Pericyte - Pericyte - Wikipedia

Pericyte
Microvessel.jpg
Přenos elektronový mikrofotografie a mikrovesel ukazující pericyty lemující vnější povrch endoteliální buňky které obepínají červená krvinka (E).
Detaily
Identifikátory
latinskýpericytus
PletivoD020286
THH3.09.02.0.02006
FMA63174
Anatomické termíny mikroanatomie

Pericytes (dříve známé jako Rouget buňky)[1] jsou multifunkční nástěnné buňky z mikrocirkulace které se omotávají kolem endoteliální buňky ten řádek kapiláry a venuly v celém těle.[2] Pericytes jsou vloženy do bazální membrána, kde komunikují s endotelovými buňkami nejmenšího těla cévy prostřednictvím přímého fyzického kontaktu a parakrinní signalizace.[3] Pericyty pomáhají udržovat homeostatický a hemostatický funkce v mozek a také udržovat hematoencefalická bariéra.[4] Tyto buňky jsou také klíčovou součástí neurovaskulární jednotka, který zahrnuje endoteliální buňky, astrocyty, a neurony.[5][6] Pericyty regulují průtok kapilární krve, clearance a fagocytóza buněčných trosek a propustnosti hematoencefalické bariéry. Pericyty stabilizují a sledují zrání endotelových buněk prostřednictvím přímé komunikace mezi buněčnou membránou a také pomocí parakrinní signalizace.[7] Nedostatek pericytů v centrální nervový systém může způsobit rozpad hematoencefalické bariéry.[4]

Struktura

Spojení mezer mezi buňkami vytvořené mezi dvěma sousedními buňkami konexinem.

V centrálním nervovém systému se pericyty obalují kolem endotelových buněk, které lemují vnitřek kapiláry. Tyto dva typy buněk lze snadno od sebe odlišit na základě přítomnosti prominentního kola jádro pericytu ve srovnání s plochým protáhlým jádrem endotelových buněk.[5] Pericytes také promítají prstovitá prodloužení, která se ovíjejí kolem kapilární stěny, což umožňuje buňkám regulovat průtok kapilární krve.[4]

Pericyty i endoteliální buňky sdílejí bazální membránu, kde jsou vytvářena různá mezibuněčná spojení. Mnoho druhů integrin molekuly usnadňují komunikaci mezi pericyty a endotelovými buňkami oddělenými bazální membránou.[4] Pericytes může také tvořit přímé spojení se sousedními buňkami vytvořením kolíkových a zásuvkových uspořádání, ve kterých se části buněk vzájemně blokují, podobně jako ozubená kola hodin. Na těchto vzájemně propojených místech mezery mohou být vytvořeny, které umožňují pericytům a sousedním buňkám vyměňovat ionty a další malé molekuly.[4] Mezi důležité molekuly v těchto mezibuněčných spojích patří N-kadherin, fibronektin, konexin a různé integriny.[5]

V některých oblastech bazální membrány adhezivní plaky složený z fibronektinu. Tyto plaky usnadňují připojení bazální membrány k cytoskeletální struktura složená z aktin a plazmatická membrána pericytů a endoteliálních buněk.[4]

Funkce

Regenerace kosterního svalstva a tvorba tuku

Pericytes v kosterně pruhovaný sval jsou ze dvou odlišných populací, z nichž každá má svou vlastní roli. První podtyp pericytu (Type-1) lze rozlišit na Tlustý zatímco druhý (Typ-2) do svalových buněk. Typ 1 charakterizovaný negativní expresí pro nestin (PDGFRp + CD146 + Nes-) a typ-2 charakterizovaný pozitivní expresí pro nestin (PDGFRp + CD146 + Nes +). Zatímco oba typy jsou schopné se množit v reakci na glycerol nebo poškození vyvolané BaCl2, pericyty typu 1 vedou k adipogenním buňkám pouze v reakci na injekci glycerolu a typ 2 se stává myogenním v reakci na oba typy zranění. Není známo, do jaké míry se pericyty typu 1 účastní akumulace tuku.

