Neuropatická bolest - Neuropathic pain

Neuropatická bolest
SpecialitaNeurologie
Doba trváníKrátkodobé až dlouhodobé
PříčinyPoškození nervového systému, jako je cukrovka, viry, poranění, poranění míchy, mrtvice
Diagnostická metodaKlinická anamnéza, popis bolesti
Diferenciální diagnostikaZákladní příčina léze může souviset s roztroušenou sklerózou, rakovinou, cukrovkou nebo může být sporadická
LékyAntikonvulzivum / antidepresivum

Neuropatická bolest je bolest způsobené poškozením nebo nemocí postihující somatosenzorický nervový systém.[1] Neuropatická bolest může být spojena s tzv. Abnormálními pocity dysestézie nebo bolest z normálně nebolestivých podnětů (alodynie ). Může mít kontinuální a / nebo epizodické (paroxysmální ) komponenty. Ty připomínají bodnutí nebo úrazy elektrickým proudem. Mezi běžné vlastnosti patří pálení nebo chlad, pocity „mravenčení“, necitlivost a svědění.

Postiženo je až 7% - 8% evropské populace a u 5% osob to může být závažné.[2][3]Neuropatická bolest může být důsledkem poruch periferního nervového systému nebo centrálního nervového systému (mozek a mícha). Neuropatickou bolest lze tedy rozdělit na periferní neuropatickou bolest, centrální neuropatickou bolest nebo smíšenou (periferní a centrální) neuropatickou bolest. Neuropatická bolest se může objevit izolovaně nebo v kombinaci s jinými formami bolesti. Léčba se zaměřuje na identifikaci základní příčiny a zmírnění bolesti. V případech neuropatie bolest může vést k necitlivosti.

Diagnóza

Kvantitativní senzorické testování může pomoci s diagnostikou konkrétních deficitů

Diagnostika bolestivých stavů závisí na charakteru bolesti s ostrým bodavým charakterem a na přítomnosti zvláštních znaků, jako je mechanická alodynie a studená alodynie. Neuropatická bolest má také tendenci ovlivňovat definované dermatomy a v oblasti bolesti mohou být limity. Pokud jde o neuropatickou bolest, klinici hledají základní lézi nervového systému nebo podnětnou příčinu v souladu s rozvojem neuropatické bolesti. Zjevná přítomnost základního znaku nebo příčiny není vždy zjistitelná a odpověď na léčbu může být použita jako náhrada, zejména v případech, kdy diagnóza základní léze zanechá pacienta po delší dobu v bolesti. MRI mohou být užitečné při identifikaci základních lézí, reverzibilních příčin nebo závažných základních stavů, jako je primární prezentace nádoru nebo roztroušená skleróza. Kvantitativní senzorické testování (QST), systém podrobné analýzy somatosenzorického systému, se často používá ve výzkumných situacích k identifikaci neuropatické bolesti a podrobnější analýze jejích složek. Některé orgány navrhly, že QST může mít budoucí roli v diagnostice neuropatické bolesti a zejména při identifikaci subtypů neuropatické bolesti. Neuropatická bolest se může objevit samostatně nebo v kombinaci s jinými typy bolesti. Identifikace složek neuropatické bolesti je důležitá, protože jsou vyžadovány různé třídy analgetik.[4] Problémy s identifikací podtypů pacientů s chronickou neuropatickou bolestí jsou základem některých obtíží při léčbě, včetně identifikace vhodných skupin pacientů pro randomizované klinické studie.[5]

Způsobit

Centrální neuropatická bolest se nachází v poranění míchy, roztroušená skleróza,[6] a nějaký tahy. Periferní neuropatie jsou obvykle způsobeny cukrovkou, metabolickými poruchami, herpes zoster infekce, neuropatie související s HIV, výživové nedostatky, toxiny, vzdálené projevy malignit, poruchy zprostředkované imunitou a fyzické trauma nervového kmene.[7][8] Neuropatická bolest je běžná u rakovina jako přímý důsledek rakoviny periferních nervů (např. stlačení nádorem) nebo jako vedlejší účinek chemoterapie (chemoterapií vyvolaná periferní neuropatie ),[9][10] radiační poranění nebo chirurgický zákrok.

Komorbidity

Neuropatická bolest má hluboké fyziologické účinky na mozek, které se mohou projevit jako psychologické poruchy. Modely hlodavců, u nichž lze sociální účinky chronické bolesti izolovat od jiných faktorů, naznačují, že vyvolání chronické bolesti může způsobit anxiodepresivní příznaky a že jednotlivé okruhy v mozku mají přímou souvislost[11][12]. Deprese a neuropatická bolest mohou mít obousměrný vztah a úleva od komorbidní deprese může být základem některé terapeutické účinnosti antidepresiv při neuropatické bolesti. Neuropatická bolest má důležité účinky na sociální pohodu, které by neměly být ignorovány. Pacienti s neuropatickou bolestí mohou mít potíže s prací a vykazovat vyšší úrovně přítomnosti, absence a nezaměstnanosti,[13] vykazují vyšší úrovně zneužívání návykových látek (což může souviset s pokusem o samoléčbu),[14][15] a představují potíže se sociálními interakcemi.[16] Nekontrolovaná neuropatická bolest je navíc významným rizikovým faktorem sebevraždy.[17] Některé třídy neuropatické bolesti mohou způsobit vážné nepříznivé účinky vyžadující například přijetí do nemocnice trigeminální neuralgie se může projevit jako závažná krize, při níž může mít pacient potíže s mluvením, jídlem a pitím[18]. Protože neuropatická bolest může být doprovázena rakovinou, může mít na určité třídy chemoterapeutik důležité účinky omezující dávku.[19]

Ošetření

Neuropatická bolest může být velmi obtížně léčitelná, pouze u přibližně 40-60% lidí je dosaženo částečné úlevy.[20]

Obecný přístup

Léčba první linie jsou některá antidepresiva (tricyklická antidepresiva a inhibitory zpětného vychytávání serotoninu a norepinefrinu ), antikonvulziva (pregabalin a gabapentin ).[21][22] Opioid analgetika jsou považována za užitečná činidla, ale nedoporučují se jako léčba první linie.[22] Ve specializované péči se používá širší rozsah léčby. O dlouhodobé léčbě bolesti existují omezené údaje a pokyny. U všech intervencí nejsou k dispozici významné důkazy z RCT.

