Polychlorované dibenzodioxiny - Polychlorinated dibenzodioxins - Wikipedia

Polychlorované dibenzodioxiny (PCDD), nebo jednoduše dioxiny, jsou skupina polyhalogenované organické sloučeniny které jsou významné pro životní prostředí znečišťující látky.
Jsou běžně, ale nepřesně označovány jako dioxiny pro jednoduchost, protože každý PCDD molekula obsahuje a dibenzo-1,4-dioxin kosterní struktura, s 1,4-dioxin jako centrální prsten. Členové rodiny PCDD bioakumulovat u lidí a divoká zvěř kvůli jejich lipofilní vlastnosti a může způsobit vývojové poruchy a rakovina.
Dioxiny se při výrobě některých vyskytují jako vedlejší produkty organochloridy, při spalování látek obsahujících chlor, jako např polyvinyl chlorid (PVC), v bělení chlórem papíru a z přírodních zdrojů, jako jsou sopky a lesní požáry.[1] Došlo k mnoha případům znečištění dioxiny v důsledku průmyslových emisí a nehod. nejčasnější takové incidenty byly v polovině 19. století během Průmyslová revoluce.[2]
Slovo "dioxiny" může také označovat jiné podobně působící chlorované sloučeniny (viz Dioxiny a sloučeniny podobné dioxinům ).
Chemická struktura dibenzo-1,4-dioxinů

Struktura dibenzo-1,4-dioxin se skládá ze dvou benzenové kruhy spojeny dvěma kyslíkovými můstky. Tím se sloučenina stává aromatický diéter. Název dioxin formálně odkazuje na centrální dioxygenovaný kruh, který je stabilizován dvěma okraji benzenové kruhy.
V PCDD jsou atomy chloru připojeny k této struktuře na kterémkoli z 8 různých míst v molekule, v polohách 1–4 a 6–9. Existuje 75 různých PCDD kongenery (tj. příbuzné dioxinové sloučeniny).[3]
Toxicita PCDD závisí na počtu a polohách atomů chloru. Bylo zjištěno, že kongenery, které mají chlor v polohách 2, 3, 7 a 8, jsou významně toxické. Ve skutečnosti má 7 kongenerů atomy chloru v příslušných pozicích, které byly podle schématu WHO-TEQ (World Health Organization toxical equivalent) považovány za toxické.[4]
Historická perspektiva

Před rokem existovaly v přírodě nízké koncentrace dioxinů industrializace v důsledku přirozeného spalování a geologických procesů.[5][6] Dioxiny byly nejprve neúmyslně vyrobeny jako vedlejší produkty od roku 1848 Leblancův proces závody začaly fungovat v Německu.[2] První záměrná syntéza chlorovaného dibenzodioxinu byla v roce 1872. Dnes se koncentrace dioxinů vyskytují u všech lidí, přičemž vyšší hladiny se běžně vyskytují u lidí žijících ve vyspělejších zemích. Nejtoxičtější dioxin, 2,3,7,8-tetrachlorodibenzodioxin (TCDD), se stal dobře známým jako kontaminant Agent Orange, herbicid používaný v Malayan Emergency a vietnamská válka.[7] Později byly dioxiny nalezeny v Times Beach, Missouri[8] a Love Canal, New York[9] a Seveso, Itálie.[10] V poslední době byly dioxiny ve zprávách o otravě prezidenta Viktor Juščenko z Ukrajina v roce 2004,[11] Krize mozzarelly v Neapoli[12] the Krize irského vepřového masa z roku 2008 a Německý incident s krmivem roku 2010.[13]
Zdroje dioxinů
The Agentura pro ochranu životního prostředí Spojených států soupis zdrojů sloučenin podobných dioxinům je možná nejkomplexnějším přehledem zdrojů a úniků dioxinů,[14] ale i jiné země nyní provádějí rozsáhlý výzkum.

Pracovní expozice je pro některé v EU problémem chemický průmysl, historicky pro ty, kteří vyrábějí chlorofenoly nebo herbicidy chlorfenoxykyseliny nebo při aplikaci chemických látek, zejména herbicidů. V mnoha vyspělých zemích nyní existují emisní předpisy, které emise dramaticky snížily[14] a tím zmírnil určité obavy, ačkoli nedostatek nepřetržitého vzorkování emisí dioxinů vyvolává obavy z podhodnocování emisí. v Belgie, zavedením procesu zvaného AMESA, kontinuální odběr vzorků ukázal, že periodický odběr podhodnocených emisí je faktorem 30 až 50krát. Jen málo zařízení má nepřetržitý odběr vzorků.
Dioxiny jsou produkovány v malých koncentracích, když je organický materiál hořel v přítomnosti chlór, zda je chlor přítomen jako chlorid ionty nebo jako organochlorové sloučeniny, takže jsou široce vyráběny v mnoha kontextech. Podle nejnovějších údajů US EPA jsou hlavními zdroji dioxinů zhruba tyto typy:[14]
- Zdroje spalování, např. komunální odpad nebo zdravotnický odpad spalovny a spalování soukromého dvorku
- Tavení kovů
- Rafinace a zpracování zdrojů
- Chemické výrobní zdroje
- Přírodní zdroje
- Ekologické nádrže
Když byl poprvé proveden v roce 1987, původní inventář zdrojů dioxinů v USA EPA odhalil, že spalování představovalo více než 80% známých zdrojů dioxinů. Výsledkem je, že US EPA implementovala nové emisní požadavky. Tyto předpisy uspěly ve snižování emisí dioxinů ze spaloven. Spalování tuhý komunální odpad, zdravotnický odpad, čistírenský kal, a nebezpečný odpad společně nyní produkují méně než 3% všech emisí dioxinů. Od roku 1987 však spalování na dvorku nevykázalo téměř žádný pokles a je nyní největším zdrojem emisí dioxinů a produkuje přibližně jednu třetinu celkové produkce.[14]
Při spalování se dioxiny mohou také reformovat nebo vytvářet de novo v atmosféra nad komínem, když se výfukové plyny ochladí teplotním oknem od 600 do 200 ° C. Nejběžnější způsob snižování množství reformování nebo formování dioxinů de novo je rychlá (30 milisekund) kalení výfukových plynů tímto okénkem 400 ° C.[15] Emise spaloven dioxinů byly sníženy o více než 90% v důsledku nových požadavků na kontrolu emisí. Spalování ve vyspělých zemích v současnosti velmi málo přispívá k emisím dioxinů.