Angiogeneze a přežití endotelových buněk

Pericyty jsou také spojeny s diferenciací a množením endoteliálních buněk, angiogeneze přežití apoptotický signály a cestování. Určité pericyty, známé jako mikrovaskulární pericyty, se vyvíjejí kolem stěn kapilár a pomáhají plnit tuto funkci. Mikrovaskulární pericyty nemusí být kontraktilní buňky, protože jim chybí alfa-aktin izoformy, struktury, které jsou běžné mezi jinými kontraktilními buňkami. Tyto buňky komunikují s endotelovými buňkami prostřednictvím mezery křižovatky a následně způsobí proliferaci nebo selektivní inhibici endotelových buněk. Pokud tento proces nenastal, hyperplazie a abnormální vaskulární morfogeneze mohlo dojít. Tyto druhy pericytu mohou také fagocytóza exogenní proteiny. To naznačuje, že z typu buňky mohl být odvozen mikroglie.[8]

Byl navržen vztah linie k jiným typům buněk, včetně buňky hladkého svalstva,[9] nervové buňky,[9] NG2 glia,[10] svalová vlákna, adipocyty, stejně jako fibroblasty[11] a další mezenchymální kmenové buňky. To, zda se tyto buňky navzájem odlišují, je však v této oblasti vynikající otázkou. Regenerační kapacita pericytů je ovlivněna stárnutím.[11] Taková všestrannost je užitečná, protože aktivně remodeluje krevní cévy v celém těle a může se tak homogenně mísit s místními tkáň životní prostředí.[12]

Kromě tvorby a remodelace krevních cév bylo zjištěno, že pericyty chrání endotelové buňky před smrtí apoptózou nebo cytotoxický elementy. Ukázalo se to in vivo že pericyty uvolňují a hormon známý jako pericytový aminopeptidáza N / pAPN, který může pomoci podporovat angiogenezi. Když byl tento hormon smíchán s intelektuální endoteliální buňky i astrocyty, pericyty seskupené do struktur, které připomínaly kapiláry. Navíc, když experimentální skupina obsahovala všechny následující, s výjimkou pericytů, endoteliální buňky by podstoupily apoptózu.[je třeba další vysvětlení ] Byl tedy učiněn závěr, že musí být přítomny pericyty, aby byla zajištěna správná funkce endotelových buněk, a musí být přítomny astrocyty, aby bylo zajištěno, že oba zůstanou v kontaktu. Pokud ne, pak nemůže dojít ke správné angiogenezi.[13] Bylo také zjištěno, že pericyty přispívají k přežití endotelových buněk, protože vylučují protein Bcl-w během přeslechu buněk. Bcl-w je instrumentální protein v dráze, která vynucuje VEGF-A výraz a odrazuje od apoptózy.[14] Ačkoli se spekuluje o tom, proč VEGF je přímo zodpovědný za prevenci apoptózy, předpokládá se, že je odpovědný za modulaci apoptózy dráhy přenosu signálu a inhibice aktivace indukující apoptózu enzymy. Byly by dva biochemické mechanismy využívané VEGF k dosažení tohoto cíle fosforylace z extracelulární regulační kináza 1 (ERK-1, také známý jako MAPK3), který v průběhu času udržuje přežití buněk, a inhibici stresem aktivované proteinové kinázy / c-jun-NH2 kinázy, která také podporuje apoptózu.[15]

Krev-mozková bariéra

Pericytes hrají klíčovou roli při formování a funkčnosti hematoencefalická bariéra. Tato bariéra se skládá z endotelových buněk a zajišťuje ochranu a funkčnost mozku a centrálního nervového systému. Bylo zjištěno, že pericyty jsou rozhodující pro postnatální tvorbu této bariéry. Pericytes jsou zodpovědné za těsné spojení formace a obchodování s vezikuly mezi endotelovými buňkami. Dále umožňují tvorbu hematoencefalické bariéry inhibicí účinků CNS imunitní buňky (což může poškodit tvorbu bariéry) a snížením exprese molekul, které zvyšují vaskulární permeabilitu.[16]

Kromě tvorby hematoencefalické bariéry hrají pericyty také aktivní roli ve své funkčnosti řízením toku v cévách a mezi cévami a mozkem. U zvířecích modelů s nižším pokrytím pericyty dochází k přenosu molekul přes endoteliální buňky s vyšší frekvencí, což umožňuje proteiny do mozku, které by za normálních okolností byly vyloučeny.[17] Ztráta nebo dysfunkce pericytů je také teoretizována jako příspěvek k neurodegenerativním onemocněním, jako je Alzheimerova choroba, Parkinsonova choroba a ALS rozpadem hematoencefalické bariéry.

