Gestační trofoblastická nemoc - Gestational trophoblastic disease

Gestační trofoblastická nemoc
Intermediate trophoblast 3 - low mag.jpg
Mikrograf z střední trofoblast, decidua a hydatidiformní krtek (spodní část obrázku). H&E skvrna.
SpecialitaOnkologie

Gestační trofoblastická nemoc (GTD) je termín používaný pro skupinu související s těhotenstvím nádory. Tyto nádory jsou vzácné a objevují se, když se buňky v děloze začnou nekontrolovatelně množit. Buňky, které tvoří gestační trofoblastické nádory, se nazývají trofoblasty a pocházejí z tkáně, která roste do formy placenta během těhotenství.

Existuje několik různých typů GTD. Hydatidiformní krtci jsou ve většině případů benigní, ale někdy se mohou vyvinout v invazivní krtky nebo ve vzácných případech v choriokarcinom, který se pravděpodobně rychle rozšíří,[1][2] ale na co je velmi citlivý chemoterapie, a má velmi dobrou prognózu. Gestační trofoblasty jsou zvláště zajímavé pro buněčné biologové, protože stejně jako rakovina tyto buňky napadají tkáň (dělohu), ale na rozdíl od rakoviny někdy „vědí“, kdy mají přestat.[Citace je zapotřebí ]

GTD může simulovat těhotenství, protože děloha může obsahovat tkáň plodu, i když abnormální. Tato tkáň může růst stejnou rychlostí jako normální těhotenství a produkuje choriový gonadotropin, hormon, který se měří ke sledování blaha plodu.[3]

Zatímco GTD v drtivé většině postihuje ženy v plodném věku, u žen po menopauze se může vyskytnout jen zřídka.[4]

Typy

GTD je běžný název pro pět úzce souvisejících nádorů (jeden benigní nádor a čtyři maligní nádory ):[5]

Zde nejdříve implantuje oplodněné vajíčko do dělohy, ale některé buňky kolem plodu (choriové klky) se nevyvíjejí správně. Těhotenství není životaschopné a normální těhotenský proces se změní na benigní nádor. Existují dva podtypy hydatidiformního krtka: kompletní hydatidiformní krtek a částečný hydatidiformní krtek.

Všech pět úzce souvisejících nádorů se vyvíjí v placentě. Všech pět nádorů pochází z trofoblastických buněk. The trofoblast je membrána, která tvoří stěnu blastocyst v časném vývoji plodu. V normálním těhotenství pomáhají trofoblastické buňky implantaci oplodněného vajíčka do stěny dělohy. Ale v GTD se z nich vyvinuly nádorové buňky.[Citace je zapotřebí ]

Způsobit

Pravděpodobnost vzniku GTD zvyšují dva hlavní rizikové faktory: 1) Žena mladší 20 let nebo starší 35 let a 2) předchozí GTD.[6][7][8]Přestože molární těhotenství postihuje ženy všech věkových skupin, ženy do 16 let a starší 45 let mají zvýšené riziko vzniku molárního těhotenství.[9]Být z Asie / asijského etnika je důležitým rizikovým faktorem.[10]

Hydatidiformní krtci jsou abnormální koncepce s nadměrným vývojem placenty. K početí dochází, ale placentární tkáň roste velmi rychle, místo aby podporovala růst plodu.[11][12][13]

Kompletní hydatidiformní krtci nemají žádnou plodovou tkáň ani mateřskou DNA, což je výsledkem mateřského vajíčka bez funkční DNA. Nejčastěji jediný spermatozoid duplikuje a oplodní prázdné vajíčko. Méně často dvě oddělené spermie oplodňují prázdné vajíčko (dispermické oplodnění). Částeční hydatidiformní krtci mají plod nebo buňky plodu. Jsou triploidního původu, obsahují jednu sadu mateřských haploidních genů a dvě sady otcovských haploidních genů. Objevují se téměř vždy po dispermickém oplodnění normálního vajíčka. Maligní formy GTD jsou velmi vzácné. Asi 50% maligních forem GTD se vyvíjí z hydatidiformního molu.[Citace je zapotřebí ]

