Zairský ebolavirus - Zaire ebolavirus

Tento článek je o druhu Zaire ebolavirus. Rod viz Ebolavirus. Pro nemoc viz Onemocnění virem Ebola. Pro další použití viz Ebola (disambiguation).
Zairský ebolavirus
Virus ebola - elektronová mikrofotografie.tiff
Barevný rastrovací elektronový mikrofotografie částic viru Ebola (zelená) nalezená jak jako extracelulární částice, tak jako nadějné částice z chronicky infikované ledvinové buňky africké zelené opice (modrá); 20 000násobné zvětšení
Klasifikace virů E
(bez hodnocení):Virus
Oblast:Riboviria
Království:Orthornavirae
Kmen:Negarnaviricota
Třída:Monjiviricetes
Objednat:Mononegavirales
Rodina:Filoviridae
Rod:Ebolavirus
Druh:
Zairský ebolavirus

Zairský ebolavirus, běžněji známý jakoVirus ebola (/iˈboʊlə,ɪ-/; EBOV), je jedním ze šesti známých druhů v rámci rod Ebolavirus.[1] Čtyři ze šesti známých ebolavirů, včetně EBOV, způsobují závažné a často smrtelné následky hemoragická horečka v lidé a další savci, známý jako Onemocnění virem Ebola (EVD). Virus ebola způsobil většinu lidských úmrtí na EVD a byl příčinou Epidemie 2013–2016 v západní Africe,[2] což mělo za následek nejméně 28 646 podezřelých případů a 11 323 potvrzených úmrtí.[3][4]

Virus ebola a jeho rod byly původně pojmenovány pro Zair (nyní Demokratická republika Kongo ), země, kde byla poprvé popsáno,[1] a byl nejprve podezřelý jako nový „kmen“ blízce příbuzného Virus Marburg.[5][6] V roce 2010 byl virus přejmenován na „Ebola virus“, aby nedocházelo k nejasnostem. Virus ebola je jediným členem skupiny druh Zairský ebolavirus, který je druh druhu pro rod Ebolavirus, rodina Filoviridae, objednat Mononegavirales. Členům druhu se říká Zaire ebolaviruses.[1][7] Předpokládá se, že přirozeným rezervoárem viru Ebola je netopýři, zejména kaloni,[8] a primárně se přenáší mezi lidmi a ze zvířat na člověka prostřednictvím tělní tekutiny.[9]

Genom EBOV je jednovláknová RNA, přibližně 19 000 nukleotidy dlouho. Kóduje sedm strukturálních bílkoviny: nukleoprotein (NP), polymerázový kofaktor (VP35), (VP40), GP, transkripční aktivátor (VP30), VP24, a RNA-dependentní RNA polymeráza (L).[10]

Kvůli jeho vysoké úmrtnost (až 83 až 90 procent),[11][12] EBOV je také uveden jako a vyberte agenta, Světová zdravotnická organizace Riziková skupina 4 Patogen (vyžadující Ekvivalentní omezení biologické bezpečnosti na úrovni 4 ), USA Národní institut zdraví /Národní institut pro alergie a infekční nemoci Prioritní patogen kategorie A, USA CDC Centra pro kontrolu a prevenci nemocí Agent pro bioterorismus kategorie A a Biologický agent pro kontrolu vývozu Australia Group.[Citace je zapotřebí ]

Struktura

Fylogenetický strom srovnání ebolavirů a marburgvirů. Čísla označují procentní důvěru poboček.

EBOV nese a negativní smysl RNA genom ve virionech, které jsou válcovité / tubulární a obsahují virová obálka, matricové a nukleokapsidové složky. Celkové válce jsou obecně přibližně 80nm v průměru a mají virově kódované glykoprotein (GP) vyčnívající jako 7–10 nm dlouhé hroty z povrchu lipidové dvojvrstvy.[13] Válce mají proměnlivou délku, obvykle 800 nm, ale někdy až 1000 nm dlouhé. Vnější virová obálka virionu se získává pučením z domén membrány hostitelské buňky, do které byly během jejich biosyntézy vloženy hroty GP. Jednotlivé molekuly GP se objevují s roztečí asi 10 nm. Virové proteiny VP40 a VP24 jsou umístěny mezi obálkou a nukleokapsidem (viz dále) v maticový prostor.[14] Ve středu struktury virionu je nukleokapsid, který se skládá ze série virových proteinů připojených k 18–19 kb lineární RNA s negativním smyslem bez 3′-polyadenylace nebo 5'-capping (viz dále); RNA je spirálovitě navinuta a komplexována s proteiny NP, VP35, VP30 a L; tato šroubovice má průměr 80 ​​nm.[15][16][17]

Celkový tvar virionů po čištění a vizualizaci (např ultracentrifugace a elektronová mikroskopie respektive) se značně liší; jednoduché válce jsou mnohem méně rozšířené než struktury ukazující obrácený směr, větve a smyčky (např. U-, pastýřský podvodník -, 9- nebo šroub s okem - tvary nebo jiné nebo kruhové / svinuté vzhledy), jejichž původ může být v použitých laboratorních technikách.[18][19] Charakteristická „vláknitá“ struktura je však obecnější morfologickou charakteristikou filovirů (vedle jejich GP zdobeného virového obalu, RNA nukleokapsidu atd.).[18]