Průtok krve

Stále více důkazů naznačuje, že pericyty mohou regulovat průtok krve na kapilární úrovni. Pro sítnici byly publikovány filmy[18] což ukazuje, že pericyty omezují kapiláry, když je změněn jejich membránový potenciál, aby způsobily příliv vápníku, a v mozku bylo hlášeno, že neuronová aktivita zvyšuje místní průtok krve indukcí pericytů k dilataci kapilár před tím, než dojde k dilataci arterioly proti proudu.[19] Tato oblast je kontroverzní a nedávná studie tvrdí, že pericyty neexprimují kontraktilní proteiny a nejsou schopné kontrakce in vivo,[20] ačkoli tento článek byl kritizován za použití velmi netradiční definice pericytu, která výslovně vylučuje kontraktilní pericyty.[21] Ukazuje se, že různé signální dráhy regulují zúžení kapilár pericyty a arteriol buňkami hladkého svalstva.[22]

Pericyty jsou důležité pro udržení oběhu. Ve studii zahrnující dospělé myši s nedostatkem pericytu byl průtok krve mozkem snížen se současnou vaskulární regresí v důsledku ztráty endotelu i pericytů. Významně větší hypoxie byla hlášena v hipokampu myší s nedostatkem pericytu a také zánět a učení se a Paměť poškození.[23]

Klinický význam

Vzhledem k jejich klíčové roli při udržování a regulaci struktury endoteliálních buněk a průtoku krve jsou u mnoha patologií pozorovány abnormality ve funkci pericytu. Mohou být buď přítomny v nadměrném množství, což vede k onemocněním, jako je hypertenze a tvorba nádorů, nebo k nedostatku, což vede k neurodegenerativním onemocněním.

Hemangiom

Klinické fáze hemangiom mají fyziologické rozdíly korelované s imunofenotypickými profily Takahashi et al. Během rané proliferativní fáze (0–12 měsíců) nádory exprimují proliferující buněčný jaderný antigen (pericytesna), vaskulární endoteliální růstový faktor (VEGF) a kolagenázu typu IV, přičemž první dva jsou lokalizovány jak na endotel, tak na pericyty a poslední na endotel . Cévní markery CD31, von Willebrandův faktor (vWF) a aktin hladkého svalstva (pericytový marker) jsou přítomny během proliferačních a evolučních fází, ale jsou ztraceny po úplné evoluci léze.[24]

Hemangiopericytom

Obrázek solitárního fibrózního nádoru, který je s největší pravděpodobností hemangiopericytom. Obklopuje cévku ve tvaru staghornu, která je výsledkem uspořádání pericytů kolem cévy

Hemangiopericytom je vzácný vaskulární novotvar nebo abnormální růst, který může být buď benigní nebo maligní. Ve své maligní formě může dojít k metastázám do plic, jater, mozku a končetin. Nejčastěji se projevuje ve stehenní kosti a proximální holenní kosti jako kostní sarkom a obvykle se vyskytuje u starších jedinců, i když případy byly zjištěny u dětí. Hemangiopericytom je způsoben nadměrným vrstvením listů pericytů kolem nesprávně vytvořených cév. Diagnóza tohoto nádoru je obtížná z důvodu neschopnosti odlišit pericyty od jiných typů buněk pomocí světelné mikroskopie. Léčba může zahrnovat chirurgické odstranění a radiační terapii, v závislosti na úrovni penetrace kostí a stádiu vývoje nádoru.[25]

