Bruno Reversade - Bruno Reversade

Bruno Reversade
narozený1978 (věk 41–42)
Státní občanstvíNÁS
Alma materUniversity of California, Los Angeles[1]
OceněníSpolečnost ve vědě, Branco Weiss Fellow (2007), A * STAR Investigator (2008), EMBO Young Investigators (2012)
Vědecká kariéra
PoleMendelian Genetics, Vývojová biologie, Mikropeptidy
Instituce
Doktorský poradceEdward M. De Robertis
Ostatní akademičtí poradciDavor Solter
webová stránkawww.reversade.com

Bruno Reversade (nar. 1978) je americký vývojový biolog a lidský genetik. Je ředitelem Ústav lékařské biologie na HVĚZDA (Singapur ) a zastává několik fakultních pozic na jiných univerzitách. Reversade je známý pro identifikaci mutovaných genů způsobujících Mendelovy choroby u lidí a pro svůj výzkum genetiky identických dvojčat.[2][3][4]

raný život a vzdělávání

Bruno Reversade se narodil v roce 1978 ve francouzsko-americké rodině. Byl vychován v Grenoble (Francie ) a Washington DC. (NÁS ).

Vědecká kariéra

Reversade se začal zajímat vývojová biologie v roce 1997 při studiu na University of Western Ontario (Kanada ) pod vedením Grega Kellyho.[5][6]

Magisterský titul získal na Pasteurův institut (Paříž, Francie ), kde studoval vývoj hlavy v myším embryu.[5][7] Poté se přestěhoval do Spojených států, aby pracoval v HHMI laboratoř Edward M. De Robertis na University of California, Los Angeles. Tam studoval specifikaci hřbetní-ventrální osa během vývoje obratlovců pomocí Xenopus embrya.[8] V roce 2005 Reversade a De Robertis podrobně popsali, jak více extracelulárních proteinů umožňuje důslednou samoregulaci embryí rozřezaných na dvě části.[9][10][11]

V roce 2006 získal Reversade titul PhD Pierre a Marie Curie University.[12] V roce 2008 obdržel HVĚZDA vyšetřování (Singapur ) ocenění a založil svůj tým v roce 2008 na Ústav lékařské biologie provádět lidskou embryologii a genetický výzkum.[12][1][13] V roce 2015 se stal ředitelem A * STAR.[14] Také v roce 2015 získal stipendium AAA od Vrije Universiteit Amsterdam a byl jmenován profesorem genetiky člověka v Centru pro reprodukční medicínu v Akademickém lékařském centru univerzity.[15] Od roku 2016 je Reversade významným profesorem genetiky člověka na Univerzita Koç (krocan ).[16]

Výzkumné oblasti

Mendelovská genetika

Jeho laboratoř pracuje na genetické charakterizaci a klinickém popisu monogenních podmínek u lidí.[17][18] Reversade identifikovala mutace odpovědné za progeroidní syndromy u lidí[19][20] NLRP1 inflammasome související nemoci,[21][22] a samoléčivé rakoviny.[23][21] Tým Reversade to identifikoval zárodečné mutace v následujících genech nést za ně zodpovědnost Mendelovy choroby:

