Známky a příznaky Gravesovy choroby - Signs and symptoms of Graves disease - Wikipedia
Známky a příznaky Gravesovy choroby obecně vyplývají z přímých a nepřímých účinků hypertyreóza, s výjimkou Gravesova oftalmopatie, struma a pretibiální myxedém (které jsou způsobeny autoimunitní procesy Gravesovy choroby). Tyto klinické projevy jsou dramatické a zahrnují prakticky každý systém v těle. Mechanismy, které tyto účinky zprostředkovávají, nejsou dobře známy. Závažnost znamení a příznaky Hypertyreóza souvisí s dobou trvání onemocnění, velikostí přebytku hormonů štítné žlázy a věkem pacienta. Existuje také významná variabilita individuální odpovědi na hypertyreózu a individuální citlivosti na fluktuace hormonů štítné žlázy obecně.[1] Kromě toho mohou pacienti s Gravesovou chorobou podstoupit období hypoštítná žláza (další informace viz příznaky hypotyreózy ): nalezení správné dávky potlačení a / nebo doplnění hormonů štítné žlázy může být obtížné a vyžaduje čas. Potřeba hormonu štítné žlázy v těle se také může časem měnit, jako v prvních měsících po léčbě radioaktivním jódem (RAI). Autoimunitní onemocnění štítné žlázy mohou být také těkavá: hypertyreóza se může střídat s hypotyreózou a eutyreoidismem.[2]
Všeobecné
- Strumo (zvětšená štítná žláza). Pokud štítná žláza roste dostatečně velká, může komprimovat rekurentní laryngeální nerv, produkující paralýza hlasivek, dysfonie, a dokonce i dýchací stridor. Komprese sympatický řetězec může mít za následek Hornerův syndrom.[3]
- Gravesova oftalmopatie (výčnělek jednoho nebo obou očí)
- Pretibiální myxedém
- Kardiovaskulární funkce mohou zahrnovat hypertenze a srdeční frekvence, která může být rychlý nebo nepravidelný charakter; tyto mohou být vnímány jako bušení srdce.[4] Méně časté nálezy zahrnují hypertrofie levé komory, předčasné síňové a komorové kontrakce, fibrilace síní, městnavé srdeční selhání, angina pectoris, infarkt myokardu, systémová embolizace, smrt z kardiovaskulární kolaps a odolnost vůči některým účinkům léků (digoxin, kumadin ).[4]
- Hyperreflexie s fází rychlé relaxace.[4]
- Zřetelně nadměrná reakce na všechny druhy podnětů.[4]
- Výrazný nárůst v únava nebo astenie, je často prominentní. Tuto zvýšenou únavu lze kombinovat s hyperaktivita; pacienti poznamenávají, že jsou podněcováni k neustálé činnosti, která však způsobuje velkou únavu.[4]
- Nespavost[5]
- Třes (obvykle jemné třesení; třes natažených prstů). V malé studii s nově diagnostikovanými pacienty s hypertyreózou byl třes pozorován u 76% z nich.[6] Některé studie způsobují hypertyreoidní třes zvýšeným beta-adrenergním stavem, jiné naznačují zvýšený metabolismus dopamin.[7][8]
- Ztráta váhy navzdory normální nebo zvýšené chuti k jídlu. Někteří pacienti (zejména mladší) získat váha v důsledku nadměrné stimulace chuti k jídlu, která převyšuje účinek ztráty hmotnosti.[9]
- Zvýšená chuť k jídlu.[4]
- Slabost nebo svalová slabost (zejména u velkých svalů paží a nohou). To se vyskytuje u 60 až 80 procent pacientů s neléčenou hypertyreózou.[10] Svalová slabost je zřídka hlavní stížností. Pravděpodobnost a stupeň svalové slabosti souvisí s trváním a závažností stavu hypertyreózy a je pravděpodobnější po 40. roce života. Svalová síla se vrací postupně během několika měsíců po léčbě hypertyreózy.