Diabetická retinopatie

Sítnice diabetických jedinců často vykazuje ztrátu pericytů a tato ztráta je charakteristickým faktorem raných stadií diabetická retinopatie. Studie zjistily, že pericyty jsou u diabetických jedinců nezbytné k ochraně endotelových buněk sítnicových kapilár. Se ztrátou pericytů se v kapilárách tvoří mikroaneuryzma. V reakci na to sítnice buď zvyšuje svoji vaskulární permeabilitu, což vede k otoku oka přes a makulární edém nebo tvoří nová plavidla, která pronikají do sklovitá membrána oka. Konečným výsledkem je snížení nebo ztráta zraku.[26] I když není jasné, proč se pericyty ztrácejí u diabetických pacientů, jedna hypotéza je toxická sorbitol a koncové produkty pokročilé glykace (VĚK) se hromadí v pericytech. Kvůli hromadění glukózy se polyolová cesta zvyšuje jeho tok a hromadí se intracelulární sorbitol a fruktóza. To vede k osmotické nerovnováze, která vede k poškození buněk. Přítomnost vysokých hladin glukózy také vede k hromadění AGE, které také poškozují buňky.[27]

Neurodegenerativní onemocnění

Studie zjistily, že ztráta pericytu v dospělém a stárnoucím mozku vede k narušení správné cerebrální perfúze a udržení hematoencefalické bariéry, což způsobuje neurodegeneraci a neurozánět.[28] Apoptóza pericytů ve stárnoucím mozku může být výsledkem selhání komunikace mezi růstovými faktory a receptory pericytů. Růstový faktor B odvozený z krevních destiček (PDGFB ) se uvolňuje z endotelových buněk v mozkové vaskulatuře a váže se na receptor PDGFRB na pericytech, čímž iniciuje jejich proliferaci a investici do vaskulatury.

Imunohistochemické studie lidské tkáně z Alzheimerovy choroby a amyotrofické laterální sklerózy ukazují ztrátu pericytů a rozpad hematoencefalické bariéry. Myší modely s nedostatkem pericytu (které postrádají geny kódující kroky v signální kaskádě PDGFB: PDGFRB) a mají mutaci způsobující Alzheimerovu chorobu zhoršily patologii podobnou Alzheimerově chorobě ve srovnání s myšmi s normálním pokrytím pericyty a mutací způsobující Alzheimerovu chorobu.

Mrtvice

V podmínkách mrtvice, pericyty stahují mozkové kapiláry a poté odumírají, což může vést k dlouhodobému poklesu průtoku krve a ztrátě funkce hematoencefalické bariéry, což zvyšuje smrt nervových buněk.[19]

Výzkum

Interakce endotelu a pericytu

Endoteliální buňky a pericyty jsou vzájemně závislé a selhání správné komunikace mezi těmito dvěma typy buněk může vést k mnoha lidským patologiím.[29]

Existuje několik cest komunikace mezi endotelovými buňkami a pericyty. První je transformující růstový faktor (TGF) signalizace, která je zprostředkována endotelovými buňkami. To je důležité pro diferenciaci pericytů.[30][31] Angiopoetin 1 a Tie-2 signalizace je nezbytná pro zrání a stabilizaci endotelových buněk.[32] Růstový faktor odvozený z krevních destiček (PDGF) signální dráha z endotelových buněk rekrutuje pericyty, takže pericyty mohou migrovat do vyvíjejících se cév. Pokud je tato cesta zablokovaná, vede to k nedostatku pericytu.[33] Sfingosin-1-fosfát Signalizace (S1P) také pomáhá při náboru pericytů komunikací prostřednictvím Receptory spojené s G proteinem. S1P vysílá signály skrz GTPasy které podporují obchodování s N-kadherinem na endoteliální membrány. Toto obchodování posiluje endoteliální kontakty s pericyty.[34]

Komunikace mezi endotelovými buňkami a pericyty je nezbytná. Inhibice dráhy PDGF vede k deficitu pericytu. To způsobuje endoteliální hyperplazii, abnormální spojení a diabetickou retinopatii.[26] Nedostatek pericytů také způsobuje nadregulaci vaskulární endoteliální růstový faktor (VEGF), což vede k úniku cév a krvácení.[35] Angiopoetin 2 může působit jako antagonista Tie-2,[36] destabilizace endotelových buněk, což vede k menší interakci endotelových buněk a pericytu. To příležitostně vede k tvorbě nádorů.[37] Podobně jako inhibice dráhy PDGF, angiopoietin 2 snižuje hladiny pericytů, což vede k diabetické retinopatii.[38]