Dioxiny se také generují při reakcích, které nezahrnují spalování - jako např bělení chlórem vlákna pro papír nebo textilií a při výrobě chlorovaných fenolů, zvláště když není dobře regulována reakční teplota.[16] Zahrnuté sloučeniny zahrnují prostředek na ochranu dřeva pentachlorfenol, a také herbicidy jako Kyselina 2,4-dichlorfenoxyoctová (nebo 2,4-D) a Kyselina 2,4,5-trichlorfenoxyoctová (2,4,5-T). Vyšší úrovně chlorace vyžadují vyšší reakční teploty a vyšší produkci dioxinů. Dioxiny mohou také vznikat během fotochemické rozpad běžné antimikrobiální sloučeniny triklosan.[17]
Zdroje lidského příjmu

Přípustný denní, měsíční nebo roční příjem stanovil Světová zdravotnická organizace a řada vlád. Dioxiny se dostávají do běžné populace téměř výlučně požitím potravy, zejména konzumací ryb, masa a mléčných výrobků, protože dioxiny jsou rozpustné v tucích a snadno stoupají potravní řetězec.[18][19]
Jejich matkám předávají děti značná tělesná břemena a kojení zvyšuje zátěž těla dítěte.[20] K expozici dioxinům může dojít také při kontaktu s dřevem ošetřeným pentachlorfenolem (Penta), protože pentachlorfenol často obsahuje jako kontaminující látku dioxiny. Denní příjem dětí během kojení je mnohonásobně vyšší než příjem dospělých na základě tělesné hmotnosti. Proto poradní skupina WHO vyhodnotila přijatelný příjem tak, aby zabránila ženě hromadit škodlivá tělesná břemena před prvním těhotenstvím.[21] Kojené děti mají obvykle stále vyšší zátěž pro dioxiny než kojené děti. The SZO stále doporučuje kojení pro své další výhody.[22] V mnoha zemích se dioxiny v mateřském mléce během posledních dvou desetiletí snížily dokonce o 90%.[23]
Dioxiny jsou přítomny v Cigaretový kouř.[24] Dioxin v cigaretovém kouři byl americkou EPA označen jako „podhodnocený“ ve svém „Přehodnocení dioxinu“ (1995). V témže dokumentu americká EPA uznala, že dioxin v cigaretách je „antropogenní“ (vyrobený člověkem, „není pravděpodobný v přírodě“).
Metabolismus
Dioxiny jsou absorbovány primárně stravovacím příjmem tuku, protože zde se hromadí u zvířat a lidí. U lidí se vysoce chlorované dioxiny ukládají v tukových tkáních a nejsou ani snadno metabolizovány, ani vylučovány. Odhadovaná eliminace poločas rozpadu u vysoce chlorovaných dioxinů (4–8 atomů chloru) se u lidí pohybuje v rozmezí od 4,9 do 13,1 roku.[25]
Perzistence konkrétního dioxinu kongener u zvířete se považuje za důsledek jeho struktury. Dioxiny bez bočních (2, 3, 7 a 8) chlórů, které tak obsahují atomy vodíku na sousedních párech uhlíků, lze snadněji oxidovat cytochromy P450.[Citace je zapotřebí ] Oxidované dioxiny pak mohou být snáze vylučovány, spíše než dlouhodobě skladovány.[Citace je zapotřebí ]
Toxicita

2,3,7,8-tetrachlorodibenzodioxin (TCDD) je považován za nejtoxičtější z kongenery (mechanismus účinku viz 2,3,7,8-tetrachlorodibenzodioxin a Arylový uhlovodíkový receptor ). Ostatní kongenery dioxinů, včetně PCDF a PCB s toxicitou podobnou dioxinům, dostávají hodnocení toxicity od 0 do 1, kde TCDD = 1 (viz Dioxiny a sloučeniny podobné dioxinům ). Toto hodnocení toxicity se nazývá koncept faktoru toxické ekvivalence nebo TEF. TEF jsou konsenzuální hodnoty a kvůli silné druhové závislosti na toxicitě jsou uvedeny samostatně pro savce, ryby a ptáky. TEF pro druhy savců jsou obecně použitelné pro výpočty rizika pro člověka. TEF byly vyvinuty z podrobného vyhodnocení údajů z literatury, aby se usnadnilo hodnocení rizik i regulační kontrola.[4] Mnoho dalších sloučenin může mít také vlastnosti podobné dioxinům, zejména jiné než orto PCB, z nichž jeden má TEF až 0,1.
Hodnota celkové toxické ekvivalence dioxinů (TEQ) vyjadřuje toxicitu, jako by směs byla čistým TCDD. Přístup TEQ a současné TEF byly přijaty na mezinárodní úrovni jako nejvhodnější způsob pro odhad možných zdravotních rizik směsi dioxinů. Nedávná data naznačují, že tento typ jednoduchého měřítka nemusí být nejvhodnější úpravou pro komplexní směsi dioxinů; jak přenos ze zdroje, tak absorpce a eliminace se u různých kongenerů liší a hodnota TEF to není schopna přesně odrážet.[26]
Dioxiny a další perzistentní organické znečišťující látky (POP) podléhají Stockholmská úmluva. The dohoda ukládá signatářům přijmout opatření k odstranění všech zdrojů dioxinů, kde je to možné, a pokud je to možné, k jejich eliminaci.
Účinky na zdraví u lidí
Dioxiny se časem hromadí primárně v tukových tkáních (bioakumulace ), takže i malé expozice mohou nakonec dosáhnout nebezpečných úrovní. V roce 1994 americká EPA uvedla, že dioxiny jsou pravděpodobné karcinogen, ale poznamenal, že nenádorové účinky (reprodukce a sexuální vývoj, imunitní systém) mohou představovat větší hrozbu pro lidské zdraví. TCDD, nejtoxičtější z dibenzodioxinů, je klasifikován jako karcinogen skupiny 1 Mezinárodní agentura pro výzkum rakoviny (IARC). TCDD má u lidí poločas přibližně 8 let, i když při vysokých koncentracích je rychlost eliminace zvýšena metabolismem.[27] Účinky dioxinů na zdraví jsou zprostředkovány jejich působením na buněčný receptor, aryl uhlovodíkový receptor (AhR).[28]
Vystavení vysokým hladinám dioxinů u lidí způsobuje těžkou formu perzistence akné, známý jako chloracne.[29] Epidemiologické studie prokázaly, že vysoká pracovní nebo náhodná úroveň expozice dioxinům vede ke zvýšenému riziku nádorů na všech místech.[30] Mezi další účinky u lidí (při vysokých dávkách) mohou patřit:
- Vývojové abnormality v smalt dětských zuby.[31][32]
- Centrální a periferní nervový systém patologie[33]
- Štítná žláza poruchy[34]
- Poškození imunitní systémy[35]
- Endometrióza[36]
- Cukrovka[37]
Nedávné studie ukázaly, že vysoká expozice dioxinům mění poměr narozených mužů a žen mezi populací tak, že se rodí více žen než mužů.[38]
Dioxiny se hromadí v potravinových řetězcích podobným způsobem jako jiné chlorované sloučeniny (bioakumulace ). To znamená, že i malé koncentrace ve znečištěné vodě mohou být koncentrovány v potravinovém řetězci na nebezpečné úrovně kvůli dlouhému biologickému poločasu a nízké rozpustnosti dioxinů ve vodě.