Diagnóza

Případy GTD lze diagnostikovat pomocí rutinních testů prováděných během těhotenství, jako jsou krevní testy a ultrazvuk, nebo pomocí testů provedených po potratu nebo potratu.[14] Vaginální krvácení, zvětšená děloha, bolest nebo nepohodlí pánve a přílišné zvracení (hyperemesis ) jsou nejčastějšími příznaky GTD. Ale GTD také vede ke zvýšenému hCG v séru (lidský choriový gonadotropin hormon). Protože těhotenství je zdaleka nejčastější příčinou zvýšené hladiny hCG v séru, kliničtí lékaři obecně nejprve podezírají na těhotenství s komplikacemi. V GTD je však beta podjednotka hCG (beta hCG) také vždy zvýšená. Pokud je tedy klinicky podezření na GTD, měří se také sérová beta hCG.[Citace je zapotřebí ]

Počáteční klinická diagnóza GTD by měla být potvrzena histologicky, což lze provést po evakuaci těhotenství (viz «Léčba» níže) u žen s hydatidiformním krtkem.[15] Maligní GTD je však vysoce vaskulární. Pokud je klinicky podezření na maligní GTD, je biopsie kontraindikována, protože biopsie může způsobit život ohrožující krvácení.

Ženy s přetrvávajícím abnormálním vaginálním krvácením po každém těhotenství a ženy, u kterých se po těhotenství objeví akutní respirační nebo neurologické příznaky, by také měly podstoupit testování hCG, protože to mohou být příznaky dosud nediagnostikované GTD.

Mohou existovat určité příznaky hypertyreóza stejně jako zvýšení úrovní hormony štítné žlázy u některých pacientů. Navrhovaný mechanismus je připojení hCG k TSH receptory a chovat se jako TSH slabě.[16]https://www.thyroid.org/patient-thyroid-information/ct-for-patients/vol-4-issue-9/vol-4-issue-9-p-5/ </ref>

Diferenciální diagnostika

Oba se skládají z přechodného trofoblastu, ale jejich morfologické rysy a klinický obraz se mohou významně lišit.

Přehnané placentární místo je benigní nerakovinová léze se zvýšeným počtem mezilehlých trofoblastických buněk v místě implantace, které infiltrují endometrium a podkladové myometrium. Při normálním těhotenství nebo po potratu může dojít k přehnanému placentárnímu místu. Není nutné žádné zvláštní zacházení ani následná opatření.

Uzliny placentárního místa jsou léze chorioického typu přechodného trofoblastu, obvykle malé. 40 až 50% uzlů placentárního místa se nachází v čípek. Téměř vždy se jedná o náhodné nálezy po chirurgickém zákroku. Není nutné žádné zvláštní zacházení ani následná opatření.

Léčba

Ošetření je vždy nutné.[Citace je zapotřebí ]

Léčba hydatidiformního molu spočívá v evakuaci těhotenství.[18][19][20][21][22] Evakuace povede k úlevě od příznaků a také zabrání pozdějším komplikacím. Sací kyretáž je upřednostňovanou metodou evakuace. Hysterektomie je alternativou, pokud si pacientka nepřeje další těhotenství. Hydatidiformní mol byl také úspěšně léčen systémovým (intravenózním) methotrexátem.[23]

Léčba invazivního krtka nebo choriokarcinomu je obecně stejná. Oba jsou obvykle léčeni chemoterapií. Methotrexát a dactinomycin patří mezi chemoterapie léky používané v GTD.[24][25][26][27] U žen s nízkorizikovou gestační trofoblastickou neoplázií se v přehledu zjistilo, že aktinomycin D je pravděpodobně účinnější jako léčba a je pravděpodobnější, že k vyléčení bude v první řadě než methotrexát.[28] Pouze několik žen s GTD trpí špatnou prognózou metastatického gestačního trofoblastického onemocnění. Jejich léčba obvykle zahrnuje chemoterapii. Radioterapie lze podávat také na místa, kde se rakovina rozšířila, např. mozek.[29]

Ženám, které podstupují chemoterapii, se doporučuje, aby nepočaly po dobu jednoho roku po ukončení léčby. Tyto ženy také pravděpodobně mají dřívější menopauzu. Odhaduje se, že Royal College of Obstetricians and Gynecologists odhaduje, že věk v menopauze u žen, které dostávají chemoterapii v monoterapii, se zvyšuje o 1 rok a o 3 roky u žen, které dostávají chemoterapii s více agenty.