Zjizvení

Astrocyty jsou obvykle spojeny s procesem jizvení v centrální nervový systém, formování gliové jizvy. Bylo navrženo, aby se podtyp pericytů podílel na tomto jizvení způsobem nezávislým na gliích. Prostřednictvím studií sledování linie byly tyto podtypy pericytů sledovány po cévní mozkové příhodě, což odhalilo, že přispívají ke gliální jizvě diferenciací na myofibroblasty a ukládáním extracelulární matrice.[39] To však zůstává kontroverzní, protože novější studie naznačují, že buněčný typ sledovaný v těchto studiích jizev pravděpodobně nebude pericytes, ale fibroblasty.[40][41]

Příspěvek k neurogenezi dospělých

Objevující se důkazy (od roku 2019) naznačují, že neurální mikrovaskulární pericyty jsou podle pokynů rezidentních gliových buněk přeprogramovány na interneurony a obohacují místní neuronové mikroobvody.[42] Tato odpověď je zesílena souběžnou angiogenezí.

Viz také

Reference

  1. ^ Dore-Duffy, P. (2008). „Pericytes: Pluripotentní buňky hematoencefalické bariéry“. Současný farmaceutický design. 14 (16): 1581–93. doi:10.2174/138161208784705469. PMID  18673199.
  2. ^ Birbrair A, Zhang T, Wang ZM, Messi ML, Mintz A, Delbono O (leden 2015). „Pericyty na křižovatce mezi regenerací tkání a patologií“. Klinická věda. 128 (2): 81–93. doi:10.1042 / CS20140278. PMC  4200531. PMID  25236972.
  3. ^ Bergers G, Song S (říjen 2005). „Role pericytů při tvorbě a údržbě krevních cév“. Neuro-onkologie. 7 (4): 452–64. doi:10.1215 / S1152851705000232. PMC  1871727. PMID  16212810.
  4. ^ A b C d E F Winkler EA, Bell RD, Zlokovic BV (říjen 2011). "Pericyty centrální nervové soustavy ve zdraví a nemoci". Přírodní neurovědy. 14 (11): 1398–1405. doi:10.1038 / č. 2946. PMC  4020628. PMID  22030551.
  5. ^ A b C Dore-Duffy P, Cleary K (2011). "Morfologie a vlastnosti pericytů". Krevní mozek a další neurální bariéry. Metody v molekulární biologii. 686. str. 49–68. doi:10.1007/978-1-60761-938-3_2. ISBN  978-1-60761-937-6. PMID  21082366.
  6. ^ Liebner S, Czupalla CJ, Wolburg H (2011). „Současné koncepce vývoje hematoencefalické bariéry“. International Journal of Developmental Biology. 55 (4–5): 467–76. doi:10.1387 / ijdb.103224sl. PMID  21769778.
  7. ^ Fakhrejahani E, Toi M (2012). „Nádorová angiogeneze: pericyty a zrání nelze ignorovat“. Journal of Oncology. 2012: 1–10. doi:10.1155/2012/261750. PMC  3191787. PMID  22007214.
  8. ^ „Sdružení pericytu, astrocytů a bazální laminy s bariérou krevního mozku (BBB)“. University of Arizona Health Sciences. Archivovány od originál dne 16. února 2017.
  9. ^ A b Birbrair A, Zhang T, Wang ZM, Messi ML, Enikolopov GN, Mintz A, Delbono O (leden 2013). „Podtypy kosterních svalů pericytu se liší svým diferenciačním potenciálem“. Výzkum kmenových buněk. 10 (1): 67–84. doi:10.1016 / j.scr.2012.09.003. PMC  3781014. PMID  23128780.
  10. ^ Birbrair A, Zhang T, Wang ZM, Messi ML, Enikolopov GN, Mintz A, Delbono O (leden 2013). „Nervové progenitorové buňky kosterního svalu vykazují vlastnosti NG2-glia“. Experimentální výzkum buněk. 319 (1): 45–63. doi:10.1016 / j.yexcr.2012.09.008. PMC  3597239. PMID  22999866.