Genom

Každý virion obsahuje jednu molekulu lineární, jednořetězcové RNA s negativním smyslem o délce 18 959 až 18 961 nukleotidů.[20] 3 'konec není polyadenylovaný a 5' konec není uzavřen. Tento virový genom kóduje sedm strukturních proteinů a jeden nestrukturální protein. Pořadí genů je 3 '- vedoucí - NP - VP35 - VP40 - GP / sGP - VP30 - VP24 - L - přívěs - 5'; přičemž leader a trailer jsou nepřepisované oblasti, které přenášejí důležité signály pro řízení transkripce, replikace a balení virových genomů do nových virionů. Úseky genů NP, VP35 a L z filovirů byly identifikovány jako endogenní v genomech několika skupin drobných savců.[21][22][23]

Genomická struktura viru Ebola, většinou po GenBank KJ660346.2

Bylo zjištěno, že 472 nukleotidů z 3 'konce a 731 nukleotidů z 5' konce je dostatečných pro replikaci virového "minigenomu", i když ne dostatečných pro infekci.[18] Sekvenování virů od 78 pacientů s potvrzeným onemocněním virem Ebola, což představuje více než 70% případů diagnostikovaných v Sierra Leone od konce května do poloviny června 2014,[24][25] poskytl důkazy o tom, že ohnisko v roce 2014 již nebylo napájeno novými kontakty s jeho přirozeným rezervoárem. Použitím sekvenování třetí generace Díky této technologii byli vyšetřovatelé schopni sekvenovat vzorky až za 48 hodin.[26] Stejně jako ostatní RNA viry[24] Virus ebola rychle mutuje, a to jak u člověka během progrese onemocnění, tak v rezervoáru mezi místní lidskou populací.[25] Pozorovaná rychlost mutace 2,0 x 10−3 náhrady za místo za rok jsou stejně rychlé jako u sezónních chřipka.[27]

Proteiny kódované Zairský ebolavirus
SymbolnázevUniProtFunkce
NPNukleoproteinP18272Zabalí genom pro ochranu před nukleázami a vrozenou imunitou.
VP35Polymerázový kofaktor VP35Q05127Kofaktor polymerázy; potlačuje vrozenou imunitu vazbou RNA.
VP40Maticový protein VP40Q05128Matice.
GPObálka glykoproteinQ05320Štěpený hostitelským furinem na GP1 / 2 za vzniku obálky s hroty. Také dělá boudu GP jako návnadu.
sGPPředem malý / vylučovaný glykoproteinP60170Sdílí ORF s GP. Štěpen hostitelským furinem na sGP (protizánětlivý) a delta-peptid (viroporin).
ssGPSuper malý vylučovaný glykoproteinQ9YMG2Akcie ORF s GP; vytvořeno úpravou mRNA. Neznámá funkce.
VP30Hexamerický protein se zinkovým prstem VP30Q05323Aktivátor transkripce.
VP24Membránový protein VP24Q05322Blokuje signalizaci IFN-alfa / beta a IFN-gama.
LRNA-řízená RNA polymeráza LQ05318RNA replikáza.

Vstup

NPC1

Existují dva kandidáti na vstupní proteiny hostitelských buněk. Prvním je protein transportující cholesterol, hostitelem kódovaný Niemann – Pick C1 (NPC1 ), který se jeví jako nezbytný pro vstup virů Ebola do hostitelské buňky a pro jejich konečnou replikaci.[28][29] V jedné studii byly myši s jednou kopií genu NPC1 odstraněn ukázaly 80 procentní míru přežití patnáct dní po expozici viru Ebola přizpůsobenému myším, zatímco jen 10 procent nemodifikovaných myší přežilo tak dlouho.[28] V jiné studii malé molekuly Bylo prokázáno, že inhibují infekci virem Ebola prevencí virová obálka glykoprotein (GP) z vazby na NPC1.[29][30] Ukázalo se tedy, že NPC1 je rozhodující pro vstup tohoto filovirus, protože zprostředkovává infekci vazbou přímo na virový GP.[29]

Když buňky z Niemann – výběr typu C. jedinci bez tohoto transportéru byli v laboratoři vystaveni viru Ebola, buňky přežily a vypadaly nepropustné pro virus, což dále naznačuje, že Ebola se při vstupu do buněk spoléhá na NPC1;[28] mutace v genu NPC1 u lidí byly považovány za možný způsob, jak učinit některé jedince rezistentními na toto smrtelné virové onemocnění. Stejné studie popsaly podobné výsledky týkající se role NPC1 při vstupu viru pro Virus Marburg, příbuzný filovirus.[28] Další studie rovněž předložila důkazy o tom, že NPC1 je kritickým receptorem zprostředkujícím infekci eboly prostřednictvím jeho přímé vazby na virový GP a že je to druhá „lysozomální“ doména NPC1, která tuto vazbu zprostředkovává.[31]