Toxické účinky na zvířata
I když bylo obtížné stanovit specifické účinky na zdraví u lidí kvůli nedostatku experimentů s kontrolovanou dávkou, studie na zvířatech ukázaly, že dioxin způsobuje širokou škálu toxických účinků.[39] Zejména, TCDD bylo prokázáno, že je teratogenní, mutagenní, karcinogenní, imunotoxický, a hepatotoxický. Dále změny ve více endokrinní a růstový faktor byly hlášeny systémy. Nejcitlivější účinky pozorované u více druhů se zdají být vývojové, včetně účinků na vývoj imunní, nervový, a reprodukční systémy.[40] Nejcitlivější účinky jsou způsobeny v tělesná břemena relativně blízko k údajům u lidí.
U zvířat, pro která byla zkoumána toxicita TCDD, existují silné důkazy o následujících účincích:
- Vrozené vady (teratogenita )
- Rakovina (včetně novotvary v savčích plicích, orálních / nosních dutinách, Štítná žláza a nadledvin žlázy a játra, dlaždicová buňka karcinom a různá zvířata hepatocarcinomas )
- Hepatotoxicita (toxicita pro játra)
- Endokrinní disrupce
- Imunosuprese
LD50 dioxinu se také velmi liší mezi druhy, přičemž nejpozoruhodnější rozdíl je mezi zdánlivě podobnými druhy křečka a morčete. Perorální LD50 pro morčata je pouze 0,5 až 2 μg / kg tělesné hmotnosti, zatímco orální LD50 pro křečky může být až 1 až 5 mg / kg tělesné hmotnosti, což je rozdíl až tisíckrát nebo více, a i mezi kmeny krys mohou existovat tisíckrát odlišné rozdíly.[39]
Agent Orange

Agent Orange byl krycí název pro jednu z herbicidy a defolianty the Americká armáda použitý jako součást jeho herbicidní válka program, Provoz Ranch Hand, Během vietnamská válka od roku 1961 do roku 1971. Byla to směs 2,4,5-T a 2,4-D. Použitý 2,4,5-T byl kontaminován 2,3,7,8-tetrachlorodibenzodioxin (TCDD), extrémně toxický sloučenina dioxinu.
Během války ve Vietnamu v letech 1962 až 1971 nastříkala armáda Spojených států v rámci operace Ranch Hand 20 000 000 amerických galonů (76 000 000 L) chemických herbicidů a defoliantů ve Vietnamu, východním Laosu a částech Kambodže.[53]
Do roku 1971 bylo 12% z celkové plochy jižního Vietnamu postříkáno defoliujícími chemikáliemi, které byly často aplikovány sazbami, které byly třináctkrát vyšší než zákonný limit USDA.[54] Jen v Jižním Vietnamu se odhaduje na 10 milionů hektarů zemědělské půdy bylo nakonec zničeno.[55] V některých oblastech byly koncentrace TCDD v půdě a vodě stokrát vyšší než hladiny, které Úřad pro bezpečnost považuje za bezpečné Americká agentura na ochranu životního prostředí.[56][57]
Podle vietnamského ministerstva zahraničních věcí bylo agentu Orange vystaveno 4,8 milionu Vietnamců, což mělo za následek 400 000 zabitých nebo zmrzačených lidí a 500 000 dětí narozených s vrozené vady.[58] The Červený kříž Vietnamu odhaduje, že až 1 milion lidí je zdravotně postižených nebo má zdravotní problémy kvůli kontaminaci agentem Orange.[59] Vláda Spojených států zpochybnila tato čísla jako nespolehlivá a nereálně vysoká.[60][61]
Incidenty expozice dioxinům
- V roce 1949, v Monsanto závod na výrobu herbicidů pro 2,4,5-T v Nitro, Západní Virginie Při otevření pojistného ventilu bylo postiženo 240 lidí.[62]
- V roce 1963 unikl mrak dioxinů po výbuchu v Philips -Duphar rostlina (nyní Solvay Skupina) blízko Amsterdam.[2] Rostlina byla po nehodě natolik znečištěna dioxiny, že ji bylo nutné demontovat, zapustit do betonu a vyhodit do oceánu.[63][64][65]
- V letech 1965 až 1968 výroba 2,4,5-trichlorfenolu v Spolana Neratovice závod v Československo vážně otrávil asi 60 pracovníků dioxiny; po 3 letech vyšetřování zdravotních problémů pracovníků zastavila Spolana výrobu 2,4,5-T (z nichž většina byla dodávána americké armádě v Vietnam ). Několik budov chemického závodu Spolana bylo silně kontaminováno dioxiny.[66] Neznámé množství dioxinů bylo spláchnuto do Labe a Mulde řeky během Evropská povodeň v roce 2002, kontaminující půdu.[67] Analýza vajec a kachen zjistila hladiny dioxinů 15krát vyšší než limit EU a vysokou koncentraci PCB podobných dioxinům ve vesnici Libiš.[68] V roce 2004 zveřejnil státní zdravotní úřad studii, která analyzovala hladinu toxických látek v lidské krvi poblíž Spolany. Podle studie hladiny dioxinů v Neratovice, Libiš a Tišice byly přibližně dvakrát vyšší než v kontrolní skupině Benešov. Množství dioxinů poblíž Spolany je výrazně vyšší než pozadí v jiných zemích. Podle americké EPA může dokonce úroveň pozadí představovat riziko rakoviny od 1: 10 000 do 1: 1 000, což je asi stokrát vyšší než obvykle.[69] Spotřeba místních ryb, vajec, drůbeže a některých produktů byla zakázána kvůli povodňové kontaminaci.[70]Spolana Neratovice chloralkali rostlin, letecký pohled
- Také v letech 1965 až 1968, Dr. Albert M. Kligman byl zadán společností Dow Chemical Company k provedení prahových testů na TCDD u vězňů v Holmesburg vězení v Philadelphie poté, co studie Dow odhalily nepříznivé účinky na pracovníky v Dow's Midland, Michigan, byly rostliny pravděpodobně kvůli TCDD. Následný test provedený Dowem na modelech králičích uší po vystavení 4–8 μg obvykle způsobil těžkou reakci. Studie na lidech prováděné v Holmesburgu nebyly v souladu s Dowovým původním protokolem a chyběl jim náležitý informovaný souhlas účastníků. V důsledku špatného designu studie a následného zničení záznamů byly testy prakticky bezcenné, přestože deset vězňů bylo vystaveno 7500 μg TCDD.[71]
- V roce 1976 bylo v průmyslovém průmyslu uvolněno velké množství dioxinů nehoda v Sevesu, Itálie, ačkoli nedošlo k žádným bezprostředním úmrtím ani vrozeným vadám.[72][73][74]
- V roce 1978 byly dioxiny kontaminanty, které si vynutily evakuaci Love Canal sousedství Niagarské vodopády, New York.