Následovat

U všech žen s gestačním trofoblastickým onemocněním je nutná kontrola z důvodu možnosti přetrvávajícího onemocnění nebo z důvodu rizika rozvoje maligní invaze dělohy nebo maligního metastatického onemocnění i po léčbě u některých žen s určitými rizikovými faktory.[30][31]

Používání spolehlivé metody antikoncepce je velmi důležité během celého období sledování, protože pacientkám se v té době důrazně doporučuje otěhotnět. Pokud se během sledování nepoužije spolehlivá metoda antikoncepce, může být zpočátku lékařům nejasné, zda je zvyšující se hladina hCG způsobena opětovným otěhotněním pacientky nebo pokračující přítomností GTD.

U žen, které mají maligní formu GTD, zůstávají koncentrace hCG stejné (plató) nebo stoupají. Trvalé zvýšení hladin hCG v séru po nemolárním těhotenství (tj. Normální těhotenství [termín těhotenství] nebo předčasné těhotenství, nebo mimoděložní těhotenství [těhotenství, které probíhá na nesprávném místě, obvykle ve vejcovodu], nebo potrat) vždy naznačuje přetrvávající GTD (velmi často kvůli choriokarcinomu nebo trofoblastickému nádoru v místě placenty), ale to není běžné, protože léčba je většinou úspěšná.

Ve vzácných případech může být předchozí GTD znovu aktivována po dalším těhotenství, dokonce i po několika letech. Testy hCG by proto měly být prováděny také po každém dalším těhotenství u všech žen, které měly předchozí GTD (6 a 10 týdnů po ukončení jakéhokoli následujícího těhotenství).

Prognóza

Ženy s hydatidiformním krtkem mají vynikající prognózu. Ženy s maligní formou GTD mají obvykle velmi dobrou prognózu.[Citace je zapotřebí ]

Například choriokarcinom je neobvyklá, ale téměř vždy vyléčitelná rakovina. Přestože je choriokarcinom vysoce maligní nádor a život ohrožující onemocnění, je velmi citlivý na chemoterapii. Prakticky všechny ženy s nemetastatickým onemocněním jsou vyléčeny a zachovávají si svoji plodnost; prognóza je také velmi dobrá u pacientů s metastatickým (šířícím se) karcinomem v raných stádiích, ale může dojít ke ztrátě plodnosti. Hysterektomie Může být také nabídnuto (chirurgické odstranění dělohy)[32] pacientům> 40 let nebo těm, pro které není sterilizace překážkou. Pouze několik žen s GTD má špatnou prognózu, např. některé formy GTN etapy IV. Používá se pracovní systém FIGO.[33] Riziko lze odhadnout pomocí bodovacích systémů, jako je Upravený prognostický bodovací systém WHO, přičemž skóre mezi 1 a 4 z různých parametrů se sečte dohromady:[34]</ref>

Upravený prognostický bodovací systém WHO[34]
0124
Stáří<40≥40––
Předchozí těhotenstvíkrtekpotratobdobí–
Intervalové měsíce od indexového těhotenství<44–67–12>12
Sérum hCG pro předběžnou úpravu (IU / L)<103103–104104–105>105
Největší velikost nádoru (včetně dělohy)<33–4 cm≥ 5 cm–
Místo metastázplíceslezina, ledvinygastrointestinálníjátra, mozek
Počet metastáz–1–45–8>8
Předchozí neúspěšná chemoterapie––jediná droga≥2 léky

V tomto bodovacím systému jsou ženy se skóre 7 nebo vyšším považovány za vysoce rizikové.

Je velmi důležité, aby byly maligní formy GTD objeveny včas. V západních zemích jsou ženy s molárním těhotenstvím pečlivě sledovány; například ve Velké Británii jsou všechny ženy, které prodělaly molární těhotenství, registrovány v Národním trofoblastickém screeningovém centru.[35] V tomto směru existuje úsilí i v rozvojových zemích a v těchto zemích došlo ke zlepšení v oblasti včasného odhalení choriokarcinomu, čímž se významně snižuje úmrtnost také v rozvojových zemích.[36][37][38]

Znovu otěhotnět

Většina žen s GTD může znovu otěhotnět a může mít znovu děti. Riziko dalšího molárního těhotenství je nízké. Více než 98% žen, které otěhotní po molárním těhotenství, nebude mít další hydatidiformní krtek nebo bude mít zvýšené riziko komplikací.