Druhým kandidátem je TIM-1 (a.k.a. HAVCR1 ).[32] Ukázalo se, že TIM-1 se váže na receptorovou vazebnou doménu glykoproteinu EBOV, čímž zvyšuje receptivitu Vero buňky. Ztlumení jeho účinku siRNA zabránilo infekci Vero buňky. TIM1 je exprimován ve tkáních, o nichž je známo, že jsou vážně ovlivněny lýzou EBOV (průdušnice, rohovka a spojivka). Monoklonální protilátka proti IgV doméně TIM-1, ARD5, blokovala vazbu EBOV a infekci. Společně tyto studie naznačují, že NPC1 a TIM-1 mohou být potenciálními terapeutickými cíli pro antivirové léčivo Ebola a jako základ pro rychlou diagnostiku v terénu.[Citace je zapotřebí ]

Replikace

Viry, jako je ebola, jsou nebuněčné a nereplikují se žádným typem dělení buněk; spíše používají kombinaci hostitelských a virově kódovaných enzymů vedle struktur hostitelských buněk k produkci více jejich kopií. Ty se pak samy shromáždí do virové makromolekulární struktury v hostitelské buňce.[33] Virus dokončí řadu kroků při infikování každé jednotlivé buňky. Virus začíná svůj útok navázáním na hostitelské receptory povrchem glykoproteinu (GP) peplomer a je endocytovaný do makropinozomy v hostitelské buňce.[34] K proniknutí do buňky se virová membrána spojí s váček membrána a nukleokapsid se uvolňuje do cytoplazma. Enkapsidovaná genomová ssRNA s negativním smyslem se používá jako templát pro syntézu (3'-5 ') polyadenylovaných monocistronických mRNA a pomocí ribozomů hostitelské buňky, molekul tRNA atd. Se mRNA překládá na jednotlivé virové proteiny.[35][36][37]

Tyto virové proteiny jsou zpracovány: glykoproteinový prekurzor (GPO) je štěpen na GP1 a GP2, které jsou poté silně glykosylovány pomocí buněčných enzymů a substrátů. Tyto dvě molekuly se shromažďují, nejprve do heterodimerů a poté do trimerů, aby získaly povrchové peplomery. Prekurzor sekretovaného glykoproteinu (sGP) se štěpí na sGP a delta peptid, oba se uvolňují z buňky. Jak hladiny virových proteinů stoupají, dochází k přechodu z translace na replikaci. Za použití templátu genomové RNA jako templátu se syntetizuje komplementární + ssRNA; toto se pak používá jako templát pro syntézu nové genomové (-) ssRNA, která je rychle enkapsidována. Nově vytvořené nukleokapsidy a obalové proteiny se sdružují na plazmatické membráně hostitelské buňky; pučící dojde ke zničení buňky.[Citace je zapotřebí ]

Ekologie

Virus ebola je zoonotický patogen. Uvádí se, že zprostředkujícími hostiteli jsou „různé druhy kaloňů ... v celé střední a subsaharské Africe“. Důkazy infekce u netopýrů byly detekovány molekulárními a sérologickými prostředky. Ebolaviry však nebyly u netopýrů izolovány.[8][38] Koncoví hostitelé jsou lidé a lidoopi infikovaní kontaktem s netopýry nebo jinými koncovými hostiteli. Prasata na Filipínách jsou údajně infikována Reston virus, takže mohou existovat i další prozatímní nebo zesilující hostitelé.[38] K propuknutí viru ebola dochází, když jsou teploty nižší a vlhkost vyšší než obvykle v Africe.[39] I poté, co se člověk zotaví z akutní fáze onemocnění, virus ebola přežívá měsíce v určitých orgánech, jako jsou oči a varlata.[40]

Onemocnění virem Ebola

Hlavní článek: Onemocnění virem Ebola

Ebolavirus Zaire je jedním ze čtyř ebolavirů, o nichž je známo, že způsobují onemocnění u lidí. Má nejvyšší míra úmrtnosti z těchto ebolavirů v průměru 83 procent od prvních ohnisek v roce 1976, i když u jednoho ohniska (2002–03) byla zaznamenána úmrtnost až 90 procent. Objevilo se také více ohnisek ebolaviru Zaire než jakéhokoli jiného ebolaviru. První ohnisko došlo 26. srpna 1976 v roce Yambuku.[41] Prvním zaznamenaným případem byl Mabalo Lokela, 44letý učitel. Příznaky se podobaly malárie a další pacienti dostávali chinin. Přenos byl přičítán opětovnému použití nesterilizovaných jehel a blízkému osobnímu kontaktu, tělesným tekutinám a místům, kde se dotyčná osoba dotkla. Během vypuknutí eboly v roce 1976 Zair, Ngoy Mushola cestoval z Bumba na Yambuku, kde zaznamenal první klinický popis nemoci do svého denního protokolu:[42]

Nemoc je charakterizována vysokou teplotou asi 39 ° C, hemateméza, průjem s krví, retrosternální bolesti břicha, vyčerpanost s "těžkými" artikulacemi a rychlá evoluční smrt po průměru tří dnů.