Primární zásahy

Antikonvulziva

Pregabalin a gabapentin mohou snižovat bolest spojenou s diabetická neuropatie.[23][21][24][25] Antikonvulziva karbamazepin a oxkarbazepin jsou zvláště účinné v trigeminální neuralgie. Karbamazepin je napěťově řízený inhibitor sodíkového kanálu a snižuje neuronální excitabilitu prevencí depolarizace.[26] Karbamazepin je nejčastěji předepisován k léčbě neuralgie trojklanného nervu kvůli klinickým zkušenostem a časným klinickým studiím vykazujícím silnou účinnost. Gabapentin může snížit příznaky spojené s neuropatickou bolestí nebo fibromyalgie u některých lidí.[21] Neexistuje žádný test prediktorů, který by určoval, zda bude pro konkrétní osobu efektivní. Krátká zkušební doba gabapentin k určení účinnosti pro danou osobu se doporučuje terapie. 62% lidí bere gabapentin může mít alespoň jednu nežádoucí příhodu, avšak bylo zjištěno, že výskyt závažných nežádoucích příhod je nízký.[21] Ačkoli gabapentin a pregabalin mají nízký potenciál zneužívání, mohou tyto léky v průběhu normální léčby způsobit fyzickou závislost a někteří pacienti se také mohou stát závislými na psychologii.

Meta analýza randomizovaných klinických studií tomu nasvědčuje Lamotrigin není pro většinu pacientů užitečný, i když může být použit při léčbě refrakterních případů.[27]

Antidepresiva

Dvojí inhibitory zpětného vychytávání serotoninu a norepinefrinu zejména duloxetin, stejně jako tricyklická antidepresiva zejména amitriptylin, a nortriptylin jsou považovány za léky první volby pro tento stav.[22]

Opioidy

Opioidy, i když se běžně používají při chronické neuropatické bolesti, nejsou doporučenou léčbou první nebo druhé linie.[28] Z krátkodobého a dlouhodobého hlediska mají nejasný přínos, ačkoli klinické zkušenosti naznačují, že opioidy, jako je tramadol, mohou být užitečné při léčbě náhlé silné bolesti[29] V přechodném období důkazy o nízké kvalitě podporují užitečnost.[29]

Několik opioidů, zvláště levorphanol, metadon a ketobemidon, vlastnit NMDA receptor antagonismus navíc k jejich vlastnostem u-opioidního agonisty. Metadon tak činí, protože je to racemický směs; pouze l-izomer je silným u-opioidním agonistou. D-izomer nemá opioidní agonistické působení a působí jako antagonista NMDA receptoru; d-metadon je analgetický v experimentálních modelech chronické bolesti.[30]

Existuje jen málo důkazů o tom, že jeden silný opioid je účinnější než jiný. Znalecký posudek se opírá o použití metadonu pro neuropatickou bolest, částečně kvůli jeho antagonismu vůči NMDA. Je rozumné založit výběr opioidů na dalších faktorech.[31] Není jasné, zda fentanyl poskytuje úlevu od bolesti lidem s neuropatickou bolestí.[32] Potenciální výhody úlevy od bolesti silné opioidy musí být porovnány s jejich významnými závislost potenciál při běžném klinickém použití a některé úřady navrhují, aby byly vyhrazeny pro rakovinovou bolest.[33] Důležité je, že nedávné observační studie naznačují přínos pro zmírnění nebo ukončení dlouhodobé léčby opioidy u chronické bolesti, která nesouvisí s rakovinou.[34][35]

Nefarmaceutické intervence

Nefarmaceutické léčby, jako je cvičení, fyzikální terapie a psychoterapie, mohou být užitečnými doplňky léčby.[36]

Sekundární a výzkumné intervence

Botulotoxin typu A

Místní intradermální injekce botulinum neurotoxin typ A může být užitečný při chronických ložiskových bolestivých neuropatiích. Způsobuje však svalovou paralýzu, která může ovlivnit kvalitu života.[37]

Kanabinoidy

Důkazy o použití Konopí Léky založené na bázi jsou omezené, důkazy nízké kvality naznačují přínos v intenzitě bolesti, kvalitě spánku a psychickém utrpení. Užívání konopí je třeba zvážit proti negativním psychotomimetikum účinky, které mohou ovlivnit kvalitu života.[38][39] Konopí se proto nedoporučuje jako běžná léčba, ale může mít místo pro refrakterní případy léčby.

Neuromodulátory

Neuromodulace je obor vědy, medicíny a bioinženýrství, který zahrnuje jak implantovatelné, tak neimplantovatelné technologie (elektrické a chemické) pro léčebné účely.[40]

Implantovaná zařízení jsou drahá a nesou riziko komplikací. Dostupné studie se zaměřily na stavy s odlišnou prevalencí než u pacientů s neuropatickou bolestí obecně. Je zapotřebí dalšího výzkumu k definování rozsahu podmínek, které by jim mohly prospět.