V minulosti se považovalo za důležité neotěhotnět ihned po GTD. Odborníci doporučili čekací dobu 6 měsíců poté, co se hladiny hCG stanou normálními. Nedávno bylo toto stanovisko zpochybněno. Nové lékařské údaje naznačují, že významně kratší čekací doba poté, co se hladiny hCG stanou normálními, je rozumná pro přibližně 97% pacientů s hydatidiformním molem.[39]

Riziko opakované GTD

Riziko opakované GTD je přibližně 1 ze 100, ve srovnání s přibližně 1 z 1 000 rizik v obecné populaci. Zvláště ženy, jejichž hladiny hCG zůstávají významně zvýšené, jsou vystaveny riziku vzniku opakované GTD.[40]

Trvalé trofoblastické onemocnění

Termín «perzistentní trofoblastická choroba» (PTD) se používá, když po léčbě molárního těhotenství zůstane nějaká molární tkáň pozadu a začne znovu růst v nádor. Ačkoli se PTD může v těle šířit jako maligní rakovina, celková míra vyléčení je téměř 100%.[Citace je zapotřebí ]

U velké většiny pacientů spočívá léčba PTD v chemoterapii. Pouze asi 10% pacientů s PTD může být úspěšně léčeno druhou kyretáží.[41][42]

GTD koexistující s normálním plodem, nazývaný také „těhotenství dvojčat“

Ve velmi vzácných případech může GTD koexistovat s normálním plodem. Tomu se říká „těhotenství dvojčat“. Tyto případy by měly být řešeny pouze zkušenými klinikami po důkladné konzultaci s pacientem. Protože je možný úspěšný porod, mělo by být těhotenství umožněno pokračovat, pokud si to matka přeje, po náležitém poradenství. Pravděpodobnost dosažení zdravého dítěte je přibližně 40%, ale existuje riziko komplikací, např. plicní embolie a preeklampsie. Ve srovnání se ženami, které v minulosti jednoduše měly GTD, neexistuje žádné zvýšené riziko vzniku trvalé GTD po takovém dvojčetném těhotenství.[43][44][45][46][47][48]

V několika případech koordinační GTD koexistovaly s normálním těhotenstvím, ale to bylo objeveno jen náhodně po normálním porodu.[49]

Epidemiologie

Celkově je GTD vzácným onemocněním. Výskyt GTD se nicméně v různých částech světa velmi liší. Hlášený výskyt hydatidiformního molu se pohybuje od 23 do 1299 případů na 100 000 těhotenství. Výskyt maligních forem GTD je mnohem nižší, pouze asi 10% výskytu hydatidiformního molu.[50] Hlášený výskyt GTD z Evropy a Severní Ameriky je výrazně nižší než hlášený výskyt GTD z Asie a Jižní Ameriky.[51][52][53][54] Jedním z navrhovaných důvodů této velké geografické variace jsou rozdíly ve zdravé stravě v různých částech světa (např. Nedostatek karotenu).[55]

Výskyt vzácných onemocnění (například GTD) je však obtížné měřit, protože epidemiologické údaje o vzácných onemocněních jsou omezené. Ne všechny případy budou nahlášeny a některé případy nebudou rozpoznány. Kromě toho je to v GTD obzvláště obtížné, protože je třeba znát všechny gestační události v celkové populaci. Přesto se zdá velmi pravděpodobné, že odhadovaný počet porodů, které se vyskytnou doma nebo mimo nemocnici, byl v některých zprávách zvýšen.[56]

Terminologie

Gestační trofoblastická nemoc (GTD) může být také nazývána gestační trofoblastický nádor (GTT). Hydatidiformní mol (jeden typ GTD) může být také nazýván molární těhotenství.[Citace je zapotřebí ]

Přetrvávající nemoc; perzistentní GTD: Pokud existují důkazy o perzistenci GTD, obvykle definované jako trvalé zvýšení beta hCG (viz «Diagnóza» níže), lze tento stav označovat také jako gestační trofoblastická neoplazie (GTN).[57]

