23. doi:10,1074 / jbc.M105057200. PMID  11711530. S2CID  45692527.
  24. ^ A b Do Carmo, S; Levros LC, ml .; Rassart, E (červen 2007). "Modulace exprese a translokace apolipoproteinu D za specifických stresových podmínek". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - výzkum molekulárních buněk. 1773 (6): 954–69. doi:10.1016 / j.bbamcr.2007.03.007. PMID  17477983.
  25. ^ Vieira, AV; Lindstedt, K; Schneider, WJ; Vieira, PM (prosinec 1995). "Identifikace oběhového a oocytového ptačího apolipoproteinu D". Molekulární reprodukce a vývoj. 42 (4): 443–6. doi:10,1002 / mrd.1080420411. PMID  8607974. S2CID  34209685.
  26. ^ Ganfornina, MD; Sánchez, D; Pagano, A; Tonachini, L; Descalzi-Cancedda, F; Martínez, S (leden 2005). „Molekulární charakterizace a vývojová expresní struktura genu kuřecího apolipoproteinu D: důsledky pro vývoj lipokalinů na obratlovcích“. Dynamika vývoje. 232 (1): 191–9. doi:10.1002 / dvdy.20193. PMID  15580625. S2CID  14396229.
  27. ^ Sánchez, D; Ganfornina, MD; Torres-Schumann, S; Speese, SD; Lora, JM; Bastiani, MJ (červen 2000). "Charakterizace dvou nových lipokalinů exprimovaných v embryonálním nervovém systému Drosophila". International Journal of Developmental Biology. 44 (4): 349–59. PMID  10949044.
  28. ^ Frenette Charron, JB; Breton, G; Badawi, M; Sarhan, F (24. dubna 2002). "Molekulární a strukturální analýzy nového lipokalinu vyvolaného teplotním stresem z pšenice a Arabidopsis". FEBS Dopisy. 517 (1–3): 129–32. doi:10.1016 / s0014-5793 (02) 02606-6. PMID  12062422. S2CID  34705682.
  29. ^ Bishop, RE; Penfold, SS; Frost, LS; Höltje, JV; Weiner, JH (29. září 1995). „Stacionární fázová exprese nového lipoproteinu vnější membrány Escherichia coli a jeho vztah k savčímu apolipoproteinu D. Důsledky pro původ lipokalinů“. The Journal of Biological Chemistry. 270 (39): 23097–103. doi:10.1074 / jbc.270.39.23097. PMID  7559452. S2CID  2904679.
  30. ^ Camato, R; Marcel, YL; Milne, RW; Lussier-Cacan, S; Weech, PK (červen 1989). „Proteinový polymorfismus antigenního epitopu lidské plazmy s apolipoproteinem D“. Journal of Lipid Research. 30 (6): 865–75. PMID  2477480.
  31. ^ Smith, KM; Trávník, RM; Wilcox, JN (červen 1990). "Buněčná lokalizace apolipoproteinu D a lecitinu: mRNA acyltransferázy cholesterolu v tkáních opic rhesus hybridizací in situ". Journal of Lipid Research. 31 (6): 995–1004. PMID  2373967.
  32. ^ Provost, PR; Marcel, YL; Milne, RW; Weech, PK; Rassart, E (23. září 1991). „Transkripce Apolipoproteinu D se vyskytuje specificky v neproliferujících klidových a stárnoucích fibroblastových kulturách“. FEBS Dopisy. 290 (1–2): 139–41. doi:10.1016/0014-5793(91)81244-3. PMID  1915865. S2CID  20185401.
  33. ^ Provost, PR; Villeneuve, L; Weech, PK; Milne, RW; Marcel, YL; Rassart, E (prosinec 1991). "Lokalizace hlavních míst transkripce genu králičího apolipoproteinu D hybridizací in situ". Journal of Lipid Research. 32 (12): 1959–70. PMID  1816324.
  34. ^ Najyb, O; Brissette, L; Rassart, E (26. června 2015). „Internalizace apolipoproteinu D je mechanismus závislý na basiginech“. The Journal of Biological Chemistry. 290 (26): 16077–87. doi:10,1074 / jbc.M115.644302. PMC  4481210. PMID  25918162.
  35. ^ Iacono, KT; Brown, AL; Greene, MI; Saouaf, SJ (prosinec 2007). „Funkce a role receptoru superrodiny CD147 imunoglobulinů v patologii“. Experimentální a molekulární patologie. 83 (3): 283–95. doi:10.1016 / j.yexmp.2007.08.014. PMC  2211739. PMID  17945211.