Hluboká stimulace mozku

Nejlepší dlouhodobé výsledky s hluboká stimulace mozku byly hlášeny u cílů v periventrikulární / periaqueduktální šedá hmota (79%) nebo periventrikulární / periaqueduktální šedá hmota plus thalamus a / nebo vnitřní kapsle (87%).[41] Existuje významná míra komplikací, která se časem zvyšuje.[42]

Stimulace motorické kůry

K léčbě bolesti byla použita stimulace primární motorické kůry pomocí elektrod umístěných uvnitř lebky, ale mimo tlustou meningeální membránu (dura). Úroveň stimulace je nižší než u motorické stimulace. Ve srovnání se stimulací páteře, která je spojena se znatelným brněním (parestézií) na léčebných úrovních, je jediným hmatatelným účinkem úleva od bolesti.[43][44]

Stimulátory míchy implantovaly míchy

Stimulátory míchy používejte elektrody umístěné vedle míchy, ale mimo ni. Celková míra komplikací je jedna třetina, nejčastěji kvůli migraci nebo rozbití olova, ale pokrok v posledním desetiletí vedl k mnohem nižší míře komplikací. Nedostatek úlevy od bolesti občas vyzve k odstranění zařízení.[45]

Antagonismus NMDA

The N-methyl-D-aspartát Zdá se, že receptor (NMDA) hraje hlavní roli v neuropatických bolestech a ve vývoji tolerance k opioidům. Dextrometorfan je Antagonista NMDA při vysokých dávkách. Pokusy na zvířatech i na lidech prokázaly, že NMDA antagonisté jako ketamin a dextromethorfan může zmírnit neuropatickou bolest a zvrátit toleranci k opioidům.[46] Bohužel je klinicky dostupných pouze několik antagonistů NMDA a jejich použití je omezeno velmi krátkým poločasem (ketamin), slabou aktivitou (memantin ) nebo nepřijatelné vedlejší účinky (dextromethorpan).

Intratekální podávání léků

Intratekální pumpy dodávat léky do tekutinou naplněného (subarachnoidního) prostoru obklopujícího míchu. Samotné opioidy nebo opioidy s adjuvantní medikací (buď lokálním anestetikem nebo klonidinem) Při intratekální infuzi byly v souvislosti s aplikační metodou vzácně zaznamenány komplikace, jako je závažná infekce (meningitida), retence moči, hormonální poruchy a tvorba intratekálního granulomu.

Konotoxiny

Zikonotid je blokátor vápníkových kanálů s napětím, který lze použít v závažných případech přetrvávající neuropatické bolesti[47] je dodáván intratekálně.

Místní agenti

U některých forem neuropatie topická aplikace lokálních anestetik, jako je lidokain může poskytnout úlevu. V některých zemích je komerčně dostupná transdermální náplast obsahující lidokain.

Po opakovaných topických aplikacích kapsaicinu následuje prodloužené období snížené citlivosti kůže, které se označuje jako desenzibilizace nebo inaktivace nociceptorů. Kapsaicin způsobuje reverzibilní degeneraci epidermálních nervových vláken.[48] Zejména kapsaicin používaný k úlevě od neuropatické bolesti je podstatně vyšší koncentrace než krémy kapsaicin dostupné na přepážce, neexistují žádné důkazy o tom, že krém na přepážku kapsaicin může zlepšit neuropatickou bolest[49] a lokální kapsaicin může sám o sobě vyvolat bolest.[48]

Chirurgické zákroky

Ortopedické zákroky se často používají k nápravě základní patologie, která může přispět k neuropatické bolesti. Mnoho ortopedických postupů má omezenější důkazy. Historicky se neurochirurgové pokoušeli o léze oblastí mozku, míchy a periferního nervového systému. I když způsobují krátkodobou analgezii, jsou považovány za všeobecně neúčinné.

Alternativní terapie

Bylinné produkty

Neexistují žádné dobré důkazy o tom, že bylinné produkty (muškátový oříšek nebo Třezalka tečkovaná ) jsou užitečné při léčbě neuropatické bolesti.[50]

Doplňky stravy

Přehled studií z roku 2007 zjistil, že injekčně (parenterální ) správa kyselina alfa lipoová (ALA) Bylo zjištěno, že snižuje různé příznaky periferní diabetické neuropatie.[51] Zatímco některé studie orálně podávané ALA navrhly snížení obou pozitivních příznaků diabetické neuropatie (dysestézie včetně bodavých a pálivých bolestí) a také neuropatických deficitů (parestézie ),[52] metaanalýza ukázala „více protichůdné údaje, ať už zlepšují smyslové příznaky, nebo jen samotné neuropatické deficity“.[51] Existují určité omezené důkazy, že ALA je užitečná také u některých jiných nediabetických neuropatií.[53]

Benfotiamin je ústní proléčivo z Vitamin B1 který má několik placebem kontrolovaných dvojitě zaslepených studií prokazujících účinnost při léčbě neuropatie a různých dalších diabetických komorbidit.[54][55]

Dějiny

Historie léčby bolesti lze vysledovat až do starověku. Galene také navrhl nervovou tkáň jako přenosovou cestu bolesti do mozku prostřednictvím neviditelného psychického pneuma.[56] Myšlenku vzniku bolesti ze samotného nervu bez jakékoli vzrušující patologie v jiných orgánech prezentují středověcí lékařští vědci jako např Rhazes, Haly Abbas a Avicenna. Tento typ bolesti pojmenovali konkrétně jako „vaja al asab„[bolest vyvolaná nervem], popsal svou otupělost, brnění a jehlování kvalitu, diskutoval o jeho etiologii a odlišujících charakteristikách[57]Popis neuralgie byl vyroben uživatelem John Fothergill (1712-1780). V lékařském článku s názvem „Klinická přednáška o neuropatii olova“, publikovaném v roce 1924, Gordon poprvé použil slovo „Neuropathy“.[58]

Navrhovaný mechanistický základ pro neuropatickou bolest

Základní patofyziologie neuropatické bolesti zůstává sporným tématem. Etiologie a mechanismus bolesti souvisí s příčinou bolesti. Některé formy neuropatické bolesti jsou spojeny s lézemi centrálního nervového systému, jako je thalamická bolest spojená s určitými lézemi (například mrtvicí) do thalamu[59] zatímco jiné formy bolesti mají periferní podněcující poranění, jako jsou traumatické neuropatie. Podnětná příčina neuropatie má důležité důsledky pro její mechanický základ, protože se jedná o různé tkáně a buňky. Mechanistický základ neuropatické bolesti zůstává kontroverzní, stejně jako relativní příspěvky jednotlivých cest. Zejména naše chápání těchto procesů je z velké části řízeno modely hlodavců, protože studium těchto tkání u živých dospělých je obtížné.