  11. ^ A b Birbrair A, Zhang T, Wang ZM, Messi ML, Mintz A, Delbono O (prosinec 2013). „Pericyty typu 1 se podílejí na depozici vláknité tkáně ve věku kosterního svalu“. American Journal of Physiology. Fyziologie buněk. 305 (11): C1098–113. doi:10.1152 / ajpcell.00171.2013. PMC  3882385. PMID  24067916.
  12. ^ Gerhardt H, Betsholtz C (říjen 2003). "Interakce endotelu a pericytu v angiogenezi". Výzkum buněk a tkání. 314 (1): 15–23. doi:10.1007 / s00441-003-0745-x. PMID  12883993. S2CID  24258796.
  13. ^ Ramsauer M, Krause D, Dermietzel R (srpen 2002). „Angiogeneze hematoencefalické bariéry in vitro a funkce mozkových pericytů“. FASEB Journal. 16 (10): 1274–6. doi:10.1096 / fj.01-0814fje. PMID  12153997. S2CID  37606009.
  14. ^ Franco M, Roswall P, Cortez E, Hanahan D, Pietras K (září 2011). „Pericyty podporují přežití endoteliálních buněk indukcí autokrinní signalizace VEGF-A a expresí Bcl-w“. Krev. 118 (10): 2906–17. doi:10.1182 / krev-2011-01-331694. PMC  3172806. PMID  21778339.
  15. ^ Gupta K, Kshirsagar S, Li W, Gui L, Ramakrishnan S, Gupta P, Law PY, Hebbel RP (březen 1999). „VEGF brání apoptóze lidských mikrovaskulárních endoteliálních buněk prostřednictvím protichůdných účinků na signalizaci MAPK / ERK a SAPK / JNK“. Experimentální výzkum buněk. 247 (2): 495–504. doi:10.1006 / excr.1998.4359. PMID  10066377.
  16. ^ Daneman R, Zhou L, Kebede AA, Barres BA (listopad 2010). „Pericytes jsou potřebné pro integritu hematoencefalické bariéry během embryogeneze“. Příroda. 468 (7323): 562–6. Bibcode:2010Natur.468..562D. doi:10.1038 / nature09513. PMC  3241506. PMID  20944625.
  17. ^ Armulik A, Genové G, Mäe M, Nisancioglu MH, Wallgard E, Niaudet C, He L, Norlin J, Lindblom P, Strittmatter K, Johansson BR, Betsholtz C (listopad 2010). "Pericyty regulují hematoencefalickou bariéru". Příroda. 468 (7323): 557–61. Bibcode:2010Natur.468..557A. doi:10.1038 / nature09522. hdl:10616/40288. PMID  20944627. S2CID  4429989. Shrnutí ležel – Karolinska Institutet (14. října 2010).
  18. ^ Peppiatt CM, Howarth C, Mobbs P, Attwell D (říjen 2006). "Obousměrná regulace průměru kapilár CNS pericytes". Příroda. 443 (7112): 700–4. Bibcode:2006 Natur.443..700P. doi:10.1038 / nature05193. PMC  1761848. PMID  17036005.
  19. ^ A b Hall CN, Reynell C, Gesslein B, Hamilton NB, Mishra A, Sutherland BA, O'Farrell FM, Buchan AM, Lauritzen M, Attwell D (duben 2014). "Kapilární pericyty regulují průtok krve mozkem ve zdraví a nemoci". Příroda. 508 (7494): 55–60. Bibcode:2014 Natur.508 ... 55H. doi:10.1038 / příroda13165. PMC  3976267. PMID  24670647.
  20. ^ Hill RA, Tong L, Yuan P, Murikinati S, Gupta S, Grutzendler J (červenec 2015). „Regionální průtok krve v normálním a ischemickém mozku je řízen kontraktilitou arteriolárních hladkých svalových buněk a nikoli kapilárními pericyty“. Neuron. 87 (1): 95–110. doi:10.1016 / j.neuron.2015.06.001. PMC  4487786. PMID  26119027.