- Od roku 1982 do roku 1985 Times Beach, Missouri, byl vyplacen a evakuován na objednávku Agentura pro ochranu životního prostředí Spojených států kvůli vysokým hladinám dioxinů v půdě způsobeným aplikacemi kontaminovaného oleje určeného ke kontrole prachu na polních cestách města.[75] Město se nakonec odhlásilo.[76]
- Chemická továrna Khimprom v Ufa, Rusko propuštěno fenol do přítoků vody na jaře roku 1990. Šetření odhalilo dříve klasifikovanou likvidaci dioxinů ve výrobě 2,4,5-trichlorfenoxyoctová kyselina. Nehoda z jara 1990 postihla 670 000 lidí. Dioxin byl nalezen ve vodě z vodovodu. Předpokládalo se, že to bylo výsledkem chlorofenol vznikající reakcí s čištěním chlorem ve vodě.[77]
- V prosinci 1991 způsobila elektrická exploze dioxiny (vzniklé oxidací oxidu uhličitého) polychlorovaný bifenyl ), aby se rozšířil přes čtyři koleje a dvě další budovy v univerzitním kampusu SUNY Nové Paltz.
- V květnu 1999 došlo k dioxinová krize v Belgii: množství polychlorované bifenyly s toxicitou podobnou dioxinům vstoupila do potravní řetězec skrz kontaminované krmivo pro zvířata. 7 000 000 kuřat a 60 000 prasat muselo být poraženo. Po tomto skandálu následovala drvivá změna ve vládě ve volbách o měsíc později.[78]
- Výbuchy v důsledku teroristických útoků na USA dne 11. září 2001, vypustil do vzduchu obrovské množství prachu. Vzduch byl měřen na dioxiny od 23. září 2001 do 21. listopadu 2001 a byl označen jako „pravděpodobně nejvyšší koncentrace prostředí, která kdy byla [v historii] zaznamenána“. The Agentura pro ochranu životního prostředí Spojených států zpráva z října 2002 a vydaná v prosinci 2002 s názvem „Expozice a hodnocení lidského zdraví znečištění vzduchem z katastrofy Světového obchodního centra“, vypracovaná Úřadem EPA pro výzkum a vývoj ve Washingtonu, uvádí, že hladiny dioxinů zaznamenané na monitorovací stanici na Park Row u Radniční park v New York mezi 12. a 29. říjnem 2001 bylo v průměru 5,6 dílů na bilion, což je téměř šestinásobek nejvyšší úrovně dioxinů, jaké kdy byly v USA zaznamenány. Světová obchodní centra byly mnohem vyšší s koncentracemi v rozmezí od 10 do 170 dílů na bilion. Zpráva neprováděla žádné měření toxicity vnitřního vzduchu.
- V případové studii z roku 2001[29] lékaři hlásili klinické změny u 30leté ženy, která byla vystavena masivní dávce (144 000 pg / g tuku v krvi) dioxinu, která se rovná 16 000násobku normální úrovně těla; nejvyšší dávka dioxinu, jakou kdy člověk zaznamenal. Trpěla chloracne, nevolnost, zvracení, epigastrický bolest, ztráta chuti k jídlu, leukocytóza, anémie, amenorea a trombocytopenie. Jiné pozoruhodné laboratorní testy, jako jsou testy imunitní funkce, však byly relativně normální. Stejná studie se týkala i druhého subjektu, kterému byla podána dávka ekvivalentní 2 900násobku normální hladiny, který zjevně netrpěl žádnými významnými negativními účinky kromě chloracnu. Těmto pacientům bylo poskytnuto Olestra urychlit eliminaci dioxinů.[79]
- V roce 2004, v pozoruhodném jednotlivém případě otravy dioxiny, ukrajinština politik Viktor Juščenko byl podle zpráv lékařů odpovědných za diagnostiku vystaven druhé největší naměřené dávce dioxinů. Toto je první známý případ jedné vysoké dávky otravy dioxiny TCDD a byl diagnostikován až poté, co toxikolog rozpoznal příznaky chloracne při sledování televizních zpráv o jeho stavu.[11]Viktor Juščenko s chloracnem po jeho otravě TCDD
- Na začátku 2000s, obyvatelé města New Plymouth, Nový Zéland, hlásilo mnoho nemocí lidí žijících kolem a pracujících v továrně Dow Chemical. Tento závod ukončil výrobu 2,4,5-T v roce 1987.
- Společnost DuPont byla žalována 1 995 lidmi, kteří požadují emise dioxinů z továrny společnosti DuPont v DeLisle, Mississippi, způsobily jejich rakoviny, nemoci nebo úmrtí blízkých; z nich bylo k červnu 2008 nevyřízeno pouze 850. V srpnu 2005 společnost Glen Strong, an ústřice rybář se vzácnou rakovinou krve mnohočetný myelom, byl od společnosti DuPont oceněn 14 miliony dolarů, ale rozhodnutí bylo zrušeno 5. června 2008 společností a Mississippi porota, která našla rostlinu DuPont, neměla žádnou souvislost s nemocí pana Stronga.[80] V jiném případě rodiče tvrdili, že dioxin znečištění způsobilo smrt jejich 8leté dcery; soud se konal v létě 2007 a porota zcela odmítla tvrzení rodiny, protože mezi DuPontem a tragickou ztrátou rodiny nebylo možné prokázat žádnou vědeckou souvislost.[81] Závod společnosti DuPont DeLisle je jedním ze tří oxid titaničitý zařízení (včetně Edgemoor, Delaware, a New Johnsonville, Tennessee ), kteří jsou největšími producenty dioxinů v zemi, podle seznamu toxických úniků USA EPA. Společnost DuPont tvrdí, že její provoz je bezpečný a zodpovědný k životnímu prostředí.