Viz také

Reference

  1. ^ Seckl MJ, Sebire NJ, Berkowitz RS (srpen 2010). "Gestační trofoblastická nemoc". Lanceta. 376 (9742): 717–29. doi:10.1016 / S0140-6736 (10) 60280-2. PMID  20673583. S2CID  32138190.
  2. ^ Lurain JR (prosinec 2010). „Gestační trofoblastická choroba I: epidemiologie, patologie, klinický obraz a diagnóza gestační trofoblastické nemoci a léčba hydatidiformního molu“. American Journal of Obstetrics and Gynecology. 203 (6): 531–9. doi:10.1016 / j.ajog.2010.06.073. PMID  20728069.
  3. ^ Gestační trofoblastická nemoc: Epidemiologie, klinické projevy a diagnóza. Chiang JW, Berek JS. In: UpToDate [učebnice medicíny]. Basow, DS (vyd.). Massachusetts Medical Society, Waltham, Massachusetts, USA a Wolters Kluwer Publishers, Amsterdam, Nizozemsko. 2010.
  4. ^ Chittenden B, Ahamed E, Maheshwari A (srpen 2009). „Choriokarcinom u postmenopauzální ženy“. porodnictví a gynekologie. 114 (2 Pt 2): 462–5. doi:10.1097 / AOG.0b013e3181aa97e7. PMID  19622962. S2CID  35996436.
  5. ^ Gestační trofoblastická nemoc: Patologie. Kindelberger DW, Baergen RN. In: UpToDate [učebnice medicíny]. Basow, DS (vyd.). Massachusetts Medical Society, Waltham, Massachusetts, USA a Wolters Kluwer Publishers, Amsterdam, Nizozemsko. 2010.
  6. ^ Kohorn EI (2007). "Dynamické hodnocení a hodnocení rizikových faktorů pro gestační trofoblastickou chorobu". International Journal of Gynecological Cancer. 17 (5): 1124–30. doi:10.1111 / j.1525-1438.2007.00898.x. PMID  17386047. S2CID  31319545.
  7. ^ Kohorn EI (červen 2002). „Vyjednávání o systému bodování a hodnocení rizikových faktorů pro gestační trofoblastickou neoplazii. Zpráva o pokroku“. The Journal of Reproductive Medicine. 47 (6): 445–50. PMID  12092012.
  8. ^ Kohorn EI (2001). „Nový systém stagingu a bodování rizikových faktorů FIGO 2000 pro gestační trofoblastickou chorobu: popis a kritické hodnocení“. International Journal of Gynecological Cancer. 11 (1): 73–7. doi:10.1046 / j.1525-1438.2001.011001073.x. PMID  11285037.
  9. ^ „Gestační trofoblastická nemoc“.
  10. ^ Gestační trofoblastická nemoc
  11. ^ Lipata F, Parkash V, Talmor M, Bell S, Chen S, Maric V, Hui P (duben 2010). "Přesná diagnostika DNA genotypizace hydatidiformního molu". porodnictví a gynekologie. 115 (4): 784–94. doi:10.1097 / AOG.0b013e3181d489ec. PMID  20308840. S2CID  41305866.
  12. ^ Alifrangis C, Seckl MJ (prosinec 2010). „Genetika gestační trofoblastické neoplazie: aktualizace pro klinika“. Budoucí onkologie. 6 (12): 1915–23. doi:10.2217 / fon.10.153. PMID  21142864.
  13. ^ Azuma C, Saji F, Tokugawa Y, Kimura T, Nobunaga T, Takemura M, Kameda T, Tanizawa O (leden 1991). "Aplikace genové amplifikace polymerázovou řetězovou reakcí na genetickou analýzu molární mitochondriální DNA: detekce anukleárního prázdného vajíčka jako příčiny úplného krtka". Gynekologická onkologie. 40 (1): 29–33. doi:10.1016 / 0090-8258 (91) 90080-O. PMID  1671219.
  14. ^ „Léčba gestačních trofoblastických nádorů - Národní onkologický institut“. 1980-01-01. Citováno 2010-03-21.
  15. ^ Sebire NJ (2010). "Histopatologická diagnostika hydatidiformního molu: současné rysy a klinické důsledky". Fetální a pediatrická patologie. 29 (1): 1–16. doi:10.3109/15513810903266138. PMID  20055560. S2CID  21384533.
  16. ^ Walkington L, Webster J, Hancock BW, Everard J, Coleman RE (květen 2011). „Hypertyreóza a produkce lidského choriového gonadotropinu u gestační trofoblastické nemoci“. British Journal of Cancer. 104 (11): 1665–9. doi:10.1038 / bjc.2011.139. PMC  3111156. PMID  21522146.