RokMendelianova nemocGenDědictvíFenotyp MIM číslo
2009Cutis laxa, autosomálně recesivní, typ IIB (syndrom vrásčité kůže )[19][24]PYCR1Recesivní614438
2010Syndrom temtamy preaxiální brachydaktylie[25]CHSY1Recesivní605282
2011Několik samoléčivých dlaždicových Epiteliom (Fergurson-Smithova choroba)[26]TGFBR1Dominantní132800
2012Hamamyho syndrom[27][28]IRX5Recesivní611174
2012Bodová palmoplantární keratoderma, typ IA[23]AAGABRecesivní148600
2014Lissencephaly s Mikrocefalie 6[29]KATNB1Recesivní616212
2015Al-Raqadův syndrom[30]DCPSRecesivní616459
2015Dominantní Cutis laxa typ 3[20]ALDH18A1Dominantní616603
2016Několik samoléčebných palmoplantár karcinom[21][31]NLRP1Dominantní615225
2016X-vázané syndromické mentální retardace 99[32]USP9XHeterozygotní300968
2016Primární intraoseální vaskulární malformace[33]ELMO2Recesivní606893
2017Coleova choroba[34]ENPP1Recesivní615522
2017Al Kaissiho syndrom[35]CDK10Recesivní617694
2017Neurogenní Arthrogryposis multiplex congenita s myelin přeběhnout[36]LGI4Recesivní617468
2017Alkuraya-Kucinskasův syndrom[37]KIAA1109Recesivní617822
2017Syndrom mikroftalmie Bosma arhinia[38]SMCHD1Dominantní603457
2018Mentální retardace, autozomálně recesivní 63[39][40]CAMK2ARecesivní618095
2018Syndrom tetraamelie s plicní ageneze[41][42][43]RSPO2Recesivní618021
2019Syndrom PAPPA[44]TBX4Recesivní601719
2020Jamuarův syndrom[45]UGDHRecesivní603370

Vývojová biologie a identické partnerství

Vyšetřování Reversade v vývojová biologie spoléhali na různá zvířata modelové organismy (C. elegans, Drosophila, zebrafish, Xenopus a transgenní myši ) a zahrnoval takové embryonální procesy jako neurální indukce,[8] vývoj končetin,[25][41][44] a různé lidské choroby vrozené vady.[38]

V roce 2005, během jeho Ph.D. práce v laboratoři Edwarda De Robertise, vědci publikovali dva objevy,[9][46] týkající se samoregulace embrya morfogenetické pole zprostředkovaný extracelulárním Chordin /BMP / Sizzled cesta.[10] To pomohlo poskytnout molekulární rámec pro to, jak se embrya rozdělená na dvě poloviny mohou vyvinout do dokonalých, i když menších, identických dvojčat.[47]

Reversade také zkoumá genetiku dizygotický a monozygotické partnerství u lidí.[48][5][4] Hledal geny odpovědné za monozygotní partnerství ze vzácných populačních izolátů.[49]

Mikropeptidy

Výzkum společnosti Reversade se také zaměřuje na anotaci románu mikropeptidy.[50] V roce 2013 objevil a nechal si patentovat román hormon s názvem ELABELA (ELA).[50][51] Tento vylučovaný cirkulující peptid funguje jako endogenní ligand pro Apelinový receptor (A Receptor spojený s G proteinem ).[52][53] Genetická inaktivace ELA vede k kardiovaskulární vady,[54][55] předurčuje k preeklampsie[56][57][58] a je nutná pro sebeobnovu člověka embryonální kmenové buňky.[59]