- V roce 2007 se nahromadily tisíce tun zapáchajícího odpadu Neapol, Itálie a okolní vesnice, které poškozují celá sousedství. Úřady zjistily, že hladiny polychlorovaných dibenzodioxinů v buvolím mléce používaném 29 výrobci mozzarelly překročily povolené limity; po dalším vyšetřování zadrželi mléko ze 66 farem. Úřady měly podezření, že zdrojem kontaminace byl nelegálně uložený odpad na půdě spásané buvoli. Prokurátoři v Neapoli vyšetřovali 109 osob pro podezření z podvodu a otravy jídlem. V Itálii poklesl prodej sýra Mozzarella o 50%.[82]
- V prosinci 2008 v Irsko hladiny dioxinů v vepřové bylo zjištěno, že byly mezi 80 a 200násobkem zákonného limitu. Všechny výrobky z irského vepřového masa byly staženy z prodeje na národní i mezinárodní úrovni. V tomto případě bylo zjištěno, že toxicita dioxinů je většinou způsobena polychlorovanými dioxiny dibenzofurany a polychlorované bifenyly a příspěvek skutečných polychlorovaných dibenzodioxinů byl relativně nízký. Předpokládá se, že incident byl způsoben kontaminací topný olej používá se v sušícím hořáku v jednom napájecím procesoru s PCB. Výsledné spalování produkovalo vysoce toxickou směs PCB, dioxinů a furany, která byla zahrnuta do produkovaného krmiva a následně krmena velkým počtem prasat.[83]
- Podle údajů v roce 2009[84] v roce 2005 výroba dioxinů v ocelářském průmyslu ILVA v Taranto (Itálie ) představovaly 90,3 procent celkových italských emisí a 8,8 procent evropských emisí.
- Německý incident s dioxiny: V lednu 2011 bylo zakázáno dodávat asi 4700 německých farem poté, co samokontrola výrobce krmiv pro zvířata ukázala hladiny dioxinů nad maximálními hodnotami. Zdálo se, že tento incident zahrnoval PCDD a ne PCB.[13] Dioxiny byly nalezeny v krmivech a vejcích na mnoha farmách. Maximální hodnoty byly překročeny dvojnásobně v krmivu a maximálně čtyřnásobně v některých jednotlivých vejcích.[13] Incident byl tedy ve srovnání s belgickou krizí v roce 1999 menší a zákazy dodávek byly rychle odstraněny.[85]
Testování na dioxiny
Analýzy použité ke stanovení relativní toxicity těchto sloučenin sdílejí společné prvky, které se liší od metod používaných pro tradičnější analytická stanovení. Preferované metody pro dioxiny a související analýzy používají plynovou chromatografii / hmotnostní spektrometrii s vysokým rozlišením (HRGC / HRMS). Koncentrace se stanoví měřením poměru analytu k příslušnému izotopově značenému vnitřnímu standardu.[86]
Také nové biologické testy jako DR CALUX se dnes používají k identifikaci dioxinů a sloučenin podobných dioxinům. Výhodou HRGC / HRMS je, že je schopen skenovat mnoho vzorků s nižšími náklady. Je také schopen detekovat všechny sloučeniny, které interagují s Ah-receptorem, který je zodpovědný za karcinogenní účinky.[87]
Viz také
- Dioxiny a sloučeniny podobné dioxinům
- Polychlorované dibenzofurany (PCDF) - Skupina sloučenin, produkovaná za stejných podmínek jako dioxiny a běžně se vyskytující společně s dioxiny v případech kontaminace. Mají stejný toxický způsob působení a jsou zahrnuty v toxický ekvivalent režim pro účely hodnocení hladin dioxinů.
- Chemetco - tato bývalá huť na měď je v akademické studii uváděna jako jeden z 10 nejvýše postavených zdrojů znečištění dioxiny dosahujících Nunavut v kanadské Arktidě
- Polychlorované bifenyly - Skupina sloučenin, které se historicky používají při výrobě elektrických transformátorů, přičemž některé z nich mohou také přispívat k toxicitě podobné dioxinům. Tyto sloučeniny podobné dioxinům jsou také zahrnuty v toxický ekvivalent schéma při měření hladin dioxinů.
Reference
- ^ Beychok, Milton R. (leden 1987). "Databáze emisí dioxinů a furanů ze spaloven odpadu". Atmosférické prostředí. 21 (1): 29–36. Bibcode:1987AtmEn..21 ... 29B. doi:10.1016/0004-6981(87)90267-8.
- ^ A b C Weber R, Tysklind M, Gaus C (2008). „Dioxin - současné a budoucí výzvy historických dědictví“. Věda o životním prostředí a výzkum znečištění. 15 (2): 96–100 (str. 97). doi:10.1065 / espr2008.01.473. PMID 18380226.
- ^ Nomenklatura a fyzikálně-chemické vlastnosti PCDD a PCDF. In: Dioxiny v životním prostředí: Jaká jsou zdravotní rizika? Souhrnné hodnotící zprávy INSERM (2000). Ncbi.nlm.nih.gov (18.03.2011). Citováno 2011-06-09.
- ^ A b Van den Berg M, Birnbaum LS, Denison M a kol. (2006). „Světová zdravotnická organizace z roku 2005 přehodnocuje faktory toxické ekvivalence pro člověka a savce pro dioxiny a sloučeniny podobné dioxinům“. Toxicol. Sci. 93 (2): 223–41. doi:10.1093 / toxsci / kfl055. PMC 2290740. PMID 16829543.
- ^ „Sestavení údajů o expozici dioxinům a zdraví v EU“ (PDF). Archivovány od originál (PDF) dne 16.06.2007. Citováno 2007-06-04.
- ^ „FDA / CFSAN - otázky a odpovědi týkající se dioxinů“. Archivovány od originál dne 01.06.2007. Citováno 2007-06-04.
- ^ Schecter A, Birnbaum L, Ryan JJ, Constable JD; Birnbaum; Ryan; Constable (2006). "Dioxiny: přehled". Environ. Res. 101 (3): 419–28. Bibcode:2006ER .... 101..419S. doi:10.1016 / j.envres.2005.12.003. PMID 16445906.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
- ^ "Times Beach Záznam rozhodnutí podepsán". Agentura pro ochranu životního prostředí Spojených států. Citováno 2007-06-04.