- Svalová degenerace
- Dušnost[4]
- Zvýšené pocení[9]
- Nesnášenlivost tepla[9]
- Teplá a vlhká pokožka[11]
- Tenké a jemné vlasy
- Často se vyskytuje zarudnutí loktů. Je to pravděpodobně výsledek kombinace zvýšené aktivity, exponované části a hyperirritable vazomotorický systém.[4]
- Chronický infekce dutin
- Křehké nehty
- Plummerův hřebík
- Abnormální zvětšení prsou u mužů[12]
- Gastrointestinální příznaky. To zahrnuje zvýšené pohyby střev, ale malabsorpce je neobvyklá.[4]
- Zvýšené hladiny vápníku v krvi (až o 25% - známé jako hyperkalcemie ). To může způsobit žaludeční nevolnost, nadměrné močení a zhoršenou funkci ledvin.[13]
- Cukrovka může být aktivován nebo zesílen a jeho kontrola se zhoršuje. Cukrovka se zlepšuje nebo může při léčbě thyrotoxikózy zmizet.[4]
- Lze nalézt důkazy o mírném nebo závažném onemocnění jater.[4]
- Reprodukční příznaky u mužů mohou zahrnovat sníženou volnost testosteron (kvůli zvýšení hladiny globulinu vázajícího testosteron-estrogen),[4] zmenšil libido, erektilní dysfunkce a (reverzibilní) poškození produkce spermií s nižší střední hustotou spermií, vysokým výskytem abnormalit spermií a sníženou pohyblivostí spermií.[4] Ženy mohou zažít vzácná menstruace nebo nepravidelný a nedostatečný menstruační tok spolu s obtížemi při koncipování, neplodnost a opakující se potrat.[14][15]
- Neurologické záchvaty, neuropatie od zachycení nervu lézemi pretibiálního myxedému a hypokalemická periodická paralýza může nastat.[4] Athetoid, choreia, a poškození kortikospinálního traktu, jsou vzácné. Akutní tyreotoxický encefalopatie je velmi vzácný.[4]
Účinky na kostru
Zjevná hypertyreóza je spojena se zrychlenou přestavba kostí (výsledkem je zvýšená pórovitost kortikální kost a snížený objem trabekulární kost ), obecně snížena hustota kostí, osteoporóza a nárůst v zlomenina hodnotit. Změny v kostním metabolismu jsou spojeny s negativními rovnováha vápníku, zvýšené vylučování vápník a fosfor v moči (hyperkalciurie ) a stolice a zřídka hyperkalcémie.[13] U hypertyreózy je normální doba trvání cyklu kostní resorpce přibližně 200 dnů se sníží na polovinu a každý cyklus je spojen s 9,6% ztrátou mineralizovaných látek kost. v hypoštítná žláza, délka cyklu se blíží 700 dnům a je spojena se 17% nárůstem mineralizované kosti.[16]
Rozsah snížení kostní denzity je ve většině studií 10–20%. Klinické projevy na kostech se liší v závislosti na věku pacienta. Postmenopauzální žena jsou nejcitlivější na zrychlený úbytek kostní hmoty z tyreotoxikózy. Zrychlený růst kostí u rostoucích dětí se může zvýšit zkostnatění v krátkodobém horizontu, ale obecně vede k dospělým osobám nízké postavy ve srovnání s předpokládanými výškami.[Citace je zapotřebí ]
Se zavedením antityroidních léků a radiojódu ve 40. letech 20. století se klinicky zjevné hypertyreoidní onemocnění kostí stalo méně častým. Měření kostní denzity však prokázalo, že úbytek kostní hmoty je běžný u pacientů se zjevnou hypertyreózou a v menší míře u pacientů se subklinickou hypertyreózou. Historie zjevné hypertyreózy je rizikovým faktorem zlomenina kyčle později v životě, což je zase jedna z příčin nadměrné pozdní úmrtnosti u dříve pacientů s hypertyreózou. Je proto rozumné předpokládat, že u některých pacientů s hypertyreózou se kostní denzita po antityroidní léčbě úplně nevrátí k normálu.[Citace je zapotřebí ]
Pokud je však tyreotoxikóza léčena včas, lze úbytek kostní hmoty minimalizovat.[13] Hladinu vápníku v krvi lze určit jednoduchým krevním testem a skenování kostní denzity může dokumentovat množství úbytku kostní hmoty. Existuje mnoho léků, které mohou pomoci obnovit kostní hmotu a zabránit dalšímu úbytku kostní hmoty.[13] Risedronát Bylo prokázáno, že léčba pomáhá obnovit kostní hmotu v osteopenie /osteoporóza spojené s Gravesovou chorobou.[17] Přesto však váží cvičení, a vyvážená strava, příjem vápníku asi 1500 mg denně a dost Vitamín D, jsou samozřejmě základní základy.[13]
Oční příznaky
Hypertyreóza téměř vždy způsobuje obecné oční příznaky, jako je suchost a podráždění, bez ohledu na to, co je příčinou stavu hypertyreózy. Je však třeba je odlišit od Gravesova oftalmopatie, které se mohou vyskytnout pouze u pacientů s Gravesovou chorobou. (To může také být zřídka vidět v Hashimotova tyroiditida, hlavní hypotyreóza, a rakovina štítné žlázy ).[Citace je zapotřebí ]
Asi 20–25% pacientů s Gravesovou chorobou bude trpět klinicky zjevnou Gravesovou oftalmopatií, a to nejen očními příznaky hypertyreózy. Pouze u 3 až 5% se vyvine závažná oftalmopatie.[18] Při podrobnějším zkoumání (např magnetická rezonance z oběžné dráhy ) mnohem více pacientů má známky oftalmopatie. Odhaduje se, že na každých 100 000 osob má Gravesovu oftalmopatii každý rok 16 žen a 3 muži.[19]
I když je pravda, že u většiny pacientů se oftalmopatie, struma a příznaky thyrotoxikózy objevují víceméně shodou okolností, je také pravda, že v některých případech se mohou oční příznaky objevit dlouho předtím, než je patrná tyreotoxikóza, nebo se zhorší, když thyrotoxikóza ustupuje nebo má byli léčeni.[4] U přibližně 20% pacientů s oftalmopatií se oftalmopatie objevuje před nástupem hypertyreózy, přibližně u 40% současně a přibližně u 20% během šesti měsíců po stanovení diagnózy.[20] Ve zbývající části se oční onemocnění projeví nejprve po léčbě hypertyreózy, častěji u pacientů léčených radiojódem.[21]
Někdy může být obtížné rozlišit mezi očními příznaky způsobenými hypertyreózou a těmi, které jsou způsobeny Gravesovými protilátkami, v neposlední řadě proto, že se tyto dva často vyskytují shodou okolností. Co může věci zvlášť ztěžovat, je to, že mnoho pacientů s hypertyreózou má zatažení víčka, což vede k zírání a zpoždění víčka (kvůli kontrakci levator palpebrae svaly očních víček). Tento pohled pak může dát vzhled vyčnívajících očních bulv (proptosa ), pokud ve skutečnosti žádný neexistuje. To ustupuje, když se léčí hypertyreóza.[Citace je zapotřebí ]
Kvůli Gravesově oftalmopatii

Gravesova oftalmopatie je charakterizována zánětem extraokulární svaly, orbitální tuk a pojivová tkáň. Výsledkem jsou následující příznaky, které mohou být pro pacienta extrémně znepokojující:[4]
- Nejčastější jsou příznaky způsobené spojivka nebo rohovka podráždění: pálení, fotofobie, slzení, bolest a drsný nebo písčitý pocit.[4]
- Vyčnívající oční bulvy (známé jako proptosa a exophthalmos ).