Od prvního zaznamenaného klinického popisu onemocnění během roku 1976 v Zairu dosáhlo nedávné ohnisko eboly, které začalo v březnu 2014, epidemických rozměrů a od ledna 2015 zabilo více než 8 000 lidí. Toto ohnisko bylo soustředěno do západní Afriky, oblast, která předtím nebyla postižena nemocí. Mýtné bylo obzvláště závažné ve třech zemích: Guinea, Libérie a Sierra Leone. Několik případů bylo hlášeno také v zemích mimo západní Afriku, všechny se týkaly mezinárodních cestujících, kteří byli vystaveni v nejvíce postižených regionech a později po dosažení svých cílů vykazovali příznaky horečky ebola.[43]

Závažnost onemocnění u lidí se velmi liší, od rychlé úmrtí po mírné onemocnění nebo dokonce bez příznaků.[44] Studie ohnisek na konci dvacátého století nenalezly korelaci mezi závažností onemocnění a genetickou podstatou viru. Proto se předpokládalo, že variabilita závažnosti onemocnění koreluje s genetickými rozdíly u obětí. To bylo obtížné studovat na zvířecích modelech, které reagují na virus hemoragickou horečkou podobným způsobem jako lidé, protože typické myší modely tak nereagují a požadovaný velký počet příslušných testovaných subjektů není snadno dostupný. Na konci října 2014 zveřejnila publikace studii o reakci na kmen Zaire ebolavirus přizpůsobený myšem, kterou předložila geneticky různorodá populace myší, která byla vyšlechtěna tak, aby měla řadu odpovědí na virus, která zahrnuje úmrtí na hemoragickou horečku.[45]

Vakcína

Hlavní článek: Vakcína proti ebole

V prosinci 2016 studie našla VSV-EBOV vakcína být 70–100% účinný proti viru Ebola, což z něj činí první vakcínu proti této nemoci.[46][47] VSV-EBOV byl schválen USA Úřad pro kontrolu potravin a léčiv v prosinci 2019.[48]

Historie a nomenklatura

Virus Marburg

Virus ebola byl poprvé identifikován jako možný nový „kmen“ viru Virus Marburg v roce 1976.[5][6][49] The Mezinárodní výbor pro taxonomii virů (ICTV) identifikuje virus Ebola jako druh Zairský ebolavirus, který je součástí rod Ebolavirus, rodina Filoviridae, objednat Mononegavirales. Název "Ebola virus" je odvozen od Řeka Ebola —Řeka, o které se zpočátku myslelo, že je v těsné blízkosti oblasti v Demokratická republika Kongo, dříve volané Zair, kde propuknutí viru Zaire Ebola v roce 1976 došlo - a taxonomické přípona virus.[1][5][6][50]

V roce 1998 byl název viru změněn na „virus Zaire Ebola“[51][52] a v roce 2002 na druhy Zairský ebolavirus.[53][54] Většina vědeckých článků však nadále odkazovala na „virus Ebola“ nebo používala výrazy „Ebola virus“ a „Zairský ebolavirus"souběžně. V důsledku toho v roce 2010 skupina vědců doporučila, aby byl pro subklasifikaci v rámci druhu přijat název" virus Ebola " Zairský ebolavirus, s odpovídající zkratkou EBOV.[1] Předchozí zkratky pro virus byly EBOV-Z (pro „virus Ebola Zaire“) a ZEBOV (pro „virus Zaire Ebola“ nebo „Zairský ebolavirus"). V roce 2011 ICTV výslovně odmítla návrh (2010.010bV) na uznání tohoto jména, protože ICTV neurčuje názvy pro podtypy, varianty, kmeny nebo jiná seskupení na úrovni poddruhů.[55] V současnosti ICTV oficiálně neuznává „virus Ebola“ jako taxonomickou hodnost, spíše nadále používá a doporučuje pouze druhové označení Zairský ebolavirus.[56] The prototyp Virus ebola, varianta Mayinga (EBOV / květen), byl pojmenován pro Mayinga N'Seka, zdravotní sestru, která zemřela během vypuknutí Zairu v roce 1976.[1][57][58]

Název Zairský ebolavirus je odvozen z Zair a taxonomické přípona ebolavirus (který označuje druh ebolaviru a odkazuje na Řeka Ebola ).[1] Podle pravidel pro pojmenování taxonů stanovených v Mezinárodní výbor pro taxonomii virů (ICTV), název Zairský ebolavirus je vždy být kapitalizováno, kurzíva, a musí mu předcházet slovo „druh“. Jména jejích členů (Zaire ebolaviruses) se mají psát velkými písmeny, nejsou kurzívou a používají se bez článků.[1]

Kritéria pro zařazení viru

Virus rodu Ebolavirus je členem druhu Zairský ebolavirus li:[1]

Vývoj

Zairský ebolavirus se lišil od svých předků v letech 1960–1976.[59] Genetická rozmanitost Ebolavirus zůstal konstantní před rokem 1900.[59][60] Poté, kolem šedesátých let, s největší pravděpodobností v důsledku změny klimatu nebo lidských aktivit, genetická rozmanitost viru rychle poklesla a většina linií vyhynula.[60] S poklesem počtu vnímavých hostitelů klesá také efektivní velikost populace a její genetická rozmanitost. Tento genetický úzký efekt má důsledky pro schopnost druhu způsobit Onemocnění virem Ebola v lidských hostitelích.[Citace je zapotřebí ]

A rekombinace událost mezi Zairský ebolavirus linie se pravděpodobně odehrály v letech 1996 až 2001 u divokých lidoopů, z nichž vznikly rekombinantní potomstvo.[61] Zdá se, že tyto rekombinantní viry byly v letech 2001-2003 odpovědné za řadu ohnisek mezi lidmi ve střední Africe.[61]