- ^ „Love Canal Record of Decision Signed“. Agentura pro ochranu životního prostředí Spojených států. Citováno 2007-06-04.
- ^ „4 Seveso: paradoxní klasická katastrofa“. Citováno 2007-06-04.
- ^ A b „Juščenkovo akné ukazuje na otravu dioxiny“. Citováno 2009-01-14.
- ^ McCarthy, Michael; Phillips, John (2008-03-22). „Krize toxického odpadu v Itálii, mafie - a skandál mozzarelly v Evropě“. Nezávislý. Londýn. Citováno 2008-03-28.
- ^ A b C http://ec.europa.eu/food/committees/regulatory/scfcah/animal_health/presentations/1112012011_dioxin_germany.pdf
- ^ A b C d „Soupis zdrojů a environmentálních úniků sloučenin podobných dioxinům v USA za roky 1987, 1995 a 2000“ (PDF). 2006-11-01. EPA / 600 / P-03 / 002f, závěrečná zpráva
- ^ Cheung WH, Lee VK, McKay G; Závětří; McKay (2007). "Minimalizace emisí dioxinů z integrovaného tepelného zpracování TKO". Environ. Sci. Technol. 41 (6): 2001–7. Bibcode:2007EnST ... 41.2001C. doi:10.1021 / es061989d. PMID 17410797.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
- ^ Kulkami P.S .; Crespo J.G .; Afonso C.A.M. (2008). "Zdroje dioxinů a současné technologie sanace - přehled". Environment International. 34 (1): 139–153. doi:10.1016 / j.envint.2007.07.009. PMID 17826831.
- ^ Latch DE, Packer JL, Stender BL, VanOverbeke J, Arnold WA, McNeill K; Balírna; Stender; Vanoverbeke; Arnold; McNeill (2005). "Vodná fotochemie triklosanu: tvorba 2,4-dichlorfenolu, 2,8-dichlorodibenzodioxinu a produktů oligomerace". Environ. Toxicol. Chem. 24 (3): 517–25. doi:10.1897 / 04-243R.1. PMID 15779749.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
- ^ A b Schecter A, Cramer P, Boggess K a kol. (2001). „Příjem dioxinů a příbuzných sloučenin z potravin v populaci USA“ (PDF). J. Toxicol. Environ. Zdraví Část A. 63 (1): 1–18. doi:10.1080/152873901750128326. PMID 11346131.
- ^ Liem A.K .; Furst P .; Rappe C. (2000). "Vystavení populací dioxinům a příbuzným sloučeninám". Potravinářské přídatné látky a kontaminující látky. 17 (4): 241–259. doi:10.1080/026520300283324. PMID 10912239.
- ^ Przyrembel H, Heinrich-Hirsch B, Vieth B; Heinrich-Hirsch; Vieth (2000). "Expozice a hojení účinků reziduí v lidském mléce". Expozice a zdravotní účinky reziduí v lidském mléce. Adv. Exp. Med. Biol. Pokroky v experimentální medicíně a biologii. 478. 307–25. doi:10.1007/0-306-46830-1_27. ISBN 978-0-306-46405-8. PMID 11065082.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
- ^ „Konzultace o posouzení zdravotních rizik dioxinů; přehodnocení přípustného denního příjmu (TDI): Shrnutí“. Potravinářské přídatné látky a kontaminující látky. 17 (4): 223–240. 2000. doi:10.1080/713810655. PMID 10912238.
- ^ Zdravé mléko, zdravé dítě - chemické znečištění a mateřské mléko - chemické látky: dioxiny a furany. Nrdc.org. Citováno 2011-06-09.
- ^ „Informační list WHO -„ Perzistentní organické znečišťující látky v lidském mléce “ (PDF). Prosince 2009. Citováno 29. dubna 2017.
- ^ Ball M, Paepke O, Lis A (1990). „Polychlordibenzodioxine und Polychlordibenzofurane in Cigarettenrauch“ (PDF). Beitr. Tabakforsch. Int. 14 (6): 393–402. Archivovány od originál (PDF) dne 18. 12. 2008.
- ^ Milbrath MO, Wenger Y, Chang C, Emond C, Garabrant D, Gillespie BW, Jolliet O; Wenger; Chang; Emond; Garabrant; Gillespie; Jolliet (2009). „Zdánlivé poločasy dioxinů, furanů a polychlorovaných bifenylů jako funkce věku, tělesného tuku, kouření a kojení“. Perspektivy zdraví a životního prostředí. 117 (3): 417–425. doi:10,1289 / ehp.11781. PMC 2661912. PMID 19337517.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
- ^ Tuomisto, J. Princip toxické ekvivalence a jeho aplikace při hodnocení rizika dioxinů. In: R. Pohjanvirta (editor): The AH Receptor in Biology and Toxicology. Wiley, 2011. ISBN 978-0-470-60182-2.
- ^ Geusau A, Schmaldienst S, Derfler K, Päpke O, Abraham K; Schmaldienst; Derfler; Päpke; Abraham (2002). „Těžká intoxikace 2,3,7,8-tetrachlorodibenzopioxinem (TCDD): kinetika a studie ke zvýšení eliminace u dvou pacientů“. Oblouk. Toxicol. 76 (5–6): 316–25. doi:10.1007 / s00204-002-0345-7. PMID 12107649.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
- ^ Bock KW, Köhle C; Köhle (2006). „Ah receptor: toxické reakce zprostředkované dioxiny jako náznaky deregulovaných fyziologických funkcí“. Biochem. Pharmacol. 72 (4): 393–404. doi:10.1016 / j.bcp.2006.01.017. PMID 16545780.
- ^ A b Geusau A, Abraham K, Geissler K, Sator MO, Stingl G, Tschachler E; Abraham; Geissler; Sator; Stingl; Tschachler (2001). „Těžká intoxikace 2,3,7,8-tetrachlorodibenzodioxinem (TCDD): klinické a laboratorní účinky“. Environ. Perspektiva zdraví. 109 (8): 865–9. doi:10,1289 / ehp.01109865. JSTOR 3454832. PMC 1240417. PMID 11564625.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
- ^ Monografie IARC: „Polychlorovaný dibenzo-odst-dioxiny "
- ^ Alaluusua S, Calderara P, Gerthoux PM a kol. (2004). „Vývojové zubní aberace po nehodě s dioxiny v Sevesu“. Environ. Perspektiva zdraví. 112 (13): 1313–8. doi:10,1289 / ehp. 6920. PMC 1247522. PMID 15345345.