- Diplopie (dvojité vidění) je běžné.[4]
- Omezení pohybu očí (z důvodu poškození oční sval funkce).
- Periorbitál a spojivka otok (hromadění tekutiny pod kůží kolem očí).
- V závažných případech zrakový nerv mohou být stlačeny a ostrost vidění narušena.[22]
- Občas ztráta zraku.
Kvůli hypertyreóze
Při absenci Gravesovy oftalmopatie mohou pacienti vykazovat další oční příznaky a příznaky způsobené hypertyreózou:
- Suché oči (kvůli ztrátě vlhkosti rohovky).[22]
- Pocit podráždění, nepohodlí nebo bolesti očí.
- Brnění za očima nebo pocit písku nebo písku v očích.
- Nadměrné trhání, které se často zhoršuje působením studeného vzduchu, větru nebo jasných světel.
- Otok nebo zarudnutí očí.
- Upřený pohled
- Zpoždění víka (Znamení Von Graefe )
- Citlivost na světlo
- Rozmazání vidění
- Rozšířené oční štěrbiny
- Zřídka bliká
- Vzhled zatažení víka.
Neuropsychologické projevy
Několik studií naznačuje vysokou prevalenci neuropsychiatrické poruchy a duševní porucha příznaky u Gravesovy choroby (a onemocnění štítné žlázy obecně), které jsou podobné jako u pacientů s organickým onemocněním mozku.[23][24][25][26][27] Tyto projevy jsou různorodé a ovlivňují centrální a obvodový nervové systémy. Drtivá většina pacientů s hypertyreózou splňuje kritéria pro některé psychiatrické poruchy,[23] a ti s mírnějšími projevy pravděpodobně nejsou zcela bez mentálních příznaků, jako je emoční labilita, napětí, deprese a úzkost.[23] Úzkostné syndromy spojené s hypertyreózou jsou obvykle komplikovány velkou depresí a kognitivním poklesem, například v paměti a pozornosti.[28] Některé studie jsou v rozporu s psychologickými nálezy. Například velká studie z roku 2002 nenalezla „žádnou statistickou souvislost mezi dysfunkcí štítné žlázy a přítomností deprese nebo úzkostné poruchy“.[29] V jedné studii u hospitalizovaných starších pacientů měla více než polovina kognitivní poruchy buď s demencí nebo zmatením.[30] Kontrolovaná studie na 31 pacientech s Gravesovou chorobou však zjistila, že zatímco pacienti měli subjektivní hlášení kognitivních deficitů v toxické fázi Gravesovy tyreotoxikózy, formální testování nezjistilo žádné kognitivní poškození a navrhlo, aby hlášené příznaky mohly odrážet afektivní a somatické projevy hypertyreózy .[31] Pozoruhodný je přehled literatury z roku 2006 metodologie problémy s konzistencí Gravesovy choroby diagnostická kritéria, což by mohlo vysvětlovat zjevně protichůdná zjištění. Tito vědci našli mnoho zpráv o reziduálních stížnostech u pacientů, kteří byli po léčbě euthyroidní, s vysokou prevalencí úzkostné poruchy a bipolární porucha, stejně jako zvýšené skóre na stupnicích úzkost, Deprese a psychické utrpení.[23] Ve studii z roku 1992 uváděla významná část ze 137 dotazovaných pacientů s Gravesovou chorobou - mimo jiné - zvýšený pláč (55%), snadné vyplašení (53%), neustále unavení (47%), významný pokles sociální aktivity (46%), pocity nekontrolovanosti (45%), pocity beznaděje (43%), ztráta smyslu pro humor (41%), ztráta zájmu o věci, které si dříve užívali (39%) , nebyli schopni se „spojit“ s ostatními (34%).[32]
Několik studií poukazuje na to, že závažnost psychiatrických příznaků by mohla snadno vyústit v nevhodné doporučení psychiatrovi před diagnózou hypertyreózy.[33][34] Následkem toho nediagnostikovaná hypertyreóza někdy vede k nevhodnému užívání psychotropních léků; Při hodnocení pacientů s psychiatrickými příznaky se proto doporučuje rychlé rozpoznání hypertyreózy (nebo hypotyreózy) skrz screening funkce štítné žlázy.[34][35] Řízení pacientů by se přirozeně zlepšilo spoluprací mezi endokrinolog a a psychiatr.[36]
Celkově se hlášené příznaky liší od mírných až po závažné aspekty úzkosti nebo deprese a mohou zahrnovat psychotické poruchy a poruchy chování:
- Různé stupně úzkost,[25] jako velmi aktivní mysl,[4]podrážděnost,[25] hyperaktivita, míchání neklid, nervozita, nepozorná nadměrná aktivita[37] a panický záchvat.[38] Kromě toho mohou pacienti zaznamenat živé sny a příležitostně noční můry.