Zairský ebolavirus - Varianta Makona způsobila vypuknutí západní Afriky v roce 2014.[62] Vypuknutí bylo charakterizováno nejdelším případem přenosu virových druhů z člověka na člověka.[62] V této době byly pozorovány tlaky na přizpůsobení se lidskému hostiteli, avšak nebyly pozorovány žádné fenotypové změny ve viru (jako je zvýšený přenos, zvýšený imunitní únik virem).[Citace je zapotřebí ]

V literatuře

Reference

  1. ^ A b C d E F G h i Kuhn JH, Becker S, Ebihara H, Geisbert TW, Johnson KM, Kawaoka Y, Lipkin WI, Negredo AI a kol. (2010). „Návrh revidované taxonomie čeledi Filoviridae: Klasifikace, názvy taxonů a virů a zkratky virů“. Archivy virologie. 155 (12): 2083–103. doi:10.1007 / s00705-010-0814-x. PMC  3074192. PMID  21046175.
  2. ^ Na, Woonsung; Park, Nanuri; Yeom, Minju; Song, Daesub (4. prosince 2016). „Vypuknutí eboly v západní Africe 2014: co se děje s virem eboly?“. Klinický a experimentální výzkum vakcín. 4 (1): 17–22. doi:10.7774 / cevr.2015.4.1.17. ISSN  2287-3651. PMC  4313106. PMID  25648530.
  3. ^ Onemocnění virem Ebola (Zpráva). Světová zdravotnická organizace. Citováno 6. června 2019.
  4. ^ „Vypuknutí viru ebola“. Světová zdravotnická organizace. Citováno 4. prosince 2016.
  5. ^ A b C Pattyn S, Jacob W, van der Groen G, Piot P, Courteille G (1977). „Izolace viru podobného Marburgu z případu hemoragické horečky v Zairu“. Lanceta. 309 (8011): 573–4. doi:10.1016 / s0140-6736 (77) 92002-5. PMID  65663. S2CID  33060636.
  6. ^ A b C Bowen ETW, Lloyd G, Harris WJ, Platt GS, Baskerville A, Vella EE (1977). „Virová hemoragická horečka v jižním Súdánu a severním Zairu. Předběžné studie etiologického agens“. Lanceta. 309 (8011): 571–573. doi:10.1016 / s0140-6736 (77) 92001-3. PMID  65662. S2CID  3092094.
  7. ^ SZO. „Virové onemocnění ebola“.
  8. ^ A b Quammen, David (30. prosince 2014). „Netopýr poživající hmyz může být původcem ohniska eboly, navrhuje nová studie“. news.nationalgeographic.com. Washington DC: National Geographic Society. Citováno 30. prosince 2014.
  9. ^ Angier, Natalie (27. října 2014). „Zabijáci v cele, ale na svobodě - ebola a obrovský virový vesmír“. New York Times. Citováno 27. října 2014.
  10. ^ Nanbo, Asuka; Watanabe, Shinji; Halfmann, Peter; Kawaoka, Yoshihiro (4. února 2013). „Časoprostorová distribuční dynamika proteinů viru Ebola a RNA v infikovaných buňkách“. Vědecké zprávy. 3: 1206. Bibcode:2013NatSR ... 3E1206N. doi:10.1038 / srep01206. PMC  3563031. PMID  23383374.
  11. ^ „Virová choroba ebola Informační list č. 103“. Světová zdravotnická organizace. Březen 2014. Citováno 12. dubna 2014.
  12. ^ Fauquet CM, Mayo MA, Maniloff J, Desselberger U, Ball LA, eds. (2005). Virová taxonomie - osmá zpráva Mezinárodního výboru pro taxonomii virů. Oxford: Elsevier / Academic Press. str. 648. ISBN  978-0-08-057548-3.
  13. ^ Klenk, H.-D .; Feldmann, H., eds. (2004). Viry ebola a marburg - molekulární a buněčná biologie. Wymondham, Norfolk, Velká Británie: Horizon Bioscience. str. 28. ISBN  978-0-9545232-3-7.
  14. ^ Feldmann, H. K. (1993). "Molekulární biologie a vývoj filovirů". Netradiční agenti a neklasifikované viry. Archivy virologie. Supplementum. Archivy virologie. 7. 81–100. doi:10.1007/978-3-7091-9300-6_8. ISBN  978-3-211-82480-1. ISSN  0939-1983. PMID  8219816.
  15. ^ Lee, Jeffrey E; Saphire, Erica Ollmann (2009). "Struktura ebolavirového glykoproteinu a mechanismus vstupu". Budoucí virologie. 4 (6): 621–635. doi:10,2217 / fvl.09.56. ISSN  1746-0794. PMC  2829775. PMID  20198110.
  16. ^ Falasca L, Agrati C, Petrosillo N, Di Caro A, Capobianchi MR, Ippolito G, Piacentini M (4. prosince 2016). "Molekulární mechanismy patogeneze viru Ebola: zaměření na buněčnou smrt". Buněčná smrt a diferenciace. 22 (8): 1250–1259. doi:10.1038 / cdd.2015.67. ISSN  1350-9047. PMC  4495366. PMID  26024394.