  36. ^ Bodzioch, M; Orsó, E; Klucken, J; Langmann, T; Böttcher, A; Diederich, W; Drobnik, W; Barlage, S; Büchler, C; Porsch-Ozcürümez, M; Kaminski, WE; Hahmann, HW; Oette, K; Rothe, G; Aslanidis, C; Lackner, KJ; Schmitz, G (srpen 1999). „Gen kódující transportér kazety vázající ATP 1 je mutován v Tangierově chorobě“. Genetika přírody. 22 (4): 347–51. doi:10.1038/11914. PMID  10431237. S2CID  26890624.
  37. ^ Alaupovic, P; Schaefer, EJ; McConathy, WJ; Fesmire, JD; Brewer HB, Jr. (srpen 1981). "Plazmatické koncentrace apolipoproteinů při familiárním deficitu apolipoproteinu A-I a A-II (Tangierova choroba)". Metabolismus: klinický a experimentální. 30 (8): 805–9. doi:10.1016/0026-0495(81)90027-5. PMID  6790903.
  38. ^ Albers, JJ; Adolphson, J; Chen, CH; Murayama, N; Honma, S; Akanuma, Y (9. července 1985). "Vadný enzym způsobuje nedostatek lecitinu a cholesterolu acyltransferázy u japonských příbuzných." Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - lipidy a metabolismus lipidů. 835 (2): 253–7. doi:10.1016/0005-2760(85)90280-2. PMID  4005283.
  39. ^ Baker, WA; Hitman, GA; Hawrami, K; McCarthy, MI; Riikonen, A; Tuomilehto-Wolf, E; Nissinen, A; Tuomilehto, J; Mohan, V; Viswanathan, M (prosinec 1994). „Polymorfismus genu Apolipoprotein D: nový genetický marker pro diabetiky 2. typu na Nauru a v jižní Indii“. Diabetická medicína: Žurnál Britské diabetické asociace. 11 (10): 947–52. doi:10.1111 / j.1464-5491.1994.tb00252.x. PMID  7895459. S2CID  24833816.
  40. ^ Ryu, B; Jones, J; Hollingsworth, MA; Hruban, RH; Kern, SE (1. března 2001). "Invaze specifické geny u malignity: sériová analýza srovnání genové exprese primárních a pasážovaných rakovin". Výzkum rakoviny. 61 (5): 1833–8. PMID  11280733.
  41. ^ Díez-Itza, I; Vizoso, F; Merino, AM; Sánchez, LM; Tolivia, J; Fernández, J; Ruibal, A; López-Otín, C (únor 1994). "Exprese a prognostický význam apolipoproteinu D u rakoviny prsu". American Journal of Pathology. 144 (2): 310–20. PMC  1887137. PMID  8311115.
  42. ^ Sřiland, H; Skaland, já; Varhaug, JE; Kørner, H; Janssen, EA; Gudlaugsson, E; Baak, JP; Søreide, JA (2009). „Společná exprese estrogenového receptoru alfa a Apolipoproteinu D v operabilním karcinomu prsu s pozitivními uzlinami - možný význam pro přežití a účinky adjuvantního tamoxifenu u postmenopauzálních pacientek“. Acta Oncologica (Stockholm, Švédsko). 48 (4): 514–21. doi:10.1080/02841860802620613. PMID  19107621. S2CID  22404040.
  43. ^ Aspinall, JO; Bentel, JM; Horsfall, DJ; Haagensen, DE; Marshall, VR; Tilley, WD (srpen 1995). „Diferenciální exprese apolipoproteinu-D a prostatického specifického antigenu v benigních a maligních tkáních prostaty“. The Journal of Urology. 154 (2 Pt 1): 622–8. doi:10.1097/00005392-199508000-00082. PMID  7541868.
  44. ^ Miranda, E; Vizoso, F; Martín, A; Quintela, I; Corte, MD; Seguí, ME; Ordiz, I; Merino, AM (červen 2003). „Exprese Apolipoproteinu D v kožním maligním melanomu“. Journal of Surgical Oncology. 83 (2): 99–105. doi:10.1002 / jso.10245. PMID  12772203. S2CID  25700567.
  45. ^ West, RB; Harvell, J; Linn, SC; Liu, CL; Prapong, W; Hernandez-Boussard, T; Montgomery, K; Nielsen, TO; Rubin, BP; Patel, R; Goldblum, JR; Brown, PO; van de Rijn, M (srpen 2004). "Apo D v nádorech měkkých tkání: nový marker pro dermatofibrosarcoma protuberans". American Journal of Surgical Pathology. 28 (8): 1063–9. doi:10.1097 / 01.pas.0000126857.86186.4c. PMID  15252314. S2CID  5773777.