  21. ^ Attwell D, Mishra A, Hall CN, O'Farrell FM, Dalkara T (únor 2016). „Co je to pericyt?“. Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism. 36 (2): 451–5. doi:10.1177 / 0271678x15610340. PMC  4759679. PMID  26661200.
  22. ^ Mishra A, Reynolds JP, Chen Y, Gourine AV, Rusakov DA, Attwell D (prosinec 2016). „Astrocyty zprostředkovávají neurovaskulární signalizaci do kapilárních pericytů, ale ne do arteriol“. Přírodní neurovědy. 19 (12): 1619–1627. doi:10.1038 / č. 4428. PMC  5131849. PMID  27775719.
  23. ^ Bell RD, Winkler EA, Sagare AP, Singh I, LaRue B, Deane R, Zlokovic BV (listopad 2010). „Pericyty řídí klíčové neurovaskulární funkce a neuronový fenotyp v mozku dospělého a během stárnutí mozku“. Neuron. 68 (3): 409–27. doi:10.1016 / j.neuron.2010.09.043. PMC  3056408. PMID  21040844.
  24. ^ Munde P. "Pericytes ve zdraví a nemoci". Celesta Software Pvt Ltd.. Citováno 22. listopadu 2014.
  25. ^ Gellman H. „Solitary Fibrous Tumor“. Medscape. Citováno 2. listopadu 2011.
  26. ^ A b Hammes HP, Lin J, Renner O, Shani M, Lundqvist A, Betsholtz C, Brownlee M, Deutsch U (říjen 2002). „Pericyty a patogeneze diabetické retinopatie“. Cukrovka. 51 (10): 3107–12. doi:10.2337 / diabetes.51.10.3107. PMID  12351455.
  27. ^ Ciulla TA, Amador AG, Zinman B (září 2003). „Diabetická retinopatie a diabetický makulární edém: patofyziologie, screening a nové terapie“. Péče o cukrovku. 26 (9): 2653–64. doi:10.2337 / diacare.26.9.2653. PMID  12941734.
  28. ^ Sagare, Abhay; Bell, Robert; Zhao, Zhen; Ma, Qingyi; Winkler, Ethan; Ramanathan, Anita; Zlokovic, Berislav (13. prosince 2013). „Ztráta pericytu ovlivňuje neurodegeneraci podobnou Alzheimerově chorobě u myší“. Příroda komunikace. 4: 2932. Bibcode:2013NatCo ... 4.2932S. doi:10.1038 / ncomms3932. PMC  3945879. PMID  24336108.
  29. ^ Armulik A, Abramsson A, Betsholtz C (září 2005). „Interakce endotelu / pericytu“. Výzkum oběhu. 97 (6): 512–23. doi:10.1161 / 01.RES.0000182903.16652.d7. PMID  16166562.
  30. ^ Carvalho RL, Jonker L, Goumans MJ, Larsson J, Bouwman P, Karlsson S, Dijke PT, Arthur HM, Mummery CL (prosinec 2004). „Vadná parakrinní signalizace TGFbeta ve vaskulatuře žloutkového vaku u mutantních myší endoglinů: paradigma dědičné hemoragické telangiektázie“. Rozvoj. 131 (24): 6237–47. doi:10,1242 / dev.01529. PMID  15548578.
  31. ^ Hirschi KK, Rohovsky SA, D'Amore PA (květen 1998). „PDGF, TGF-beta a heterotypické interakce buňka-buňka zprostředkovávají nábor buněk 10T1 / 2 vyvolaný endotelovými buňkami a jejich diferenciaci na osud hladkého svalstva“. The Journal of Cell Biology. 141 (3): 805–14. doi:10.1083 / jcb.141.3.805. PMC  2132737. PMID  9566978.
  32. ^ Thurston G, Suri C, Smith K, McClain J, Sato TN, Yancopoulos GD, McDonald DM (prosinec 1999). „Cévy odolné proti úniku u myší transgenně nadměrně exprimující angiopoetin-1“. Věda. 286 (5449): 2511–4. doi:10.1126 / science.286.5449.2511. PMID  10617467.
  33. ^ Bjarnegård M, Enge M, Norlin J, Gustafsdottir S, Fredriksson S, Abramsson A, Takemoto M, Gustafsson E, Fässler R, Betsholtz C (duben 2004). „Endlace specifická ablace PDGFB vede ke ztrátě pericytů a glomerulárním, srdečním a placentárním abnormalitám“. Rozvoj. 131 (8): 1847–57. doi:10,1242 / dev.01080. PMID  15084468.