  17. ^ Swetha, Rayapadi G .; Ramaiah, Sudha; Anbarasu, Anand; Sekar, Kanagaraj (2016). „Ebolavirová databáze: Zdroj informací o genech a bílkovinách pro ebolaviry“. Pokroky v bioinformatice. 2016: 1673284. doi:10.1155/2016/1673284. ISSN  1687-8027. PMC  4848411. PMID  27190508.
  18. ^ A b C Klenk, H.-D .; Feldmann, H., eds. (2004). Viry Ebola a Marburg: Molekulární a buněčná biologie. Horizon Bioscience. ISBN  978-1-904933-49-6.[stránka potřebná ]
  19. ^ Hillman, H. (1991). Případ nových paradigmat v buněčné biologii a neurobiologii. Edwin Mellen Press.
  20. ^ Zaire ebolavirus izolát H. sapiens-wt / GIN / 2014 / Makona-Kissidougou-C15, kompletní genom, GenBank
  21. ^ Taylor D, Leach R, Bruenn J (2010). „Filoviry jsou staré a integrované do savčích genomů“. BMC Evoluční biologie. 10: 193. doi:10.1186/1471-2148-10-193. PMC  2906475. PMID  20569424.
  22. ^ Belyi, V. A .; Levine, A. J .; Skalka, A. M. (2010). Buchmeier, Michael J. (ed.). „Neočekávaná dědičnost: vícenásobná integrace sekvencí starověkého Bornaviru a Ebolaviru / Marburgviru v genech obratlovců“. PLOS patogeny. 6 (7): e1001030. doi:10.1371 / journal.ppat.1001030. PMC  2912400. PMID  20686665.
  23. ^ Taylor DJ, Ballinger MJ, Zhan JJ, Hanzly LE, Bruenn JA (2014). „Důkazy o tom, že se ebolaviry a cuevaviry od miocénu liší od marburgvirů“. PeerJ. 2: e556. doi:10,7717 / peerj.556. PMC  4157239. PMID  25237605.
  24. ^ A b Richard Preston (27. října 2014). „Války eboly“. Newyorčan. New York: Condé Nast. Citováno 20. října 2014.
  25. ^ A b Gire, Stephen K .; et al. (2014). „Genomický dohled objasňuje původ a přenos viru Ebola během vypuknutí choroby v roce 2014“. Věda. 345 (6202): 1369–1372. Bibcode:2014Sci ... 345.1369G. doi:10.1126 / science.1259657. PMC  4431643. PMID  25214632.
  26. ^ Podívejte se na Hayden, Erika (5. května 2015). „Sekvencer DNA velikosti Pint zapůsobí na první uživatele“. Příroda. 521 (7550): 15–16. Bibcode:2015Natur.521 ... 15C. doi:10.1038 / 521015a. ISSN  0028-0836. PMID  25951262.
  27. ^ Jenkins GM, Rambaut A, Pybus OG, Holmes EC (2002). "Míry molekulární evoluce u RNA virů: Kvantitativní fylogenetická analýza". Journal of Molecular Evolution. 54 (2): 156–65. Bibcode:2002JMolE..54..156J. doi:10.1007 / s00239-001-0064-3. PMID  11821909. S2CID  20759532.
  28. ^ A b C d Carette JE, Raaben M, Wong AC, Herbert AS, Obernosterer G, Mulherkar N, Kuehne AI, Kranzusch PJ, Griffin AM, Ruthel G, Dal Cin P, Dye JM, Whelan SP, Chandran K, Brummelkamp TR (září 2011). „Vstup viru Ebola vyžaduje transportér cholesterolu Niemann-Pick C1“. Příroda. 477 (7364): 340–3. Bibcode:2011Natur.477..340C. doi:10.1038 / nature10348. PMC  3175325. PMID  21866103. Shrnutí ležel – New York Times.
  29. ^ A b C Côté M, Misasi J, Ren T, Bruchez A, Lee K, Filone CM, Hensley L, Li Q, Ory D, Chandran K, Cunningham J (září 2011). „Inhibitory malých molekul odhalují, že Niemann-Pick C1 je nezbytný pro infekci virem Ebola“. Příroda. 477 (7364): 344–8. Bibcode:2011Natur.477..344C. doi:10.1038 / příroda10380. PMC  3230319. PMID  21866101. Shrnutí ležel – New York Times.
  30. ^ Flemming A (říjen 2011). „Achillova pata virového vstupu eboly“. Nat Rev Drug Discov. 10 (10): 731. doi:10.1038 / nrd3568. PMID  21959282. S2CID  26888076.
  31. ^ Miller EH, Obernosterer G, Raaben M, Herbert AS, Deffieu MS, Krishnan A, Ndungo E, Sandesara RG, Carette JE, Kuehne AI, Ruthel G, Pfeffer SR, Dye JM, Whelan SP, Brummelkamp TR, Chandran K (březen 2012 ). „Vstup viru Ebola vyžaduje hostitelem naprogramované rozpoznání intracelulárního receptoru“. EMBO Journal. 31 (8): 1947–60. doi:10.1038 / emboj.2012.53. PMC  3343336. PMID  22395071.
  32. ^ Kondratowicz AS, Lennemann NJ, Sinn PL a kol. (Květen 2011). „T-buněčný imunoglobulin a mucinová doména 1 (TIM-1) jsou receptory pro Zaire Ebolavirus a Viktoriino jezero Marburgvirus.“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 108 (20): 8426–31. Bibcode:2011PNAS..108,8426K. doi:10.1073 / pnas.1019030108. PMC  3100998. PMID  21536871.