- Depresivní rysy mentálního postižení, výpadky paměti,[25] snížený rozsah pozornosti,[25] kolísavá deprese[37][39]
- Emoční labilita a u některých pacientů hypomanie,.[40]
- Patologická pohoda (euforie ) nebo hyperaktivita může vyvolat stav vyčerpání a hlubokou únavu nebo astenie hlavně charakterizuje obraz.[4]
- Nevyřešené chování může zahrnovat intermitentní porucha vzteku a mírná porucha pozornosti ,.[41] Někteří pacienti jsou hyperirritabilní a bojovní, což může vést k nehodám nebo dokonce útočnému chování.[4]
- V extrémnějších případech funkce psychóza,[42] s iluze pronásledování nebo bludy odkazu,[43] a tlak řeči se mohou prezentovat. Vzácně se u pacientů rozvine zrak nebo sluch halucinace nebo upřímná psychóza,[4] a mohou se objevit schizofrenik, ztratit kontakt s realitou a stát se bláznivým,[2][37] Takové psychotické příznaky se po léčbě hypertyreózy nemusí zcela odstranit.[4] Paranoia a paranoidně-halucionární psychóza u hypertyreózy mají obvykle manickou dispozici, a proto často není jasné, zda pacient trpí paranoidní psychózou s depresivními pruhy nebo depresí, která má paranoidní pruhy.[2]
Léčba hypertyreózy obvykle vede ke zlepšení kognitivních a behaviorálních poruch.[31] Agitovanost, nepozornost a poškození čelního laloku se mohou zlepšit rychleji než jiné kognitivní funkce. Několik studií však potvrzuje, že podstatná část pacientů s hypertyreózou má psychiatrické poruchy nebo duševní příznaky a snižuje kvalitu života i po úspěšné léčbě hypertyreózy.[25]
Účinky na již existující psychiatrické poruchy
U pacientů s již existujícími psychiatrickými poruchami dojde ke zhoršení jejich obvyklých příznaků, jak bylo pozorováno v několika studiích. Studie z roku 1999 zjistila, že Gravesova choroba zhoršila příznaky Touretteova porucha a porucha pozornosti s hyperaktivitou (ADHD) a poukazuje na to, že nedostatečná diagnostika Gravesovy choroby narušila účinnost léčby těchto poruch.[44] U pacientů, o nichž je známo, že mají křečovou poruchu, může být obtížnější kontrolovat je obvyklými léky a mohou se objevit záchvaty u pacientů, u kterých se tyto příznaky nikdy dříve neprojevily.[4]
Subklinická hypertyreóza
U subklinické hypertyreózy, séra TSH je neobvykle nízká, ale hladiny T4 a T3 spadají do laboratorních referenčních rozsahů.[45] Ovlivňuje primárně kostra a kardiovaskulární systém (byly také hlášeny abnormality v jiných systémech) podobným, ale méně závažným a méně častým způsobem než zjevné hypertyreóza dělá. Může změnit srdeční funkci pomocí zvýšená srdeční frekvence, zvýšil levá komora index hmotnosti, zvýšený srdeční kontraktilita, diastolická dysfunkce a indukce ektopické síňové rytmy. Dlouhodobý mírný přebytek hormonu štítné žlázy tak může způsobit zhoršení srdeční rezerva a cvičební kapacita.[4] Ve velké populační studii z roku 2008 je pravděpodobnost, že budete chudší kognitivní funkce byly větší pro subklinickou hypertyreózu než pro mrtvice, diabetes mellitus, a Parkinsonova choroba.[46] Subklinická hypertyreóza může mírně zvýšit riziko kognitivního poškození a demence.[47]
Možné vysvětlení mentálních příznaků subklinického onemocnění štítné žlázy lze nalézt ve skutečnosti, že mozek má mezi nejvyšší expresí THR[je zapotřebí objasnění ]a že neurony jsou často citlivější než jiné tkáně na abnormality štítné žlázy, včetně sublicenční hypertyreózy a tyreotoxikózy.[48][49][50] V průzkumové studii z roku 1996 uvedli respondenti významný pokles paměti, pozornosti, plánování a celkové produktivity od období 2 let před nástupem Gravesových příznaků do období hypertyreózy.[25] Také přecitlivělost na centrální nervový systém hypertyreóza nízkého stupně může mít za následek úzkostná porucha než se objeví další příznaky Gravesovy choroby. Např., panická porucha Bylo hlášeno, že v některých případech předchází Gravesovu hypertyreózu o 4 až 5 let, i když není známo, jak často k tomu dochází.[51]
Zatímco klinická hypertyreóza je spojena s upřímností neuropsychologické a afektivní změny, výskyt těchto změn a jejich léčba u mírné a subklinické hypertyreózy zůstává kontroverzním problémem. Bez ohledu na nekonzistentní zjištění, studie z roku 2007, kterou vypracovali Andersen et al. uvádí, že rozdíl mezi subklinickým a zjevným onemocněním štítné žlázy je v každém případě poněkud libovolný.[52] Subklinická hypertyreóza byla hlášena u 63% euthyroidní Gravesovy choroby.,[53] ale pouze ve 4% případů, kdy byla Gravesova nemoc v remisi.[54]
Děti a dospívající