  34. ^ Paik JH, Skoura A, Chae SS, Cowan AE, Han DK, Proia RL, Hla T (říjen 2004). „Regulace sfingosin-1-fosfátového receptoru N-kadherinu zprostředkovává vaskulární stabilizaci“. Geny a vývoj. 18 (19): 2392–403. doi:10.1101 / gad.1227804. PMC  522989. PMID  15371328.
  35. ^ Hellström M, Gerhardt H, Kalén M, Li X, Eriksson U, Wolburg H, Betsholtz C (duben 2001). „Nedostatek pericytů vede k endoteliální hyperplazii a abnormální vaskulární morfogenezi.“. The Journal of Cell Biology. 153 (3): 543–53. doi:10.1083 / jcb.153.3.543. PMC  2190573. PMID  11331305.
  36. ^ Maisonpierre PC, Suri C, Jones PF, Bartunkova S, Wiegand SJ, Radziejewski C, Compton D, McClain J, Aldrich TH, Papadopoulos N, Daly TJ, Davis S, Sato TN, Yancopoulos GD (červenec 1997). „Angiopoietin-2, přirozený antagonista pro Tie2, který narušuje in vivo angiogenezi“. Věda. 277 (5322): 55–60. doi:10.1126 / science.277.5322.55. PMID  9204896.
  37. ^ Zhang L, Yang N, Park JW, Katsaros D, Fracchioli S, Cao G, O'Brien-Jenkins A, Randall TC, Rubin SC, Coukos G (červen 2003). „Vaskulární endoteliální růstový faktor odvozený z nádoru reguluje angiopoietin-2 v endotelu hostitele a destabilizuje vaskulaturu hostitele a podporuje angiogenezi u rakoviny vaječníků“. Výzkum rakoviny. 63 (12): 3403–12. PMID  12810677.
  38. ^ Hammes HP, Lin J, Wagner P, Feng Y, Vom Hagen F, Krzizok T, Renner O, Breier G, Brownlee M, Deutsch U (duben 2004). „Angiopoietin-2 způsobuje výpadek pericytu v normální sítnici: důkazy o zapojení do diabetické retinopatie“. Cukrovka. 53 (4): 1104–10. doi:10.2337 / diabetes.53.4.1104. PMID  15047628.
  39. ^ Göritz C, Dias DO, Tomilin N, Barbacid M, Shupliakov O, Frisén J (červenec 2011). "Pericytový původ tkáně jizvy míchy". Věda. 333 (6039): 238–42. Bibcode:2011Sci ... 333..238G. doi:10.1126 / science.1203165. PMID  21737741. S2CID  206532774.
  40. ^ Soderblom C, Luo X, Blumenthal E, Bray E, Lyapichev K, Ramos J, Krishnan V, Lai-Hsu C, Park KK, Tsoulfas P, Lee JK (srpen 2013). „Perivaskulární fibroblasty tvoří fibrotickou jizvu po kontuivním poranění míchy“. The Journal of Neuroscience. 33 (34): 13882–7. doi:10.1523 / JNEUROSCI.2524-13.2013. PMC  3755723. PMID  23966707.
  41. ^ Vanlandewijck M, He L, Mäe MA, Andrae J, Ando K, Del Gaudio F, Nahar K, Lebouvier T, Laviña B, Gouveia L, Sun Y, Raschperger E, Räsänen M, Zarb Y, Mochizuki N, Keller A, Lendahl U, Betsholtz C (únor 2018). "Molekulární atlas buněčných typů a zonace v mozkové vaskulatuře". Příroda. 554 (7693): 475–480. Bibcode:2018Natur.554..475V. doi:10.1038 / příroda25739. hdl:10138/301079. PMID  29443965. S2CID  205264161.
  42. ^ Farahani, Ramin M .; Rezaei ‐ Lotfi, Saba; Simonian, Mary; Xaymardan, Munira; Hunter, Neil (2019). "Neurální mikrovaskulární pericyty přispívají k lidské neurogenezi dospělých". Journal of Comparative Neurology. 527 (4): 780–796. doi:10.1002 / cne.24565. ISSN  1096-9861. PMID  30471080. S2CID  53711787.

externí odkazy