  46. ^ Do Carmo, S; Fournier, D; Mounier, C; Rassart, E (duben 2009). „Nadměrná exprese lidského apolipoproteinu D u transgenních myší indukuje inzulínovou rezistenci a mění metabolismus lipidů“. American Journal of Physiology. Endokrinologie a metabolismus. 296 (4): E802-11. doi:10.1152 / ajpendo.90725.2008. PMID  19176353.
  47. ^ Desmarais, F; Bergeron, KF; Rassart, E; Mounier, C (duben 2019). „Nadměrná exprese Apolipoproteinu D mění jaterní metabolismus prostaglandinů a omega mastných kyselin během vývoje nezánětlivé jaterní steatózy“ (PDF). Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - molekulární a buněčná biologie lipidů. 1864 (4): 522–531. doi:10.1016 / j.bbalip.2019.01.001. PMID  30630053.
  48. ^ Do Carmo, S; Forest, JC; Giguère, Y; Masse, A; Lafond, J; Rassart, E (2. září 2009). „Modulace hladin apolipoproteinu D v těhotenství u člověka a souvislost s těhotenským přírůstkem hmotnosti“. Reprodukční biologie a endokrinologie: RB&E. 7: 92. doi:10.1186/1477-7827-7-92. PMC  3224896. PMID  19723339.
  49. ^ Martineau, C; Najyb, O; Signor, C; Rassart, É; Moreau, R (září 2016). „Nedostatek apolipoproteinu D je spojen s vysokou kostní přeměnou, nízkou kostní hmotou a zhoršenou funkcí osteoblastů u starých samic myší“. Metabolismus: klinický a experimentální. 65 (9): 1247–58. doi:10.1016 / j.metabol.2016.05.007. PMC  7094319. PMID  27506732.
  50. ^ Boyles, JK; Notterpek, LM; Anderson, LJ (15. října 1990). "Akumulace apolipoproteinů v regenerujícím a remyelinizujícím savčím periferním nervu. Identifikace apolipoproteinu D, apolipoproteinu A-IV, apolipoproteinu E a apolipoproteinu A-I". The Journal of Biological Chemistry. 265 (29): 17805–15. PMID  2120218.
  51. ^ Boyles, JK; Notterpek, LM; Wardell, MR; Rall SC, Jr. (prosinec 1990). "Identifikace, charakterizace a tkáňová distribuce apolipoproteinu D u krysy". Journal of Lipid Research. 31 (12): 2243–56. PMID  2090718.
  52. ^ Ganfornina, MD; Do Carmo, S; Martínez, E; Tolivia, J; Navarro, A; Rassart, E; Sanchez, D (15. srpna 2010). „ApoD, apolipoprotein odvozený od glia, je vyžadován pro funkční integritu periferního nervu a včasnou reakci na poranění“. Glia. 58 (11): 1320–34. doi:10,1002 / glia.21010. PMC  7165554. PMID  20607718.
  53. ^ A b Terrisse, L; Poirier, J; Bertrand, P; Merched, A; Visvikis, S; Siest, G; Milne, R; Rassart, E (říjen 1998). „Zvýšené hladiny apolipoproteinu D v mozkomíšním moku a hipokampu u pacientů s Alzheimerovou chorobou“. Journal of Neurochemistry. 71 (4): 1643–50. doi:10.1046 / j.1471-4159.1998.71041643.x. PMID  9751198. S2CID  24675226.
  54. ^ Thomas, EA; Dean, B; Pavey, G; Sutcliffe, JG (27. března 2001). „Zvýšené hladiny apolipoproteinu D v CNS u schizofrenních a bipolárních subjektů: důsledky pro patofyziologii psychiatrických poruch“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 98 (7): 4066–71. Bibcode:2001PNAS ... 98.4066T. doi:10.1073 / pnas.071056198. PMC  31180. PMID  11274430.
  55. ^ Reindl, M; Knipping, G; Wicher, já; Dilitz, E; Egg, R; Deisenhammer, F; Berger, T (1. října 2001). "Zvýšená intratekální produkce apolipoproteinu D u roztroušené sklerózy". Journal of Neuroimmunology. 119 (2): 327–32. doi:10.1016 / s0165-5728 (01) 00378-2. PMID  11585636. S2CID  24583456.