Hypertyreóza má u dětí jedinečné účinky na růst a pubertální vývoj, např. působit epifýza zrání. U rostoucích dětí se může zvýšit zrychlený růst kostí způsobený hypertyreózou osteogeneze v krátkodobém horizontu, ale obecně vede k dospělým osobám nízké postavy ve srovnání s předpokládanými výškami. Pubertální vývoj má tendenci být zpožděn nebo zpomalen. Dívky, které podstoupily menarche se může vyvinout sekundárně amenorea. Hypertyreóza je spojena s globulinem vázajícím vysoké pohlavní hormony (SHBG ), což může vést k vysokému séru estradiol úrovně u dívek a testosteron úrovně u chlapců. Nenavázané nebo volné hladiny těchto hormonů jsou však sníženy. Hypertyreóza před dosažením věku čtyř let může způsobit zpoždění neurového vývoje. Studie Segni et al. naznačuje, že trvalé poškození mozku může nastat v důsledku nemoci.[4][55]
Oftalmopatické nálezy jsou častější, ale méně závažné u dětí (těžký infiltrativní exophthalmos je prakticky neznámý před polovinou dospívání), kromě toho je mnoho typických klinických znaků hypertyreózy u dětí a dospívajících podobné jako u dospělých.[4] Důležitým rozdílem mezi dětmi a dospělými s Gravesovou chorobou je to, že děti se dosud nevyvinuly tak, jako dospělí (psychologičtí a fyziologičtí) a že jsou mnohem více závislí na svém prostředí. The encefalopatie bude mít zásadní dopady na rozvíjející se osobnosti dětí a rozvoj vztahů s jejich prostředím. Poruchy v tělesném vývoji dále komplikují záležitosti. Důsledky pro vývoj a somatickou a psychologickou pohodu dítěte mohou být velmi radikální a někdy nevratné. Čím dříve je člověk postižen onemocněním štítné žlázy, tím více je ovlivněn rozvoj osobnosti a tím větší je zpoždění od jeho potenciální úrovně vývoje. Dítě zaostává ve svém kognitivním, emočním a sexuálním růstu, což samo o sobě také ovlivňuje jeho zpracovatelské schopnosti endokrinního onemocnění.[2]
Děti s hypertyreózou mají tendenci mít větší změny nálady a poruchy chování ve srovnání s dospělými. Jejich rozsah pozornosti klesá, jsou obvykle hyperaktivní a roztržití, špatně spí a zhoršuje se jejich školní výkon. Protože u dítěte nebo adolescenta s Gravesovou chorobou se často objevují devastující osobnostní a emoční změny, je mnoho dětí s hypertyreózou (podobně jako mnoho dospělých) před podezřením na hypertyreózu (podobně jako u mnoha dospělých) odesláno k vývojovému specialistovi nebo dětskému psychiatrovi.[4]
Starší pacienti
U starších pacientů může být emoční nestabilita méně zjevná nebo může dojít k depresi a příznaky a příznaky jsou zjevně oběhové. U mnoha není štítná žláza snadno hmatatelná.[4] Příznaky jako rychlá srdeční frekvence, dušnost při námaze a otok může převládat. Starší pacienti mají také tendenci více hubnout a méně zvyšovat chuť k jídlu. Tím pádem anorexie v této skupině je poměrně časté, jak je zácpa.[4] Starší pacienti mohou mít tzv. Apatickou tyreotoxikózu, stav, ve kterém mají stále méně závažné příznaky, kromě slabosti, Deprese a letargie (což je ještě více náchylné k úniku z diagnózy).[Citace je zapotřebí ]
Gravesova nemoc a práce
Vzhledem k mnoha známkám a příznakům, obecně opožděné diagnóze a možnosti zbytkových potíží po léčbě není divu, že značný počet lidí s Gravesovou chorobou má potíže udržet si práci. Jedna studie zjistila, že z 303 pacientů úspěšně léčených na hypertyreózu (77% mělo Gravesovu chorobu) 53% řešilo nedostatek energie. Asi jedna třetina nemohla pokračovat ve své obvyklé práci, zejména kvůli přetrvávajícím psychickým problémům.[23][56] Ve své studii z roku 1986 s 26 pacienty (10 let po úspěšné léčbě hypertyreózy) Perrild et al. všimněte si, že byli přiznáni čtyři pacienti invalidní důchody na základě intelektuální dysfunkce.[57] V letech 2006 až 2008 Ponto et al. zkoumali 250 pacientů s Gravesovou chorobou. Z nich bylo 36% odepsáno nemocných a 5% si dokonce muselo vzít předčasný odchod do důchodu. Ve stejné studii uvedlo 34% ze 400 dotazovaných lékařů léčbu pacientů s plně narušenou výdělečnou schopností.[58]
Pacienti se mohou a mohou zotavit pomocí vhodné terapie, zatímco pokračují v práci, ale je možné dosáhnout rychlejšího a jistějšího pokroku, pokud lze poskytnout dobu mimo obvyklé zaměstnání.[17] Dva důležité aspekty jsou přiměřený odpočinek a péče o výživu.[17]
Reference
- ^ Druckerhttp D (2005). „Hypertyreóza“. MyThyroid.com. Citováno 2010-05-03.
- ^ A b C d Psychische stoornissen bij endocriene zieken, 1983, C. van der Meer en W. van Tilburg (red.)
- ^ Chirurgická léčba multinodulární strumy s příznaky komprese. Ríos A, Rodríguez JM, Canteras M, Galindo PJ, Tebar FJ, Parrilla P, Arch Surg. 2005; 140 (1) 49; Kompresní syndromy způsobené subterální strumou. Anders HJ, Postgrad Med J. 1998;74(872) 327.
- ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó p q r s t u proti w X y z aa ab ac inzerát ae „Gravesova nemoc a projevy tyreotoxikózy“ - Leslie l. De Groot, manažer onemocnění štítné žlázy, kapitola 10 (http://www.thyroidmanager.org/chapter/graves-disease-and-the-manifestations-of-thyrotoxicosis/ )
- ^ Průzkumová studie neuropsychiatrických obtíží u pacientů s Gravesovou chorobou. Stern RA, Robinson B, Thorner AR, Arruda JE, Prohaska ML, Prange AJ Jr, J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1996;8(2) 181.