  33. ^ Databáze biomarkerů. Virus ebola. Korea National Institute of Health. Archivovány od originál dne 22. dubna 2008. Citováno 31. května 2009.
  34. ^ Saeed MF, Kolokoltsov AA, Albrecht T, Davey RA (2010). Basler CF (ed.). „Buněčný vstup viru ebola zahrnuje absorpci mechanismem podobným makropinocytóze a následný obchod prostřednictvím časných a pozdních endosomů“. PLOS patogeny. 6 (9): e1001110. doi:10.1371 / journal.ppat.1001110. PMC  2940741. PMID  20862315.
  35. ^ Mühlberger, Elke (4. prosince 2016). „Filovirová replikace a transkripce“. Budoucí virologie. 2 (2): 205–215. doi:10.2217/17460794.2.2.205. ISSN  1746-0794. PMC  3787895. PMID  24093048.
  36. ^ Feldmann, H .; Klenk, H.-D. (1996). Filoviry. Lékařská mikrobiologie. Lékařská pobočka University of Texas v Galvestonu. ISBN  9780963117212. Citováno 4. prosince 2016.
  37. ^ Lai, Kang Yiu; Ng, Wing Yiu George; Cheng, Fan Fanny (28. listopadu 2014). „Lidská infekce virem Ebola v západní Africe: přehled dostupných terapeutických látek, které se zaměřují na různé kroky životního cyklu viru Ebola“. Infekční nemoci z chudoby. 3: 43. doi:10.1186/2049-9957-3-43. ISSN  2049-9957. PMC  4334593. PMID  25699183.
  38. ^ A b Feldmann H (květen 2014). „Ebola - rostoucí hrozba?“. N. Engl. J. Med. 371 (15): 1375–8. doi:10.1056 / NEJMp1405314. PMID  24805988. S2CID  4657264.
  39. ^ Ng, S .; Cowling, B. (2014). „Sdružení mezi teplotou, vlhkostí a ohnisky ebolavirových chorob v Africe, 1976–2014“. Eurosurveillance. 19 (35): 20892. doi:10.2807 / 1560-7917.ES2014.19.35.20892. PMID  25210981.
  40. ^ „Klinická péče o osoby, které přežily onemocnění virem Ebola“ (PDF). Světová zdravotnická organizace. 2016. Citováno 4. prosince 2016.
  41. ^ Isaacson M, Sureau P, Courteille G, Pattyn, SR. „Clinical Aspects of Ebola Virus Disease at the Ngaliema Hospital, Kinshasa, Zaire, 1976“. Archivovány od originál dne 4. srpna 2014. Citováno 24. června 2014. Citovat deník vyžaduje | deník = (Pomoc)
  42. ^ Bardi, Jason Socrates. „Smrt volala řeku“. Výzkumný ústav Scripps. Citováno 9. října 2014.
  43. ^ jméno: S. Reardan .; N Engl. J Med. (2014) „Prvních devět měsíců epidemie a projekce, onemocnění virem Ebola v západní Africe“. archiv týmu reakce na ebola. 511 (75,11): 520
  44. ^ Gina Kolata (30. října 2014). „Geny ovlivňují, jak myši reagují na ebolu, uvádí studie ve„ významném pokroku “'". New York Times. Citováno 30. října 2014.
  45. ^ Rasmussen, Angela L .; et al. (30. října 2014). „Genetická rozmanitost hostitele umožňuje patogenezi a rezistenci hemoragické horečky na ebolu.“. Věda. 346 (6212): 987–991. Bibcode:2014Sci ... 346..987R. doi:10.1126 / science.1259595. PMC  4241145. PMID  25359852.
  46. ^ Henao-Restrepo, Ana Maria; et al. (22. prosince 2016). „Účinnost a účinnost vakcíny s vektorem rVSV při prevenci onemocnění virem Ebola: konečné výsledky očkování proti Guinejskému kruhu, otevřená, klastrová randomizovaná studie (Ebola Ça Suffit!)“. Lancet. 389 (10068): 505–518. doi:10.1016 / S0140-6736 (16) 32621-6. PMC  5364328. PMID  28017403. Citováno 27. prosince 2016.
  47. ^ Berlinger, Joshua (22. prosince 2016). „Vakcína proti ebole poskytuje 100% ochranu, uvádí studie“. CNN. Citováno 27. prosince 2016.
  48. ^ „První vakcína schválená FDA pro prevenci onemocnění virem Ebola, která představuje zásadní milník v připravenosti a reakci na veřejné zdraví“. NÁS. Úřad pro kontrolu potravin a léčiv (FDA). 19. prosince 2019. Archivováno z původního dne 20. prosince 2019. Citováno 19. prosince 2019.
  49. ^ Brown, Rob (18. července 2014). „Virusový detektiv, který objevil ebolu“. BBC novinky.
  50. ^ Johnson KM, Webb PA, Lange JV, Murphy FA (1977). „Izolace a částečná charakterizace nového viru způsobujícího hemoragickou horečku v Zambii“. Lanceta. 309 (8011): 569–71. doi:10.1016 / s0140-6736 (77) 92000-1. PMID  65661. S2CID  19368457.
  51. ^ Netesov SV, Feldmann H, Jahrling PB, Klenk HD, Sanchez A (2000). "Rodina Filoviridae". In van Regenmortel MHV, Fauquet CM, Bishop DHL, Carstens EB, Estes MK, Lemon SM, Maniloff J, Mayo MA, McGeoch DJ, Pringle CR, Wickner RB (eds.). Virová taxonomie - sedmá zpráva Mezinárodního výboru pro taxonomii virů. San Diego, USA: Academic Press. 539–548. ISBN  978-0-12-370200-5.
  52. ^ Pringle, C. R. (1998). „Virus taxonomy-San Diego 1998“. Archivy virologie. 143 (7): 1449–1459. doi:10,1007 / s007050050389. PMID  9742051. S2CID  13229117.
  53. ^ Feldmann H, Geisbert TW, Jahrling PB, Klenk HD, Netesov SV, Peters CJ, Sanchez A, Swanepoel R, Volchkov VE (2005). "Rodina Filoviridae". In Fauquet CM, Mayo MA, Maniloff J, Desselberger U, Ball LA (eds.). Virová taxonomie - osmá zpráva Mezinárodního výboru pro taxonomii virů. San Diego, USA: Elsevier / Academic Press. 645–653. ISBN  978-0-12-370200-5.
  54. ^ Mayo, M. A. (2002). „ICTV na pařížském ICV: výsledky plenárního zasedání a binomické hlasování“. Archivy virologie. 147 (11): 2254–2260. doi:10.1007 / s007050200052. S2CID  43887711.
  55. ^ "Nahradit druhové jméno Viktoriino jezero marburgvirus s Marburg marburgvirus v rodu Marburgvirus".
  56. ^ Mezinárodní výbor pro taxonomii virů. „Virus Taxonomy: 2013 Release“.
  57. ^ Wahl-Jensen V, Kurz SK, Hazelton PR, Schnittler HJ, Stroher U, Burton DR, Feldmann H (2005). „Role ebola viru vylučovaných glykoproteinů a virům podobných částic při aktivaci lidských makrofágů“. Journal of Virology. 79 (4): 2413–9. doi:10.1128 / JVI.79.4.2413-2419.2005. PMC  546544. PMID  15681442.
  58. ^ Kesel AJ, Huang Z, Murray MG, Prichard MN, Caboni L, Nevin DK, Fayne D, Lloyd DG, Detorio MA, Schinazi RF (2014). „Retinazon inhibuje určité lidské viry přenášené krví, včetně viru Ebola Zaire“. Antivirová chemie a chemoterapie. 23 (5): 197–215. doi:10.3851 / IMP2568. PMID  23636868. S2CID  34249020.
  59. ^ A b Carroll, S.A. (2012). „Molekulární evoluce virů čeledi Filoviridae na základě 97 sekvencí celého genomu“. Journal of Virology. 87 (5): 2608–2616. doi:10.1128 / JVI.03118-12. PMC  3571414. PMID  23255795.
  60. ^ A b Li, Y.H. (2013). "Evoluční historie viru Ebola". Epidemiologie a infekce. 142 (6): 1138–1145. doi:10.1017 / S0950268813002215. PMID  24040779. S2CID  9873900.
  61. ^ A b Wittmann TJ, Biek R, Hassanin A, Rouquet P, Reed P, Yaba P, Pourrut X, Real LA, Gonzalez JP, Leroy EM. Izoláty ebolaviru Zaire z divokých opic odhalují genetickou linii a rekombinanty. Proc Natl Acad Sci U S A. 2007 23. října; 104 (43): 17123-7. Epub 2007 17. října. Erratum in: Proc Natl Acad Sci U S A. 2007 4. prosince; 104 (49): 19656. PMID: 17942693
  62. ^ A b „Vypuknutí chronologie: Virová choroba ebola“. Ebola Hemorrhagic Feve. CDC. 2. srpna 2017. Citováno 11. listopadu 2017.
  63. ^ Zavřít, William T. (1995). Ebola: Dokumentární román své první exploze. New York: Ivy Books. ISBN  978-0804114325. OCLC  32753758. Na Knihy Google.
  64. ^ Grove, Ryan (2. června 2006). „Více o lidech než o viru“. Review of Close, William T., Ebola: Dokumentární román jejího prvního výbuchu. Citováno 17. září 2014.
  65. ^ Zavřít, William T. (2002). Ebola: Očima lidí. Marbleton, Wyoming: Meadowlark Springs Productions. ISBN  978-0970337115. OCLC  49193962. Na Knihy Google.
  66. ^ Pink, Brenda (24. června 2008). „Fascinující pohled“. Recenze Close, William T., Ebola: Očima lidí. Citováno 17. září 2014.
  67. ^ Richard Preston. "Horká zóna". richardpreston.net. Citováno 4. prosince 2016.
  68. ^ Clancy, Tom (1996). Výkonné objednávky. New York: Putnam. ISBN  978-0399142185. OCLC  34878804.
  69. ^ Kámen, Olivere (2. září 1996). „Kdo je to v Oválné pracovně?“. Knihy Novinky a recenze. Společnost New York Times. Archivovány od originál dne 10. dubna 2009. Citováno 10. září 2014.

externí odkazy