Obvodový

S periferním nervovým systémem léze, může nastat řada procesů. Intaktní neurony se mohou stát neobvykle citlivými a vyvíjet se spontánně patologické aktivita a abnormální vzrušivost.

Během neuropatické bolesti vzniká v periferních nociceptorech ektopická aktivita, což se zdá být částečně způsobeno změnami v expresi iontového kanálu na úrovni periferie. Může dojít ke zvýšení exprese nebo aktivity napěťově řízených sodíkových a vápníkových kanálů, které podporují generování akčního potenciálu. Může také dojít ke snížení draslíkových kanálů, které by normálně bránily vytváření akčního potenciálu. Každá z těchto změn se zdá, že podporuje zvýšení excitability, což může umožnit endogenním stimulům způsobit spontánní bolest.[60]

Centrální

Centrální mechanismy neuropatické bolesti zahrnují řadu hlavních cest. Nocicepce je obvykle přenášena polysynaptickou cestou míchou a nahoru spinotalamickým traktem do thalamu a poté do kůry. Obecně řečeno u neuropatických bolestí jsou neurony přecitlivělé, aktivují se glia a dochází ke ztrátě inhibičního tónu.

Brány bolesti

Teorie řízení brány.

Hlavní hypotézou v teorii vnímání bolesti jsou hypotetické brány bolesti předpovídané stěna a Melzack Teorie řízení brány. Teorie předpovídá, že aktivace centrálních neuronů inhibujících bolest neurony snímajícími bolest brání přenosu neškodlivých stimulů do center bolesti v mozku. Ztráta inhibičních neuronů, exprese GAD65 / 67 (enzymy, které syntetizují GABA; převládající inhibiční vysílač v mozku dospělých), byla pozorována v některých systémech po periferní neuropatii, například u potkanů ​​a myší.[61] I když tato pozorování zůstávají kontroverzní a někteří vyšetřovatelé nejsou schopni detekovat změnu. Ztráta inhibičních vstupů může vláknům umožnit přenášet zprávy přes spinothalamický trakt, což způsobí bolest v normálně bezbolestných podnětech. Tato ztráta inhibice nemusí být omezena na míchu a ztráta GABA byla také pozorována u pacientů s chronickou bolestí v thalamu.[62]

Glia

Mikroglie (identifikované alfa-koroninem 1a) a neurony v kultuře. Mikroglie se navrhuje uvolňovat molekuly, které mění excitabilitu neuronů.

Během neuropatické bolesti se glia „aktivuje“, což vede k uvolňování proteinů, které modulují nervovou aktivitu. Aktivace glie zůstává oblastí, o kterou se vědci intenzivně zajímají. Microglia, imunitní buňky rezidenty mozku a míchy, reagují na vnější podněty. Zdrojem těchto podnětů mohou být neurony vylučující chemokiny jako CCL21 a povrchově imobilizované chemokiny jako CX3CL1. Ostatní glia jako např astrocyty a oligodendrocyty mohou také uvolňovat tyto vnější podněty pro mikroglie a samotné mikroglie mohou produkovat proteiny, které zesilují odpověď.[63] Účinek mikroglie na neurony, který vede k senzibilizaci neuronů, je kontroverzní. Neurotrofický faktor odvozený od mozku, prostaglandiny, TNF a IL-1β mohou být produkovány mikrogliemi a způsobovat změny v neuronech, které vedou k hyperexcitabilitě.[64][65]

Centrální senzibilizace

Centrální senzibilizace je potenciální složkou neuropatické bolesti. Odkazuje na změnu synaptické plasticity, účinnosti a vnitřní dezinhibice, která vede k oddělení škodlivých vstupů. V senzibilizovaném neuronu již nejsou výstupy spojeny s intenzitou nebo trváním a mnoho vstupů může být kombinováno dohromady.[66]

Zesílení obvodu

Během vysokofrekvenční stimulace se synapse přenášející nociceptivní informace mohou stát hyperúčinnými v procesu, který je podobný, i když ne identický dlouhodobé potenciace.[67] Molekuly, jako je látka P, se mohou účastnit potenciace prostřednictvím neurokininových receptorů. Aktivace NMDA také spouští změnu v post synapse, aktivuje receptorové kinázy, které zvyšují přenos receptorů a posttranslačně modifikují receptory, což způsobuje změny v jejich excitabilitě.[66]

Buněčný

Výše popsané jevy jsou závislé na změnách na buněčné a molekulární úrovni. Ve hře je pozměněná exprese iontových kanálů, změny neurotransmiterů a jejich receptorů, stejně jako pozměněná genová exprese v reakci na nervový vstup.[68] Neuropatická bolest je spojena se změnami v expresi podjednotky sodíkového a kalciového kanálu, které vedou k funkčním změnám. U chronického poškození nervu dochází k redistribuci a změně složení podjednotek sodíkových a vápníkových kanálů, což má za následek spontánní střelbu na ektopická místa podél senzorické dráhy.[8]

Viz také

Reference

  1. ^ „Taxonomy“. Mezinárodní asociace pro studium bolesti. Archivovány od originál dne 13. ledna 2015. Citováno 3. května 2015.
  2. ^ Torrance N, Smith BH, Bennett MI, Lee AJ (duben 2006). „Epidemiologie chronické bolesti převážně neuropatického původu. Výsledky průzkumu obecné populace“. J Pain. 7 (4): 281–9. doi:10.1016 / j.jpain.2005.11.008. PMID  16618472.
  3. ^ Bouhassira D, Lantéri-Minet M, Attal N, Laurent B, Touboul C (červen 2008). „Prevalence chronické bolesti s neuropatickými vlastnostmi v běžné populaci“. Bolest. 136 (3): 380–7. doi:10.1016 / j.pain.2007.08.013. PMID  17888574. S2CID  599627.
  4. ^ Freynhagen, R .; Bennett, M. I. (2009-08-12). „Diagnostika a léčba neuropatické bolesti“. BMJ. 339: b3002. doi:10.1136 / bmj.b3002. ISSN  0959-8138. PMID  19675082. S2CID  20690119.
  5. ^ Themistocleous, Andreas C .; Crombez, Geert; Baskozos, Georgios; Bennett, David L. (září 2018). „Použití stratifikované medicíny k pochopení, diagnostice a léčbě neuropatické bolesti“. Bolest. 159 (Suppl 1): S31 – S42. doi:10.1097 / j.pain.0000000000001301. ISSN  0304-3959. PMC  6130809. PMID  30113945.
  6. ^ Foley P, Vesterinen H, Laird B a kol. (2013). „Prevalence a přirozená historie bolesti u dospělých s roztroušenou sklerózou: Systematický přehled a metaanalýza“. Bolest. 154 (5): 632–42. doi:10.1016 / j.pain.2012.12.002. PMID  23318126. S2CID  25807525.
  7. ^ Portenoy RK (1989). „Bolestivá polyneuropatie“. Neurol Clin. 7 (2): 265–88. doi:10.1016 / S0733-8619 (18) 30813-2. PMID  2566901.
  8. ^ A b Vaillancourt PD, Langevin HM (1999). „Bolestivé periferní neuropatie“. Med. Clin. North Am. 83 (3): 627–42, vi. doi:10.1016 / S0025-7125 (05) 70127-9. PMID  10386118.
  9. ^ [1] Informační list o periferní neuropatii vyvolaný chemoterapií, získaný 29. prosince 2008
  10. ^ [2] Archivováno 2009-07-08 na Wayback Machine Cancerbackup, Macmillan Cancer Support, Peripheral neuropathy, Citováno dne 29. prosince 2008
  11. ^ Hooten, W. Michael (červenec 2016). „Chronická bolest a poruchy duševního zdraví: sdílené nervové mechanismy, epidemiologie a léčba“. Mayo Clinic Proceedings. 91 (7): 955–970. doi:10.1016 / j.mayocp.2016.04.029. ISSN  1942-5546. PMID  27344405.
  12. ^ Bravo, Lidia; Llorca-Torralba, Meritxell; Suárez-Pereira, Irene; Berrocoso, Esther (01.08.2020). „Bolest v neuropsychiatrii: poznatky ze zvířecích modelů“. Neurovědy a biobehaviorální recenze. 115: 96–115. doi:10.1016 / j.neubiorev.2020.04.029. ISSN  0149-7634. PMID  32437745. S2CID  218580755.
  13. ^ Schaefer, Caroline; Sadosky, Alesia; Mann, Rachael; Daniel, Shoshana; Parsons, Bruce; Tuchman, Michael; Anschel, Alan; Stacey, Brett R; Nalamachu, Srinivas; Nieshoff, Edward (29.10.2014). „Závažnost bolesti a ekonomická zátěž neuropatické bolesti ve Spojených státech: BEAT Neuropathic Pain Observational Study“. ClinicoEconomics and Outcomes Research. 6: 483–496. doi:10.2147 / CEOR.S63323. ISSN  1178-6981. PMC  4218900. PMID  25378940.
  14. ^ M, Egli; Gf, Koob; S, Edwards (listopad 2012). „Závislost na alkoholu jako porucha chronické bolesti“. Neurovědy a biobehaviorální recenze. 36 (10): 2179–92. doi:10.1016 / j.neubiorev.2012.07.010. PMC  3612891. PMID  22975446.
  15. ^ Alford, Daniel P .; Němčina, Jacqueline S .; Samet, Jeffrey H .; Cheng, Debbie M .; Lloyd-Travaglini, Christine A .; Saitz, Richard (01.05.2016). „Pacienti primární péče s užíváním drog hlásí chronickou bolest a samoléčbu alkoholem a jinými drogami“. Journal of General Internal Medicine. 31 (5): 486–491. doi:10.1007 / s11606-016-3586-5. ISSN  1525-1497. PMC  4835374. PMID  26809204.
  16. ^ Dueñas, María; Ojeda, Begoña; Salazar, Alejandro; Mico, Juan Antonio; Failde, Inmaculada (2016-06-28). „Přehled dopadu chronické bolesti na pacienty, jejich sociální prostředí a systém zdravotní péče“. Journal of Pain Research. 9: 457–467. doi:10.2147 / JPR.S105892. ISSN  1178-7090. PMC  4935027. PMID  27418853.
  17. ^ Petrosky, Emiko; Harpaz, Rafael; Fowler, Katherine A .; Bohm, Michele K .; Helmick, Charles G .; Yuan, Keming; Betz, Carter J. (09.09.2018). „Chronická bolest mezi sebevražednými, 2003–2014: Zjištění z Národního systému hlášení násilných úmrtí“. Annals of Internal Medicine. 169 (7): 448–455. doi:10,7326 / M18-0830. ISSN  0003-4819. PMC  6913029. PMID  30208405.
  18. ^ Bennetto, Luke; Patel, Nikunj K .; Fuller, Geraint (2007-01-27). „Neuralgie trigeminu a její léčba“. BMJ (Clinical Research Ed.). 334 (7586): 201–205. doi:10.1136 / bmj.39085.614792.BE. ISSN  1756-1833. PMC  1782012. PMID  17255614.
  19. ^ Zaměstnanci, Nathan P .; Grisold, Anna; Grisold, Wolfgang; Windebank, Anthony J. (červen 2017). „Periferní neuropatie vyvolaná chemoterapií: aktuální přehled“. Annals of Neurology. 81 (6): 772–781. doi:10,1002 / ana.24951. ISSN  0364-5134. PMC  5656281. PMID  28486769.
  20. ^ Dworkin RH, O'Connor AB, Backonja M a kol. (2007). „Farmakologická léčba neuropatické bolesti: doporučení založená na důkazech“. Bolest. 132 (3): 237–51. doi:10.1016 / j.pain.2007.08.033. PMID  17920770. S2CID  9333155.
  21. ^ A b C d Wiffen, PJ; Derry, S; Bell, RF; Rice, AS; Tölle, TR; Phillips, T; Moore, RA (9. června 2017). "Gabapentin pro chronickou neuropatickou bolest u dospělých". Cochrane Database of Systematic Reviews. 6: CD007938. doi:10.1002 / 14651858.CD007938.pub4. PMC  6452908. PMID  28597471.
  22. ^ A b C Dworkin, RH; O'Connor, AB; Audette, J; Baron, R; Gourlay, GK; Haanpää, ML; Kent, JL; Krane, EJ; Lebel, AA; Levy, RM; Mackey, SC; Mayer, J; Miaskowski, C; Raja, SN; Rice, AS; Schmader, KE; Stacey, B; Stanos, S; Treede, RD; Turk, DC; Walco, GA; Wells, CD (březen 2010). „Doporučení pro farmakologické zvládání neuropatické bolesti: přehled a aktualizace literatury“. Mayo Clinic Proceedings. 85 (3 doplňky): S3-14. doi:10,4065 / mcp.2009.0649. PMC  2844007. PMID  20194146.
  23. ^ Moore, R. Andrew; Straube, Sebastian; Wiffen, Philip J .; Derry, Sheena; McQuay, Henry J. (08.07.2009). "Pregabalin pro akutní a chronickou bolest u dospělých". Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD007076. doi:10.1002 / 14651858.CD007076.pub2. ISSN  1469-493X. PMC  4167351. PMID  19588419.
  24. ^ „Farmakologická léčba všech neuropatických bolestí kromě neuralgie trigeminu“. NICE Guidance CG173. 2013.
  25. ^ "Neuropatická bolest u dospělých: farmakologická léčba v nespecializovaných zařízeních | Pokyny a pokyny | NICE". www.nice.org.uk.
  26. ^ Al-Quliti, Khalid W. (duben 2015). „Aktualizace týkající se léčby neuropatické bolesti u neuralgie trigeminu“. Neurovědy. 20 (2): 107–114. doi:10.17712 / nsj.2015.2.20140501. ISSN  1319-6138. PMC  4727618. PMID  25864062.
  27. ^ Wiffen, PJ; Derry, S; Moore, RA (3. prosince 2013). "Lamotrigin pro chronickou neuropatickou bolest a fibromyalgii u dospělých". Cochrane Database of Systematic Reviews. 12 (12): CD006044. doi:10.1002 / 14651858.CD006044.pub4. PMC  6485508. PMID  24297457.
  28. ^ Dowell, D; Haegerich, TM; Chou, R (18. března 2016). „Pokyny CDC pro předepisování opioidů pro chronickou bolest - USA, 2016“. MMWR. Doporučení a zprávy. 65 (1): 1–49. doi:10,15585 / mmwr.rr6501e1. PMID  26987082. Několik pokynů souhlasí s tím, že léky první a druhé linie na neuropatickou bolest zahrnují antikonvulziva (gabapentin nebo pregabalin), tricyklická antidepresiva a SNRI
  29. ^ A b McNicol, ED; Midbari, A; Eisenberg, E (29. srpna 2013). „Opioidy pro neuropatickou bolest“. Cochrane Database of Systematic Reviews (8): CD006146. doi:10.1002 / 14651858.CD006146.pub2. PMC  6353125. PMID  23986501.
  30. ^ Davis AM, Inturrisi CE (1999). „d-Metadon blokuje morfinovou toleranci a hyperalgezii vyvolanou N-methyl-D-aspartátem“. J. Pharmacol. Exp. Ther. 289 (2): 1048–53. PMID  10215686.
  31. ^ Bruera E, Palmer JL Bosnjak S a kol. (2004). „Metadon versus morfin jako silný lék proti rakovině první linie pro rakovinovou bolest: randomizovaná, dvojitě zaslepená studie“. J. Clin. Oncol. 22 (1): 185–92. doi:10.1200 / JCO.2004.03.172. PMID  14701781.
  32. ^ Derry, Sheena; Stannard, Cathy; Cole, Peter; Wiffen, Philip J .; Knaggs, Roger; Aldington, Dominic; Moore, R. Andrew (10.10.2016). "Fentanyl pro neuropatickou bolest u dospělých". Cochrane Database of Systematic Reviews. 10: CD011605. doi:10.1002 / 14651858.CD011605.pub2. PMC  6457928. PMID  27727431.
  33. ^ Volkow, Nora D .; McLellan, A. Thomas (2016-03-30). „Zneužívání opioidů při chronické bolesti - mylné představy a strategie zmírňování“. New England Journal of Medicine. New England Journal of Medicine 374: 1253-1263. 374 (13): 1253–1263. doi:10.1056 / nejmra1507771. PMID  27028915.
  34. ^ Nicholas, Michael K .; Asghari, Ali; Sharpe, Louise; Beeston, Lee; Brooker, Charles; Glare, Paul; Martin, Rebecca; Molloy, Allan; Wrigley, Paul J. (březen 2020). „Omezení užívání opioidů u pacientů s chronickou bolestí: studie účinnosti s dlouhodobým sledováním“. BOLEST. 161 (3): 509–519. doi:10.1097 / j.pain.0000000000001763. ISSN  0304-3959. PMID  31764391.
  35. ^ McPherson, Sterling; Lederhos Smith, Crystal; Dobscha, Steven K .; Morasco, Benjamin J .; Demidenko, Michael I .; Meath, Thomas H. A .; Lovejoy, Travis I. (říjen 2018). „Změny intenzity bolesti po ukončení dlouhodobé léčby opioidy pro chronickou nekarcinogenní bolest“. BOLEST. 159 (10): 2097–2104. doi:10.1097 / j.pain.0000000000001315. ISSN  0304-3959. PMC  6993952. PMID  29905648.
  36. ^ Colloca, Luana; Ludman, Taylor; Bouhassira, Didier; Baron, Ralf; Dickenson, Anthony H .; Yarnitsky, David; Freeman, Roy; Truini, Andrea; Attal, Nadine; Finnerup, Nanna B .; Eccleston, Christopher (16. 02. 2017). "Neuropatická bolest". Recenze přírody. Primery nemoci. 3: 17002. doi:10.1038 / nrdp.2017.2. ISSN  2056-676X. PMC  5371025. PMID  28205574.
  37. ^ Mittal, SO; Safarpour, D; Jabbari, B (únor 2016). "Léčba neuropatickou bolestí botulotoxinem". Semináře z neurologie. 36 (1): 73–83. doi:10.1055 / s-0036-1571953. PMID  26866499.
  38. ^ Mason O1, Morgan CJ, Dhiman SK, Patel A, Parti N, Patel A, Curran HV (19. listopadu 2008). „Akutní užívání konopí způsobuje zvýšené psychotomimetické zážitky u jedinců náchylných k psychóze“. Psychologická medicína (časopis). 39 (6): 951–956. doi:10.1017 / S0033291708004741. PMID  19017430.CS1 maint: používá parametr autoři (odkaz)
  39. ^ Mücke M, Phillips T, Radbruch L, Petzke F, Häuser W (březen 2018). „Léky na bázi konopí pro chronickou neuropatickou bolest u dospělých“. Cochrane Database Syst Rev (Systematický přehled). 3: CD012182. doi:10.1002 / 14651858.CD012182.pub2. PMC  6494210. PMID  29513392.
  40. ^ Krames ES (2006). „Neuromodulační zařízení jsou součástí našich„ Obchodních nástrojů “"". Pain Med. 7: S3–5. doi:10.1111 / j.1526-4637.2006.00116.x.
  41. ^ Bittar RG, Kar-Purkayastha I, Owen SL a kol. (2005). „Hluboká stimulace mozku pro úlevu od bolesti: metaanalýza“. J Clin Neurosci. 12 (5): 515–9. doi:10.1016 / j.jocn.2004.10.005. PMID  15993077. S2CID  24246117.
  42. ^ Oh MY, Abosch A, Kim SH, Lang AE, Lozano AM (2002). „Dlouhodobé hardwarové komplikace hluboké stimulace mozku“. Neurochirurgie. 50 (6): 1268–74, diskuse 1274–6. doi:10.1097/00006123-200206000-00017. PMID  12015845. S2CID  36904630.
  43. ^ Brown JA, Pilitsis JG. Motor Cortex StimulationPain Medicine 2006; 7: S140.
  44. ^ Osenbach, R. Neurostimulace pro léčbu necitlivé bolesti obličeje Pain Medicine 2006; 7: S126
  45. ^ Turner JA, Loeser JD, Deyo RA, Sanders SB (2004). „Stimulace míchy u pacientů se syndromem neúspěšné operace zad nebo syndromem komplexní regionální bolesti: systematický přehled účinnosti a komplikací“. Bolest. 108 (1–2): 137–47. doi:10.1016 / j.pain.2003.12.016. PMID  15109517. S2CID  16722691.
  46. ^ Nelson KA, Park KM, Robinovitz E, Tsigos C, Max MB (1997). „Vysoká dávka orálního dextrometorfanu versus placebo u bolestivé diabetické neuropatie a postherpetické neuralgie“. Neurologie. 48 (5): 1212–8. doi:10.1212 / WNL.48.5.1212. PMID  9153445. S2CID  25663595.
  47. ^ Lynch SS, Cheng CM, Yee JL (2006). "Intratekální zikonotid pro refrakterní chronickou bolest". Ann Pharmacother. 40 (7–8): 1293–300. doi:10,1345 / aph. 1G584. PMID  16849624. S2CID  1159955.
  48. ^ A b Nolano M, Simone DA, Wendelschafer-Crabb G, Johnson T, Hazen E, Kennedy WR (1999). „Aktuální kapsaicin u lidí: paralelní ztráta epidermálních nervových vláken a pocit bolesti“. Bolest. 81 (1–2): 135–45. doi:10.1016 / S0304-3959 (99) 00007-X. PMID  10353501. S2CID  8952555.
  49. ^ Derry, Sheena; Moore, R. Andrew (2012). „Topický kapsaicin (nízká koncentrace) pro chronickou neuropatickou bolest u dospělých“. Cochrane Database of Systematic Reviews (9): CD010111. doi:10.1002 / 14651858.CD010111. ISSN  1465-1858. PMC  6540838. PMID  22972149.
  50. ^ Boyd A, Bleakley C, Hurley DA, Gill C, Hannon-Fletcher M, Bell P, McDonough S (duben 2019). „Bylinné léčivé přípravky nebo přípravky na neuropatickou bolest“. Cochrane Database Syst Rev (Systematický přehled). 4: CD010528. doi:10.1002 / 14651858.CD010528.pub4. PMC  6445324. PMID  30938843.
  51. ^ A b Foster TS (2007). „Účinnost a bezpečnost suplementace kyselinou alfa-lipoovou při léčbě symptomatické diabetické neuropatie“. Diabetes Educ. 33 (1): 111–7. doi:10.1177/0145721706297450. PMID  17272797. S2CID  22801230. Zdá se, že ALA zlepšuje neuropatické příznaky a deficity, pokud je podávána parenterální suplementací po dobu 3 týdnů. Zdá se, že orální léčba ALA má více protichůdných údajů, ať už zlepšuje smyslové příznaky nebo jen samotné neuropatické deficity.
  52. ^ Ziegler D, Ametov A, Barinov A a kol. (2006). „Orální léčba kyselinou alfa-lipoovou zlepšuje symptomatickou diabetickou polyneuropatii: studie SYDNEY 2“. Péče o cukrovku. 29 (11): 2365–70. doi:10.2337 / dc06-1216. PMID  17065669.
  53. ^ Patton LL, Siegel MA, Benoliel R, De Laat A (2007). „Řízení syndromu pálení v ústech: systematické hodnocení a doporučení pro řízení“. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 103 Suppl: S39.e1–13. doi:10.1016 / j.tripleo.2006.11.009. PMID  17379153.
  54. ^ Stracke H, Lindemann A, Federlin K (1996). „Kombinace benfotiamin-vitamin B při léčbě diabetické polyneuropatie“. Exp. Clin. Endokrinol. Cukrovka. 104 (4): 311–6. doi:10.1055 / s-0029-1211460. PMID  8886748.
  55. ^ Thornalley PJ (2005). "Potenciální role thiaminu (vitamin B (1)) při diabetických komplikacích". Curr Diabetes Rev. 1 (3): 287–98. doi:10.2174/157339905774574383. PMID  18220605.
  56. ^ Freemon, Frank R. (1994). "Galenovy myšlenky na neurologické funkce". J Hist Neurosci. 3 (4): 263–71. doi:10.1080/09647049409525619. PMID  11618827.
  57. ^ Heydari, M .; Shams, M .; Hashempur, M. H .; Zargaran, A .; Dalfardi, B .; Borhani-Haghighi, A. (2015). „Původ pojmu neuropatická bolest v raně středověké Persii (9. – 12. Století n. L.)“. Acta Med Hist Adriat. 13 Dodatek 1: 9–22. PMID  26966748.
  58. ^ Scadding, JW (březen 2004). „Léčba neuropatické bolesti: historické aspekty“. Lék proti bolesti. 5 Suppl 1: S3-8. doi:10.1111 / j.1526-4637.2004.04018.x. PMID  14996226.
  59. ^ Gritsch, Simon; Bali, Kiran Kumar; Kuner, Rohini; Vardeh, Daniel (08.03.2016). "Funkční charakterizace modelu myši pro centrální bolest po mrtvici". Molekulární bolest. 12. doi:10.1177/1744806916629049. ISSN  1744-8069. PMC  4956143. PMID  27030713.
  60. ^ Costigan, Michael; Scholz, Joachim; Woolf, Clifford J. (2009). „Neuropatická bolest“. Roční přehled neurovědy. 32: 1–32. doi:10.1146 / annurev.neuro.051508.135531. ISSN  0147-006X. PMC  2768555. PMID  19400724.
  61. ^ Manion, John; Waller, Matthew A .; Clark, Teleri; Massingham, Joshua N .; Neely, G. Gregory (2019). „Vývoj moderních terapií bolesti“. Frontiers in Neuroscience. 13: 1370. doi:10,3389 / fnins.2019.01370. ISSN  1662-453X. PMC  6933609. PMID  31920521.
  62. ^ Henderson, Luke A .; Peck, Chris C .; Petersen, Esben T .; Rae, Caroline D .; Youssef, Andrew M .; Reeves, Jenna M .; Wilcox, Sophie L .; Akhter, Rahena; Murray, Greg M .; Gustin, Sylvia M. (2013-04-24). „Chronická bolest: ztracená inhibice?“. Journal of Neuroscience. 33 (17): 7574–7582. doi:10.1523 / JNEUROSCI.0174-13.2013. ISSN  0270-6474. PMC  6619566. PMID  23616562.
  63. ^ Ji, Ru-Rong; Donnelly, Christopher R .; Nedergaard, Maiken (listopad 2019). "Astrocyty s chronickou bolestí a svěděním". Recenze přírody. Neurovědy. 20 (11): 667–685. doi:10.1038 / s41583-019-0218-1. ISSN  1471-003X. PMC  6874831. PMID  31537912.
  64. ^ Rr, Ji; A, Chamessian; Yq, Zhang (04.11.2016). „Regulace bolesti neononálními buňkami a záněty“. Věda. 354 (6312): 572–577. Bibcode:2016Sci ... 354..572J. doi:10.1126 / science.aaf8924. PMC  5488328. PMID  27811267.
  65. ^ Siniscalco, Dario; Giordano, Catia; Rossi, Francesco; Maione, Sabatino; de Novellis, Vito (prosinec 2011). „Role neurotrofinů při neuropatické bolesti“. Současná neurofarmakologie. 9 (4): 523–529. doi:10.2174/157015911798376208. ISSN  1570-159X. PMC  3263449. PMID  22654713.
  66. ^ A b Latremoliere, Alban; Woolf, Clifford J. (září 2009). „Centrální senzibilizace: Generátor přecitlivělosti na bolest centrální neurální plasticitou“. The Journal of Pain. 10 (9): 895–926. doi:10.1016 / j.jpain.2009.06.012. ISSN  1526-5900. PMC  2750819. PMID  19712899.
  67. ^ Rr, Ji; T, Kohno; Ka, Moore; Cj, Woolf (prosinec 2003). "Central Sensitization and LTP: Do Pain and Memory Share Similar Mechanisms?". Trends in Neurosciences. 26 (12): 696–705. doi:10.1016/j.tins.2003.09.017. PMID  14624855. S2CID  14214986.
  68. ^ Truini A, Cruccu G (May 2006). "Pathophysiological mechanisms of neuropathic pain". Neurol. Sci. 27 Suppl 2: S179–82. doi:10.1007/s10072-006-0597-8. PMID  16688626. S2CID  28736907.

externí odkazy

Klasifikace