Ocenění a uznání

Reference

  1. ^ A b J.P. (2011-01-12). "Z jednoho, mnoho". Ekonom. Singapur. Archivovány od originál dne 06.12.2019. Citováno 2019-12-06.
  2. ^ Segal, Nancy L. (2017). Twin Mythconceptions: False Beliefs, Fables, and Facts about Twins. Akademický tisk. str. 54. ISBN  978-0-12-803994-6 - přes Knihy Google.
  3. ^ Appasani, Krishnarao, ed. (2012). Epigenomika: Od biologie chromatinu po terapeutiku. Cambridge University Press. str. 16. ISBN  978-1-107-00382-8 - přes Knihy Google.
  4. ^ A b Rosier, Florencie. „Sur la piste d'un gène zodpovědný de la gémellité“ [Na stopě genu odpovědného za twinning]. Le Monde (francouzsky). Archivovány od originál dne 8. 7. 2014. Citováno 2019-12-16.
  5. ^ A b C d Gewin, Virginie (2013-03-21). „Bod obratu: Bruno Reversade“. Příroda. 495 (7441): 401. doi:10.1038 / nj7441-401a.
  6. ^ Kelly, Gregory M; Reversade, Bruno (1997). "Charakterizace cDNA kódující nový protein podobný pásku 4.1 v zebrafish". Biochemie a buněčná biologie. 75 (5): 623–632. doi:10.1139 / o97-078. PMID  9551184.
  7. ^ Zakin, Lise; Reversade, Bruno; Virlon, Bérangère; Rusniok, Christophe; Glaser, Philippe; Elalouf, Jean-Marc; Brûlet, Philippe (2000-12-19). "Profily genové exprese u normálních a včasných gastrulačních myších embryí Otx2 - / -". Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 97 (26): 14388–14393. doi:10.1073 / pnas.011513398. PMC  18928. PMID  11114168.
  8. ^ A b Reversade, B .; Kuroda, H .; Lee, H .; Mays, A .; De Robertis, E.M. (2005-06-23). „Vyčerpání signálů organizátorů Bmp2, Bmp4, Bmp7 a Spemann vyvolává masivní tvorbu mozku v embryích Xenopus“. Rozvoj. 132 (15): 3381–92. doi:10.1242 / dev.01901. PMC  2278118. PMID  15975940.
  9. ^ A b Reversade, Bruno; De Robertis, E.M. (2005-12-16). „Regulace ADMP a BMP2 / 4/7 na opačných embryonálních pólech generuje samoregulační morfogenetické pole“. Buňka. 123 (6): 1147–1160. doi:10.1016 / j.cell.2005.08.047. PMC  2292129. PMID  16360041.
  10. ^ A b Keeley, Jim (16. 12. 2005). „Vědci objevují pozoruhodnou vývojovou cestu“. Howard Hughes Medical Institute. Archivovány od originál dne 2017-09-25. Citováno 2019-12-07.
  11. ^ Martín-Durán, José M .; Vellutini, Bruno C., vyd. (2019). Staré otázky a mladé přístupy k vývoji zvířat. Springer Nature. str. 98. ISBN  978-3-030-18201-4. ISSN  2509-6745 - přes Knihy Google.
  12. ^ A b C „Prestižní ocenění A * STAR Investigatorship láká vynikající mladé vědce k provádění nezávislého výzkumu ve výzkumných ústavech A * STAR“ (Tisková zpráva). Agentura pro vědu, technologii a výzkum. 12. 2. 2008. Archivovány od originál dne 7. 12. 2019. Citováno 2019-12-07.
  13. ^ Zengkung, Feng (2012-11-20). „Genetické studie získaly místo vědce A * Star v elitní skupině“. Straits Times. str. 8. Archivováno od originál dne 7. 12. 2019. Citováno 2019-12-07 - přes AsiaOne.
  14. ^ „Bruno Reversade“. ResearchGate. Archivovány od originál dne 2019-12-10. Citováno 2019-12-10.
  15. ^ A b „Výroční zpráva Vrije Universiteit Amsterdam 2015“ (PDF). Vrije Universiteit Amsterdam. 2015. s. 56. Archivovány od originál (PDF) dne 7. 12. 2019. Citováno 2019-12-07.