- ^ Peterson RE, Theobald HM, Kimmel GL; Theobald; Kimmel (1993). „Vývojová a reprodukční toxicita dioxinů a příbuzných sloučenin: mezidruhová srovnání“. Krit. Rev. Toxicol. 23 (3): 283–335. doi:10.3109/10408449309105013. PMID 8260069.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
- ^ Pelclová D, Urban P, Preiss J a kol. (2006). „Nepříznivé účinky na zdraví u lidí vystavených 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxinu (TCDD)“. Recenze na zdraví životního prostředí. 21 (2): 119–38. doi:10.1515 / reveh.2006.21.2.119. PMID 16898675.
- ^ Pavuk M, Schecter AJ, Akhtar FZ, Michalek JE; Schecter; Akhtar; Michalek (2003). „Sérové hladiny 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxinu (TCDD) a funkce štítné žlázy u veteránů letectva z vietnamské války“. Annals of Epidemiology. 13 (5): 335–43. doi:10.1016 / S1047-2797 (02) 00422-2. PMID 12821272.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
- ^ Baccarelli A, Mocarelli P, Patterson DG a kol. (2002). „Imunologické účinky dioxinu: nové výsledky ze Seveso a srovnání s jinými studiemi“. Environ. Perspektiva zdraví. 110 (12): 1169–73. doi:10,1289 / ehp.021101169. PMC 1241102. PMID 12460794.
- ^ Eskenazi B, Mocarelli P, Warner M a kol. (2002). „Koncentrace dioxinů v séru a endometrióza: kohortní studie v italském Sevesu“. Environ. Perspektiva zdraví. 110 (7): 629–34. doi:10,1289 / ehp.02110629. PMC 1240907. PMID 12117638.
- ^ Arisawa K, Takeda H, Mikasa H; Takeda; Mikasa (2005). „Expozice pozadí PCDD / PCDF / PCB a jeho potenciální účinky na zdraví: přehled epidemiologických studií“. J. Med. Investovat. 52 (1–2): 10–21. doi:10.2152 / jmi.52.10. PMID 15751269.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
- ^ „Znečištění dioxiny vede k většímu počtu dívek - studie“. Reuters. 2007-10-18. Citováno 2007-10-22.
- ^ A b R. Pohjanvirta, J. Tuomisto, Krátkodobá toxicita 2,3,7,8-tetrachlorodibenzopioxinu u laboratorních zvířat: účinky, mechanismy a zvířecí modely, Pharmacological Reviews 1994: 46: 483–549.
- ^ A b Birnbaum LS, Tuomisto J; Tuomisto (2000). „Nekarcinogenní účinky TCDD na zvířata“. Potravinářské přídatné látky a kontaminující látky. 17 (4): 275–88. doi:10.1080/026520300283351. PMID 10912242.
- ^ A b National Toxicology, Program (2006). „Technická zpráva NTP o studiích toxikologie a karcinogeneze 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxinu (TCDD) (CAS č. 1746-01-6) u samic potkanů Harlan Sprague-Dawley (Gavage Studies)“. Série technických zpráv Národního toxikologického programu (521): 4–232. PMID 16835633.
- ^ Peters JM, Narotsky MG, Elizondo G, Fernandez-Salguero PM, Gonzalez FJ, Abbott BD; Narotsky; Elizondo; Fernandez-Salguero; Gonzalez; Abbott (1999). „Zlepšení teratogeneze vyvolané TCDD u myší bez aryl-uhlovodíkových receptorů (AhR)“. Toxicol. Sci. 47 (1): 86–92. doi:10.1093 / toxsci / 47.1.86. PMID 10048156.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
- ^ Kransler KM, McGarrigle BP, Olson JR; McGarrigle; Olson (2007). "Srovnávací vývojová toxicita 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxinu u křečka, potkana a morče". Toxikologie. 229 (3): 214–25. doi:10.1016 / j.tox.2006.10.019. PMID 17126467.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
- ^ Bruggeman V, Swennen Q, De Ketelaere B, Onagbesan O, Tona K, Decuypere E; Swennen; De Ketelaere; Onagbesan; Tona; Decuypere (2003). „Embryonální expozice 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxinu u kuřat: účinky dávky a embryonální fáze na líhnutí a růst“. Comp. Biochem. Physiol. C Toxicol. Pharmacol. 136 (1): 17–28. doi:10.1016 / S1532-0456 (03) 00168-6. PMID 14522596.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
- ^ Carney SA, Prasch AL, Heideman W, Peterson RE; Prasch; Heideman; Peterson (2006). "Porozumění vývojové toxicitě dioxinů pomocí modelu zebrafish". Vrozené vady Res. Část klin. Mol. Teratol. 76 (1): 7–18. doi:10.1002 / bdra.20216. PMID 16333842.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
- ^ A b Mann PC (1997). "Vybrané léze dioxinu u laboratorních hlodavců". Toxikologická patologie. 25 (1): 72–9. doi:10.1177/019262339702500114. PMID 9061855.
- ^ Grinwis GC, Vethaak AD, Wester PW, Vos JG; Vethaak; Wester; Vos (2000). „Toxikologie environmentálních chemikálií u platýse bradavičnatého (Platichthys flesus) s důrazem na imunitní systém: pole, polopole (mezokosm) a laboratorní studie“. Toxicol. Lett. 112–113: 289–301. doi:10.1016 / S0378-4274 (99) 00239-8. PMID 10720744.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
- ^ El-Sabeawy F, Enan E, Lasley B; Enan; Lasley (2001). „Biochemické a toxické účinky 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxinu u nezralých samců a samic kuřat“. Comp. Biochem. Physiol. C Toxicol. Pharmacol. 129 (4): 317–27. doi:10.1016 / S1532-0456 (01) 00199-5. PMID 11489429.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
- ^ Zodrow JM, Stegeman JJ, Tanguay RL; Stegeman; Tanguay (2004). „Histologická analýza akutní toxicity 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxinu (TCDD) u zebrafish“. Vodní toxikologie. 66 (1): 25–38. doi:10.1016 / j.aquatox.2003.07.002. PMID 14687977.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
- ^ Heiden TK, Carvan MJ, Hutz RJ; Carvan Mj; Hutz (2006). „Inhibice vývoje folikulů, vitellogeneze a koncentrace 17beta-estradiolu v séru u zebrafish po chronické, subletální dietní expozici 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxinu“. Toxicol. Sci. 90 (2): 490–9. doi:10.1093 / toxsci / kfj085. PMID 16387744.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
- ^ Holladay SD (1999). „Prenatální expozice imunotoxikům a postnatální autoimunitní onemocnění“. Environ. Perspektiva zdraví. 107 Suppl 5: 687–91. doi:10.2307/3434328. JSTOR 3434328. PMC 1566248. PMID 10502532.