  17. ^ Shih IM, Seidman JD, Kurman RJ (červen 1999). "Uzel placentárního místa a charakterizace charakteristických typů přechodného trofoblastu". Lidská patologie. 30 (6): 687–94. doi:10.1016 / S0046-8177 (99) 90095-3. PMID  10374778.
  18. ^ Gerulath AH, Ehlen TG, Bessette P, Jolicoeur L, Savoie R (květen 2002). "Gestační trofoblastická nemoc". Journal of Obstetrics and Gynecology Canada. 24 (5): 434–46. doi:10.1016 / S1701-2163 (16) 30408-X. PMID  12196865.
  19. ^ Lurain JR (leden 2011). „Gestační trofoblastická choroba II: klasifikace a léčba gestační trofoblastické neoplazie“. American Journal of Obstetrics and Gynecology. 204 (1): 11–8. doi:10.1016 / j.ajog.2010.06.072. PMID  20739008.
  20. ^ Sebire NJ, Seckl MJ (srpen 2008). "Gestační trofoblastická choroba: současná léčba hydatidiformního molu". BMJ. 337: a1193. doi:10.1136 / bmj.a1193. PMID  18708429. S2CID  30372260.
  21. ^ Berkowitz RS, Goldstein DP (duben 2009). „Klinická praxe. Molární těhotenství“. The New England Journal of Medicine. 360 (16): 1639–45. doi:10.1056 / NEJMcp0900696. PMID  19369669.
  22. ^ Gestační trofoblastická nemoc: Léčba hydatidiformního molu. Garner EIO. In: UpToDate [učebnice medicíny]. Basow, DS (vyd.). Massachusetts Medical Society, Waltham, Massachusetts, USA a Wolters Kluwer Publishers, Amsterdam, Nizozemsko. 2010.
  23. ^ De Vos M, Leunen M, Fontaine C, De Sutter P (2009). „Úspěšné primární ošetření hydatidiformního krtka methotrexátem a EMA / CO“. Kazuistiky v medicíně. 2009: 1–3. doi:10.1155/2009/454161. PMC  2729468. PMID  19707478.
  24. ^ Chalouhi GE, Golfier F, Soignon P, Massardier J, Guastalla JP, Trillet-Lenoir V, Schott AM, Raudrant D (červen 2009). „Methotrexát pro 2 000 pacientů s nízkým rizikem gestační trofoblastické neoplazie s FIGO: účinnost a toxicita“. American Journal of Obstetrics and Gynecology. 200 (6): 643.e1–6. doi:10.1016 / j.ajog.2009.03.011. PMID  19393597.
  25. ^ Abrão RA, de Andrade JM, Tiezzi DG, Marana HR, Candido dos Reis FJ, Clagnan WS (leden 2008). „Léčba nízkorizikového gestačního trofoblastického onemocnění: srovnání methotrexátu v monoterapii, daktinomycinu a kombinovaných režimů“. Gynekologická onkologie. 108 (1): 149–53. doi:10.1016 / j.ygyno.2007.09.006. PMID  17931696.
  26. ^ Maligní gestační trofoblastická nemoc: Staging a léčba. Garner EIO. In: UpToDate [učebnice medicíny]. Basow, DS (vyd.). Massachusetts Medical Society, Waltham, Massachusetts, USA a Wolters Kluwer Publishers, Amsterdam, Nizozemsko. 2010.
  27. ^ Kang WD, Choi HS, Kim SM (červen 2010). „Týdenní methotrexát (50 mg / m (2)) bez zvyšování dávky jako primární režim pro nízkorizikovou gestační trofoblastickou neoplázii.“ Gynekologická onkologie. 117 (3): 477–80. doi:10.1016 / j.ygyno.2010.02.029. PMID  20347479.
  28. ^ Lawrie TA, Alazzam M, Tidy J, Hancock BW, Osborne R (červen 2016). „Chemoterapie první linie u nízkorizikové gestační trofoblastické neoplázie“. Cochrane Database of Systematic Reviews (6): CD007102. doi:10.1002 / 14651858.cd007102.pub4. PMC  6768658. PMID  27281496.
  29. ^ Lurain JR, Singh DK, Schink JC (2010). „Léčba metastatické vysoce rizikové gestační trofoblastické neoplázie: FIGO stadia II-IV: skóre rizikových faktorů> nebo = 7“. The Journal of Reproductive Medicine. 55 (5–6): 199–207. PMID  20626175.
  30. ^ Kohorn EI (červenec 2009). „Dlouhodobý výsledek trofoblastických nádorů placentárního místa“. Lanceta. 374 (9683): 6–7. doi:10.1016 / S0140-6736 (09) 60791-1. PMID  19552947. S2CID  7147283.