  56. ^ Ordoñez, C; Navarro, A; Perez, C; Astudillo, A; Martínez, E; Tolivia, J (duben 2006). "Exprese Apolipoproteinu D v substantia nigra Parkinsonovy choroby". Histologie a histopatologie. 21 (4): 361–6. doi:10,14670 / HH-21,361. PMID  16437381.
  57. ^ Yoshida, K; Cleaveland, ES; Nagle, JW; Francouzština, S; Yaswen, L; Ohshima, T; Brady, RO; Pentchev, PG; Kulkarni, AB (říjen 1996). „Molekulární klonování myšího genu pro apolipoprotein D a jeho upregulovaná exprese v myším modelu Niemann-Pickovy choroby typu C“. DNA a buněčná biologie. 15 (10): 873–82. doi:10.1089 / dna.1996.15.873. PMID  8892759.
  58. ^ Terrisse, L; Séguin, D; Bertrand, P; Poirier, J; Milne, R; Rassart, E (18. června 1999). "Modulace exprese apolipoproteinu D a apolipoproteinu E v hipokampu potkana po lézi mozkové kůry". Výzkum mozku. Molekulární výzkum mozku. 70 (1): 26–35. doi:10.1016 / s0169-328x (99) 00123-0. PMID  10381540.
  59. ^ Ong, WY; Ahoj; Suresh, S; Patel, SC (červenec 1997). „Diferenciální exprese apolipoproteinu D a apolipoproteinu E v hipokampu potkana s poškozením kyselinou kainovou“. Neurovědy. 79 (2): 359–67. doi:10.1016 / s0306-4522 (96) 00608-2. PMID  9200721. S2CID  11857861.
  60. ^ Rickhag, M; Wieloch, T; Gidö, G; Elmér, E; Krogh, M; Murray, J; Lohr, S; Bitter, H; Chin, DJ; von Schack, D; Shamloo, M; Nikolich, K (leden 2006). „Komplexní profilování regionální a časové genové exprese mozku potkana během prvních 24 hodin po experimentální mrtvici identifikuje dynamické vzorce genové exprese vyvolané ischemií a odhaluje dvoufázovou aktivaci genů v přežívající tkáni“. Journal of Neurochemistry. 96 (1): 14–29. doi:10.1111 / j.1471-4159.2005.03508.x. PMID  16300643. S2CID  23231070.
  61. ^ Rickhag, M; Deierborg, T; Patel, S; Ruscher, K; Wieloch, T (březen 2008). „Apolipoprotein D je zvýšen v oligodendrocytech v periinfarktové oblasti po experimentální mrtvici: vliv obohaceného prostředí“. Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism. 28 (3): 551–62. doi:10.1038 / sj.jcbfm.9600552. PMID  17851453. S2CID  25611779.
  62. ^ Ganfornina, MD; Do Carmo, S; Lora, JM; Torres-Schumann, S; Vogel, M; Allhorn, M; González, C; Bastiani, MJ; Rassart, E; Sanchez, D (srpen 2008). „Apolipoprotein D se účastní mechanismů regulujících ochranu před oxidačním stresem“. Stárnoucí buňka. 7 (4): 506–15. doi:10.1111 / j.1474-9726.2008.00395.x. PMC  2574913. PMID  18419796.
  63. ^ Do Carmo, S; Jacomy, H; Talbot, PJ; Rassart, E (8. října 2008). „Neuroprotektivní účinek apolipoproteinu D proti encefalitidě vyvolané lidským koronavirem OC43 u myší“. The Journal of Neuroscience. 28 (41): 10330–8. doi:10.1523 / JNEUROSCI.2644-08.2008. PMC  6671015. PMID  18842892.
  64. ^ Najyb, O; Do Carmo, S; Alikashani, A; Rassart, E (srpen 2017). „Nadměrná exprese Apolipoproteinu D chrání před neurotoxicitou u myší indukovanou kainátem“. Molekulární neurobiologie. 54 (6): 3948–3963. doi:10.1007 / s12035-016-9920-4. PMC  7091089. PMID  27271124.
  65. ^ Li, H; Ruberu, K; Muñoz, SS; Jenner, AM; Spiro, A; Zhao, H; Rassart, E; Sanchez, D; Ganfornina, MD; Karl, T; Garner, B (květen 2015). „Apolipoprotein D moduluje amyloidní patologii u myší s APP / PS1 Alzheimerovou chorobou“. Neurobiologie stárnutí. 36 (5): 1820–33. doi:10.1016 / j.neurobiolaging.2015.02.010. PMID  25784209. S2CID  15335129.

Další čtení

externí odkazy