- ^ Spitsbergen JM, Schat KA, Kleeman JM, Peterson RE; Schat; Kleeman; Peterson (1986). „Interakce 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxinu (TCDD) s imunitními odpověďmi pstruha duhového“. Veterinář Immunol. Imunopathol. 12 (1–4): 263–80. doi:10.1016/0165-2427(86)90130-3. PMID 3765346.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
- ^ Pellow, David N. Resisting Global Toxics: Transnational Movements for Environmental Justice, MIT Press, 2007, str. 159, (ISBN 0-262-16244-X).
- ^ SBSG, 1971: str. 36
- ^ Luong, 2003: str. 3
- ^ Fawthrop, Tom; „Vietnamská válka proti agentovi Orange“, BBC novinky, 14. června 2004
- ^ Fawthrop, Tom; "Agent of Suffering", Strážce, 10. února 2008
- ^ York, Geoffrey; Mick, Hayley; "Last Ghost of the Vietnam War" Archivováno 2009-03-31 na Wayback Machine, Zeměkoule a pošta, July 12, 2008
- ^ Jessica King (2012-08-10). "U.S. in first effort to clean up Agent Orange in Vietnam". CNN. Citováno 2012-08-11.
- ^ "Defoliation" entry in Spencer C. Tucker, ed. (2011). Encyklopedie vietnamské války (2. vyd.). ABC-CLIO. ISBN 978-1-85109-961-0.
- ^ BEN STOCKING (May 22, 2010) Vietnam, US still in conflict over Agent Orange Associated Press Writer seattletimes.com/html/health/2011928849_apasvietnamusagentorange.html
- ^ Collins JJ, Strauss ME, Levinskas GJ, Conner PR; Strauss; Levinskas; Conner (1993). "The mortality experience of workers exposed to 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin in a trichlorophenol process accident". Epidemiologie. 4 (1): 7–13. doi:10.1097/00001648-199301000-00003. PMID 8420584.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
- ^ Hay, Alastair (1982). The chemical scythe: lessons of 2, 4, 5-T, and dioxin. Springer. 106–109. ISBN 978-0-306-40973-8.
- ^ Hoppe, Robert (2010). The Governance of Problems: Puzzling, Powering and Participation. Politický tisk. str. 151. ISBN 978-1-84742-629-1.
- ^ Eijndhoven, J. van; C. Worrell (1991). "Active and passive provision of risk information". In Roger E. Kasperson, Pieter Jan M. Stallen (ed.). Communicating risks to the public: international perspectives. Springer. str. 48. ISBN 978-0-7923-0601-6. Citováno 19. října 2010.
- ^ Miroslav Šuta: Spolana — časovaná bomba na břehu Labe, Sedmá generace, 10/2002
- ^ Christoph EH, Umlauf GC, Bidoglio G (September 2004). "PCDD/Fs and Dioxin-like PCBs in Soils after the Flooding of River Elbe and Mulde in 2002". DIOXIN 2004 – 24th Intern. Symposium on Halogenated Environmental Organic Pollutants and POPs, 6–10 September 2004. Berlín.
- ^ Miroslav Šuta: Dioxinové kachny "made in Spolana", Sedmá generace, 3/2003
- ^ Zelený mír: Carcinogens in human blood near Spolana can cause serious health problems Archivováno 2009-04-30 na Wayback Machine
- ^ Contamination of chicken eggs near the Spolchemie Ústí nad Labem chemical plant in the Czech Republic by dioxins, PCBs and hexachlorobenzene Archivováno 26.07.2011 na Wayback Machine International POP Elimination Network (IPEN)
- ^ Hornblum, Allen M. (1998). Acres of skin: human experiments at Holmesburg Prison: a story of abuse and exploitation in the name of medical science. Routledge. str. 38. ISBN 978-0-415-91990-6. Citováno 27. února 2010.
- ^ "Seveso – 30 Years After" (PDF). Archivovány od originál (PDF) dne 31. prosince 2006. Citováno 2007-06-04.
- ^ "Icmesa chemical company, Seveso, Italy. 9th July 1976". Citováno 2007-06-04.
- ^ "Seveso". Citováno 2007-06-04.
- ^ "AROUND THE NATION; Times Beach, Mo., Board Moves to Seal Off Town — New York Times". The New York Times. 1983-04-27. Citováno 2007-06-04.
- ^ "AROUND THE NATION; Times Beach, Mo., Votes Itself Out of Existence — New York Times". The New York Times. 1985-04-03. Citováno 2007-06-04.
- ^ Artur Asafiev (June 29, 2019). "Ufa Losing Battle Against Dioxins". BlueLink – the Civic Action Network.
- ^ Belgian PCB and Dioxin Incident of January–June 1999: Exposure Data and Potential Impact on Health, Environ Health Perspect 109:265–273 (2001). Ehpnet1.niehs.nih.gov. Citováno 2011-06-09.
- ^ Geusau A, Tschachler E, Meixner M, et al. (1999). "Olestra increases faecal excretion of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin". Lanceta. 354 (9186): 1266–7. doi:10.1016/S0140-6736(99)04271-3. PMID 10520643.
- ^ "Miss. jury rules for DuPont in $14m dioxin case". CNN. Citováno 2008-08-22.[trvalý mrtvý odkaz ]
- ^ "Jury Finds DuPont Dioxins Not Responsible for Child's Death". Citováno 2008-08-22.
- ^ McCarthy, Michael; Phillips, John (2008-03-22). "Italy's toxic waste crisis, the Mafia – and the scandal of Europe's mozzarella". Nezávislý. Londýn. Citováno 2008-03-28.
- ^ Report Inter-Agency Review Group Dioxin (Dec 2008). (PDF). Citováno 2011-06-09.
- ^ "Peacelink" (PDF). Citováno 2009-01-31.
- ^ http://ec.europa.eu/food/food/chemicalsafety/contaminants/dioxin_germany_information_note_en.pdf
- ^ Method Collections | Measurement Science | Office of the Science Advisor | US EPA. Epa.gov (2006-06-28). Citováno 2011-06-09.
- ^ Behnisch, Peter. "Internation-Dairy.com" (PDF). Archivovány od originál (PDF) dne 18. dubna 2014. Citováno 18. dubna 2014.