  31. ^ Hoekstra AV, Lurain JR, Rademaker AW, Schink JC (srpen 2008). "Gestační trofoblastická neoplázie: výsledky léčby". porodnictví a gynekologie. 112 (2 Pt 1): 251–8. doi:10.1097 / AOG.0b013e31817f58ae. PMID  18669719. S2CID  1746731.
  32. ^ Lurain JR, Singh DK, Schink JC (říjen 2006). „Role chirurgie při léčbě vysoce rizikové gestační trofoblastické neoplazie“. The Journal of Reproductive Medicine. 51 (10): 773–6. PMID  17086805.
  33. ^ Výbor pro gynekologickou onkologii FIGO (duben 2009). „Aktuální stádium FIGO pro rakovinu pochvy, vejcovodu, vaječníků a gestační trofoblastickou neoplázii“. International Journal of Gynecology and Obstetrics. 105 (1): 3–4. doi:10.1016 / j.ijgo.2008.12.015. PMID  19322933.
  34. ^ A b „Etapové informace pro gestační trofoblastické tumory a neoplázie“. National Cancer Institute (NCI). Americké národní instituty zdraví (NIH). 1980-01-01. následně cituje: Výbor pro gynekologickou onkologii FIGO (duben 2009). „Aktuální stádium FIGO pro rakovinu pochvy, vejcovodu, vaječníků a gestační trofoblastickou neoplázii“. International Journal of Gynecology and Obstetrics. 105 (1): 3–4. doi:10.1016 / j.ijgo.2008.12.015. PMID  19322933.
  35. ^ "Molární těhotenství". 2017-10-19.
  36. ^ Izhar R (2003). „Prognóza gestačního choriokarcinomu v Khyberově fakultní nemocnici v Péšávaru“. Journal of Ayub Medical College, Abbottabad. 15 (2): 45–8. PMID  14552249.
  37. ^ Yang JJ, Xiang Y, Wan XR, Yang XY (srpen 2008). „Prognóza maligní gestační trofoblastické neoplázie: 20 let zkušeností“. The Journal of Reproductive Medicine. 53 (8): 600–7. PMID  18773625.
  38. ^ Lok CA, Ansink AC, Grootfaam D, van der Velden J, Verheijen RH, ten Kate-Booij MJ (listopad 2006). "Léčba a prognóza post-choriokarcinomu v Nizozemsku". Gynekologická onkologie. 103 (2): 698–702. doi:10.1016 / j.ygyno.2006.05.011. PMID  16790263.
  39. ^ Wolfberg AJ, Feltmate C, Goldstein DP, Berkowitz RS, Lieberman E (září 2004). „Nízké riziko relapsu po dosažení nezjistitelných hladin HCG u žen s úplným molárním těhotenstvím“. porodnictví a gynekologie. 104 (3): 551–4. doi:10.1097 / 01.AOG.0000136099.21216.45. PMID  15339768. S2CID  1172620.
  40. ^ Garrett LA, Garner EI, Feltmate CM, Goldstein DP, Berkowitz RS (červenec 2008). „Následné výsledky těhotenství u pacientek s molárním těhotenstvím a přetrvávající gestační trofoblastickou neoplazií“. The Journal of Reproductive Medicine. 53 (7): 481–6. PMID  18720922.
  41. ^ van Trommel NE, Massuger LF, Verheijen RH, Sweep FC, Thomas CM (říjen 2005). „Léčebný účinek druhé kyretáže u perzistující trofoblastické nemoci: retrospektivní kohortní průzkum“. Gynekologická onkologie. 99 (1): 6–13. doi:10.1016 / j.ygyno.2005.06.032. PMID  16085294.
  42. ^ Gillespie AM, Kumar S, Hancock BW (duben 2000). „Léčba perzistentního trofoblastického onemocnění později než 6 měsíců po diagnóze molárního těhotenství“. British Journal of Cancer. 82 (8): 1393–5. doi:10.1054 / bjoc.1999.1124. PMC  2363366. PMID  10780516.
  43. ^ Lee SW, Kim MY, Chung JH, Yang JH, Lee YH, Chun YK (únor 2010). „Klinické nálezy mnohočetného těhotenství s úplným hydatidiformním krtkem a koexistujícím plodem“. Journal of Ultrasound in Medicine. 29 (2): 271–80. doi:10.7863 / jum.2010.29.2.271. PMID  20103799.
  44. ^ Suri S, Davies M, Jauniaux E (2009). „Dvojčetné těhotenství představující jako praevia kompletní hydatidiformní krtek a koexistující plod komplikovaný placentárním abscesem“. Fetální diagnostika a terapie. 26 (4): 181–4. doi:10.1159/000253272. PMID  19864876. S2CID  7720159.