- ^ Duyff RF, Van den Bosch J, Laman DM, van Loon BJ, Linssen WH (2000). „Neuromuskulární nálezy při dysfunkci štítné žlázy: prospektivní klinická a elektrodiagnostická studie“. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. 68 (6): 750–755. doi:10.1136 / jnnp.68.6.750. PMC 1736982. PMID 10811699.
- ^ Henderson JM, Portmann L, Van Melle G, Haller E, Ghika JA (1997). „Propranolol jako doplňková léčba třesu štítné žlázy“. Evropská neurologie. 37 (3): 182–5. doi:10.1159/000117431. PMID 9137929.
- ^ Kim HT, Edwards MJ, Lakshmi Narsimhan R, Bhatia (2005). „klinická lekce“. Parkinsonismus a související poruchy. 11 (5): 331–2. doi:10.1016 / j.parkreldis.2005.01.009. PMID 15970453.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
- ^ A b C Nordyke RA, Gilbert FI Jr., Harada AS (1988). „Gravesova choroba. Vliv věku na klinické nálezy“. Arch Intern Med. 148 (3): 626. doi:10.1001 / archinte.1988,00380030132023. PMID 3341864.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
- ^ Neuromuskulární nálezy při dysfunkci štítné žlázy: prospektivní klinická a elektrodiagnostická studie. Duyff RF, Van den Bosch J, Laman DM, van Loon BJ, Linssen WH, J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2000; 68 (6) 750; Elektromyografické a histologické nálezy ve svalech pacientů s tyreotoxikózou. HAVARD CW, CAMPBELL ED, ROSS HB, SPENCE AW, Q J Med. 1963; 32: 145; Elektromyografie při tyreotoxikóze. Ramsay ID, Q J Med. 1965; 34 (135) 255.
- ^ Kožní projevy onemocnění štítné žlázy. Heymann WR, J Am Acad Dermatol. 1992;26(6) 885.
- ^ Osa hypotalamus-hypofýza-varlat u tyreotoxikózy. Kidd GS, Glass AR, Vigersky RA, J Clin Endocrinol Metab. 1979; 48 (5) 798.
- ^ A b C d E Mathur, Ruchi (01.12.2014). „Onemocnění štítné žlázy, osteoporóza a vápník“. MedicineNet. Citováno 2017-10-07.
- ^ Gleicher N „Weghofer A, Barad DH (duben 2011). „Vylučují chromozomálně abnormální těhotenství skutečně autoimunitní etiologie spontánních potratů?“. Recenze autoimunity. 10 (6): 361–3. doi:10.1016 / j.autrev.2010.12.004. PMID 21195806.
- ^ Gleicher N (prosinec 2010). „Vyvolává imunitní systém porod? Poučení z předčasného porodu u žen s autoimunitními chorobami“. Klinické recenze v alergii a imunologii. 39 (3): 194–206. doi:10.1007 / s12016-009-8180-8. PMID 19844811. S2CID 37559462.
- ^ Normální a patologická remodelace lidské trabekulární kosti: trojrozměrná rekonstrukce remodelační sekvence u normálů a při metabolickém onemocnění kostí. Eriksen EF, Endocr Rev.198; 7 (4) 379.
- ^ A b C Kapitola 11. Diagnostika a léčba Gravesovy choroby MUDr. Leslie J. De Groot, profesorka medicíny - http://www.thyroidmanager.org/chapter/diagnosis-and-treatment-of-graves-disease/ Aktualizováno: 5. března 2008
- ^ Gravesova oftalmopatie: onemocnění, kterému se dá předcházet? Luigi Bartalena, Claudio Marcocci a Aldo Pinchera1 - European Journal of Endocrinology (2002) 146 457–461
- ^ Bartley GB, Fatourechi V, Kadrmas EF, Jacobsen SJ, Ilstrup DM, Garrity JA, Gorman CA (1995). "Výskyt Gravesovy oftalmopatie v Olmsted County, Minnesota". American Journal of Ophthalmology. 120 (4): 511–7. doi:10.1016 / s0002-9394 (14) 72666-2. PMID 7573310.
- ^ Bartley GB, Fatourechi V, Kadrmas EF, Jacobsen SJ, Ilstrup DM, Garrity JA, Gorman CA (1996). "Chronologie Gravesovy oftalmopatie v kohortě výskytu". American Journal of Ophthalmology. 121 (4): 426–34. doi:10.1016 / S0002-9394 (14) 70439-8. PMID 8604736.
- ^ Tallstedt L, Lundell G, Tørring O, Wallin G, Ljunggren JG, Blomgren H, Taube A (1992). „Výskyt oftalmopatie po léčbě Gravesovy hypertyreózy“. New England Journal of Medicine. 326 (26): 1733–8. doi:10.1056 / nejm199206253262603. PMID 1489388.
- ^ A b Ponto KA, Pitz S, Pfeiffer N, Hommel G, Weber MM, Kahaly GJ; Pitz; Pfeiffer; Hommel; Weber; Kahaly (duben 2009). „Kvalita života a pracovní postižení u endokrinní orbitopatie“. Deutsches Ärzteblatt online. 106 (17): 283–9. doi:10.3238 / arztebl.2009.0283. PMC 2689575. PMID 19547630.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
- ^ A b C d E Bunevicius R, Prange AJ; Prange Jr (2006). „Psychiatrické projevy Gravesova hypertyreózy: patofyziologie a možnosti léčby“. Léky na CNS. 20 (11): 897–909. doi:10.2165/00023210-200620110-00003. PMID 17044727. S2CID 20003511.
- ^ G.P.A. Placidia, M. Boldrinia, A. Patronellia, E. Fioreb, L. Chiovatob, G. Perugia, D. Marazzitia; Boldrini; Patronelli; Fiore; Chiovato; Perugi; Marazziti (1998). „Prevalence psychiatrických poruch u pacientů s onemocněním štítné žlázy“. Neuropsychobiologie. 38 (4): 222–5. doi:10.1159/000026545. hdl:2158/789562. PMID 9813461. S2CID 25689764.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
- ^ A b C d E F G Stern RA, Robinson B, Thorner AR, Arruda JE, Prohaska ML, Prange AJ; Robinson; Thorner; Arruda; Prohaska; Prange Jr (1996). „Průzkumová studie neuropsychiatrických stížností u pacientů s Gravesovou chorobou“. The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 8 (2): 181–5. doi:10.1176 / jnp.8.2.181. PMID 9081554.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
- ^ Joffe RT, Sokolov ST .; Sokolov (1994). "Hormony štítné žlázy, mozek a afektivní poruchy". Kritické recenze v neurobiologii. 8 (1–2): 45–63. PMID 8124730.
- ^ Alvarez; Gómez, A; Alavez, E; Navarro, D (1983). "Porucha pozornosti při nemoci hrobů". Psychoneuroendokrinologie. 8 (4): 451–4. doi:10.1016/0306-4530(83)90026-4. PMID 6689536. S2CID 19460006.
- ^ Trzepacz PT, McCue M, Klein I, Levey GS, Greenhouse J (1988). „Psychiatrická a neuropsychologická studie pacientů s neléčenou Gravesovou chorobou“. Všeobecná nemocniční psychiatrie. 10 (1): 49–55. doi:10.1016/0163-8343(88)90084-9. PMID 3345907.
- ^ Engum A, Bjøro T, Mykletun A, Dahl AA; Bjøro; Mykletun; Dahl (červenec 2002). „Souvislost mezi depresí, úzkostí a funkcí štítné žlázy - klinický fakt nebo artefakt?“. Acta Psychiatrica Scandinavica. 106 (1): 27–34. doi:10.1034 / j.1600-0447.2002.01250.x. PMID 12100345.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
- ^ Martin FI, Deam DR; Deam (únor 1996). „Hypertyreóza u starších hospitalizovaných pacientů. Klinické rysy a výsledky léčby“. Medical Journal of Australia. 164 (4): 200–3. doi:10.5694 / j.1326-5377.1996.tb94135.x. PMID 8604186.
- ^ A b Vogel A, Elberling TV, Hørding M a kol. (Leden 2007). "Afektivní příznaky a kognitivní funkce v akutní fázi Gravesovy tyreotoxikózy". Psychoneuroendokrinologie. 32 (1): 36–43. doi:10.1016 / j.psyneuen.2006.09.012. PMID 17097812. S2CID 54416080.
- ^ Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 1996, 8: 181–185.
- ^ Trzepacz PT, McCue M, Klein I, Levey GS, Greenhouse J; McCue; Klein; Levey; Skleník (leden 1988). „Psychiatrická a neuropsychologická studie pacientů s neléčenou Gravesovou chorobou“. Všeobecná nemocniční psychiatrie. 10 (1): 49–55. doi:10.1016/0163-8343(88)90084-9. PMID 3345907.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
- ^ A b McGaffee J, Lippmann S, Barnes MA; Lippmann; Barnes (únor 1983). "Psychiatrické projevy hypertyreózy". Americký rodinný lékař. 27 (2): 257–60. PMID 6687506.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
- ^ Steinberg PI (duben 1994). "Případ paranoidní poruchy spojené s hypertyreózou". Canadian Journal of Psychiatry. 39 (3): 153–6. doi:10.1177/070674379403900306. PMID 8033020. S2CID 34764148.
- ^ Psychiatrické projevy Gravesova hypertyreózy Patofyziologie a možnosti léčby Robertas Bunevicius a Arthur J. Prange Jr - CNS Drugs. 2006; 20 (11) 897–909
- ^ A b C Awad AG (2000). „Štítná žláza a mysl a emoce / Dysfunkce štítné žlázy a duševní poruchy“. Thyrobulletin. 7 (3). Citováno 2010-05-06.
- ^ Placidi GP, Boldrini M, Patronelli A, et al. (Listopad 1998). „Prevalence psychiatrických poruch u pacientů se štítnou žlázou“. Neuropsychobiologie. 38 (4): 222–5. doi:10.1159/000026545. hdl:2158/789562. PMID 9813461. S2CID 25689764.
- ^ Psychische stoornissen bij endocriene zieken, 1983, C. van der Meer en W. van Tilburg (red.) Navrhuje obvykle agitovaný pruh, nikoli depresi inhibovaného typu
- ^ Bunevicius R, Velickiene D, Prange AJ; Velickiene; Prange Jr (2005). „Poruchy nálady a úzkosti u žen s hypertyreózou a oftalmopatií způsobené Gravesovou chorobou“. Všeobecná nemocniční psychiatrie. 27 (2): 133–9. doi:10.1016 / j.genhosppsych.2004.10.002. PMID 15763125.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
- ^ Řešení štítné žlázy, Arem Ridha
- ^ Hall RC (leden 1983). "Psychiatrické účinky poruchy hormonů štítné žlázy". Psychosomatika. 24 (1): 7–11, 15–8. doi:10.1016 / S0033-3182 (83) 73255-X. PMID 6338551.
- ^ Mizukami K, Shiraishi H, Koizumi J; Shiraishi; Koizumi (prosinec 1988). „Gravesova choroba jednovaječných dvojčat s duševní poruchou“. Japanese Journal of Psychiatry and Neurology. 42 (4): 777–83. doi:10.1111 / j.1440-1819.1988.tb01166.x. PMID 3074208.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
- ^ Woolston JL, Caracansi A; Caracansi (červenec 1999). „Případová studie: zmeškaná diagnóza a špatné zacházení s nerozpoznanou komorbidní Gravesovou chorobou“. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry. 38 (7): 861–4. doi:10.1097/00004583-199907000-00016. PMID 10405504.
- ^ Úzké individuální variace v séru T4 a T3 u normálních subjektů: Klíč k porozumění subklinické nemoci štítné žlázy Stig Andersen, Klaus Michael Pedersen, Niels Henrik Bruun a Peter Laurberg - The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2007, Vol. 87, č. 3 1068–1072
- ^ Ceresini G, Lauretani F, Maggio M a kol. (Leden 2009). „Abnormality funkce štítné žlázy a kognitivní poruchy u starších lidí: výsledky studie Invecchiare in Chianti“. Journal of the American Geriatrics Society. 57 (1): 89–93. CiteSeerX 10.1.1.657.1067. doi:10.1111 / j.1532-5415.2008.02080.x. PMC 2631617. PMID 19054181.
- ^ Rieben, Carole; Segna, Daniel; da Costa, Bruno R .; Collet, Tinh-Hai; Chaker, Layal; Aubert, Carole E .; Baumgartner, Christine; Almeida, Osvaldo P .; Hogervorst, Eef; Trompet, Stella; Masaki, Kamal; Mooijaart, Simon P .; Gussekloo, Jacobijn; Peeters, Robin P .; Bauer, Douglas C .; Aujesky, Drahomir; Rodondi, Nicolas (30. září 2016). „Subklinická dysfunkce štítné žlázy a riziko kognitivního úpadku: metaanalýza perspektivních kohortních studií“. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 101 (12): jc.2016–2129. doi:10.1210 / jc.2016-2129. PMC 6287525. PMID 27689250.
- ^ Sakurai A, Nakai A, Degroot LJ (1989). "Exprese tří forem receptoru hormonu štítné žlázy v lidských tkáních". Molekulární endokrinologie. 3 (2): 392–9. doi:10.1210 / oprava-3-2-392. PMID 2710139.
- ^ Shahrara S, Drvota V, Sylven C (1999). "Orgánově specifická exprese mRNA a proteinu hormonu štítné žlázy v různých lidských tkáních". Biologický a farmaceutický bulletin. 22 (10): 1027–33. doi:10,1248 / bpb.22.1027. PMID 10549850.
- ^ Geracioti TD Jr (2006). "Jak identifikovat psychiatrické prezentace hypotyreózy". Současná psychiatrie. 5 (11): 98–117.
- ^ Matsubayashi S, Tamai H, Matsumoto Y, Tamagawa K, Mukuta T, Morita T, Kubo C (1996). „Gravesova choroba po nástupu panické poruchy“. Psychoterapie a psychosomatika. 65 (5): 277–80. doi:10.1159/000289088. PMID 8893330.
- ^ Andersen S, Pedersen KM, Bruun NH, Laurberg P; Pedersen; Bruun; Laurberg (březen 2002). „Úzké individuální odchylky v séru T (4) a T (3) u normálních subjektů: vodítko k porozumění subklinickému onemocnění štítné žlázy“. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 87 (3): 1068–72. doi:10.1210 / jc.87.3.1068. PMID 11889165.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
- ^ Studie protilátek proti receptoru thyrotropinu u pacientů s euthyroidní Gravesovou chorobou. Kasagi K, Hatabu H, Tokuda Y, Iida Y, Endo K, Konishi J, Clin Endocrinol. 1988; 29 (4) 357.
- ^ Studie funkce štítné žlázy a imunitních parametrů u pacientů s hypertyreoidální Gravesovou chorobou v remisi. Murakami M, Koizumi Y, Aizawa T, Yamada T, Takahashi Y, Watanabe T, Kamoi K, The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 198; 66 (1) 103.
- ^ Segni M, Leonardi E, Mazzoncini B, Pucarelli I, Pasquino AM; Leonardi; Mazzoncini; Pucarelli; Pasquino (1999). "Zvláštní rysy Gravesovy choroby v raném dětství". Štítná žláza. 9 (9): 871–7. doi:10.1089 / tvůj.1999.9.871. PMID 10524565.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
- ^ Fahrenfort JJ, Wilterdink AM, van der Veen EA; Wilterdink; Van Der Veen (2000). „Dlouhodobé reziduální stížnosti a psychosociální následky po ústupu hypertyreózy“. Psychoneuroendokrinologie. 25 (2): 201–11. doi:10.1016 / S0306-4530 (99) 00050-5. PMID 10674283. S2CID 25205989.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
- ^ Perrild H, Hansen JM, Arnung K, Olsen PZ, Danielsen U .; Hansen; Arnung; Olsen; Danielsen (1986). "Poruchy intelektu po hypertyreóze". Acta Endocrinologica. 112 (2): 185–91. doi:10.1530 / acta.0.1120185. PMID 3739553.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
- ^ Katharina Ponto a kol. (2009). „Gravesova nemoc: kvalita života a pracovní postižení“. Deutsches Ärzteblatt online. 106 (17): 283–9. doi:10.3238 / arztebl.2009.0283. PMC 2689575. PMID 19547630.