  16. ^ „Akademik Kadro“ [Akademický pracovník] (v turečtině). Univerzita Koç. Archivovány od originál dne 2019-12-10. Citováno 2019-12-10.
  17. ^ Cheong, Kash (2015-09-18). „Sledování mutovaných genů, které způsobí zmatek“. Straits Times. Archivovány od originál dne 19. 9. 2015. Citováno 2019-12-10.
  18. ^ Chng, Leonard (2015-10-29). „Asijské vědecké průkopníky: Bruno Reversade“. Asijský vědec. Archivovány od originál dne 2015-10-30. Citováno 2019-12-10.
  19. ^ A b Reversade, B .; Escande-Beillard, N .; Dimopoulou, A .; et al. (2009-08-02). "Mutace v PYCR1 způsobují cutis laxa s progeroidními rysy". Genetika přírody. 41 (9): 1016–1021. doi:10,1038 / ng.413. PMID  19648921. S2CID  10221927.
  20. ^ A b Fischer-Zirnsak, Björn; Escande-Beillard, Nathalie; Ganesh, Jaya; Callewaert, Bert; et al. (2015-09-03). „Opakující se de novo mutace ovlivňující reziduum Arg138 pyrrolin-5-karboxylát syntázy způsobují progeroidní formu autosomálně dominantní Cutis Laxa“. American Journal of Human Genetics. 97 (3): 483–492. doi:10.1016 / j.ajhg.2015.08.001. PMC  4564990. PMID  26320891.
  21. ^ A b C Zhong, Franklin L .; Mamaï, Ons; Sborgi, Lorenzo; Saad, Ali; et al. (2016-09-22). „Mutace Germline NLRP1 způsobují syndrom zánětu kůže a citlivosti na rakovinu aktivací inflammasomu“. Buňka. 167 (1): 187–202. E17. doi:10.1016 / j.cell.2016.09.001. PMID  27662089.
  22. ^ Zhonga, Franklin L .; Robinson, Kim; Teo, Daniel Eng Thiam; et al. (05.10.2018). „Lidský DPP9 potlačuje NLRP1 inflammasom a chrání před autoinflamačními chorobami prostřednictvím aktivity peptidázy a vazby FIIND domény“. Journal of Biological Chemistry. 293 (49): 18864–18878. doi:10.1074 / jbc.RA118.004350. PMC  6295727. PMID  30291141.
  23. ^ A b Pohler, Elizabeth; Mamai, Ons; Hirst, Jennifer; et al. (2012-10-14). „Haploinsufficiency pro AAGAB způsobuje klinicky heterogenní formy bodové palmoplantární keratodermy“. Genetika přírody. 44 (11): 1272–1276. doi:10,1038 / ng.2444. PMC  3836166. PMID  23064416.
  24. ^ „Scoperta la proteina che contrasta l'invecchiamento precoce della pelle“ [Objeven je protein, který působí proti předčasnému stárnutí pokožky]. la Repubblica (v italštině). 2009-09-05. Archivovány od originál dne 09.02.2011. Citováno 2019-12-16.
  25. ^ A b Tian, ​​J .; Jing, L .; Shboul, M .; et al. (2010-12-10). „Ztráta CHSY1, vylučovaného enzymu FRINGE, způsobuje u lidí syndromickou brachydaktylii zvýšenou signalizací NOTCH“. American Journal of Human Genetics. 87 (6): 768–78. doi:10.1016 / j.ajhg.2010.11.005. PMC  2997365. PMID  21129727.
  26. ^ Goudie, D.R .; Merriman, B .; Lee, B .; et al. (2011-02-27). „Mnohočetný samoléčivý dlaždicový epitel je způsoben spektrem mutací specifických pro onemocnění v TGFBR1.“ Genetika přírody. 43 (4): 365–9. doi:10,1038 / ng. 780. PMID  21358634. S2CID  24580576.
  27. ^ Bonnard, Carine; Strobl, Anna C; Shboul, Mohammad; et al. (2012-05-13). "Mutace v IRX5 zhoršují kraniofaciální vývoj a migraci zárodečných buněk prostřednictvím SDF1". Genetika přírody. 13 (44): 709–713. doi:10,1038 / ng.2259. PMID  22581230. S2CID  5535474.
  28. ^ Goldwert, Lindsay (15.05.2012). „Vzácný Hamamyho syndrom nabízí genetický pohled na to, co způsobuje srdeční choroby, poruchy krve“. New York Daily News. Archivovány od originál dne 2017-10-12. Citováno 2019-12-14.
  29. ^ Hu, Wen F .; Pomp, Oz; Ben-Omran, Tawfeg; et al. (2014-12-17). „Katanin p80 reguluje kortikální vývoj člověka omezením počtu center a řasinek“. Neuron. 84 (6): 1240–1257. doi:10.1016 / j.neuron.2014.12.017. PMC  4485387. PMID  25521379.
  30. ^ Ng, Calista K.L .; Shboul, Mohammad; Taverniti, Valerio; et al. (01.06.2015). „Ztráta zachycovače mRNA dekapující enzym DCPS způsobuje syndromické mentální postižení s neuromuskulárními defekty“. Lidská molekulární genetika. 24 (11): 3163–3171. doi:10,1093 / hmg / ddv067. PMC  4424953. PMID  25712129.
  31. ^ Boh, Samantha (02.11.2016). „Singapurský tým objasňuje, co způsobuje rakovinu kůže“. Straits Times. Archivovány od originál dne 02.11.2016. Citováno 2019-12-15.
  32. ^ Reijnders, Margot R.F .; Zachariadis, Vasilios; Latour, Brooke; et al. (2016-02-04). „De Novo mutace ztráty funkce u USP9X způsobují rozpoznatelný syndrom specifický pro ženy s vývojovým zpožděním a vrozenými vadami“. American Journal of Human Genetics. 98 (2): 373–381. doi:10.1016 / j.ajhg.2015.12.015. PMC  4746365. PMID  26833328.
  33. ^ Cetinkaya, Arda; Xiong, Jingwei Rachel; Vargel, İbrahim; et al. (2016-08-04). "Ztráta funkce mutací v ELMO2 způsobuje intraosseální vaskulární malformaci narušením signalizace RAC1". American Journal of Human Genetics. 99 (2): 299–317. doi:10.1016 / j.ajhg.2016.06.008. PMC  4974086. PMID  27476657.
  34. ^ Chourabi, Marwa; Liew, Mei Shan; Lim, Shawn; et al. (08.01.2018). „ENPP1 mutace způsobuje recesivní Colovu chorobu změnou melanogeneze“. Journal of Investigative Dermatology. 138 (2): 291–300. doi:10.1016 / j.jid.2017.08.045. PMID  28964717.
  35. ^ Windpassinger, Christian; Piard, Juliette; Bonnard, Carine; et al. (07.09.2017). „Mutace CDK10 u lidí a myší způsobují závažné zpomalení růstu, malformace páteře a zpoždění vývoje“. American Journal of Human Genetics. 101 (3): 391–403. doi:10.1016 / j.ajhg.2017.08.003. PMC  5591019. PMID  28886341.
  36. ^ Xue, Shifeng; Maluenda, Jérôme; Marguet, Florent; et al. (2017-04-06). „Ztráta funkce mutací v LGI4, sekretovaném ligandu podílejícím se na myelinaci Schwannových buněk, je odpovědná za Arthrogryposis Multiplex Congenita“. American Journal of Human Genetics. 100 (4): 659–665. doi:10.1016 / j.ajhg.2017.02.006. PMC  5384038. PMID  28318499.
  37. ^ Gueneau, Lucie; Fish, Richard J .; Shamseldin, Hanan E .; et al. (01.01.2018). „Varianty KIAA1109 jsou spojeny se závažnou poruchou vývoje mozku a artrogrypózy“. American Journal of Human Genetics. 102 (1): 116–132. doi:10.1016 / j.ajhg.2017.12.002. PMC  5777449. PMID  29290337.
  38. ^ A b Gordon, Christopher T; Xue, Shifeng; Yigit, Gökhan; et al. (09.01.2017). „De novo mutace v SMCHD1 způsobují mikroftalmický syndrom Bosma arhinia a potlačují vývoj nosu“ (PDF). Genetika přírody. 49 (2): 249–255. doi:10.1038 / ng.3765. PMID  28067911. S2CID  205353193.
  39. ^ Chia, Poh Hui; Zhong, Franklin Lei; Niwa, Shinsuke; et al. (2018-05-22). „Homozygotní ztráta funkce mutace CAMK2A způsobuje zpoždění růstu, časté záchvaty a těžké mentální postižení“. eLife. 7. doi:10,7554 / eLife.32451. PMC  5963920. PMID  29784083.
  40. ^ Maynard, Christopher (2018-05-23). „Vědci identifikují nové neurovývojové onemocnění“. ConsumerAffairs. Archivovány od originál dne 2018-05-24. Citováno 2019-12-15.
  41. ^ A b Szenker-Ravi, Emmanuelle; Altunoglu, Umut; Leushacke, Marc; et al. (2018-05-16). „RSPO2 inhibice RNF43 a ZNRF3 řídí vývoj končetin nezávisle na LGR4 / 5/6“. Příroda. 557 (7706): 564–569. Bibcode:2018Natur.557..564S. doi:10.1038 / s41586-018-0118-r. PMID  29769720. S2CID  21712936.
  42. ^ Voormolen, Sander (2018-05-17). „Geboren zonder armen en benen - nu weten we hoe dat komt“ [Narozen bez rukou a nohou - nyní víme proč]. NRC Handelsblad (v holandštině). Archivovány od originál dne 2019-12-15. Citováno 2019-12-15.
  43. ^ Ersan, Mesude (06.06.2018). „Kopan kol ve bacak yeniden çıkabilir ... Türk bilim kadınının büyük başarısı“ [Zlomená ruka a noha mohou znovu vyjít ... Velký úspěch tureckého vědce]. Hürriyet (v turečtině). Archivovány od originál dne 12. 11. 2018. Citováno 2019-12-15.
  44. ^ A b Kariminejad, Ariana; Szenker-Ravi, Emmanuelle; Lekszas, Caroline; et al. (2019-12-05). „Homozygotní nulové mutace TBX4 vedou k zadní amélii s pánevní a plicní hypoplázií“. American Journal of Human Genetics. 105 (6): 1294–1301. doi:10.1016 / j.ajhg.2019.10.013. PMC  6904794. PMID  31761294.
  45. ^ Hengel, Holger; Bosso-Lefèvre, Célia; Grady, George; Szenker-Ravi, Emmanuelle; Li, Hankun; Pierce, Sarah; et al. (30. ledna 2020). „Ztráty funkce mutací UDP-glukóza 6-dehydrogenázy způsobují recesivní vývojovou epileptickou encefalopatii“. Příroda komunikace. 11 (1): 595. Bibcode:2020NatCo..11..595H. doi:10.1038 / s41467-020-14360-7. PMC  6992768. PMID  32001716.
  46. ^ Lee, Hojoon X .; Ambrosio, Andrea L .; Reversade, Bruno; De Robertis, E.M. (2006-01-13). „Embryonální dorzálně-ventrální signalizace: vylučované proteiny související s krepatěním jako inhibitory toloidových proteinů“. Buňka. 124 (1): 147–159. doi:10.1016 / j.cell.2005.12.018. PMC  2486255. PMID  16413488.
  47. ^ Kimelman, David; Pyati, Ujwal J. (16. 12. 2005). „Signalizace Bmp: Proměna půlky v celek“. Buňka. 123 (6): 982–984. doi:10.1016 / j.cell.2005.11.028. PMID  16360027. S2CID  14376376.
  48. ^ Mbarek, Hamdi; Steinberg, Stacy; Nyholt, Dale R .; et al. (2016-05-05). „Identifikace společných genetických variant ovlivňujících spontánní dizygotické partnerství a ženskou plodnost“. American Journal of Human Genetics. 98 (5): 898–908. doi:10.1016 / j.ajhg.2016.03.008. PMC  4863559. PMID  27132594.
  49. ^ A b Cyranoski, David (2009-04-15). "Vývojová biologie: dva po druhém". Příroda. 458 (7240): 826–829. doi:10.1038 / 458826a. PMID  19370006. Archivovány od originál dne 17. 4. 2009. Citováno 2019-12-07.
  50. ^ A b Chng, Serene C .; Ho, Lena; Tian, ​​Jing; Reversade, Bruno (2013-12-23). „ELABELA: hormon nezbytný pro signály vývoje srdce prostřednictvím apelinového receptoru“. Vývojová buňka. 27 (6): 672–680. doi:10.1016 / j.devcel.2013.11.002. PMID  24316148.
  51. ^ US patent 20160311880A1 
  52. ^ Murza, Alexandre; Sainsily, Xavier; Coquerel, David; et al. (2016-03-17). „Vztah mezi strukturou a aktivitou bioaktivního fragmentu ELABELA, který moduluje vaskulární a srdeční funkce“. Journal of Medicinal Chemistry. 59 (7): 2962–2972. doi:10.1021 / acs.jmedchem.5b01549. PMID  26986036.
  53. ^ Číst, Cai; Nyimanu, Duuamene; Williams, Thomas L .; et al. (Říjen 2019). „Mezinárodní unie základní a klinické farmakologie. CVII. Struktura a farmakologie apelinového receptoru s doporučením, že Elabela / batole je druhým endogenním peptidovým ligandem“. Farmakologické recenze. 71 (4): 467–502. doi:10.1124 / pr.119.017533. PMC  6731456. PMID  31492821.
  54. ^ Helker, Christian SM; Schuermann, Annika; Pollmann, Cathrin; Chng, Serene C; Kiefer, Friedemann; Reversade, Bruno; Herzog, Wiebke (2015-05-27). „Hormonální peptid Elabela vede během vaskulogeneze angioblasty ke střední linii“. eLife. 27 (4). doi:10,7554 / eLife.06726. PMC  4468421. PMID  26017639.
  55. ^ Sharma, Bikram; Ho, Lena; Ford, Gretchen; et al. (2017-09-25). „Alternativní progenitorové buňky kompenzují obnovu koronární vaskulatury v srdcích s nedostatkem elabely a apj“. Vývojová buňka. 42 (6): 655–666E3. doi:10.1016 / j.devcel.2017.08.008. PMC  5895086. PMID  28890073.
  56. ^ Ho, Lena; van Dijk, Marie; Chye, Sam Tan Jian; Messerschmidt, Daniel M .; et al. (2017-08-18). „Nedostatek ELABELY podporuje preeklampsii a kardiovaskulární malformace u myší“. Věda. 357 (6352): 707–713. Bibcode:2017Sci ... 357..707H. doi:10.1126 / science.aam6607. PMID  28663440.
  57. ^ Hassan, Sonia S; Gomez-Lopez, Nardhy (06.07.2019). „Snižování mateřské úmrtnosti: může v tomto boji pomoci elabela?“. Lancet. 394 (10192): 8–9. doi:10.1016 / S0140-6736 (19) 30543-4. PMID  31282362. S2CID  195829649.
  58. ^ Williams, Ruth (29.06.2017). „Objeven hormon proti preeklampsii“. Vědec. Archivovány od originál dne 2019-12-14. Citováno 2019-12-14.
  59. ^ Ho, Lena; Tan, Shawn Y.X .; Wee, Sheena; et al. (2015-10-01). „ELABELA je endogenní růstový faktor, který udržuje hESC samoobnovu prostřednictvím cesty PI3K / AKT“. Buňková kmenová buňka. 17 (4): 435–447. doi:10.1016 / j.stem.2015.08.010. PMID  26387754.
  60. ^ Vědecká společnost „5 Jahre Stipendium“"" [5 let stipendia „Society in Science“: Rich Harvest] (v němčině). ETH Curych. 2009-02-23. Archivovány od originál dne 06.12.2019. Citováno 2019-12-06.
  61. ^ „22 mladých vedoucích skupin uznaných jako mladí vyšetřovatelé EMBO“ (Tisková zpráva). Heidelberg: Evropská organizace pro molekulární biologii. 14. 11. 2012. Archivovány od originál dne 2018-10-29. Citováno 2019-12-06.
  62. ^ „Ocenění vyšetřovatelé NRF“ (PDF). Vláda Singapuru. 2018. Archivovány od originál (PDF) dne 7. 12. 2019. Citováno 2019-12-07.

externí odkazy