  45. ^ Dolapcioglu K, Gungoren A, Hakverdi S, Hakverdi AU, Egilmez E (březen 2009). „Dvojčetné těhotenství s úplným hydatidiformním krtkem a koexistujícím živým plodem: dvě kazuistiky a přehled literatury“. Archivy gynekologie a porodnictví. 279 (3): 431–6. doi:10.1007 / s00404-008-0737-x. PMID  18679699. S2CID  20825878.
  46. ^ Vandenhove M, Amant F, van Schoubroeck D, Cannie M, Dymarkowski S, Hanssens M (květen 2008). "Kompletní hydatidiformní krtek s koexistujícím zdravým plodem: kazuistika". The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine. 21 (5): 341–4. doi:10.1080/14767050801925156. PMID  18446663. S2CID  6552298.
  47. ^ True DK, Thomsett M, Liley H, Chitturi S, Cincotta R, Morton A, Cotterill A (září 2007). „Dvojče těhotenství s koexistujícím hydatiformním krtkem a živě narozeným dítětem: komplikováno hypertyreózou matky a hypotyreózou novorozence“. Journal of Pediatrics and Child Health. 43 (9): 646–8. doi:10.1111 / j.1440-1754.2007.01145.x. PMID  17688651.
  48. ^ Behtash N, Behnamfar F, Hamedi B, Ramezanzadeh F (duben 2009). „Termín po úspěšné léčbě choriokarcinomu mozkovými metastázami, kazuistika a přehled literatury“. Archivy gynekologie a porodnictví. 279 (4): 579–81. doi:10.1007 / s00404-008-0753-x. PMID  18726607. S2CID  24481680.
  49. ^ Ganapathi KA, Paczos T, George MD, Goodloe S, Balos LL, Chen F (září 2010). „Náhodný nález placentárního choriokarcinomu po nekomplikovaném termínu těhotenství: kazuistika s přehledem literatury“. International Journal of Gynecological Pathology. 29 (5): 476–8. doi:10.1097 / PGP.0b013e3181d81cc2. PMID  20736774.
  50. ^ Altieri A, Franceschi S, Ferlay J, Smith J, La Vecchia C (listopad 2003). "Epidemiologie a etiologie gestačních trofoblastických onemocnění". Lancet. Onkologie. 4 (11): 670–8. doi:10.1016 / S1470-2045 (03) 01245-2. PMID  14602247.
  51. ^ Savage P, Williams J, Wong SL, Short D, Casalboni S, Catalano K, Seckl M (2010). „Demografie molárních těhotenství v Anglii a Walesu v letech 2000–2009“. The Journal of Reproductive Medicine. 55 (7–8): 341–5. PMID  20795349.
  52. ^ Soares PD, Maestá I, Costa OL, Charry RC, Dias A, Rudge MV (2010). "Geografická distribuce a demografické charakteristiky gestační trofoblastické nemoci". The Journal of Reproductive Medicine. 55 (7–8): 305–10. PMID  20795343.
  53. ^ Chauhan A, Dave K, Desai A, Mankad M, Patel S, Dave P (2010). „Vysoce riziková gestační trofoblastická neoplazie v Gujarat Cancer and Research Institute: třináct let zkušeností“. The Journal of Reproductive Medicine. 55 (7–8): 333–40. PMID  20795348.
  54. ^ Kashanian M, Baradaran HR, Teimoori N (říjen 2009). „Rizikové faktory pro úplné molární těhotenství: studie v Íránu“. The Journal of Reproductive Medicine. 54 (10): 621–4. PMID  20677481.
  55. ^ Berkowitz RS, Cramer DW, Bernstein MR, Cassells S, Driscoll SG, Goldstein DP (srpen 1985). „Rizikové faktory pro úplné molární těhotenství ze studie případové kontroly“. American Journal of Obstetrics and Gynecology. 152 (8): 1016–20. doi:10.1016/0002-9378(85)90550-2. PMID  4025447.
  56. ^ Palmer JR (březen 1994). „Pokroky v epidemiologii gestační trofoblastické nemoci“. The Journal of Reproductive Medicine. 39 (3): 155–62. PMID  8035370.
  57. ^ „Gestační trofoblastická nemoc (zelený vrchol 38)“ (PDF). Pokyny Royal College of Obstetricians and Gynecologists 2010. 04.03.2010. Archivovány od originál (PDF) dne 10.7.2010.

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje