Gonocyt - Gonocyte

Gonocyty jsou předchůdci spermatogonie které se liší v varle z prvotní zárodečné buňky kolem 7. týdne embryonálního vývoje a existují až do postnatálního období, kdy se z nich stane spermatogonie.[1] Přes některá použití termínu odkazovat se na předchůdce oogonia, to bylo obecně omezeno na mužské zárodečné buňky.[1][2] Zárodečné buňky fungují jako nosiče dědičnosti přenášením genetických a epigenetických informací z jedné generace na druhou. Mužská plodnost je soustředěna kolem kontinuální spermatogonie, která je závislá na vysoké populaci kmenových buněk. Funkce a kvalita diferencované spermie tedy závisí na kapacitě její původní spermatogoniální kmenové buňky (SSC).[3]

Gonocyty představují zárodečné buňky prochází postupnou, krátkodobou a migrační fází vývoje. K tomu dochází mezi dobou, kdy obývají formování pohlavní žlázy na genitální hřeben do doby, kdy migrují do bazální membrána z semenonosné šňůry. Vývoj gonocytů se skládá z několika fází buňky proliferace, diferenciace, migrace a apoptóza.[4][5] Abnormální vývoj gonocytů vede k onemocněním souvisejícím s plodností.[6]

Jsou také identifikovány jako prespermatogonie, prospermatogonie a primitivní zárodečné buňky, i když nejčastější je gonocyt.[7]

Dějiny

Gonocyty jsou popsány jako velké a sférické, s výrazným jádrem a dvěma nukleoly.[1] Termín gonocyt byl vytvořen v roce 1957 kanadskými vědci Yves Clermont a Bernard Perey.[2] Považovali za nezbytné studovat původ spermatogonie a provést studii na potkanech, aby to prošetřili.[8] V roce 1987 se Clermont zmínil gonocyty jako buňky, které se diferencují na spermatogonie typu A., které se diferencují na spermatogonii typu B a spermatocyty.[2]

Velmi málo studií používalo gonocyty také k označení ženských zárodečných buněk v ovarium primordium.[9] Specifikace gonocytů, které mají být omezeny na mužské zárodečné buňky, se objevila poté, co byly odhaleny základní rozdíly mezi mechanismy zárodečných buněk u mužů a žen. Někteří vědci dávají přednost funkční prosperitě termínů „prospermatogonia“ a „prespermatogonia“.[10][9]

Pozdější studie zjistily, že proces od prvotních zárodečných buněk po spermatogonický vývoj je postupný, bez jasných markerů genové exprese, které by rozlišovaly prekurzorové buňky.[11] Studie z roku 2006 zjistila, že některé gonocyty se diferencují přímo na spáchanou spermatogonii (typ B) spíše než spermatogoniální kmenové buňky (typ A).[12]

Původ spermatogoniálních kmenových buněk

Gonocyty jsou dlouhodobé prekurzorové zárodečné buňky odpovědné za produkci spermatogonických kmenových buněk (SSC). Gonocyty se vztahují k zárodkovým buňkám plodu i novorozence od bodu, ve kterém vstupují do pravěkých varlat, dokud nedosáhnou základní membrány u semenných šňůr a nerozlišují se. V době gasturace jsou určité buňky vyčleněny pro pozdější vývoj gamet. Tyto buňky se nazývají post migrační zárodečné buňky (PGC). Populace gonocytů se vyvíjí z post migračních zárodečných buněk (PGC) kolem embryonálního dne (ED) 15.[13] V tomto bodě vývoje se PGC stávají nečinnými a zůstávají deaktivovány až do narození. Krátce po narození pokračuje buněčný cyklus a začíná produkce postnatální spermatogonie.[14] Gonocyty migrují do bazální membrány, aby proliferovaly. Gonocyty, které nemigrují, procházejí apoptózou a jsou odstraněny ze semenného epitelu.[15] Spermatogonie se tvoří v kojeneckém věku a rozlišuje se po celý dospělý život.[16]

Vznik spermatogonické linie

V současné době existují dva navrhované modely pro tvorbu spermatogonické linie během vývoje novorozence. Oba modely předpokládají, že populace gonocytů se vyvíjí z podskupiny post migračních zárodečných buněk (PGC), ale liší se v navrhovaných podskupinách odvozených gonocytů. Jeden z modelů navrhuje, aby PGC vedly k jediné podskupině pluripotentních gonocytů, které se buď stanou SSC, ze kterých potom vznikají progenitory, nebo se přímo diferencují na spermatogonii typu A. Druhý model navrhuje, aby PGC vedly k několika předem stanoveným podmnožinám gonocytů, které produkují základní SSC zásobu, počáteční progenitorovou populaci spermatogonií a počáteční diferenciaci spermatogonie typu A.[3]

Rozvoj

Vývoj zárodečných buněk lze rozdělit do dvou fází. První fáze zahrnuje fetální a neonatální fázi vývoje zárodečných buněk, která vede k tvorbě SSC. Druhá fáze je spermatogeneze, což je cyklus regulovaných mitóza, redukční dělení buněk a diferenciace (prostřednictvím spermiogeneze ) vedoucí k produkci zralých spermie, známé také jako spermie.[17][18][19]

Gonocyty jsou funkčně přítomny během první fáze zrání a vývoje zárodečných buněk.[20][18] Toto období se skládá z prvotních zárodečných buněk (PGC), počátečních buněk, které zahajují vývoj zárodečných buněk v embryo,[21] a gonocyty, které po diferenciaci od PGC podléhají regulované proliferaci, diferenciaci, migraci a apoptóze za vzniku SSC.[17][20] Gonocyty proto odpovídají vývojovým stádiím mezi PGC a SSC.

Formace

Gonocyty se tvoří diferenciací PGC.[20] Embryonální buňky zahájit vývoj zárodečných buněk v proximálním směru epiblast nachází se v blízkosti mimobuněčného ektoderm vydáním kostní morfogenetický protein 4 (BMP4) a BMP8b. Tyto proteiny specifikují embryonální buňky na PGC exprimující geny PRDM1 a PRDM14 v embryonální den (E) 6.25. Pozitivní jsou PGC obarvený podle alkalická fosfatáza a vyjádření Stelly na E7.25 jsou také specifikovány.[22][23] Mezi E7,5 a E12,5 tyto PGC migrují směrem k genitální hřeben, kde tvoří testikulární šňůry, přes cytokin interakce CXCR4 a c-Kit membránové receptory a jejich ligandy SDF1 respektive SCF.[24][25][26] Během tohoto migračního období procházejí PGC epigenetické přeprogramování přes genom -široký Demetylace DNA.[25] Jakmile žijí v oblasti genitálií, tyto zárodečné buňky a okolní podpůrné buňky procházejí určení pohlaví poháněn výrazem SRY gen.[27] Teprve po těchto vývojových krocích jsou zárodečné buňky přítomné ve vyvinutých testikulárních šňůrách identifikovány jako gonocyty.[20]

Proliferace

Aby se zajistila dlouhodobá produkce spermií, gonocyty procházejí proliferací za vzniku populace SSC.[20][18][28] Jakmile je uzavřen Sertoliho buňky aby se vytvořily testikulární šňůry, gonocyty procházejí řadou různých fetálních a neonatálních období mitózy, mezi nimiž je fáze klidového stavu.[17] Mitotická aktivita, ke které dochází v novorozeneckém období, je nezbytná pro migraci gonocytů na bazální membránu semenných šňůr, aby se diferencovala na SSC.[17][20] Protože mnoho populací gonocytů je v různých stádiích vývoje, mitotické a klidové gonocyty koexistují ve vývoji novorozenců testy.[29]

Proliferace ve fetálních a neonatálních gonocytech je regulována odlišně. Kyselina retinová (RA), bioaktivní metabolit z sítnice, je morfogen prokázáno, že moduluje množení fetálních gonocytů. Vyšetřování aktivity fetálních gonocytů v orgánové kultury zaznamenala RA, aby mírně stimulovala proliferaci.[30][31] Kromě toho RA inhibovala diferenciaci zastavením fetálních gonocytů ve vstupu do mitotické zástavy při současném spuštění apoptózy. Předpokládá se, že RA snížením celkové populace fetálních gonocytů prostřednictvím apoptózy umožní eliminaci zmutovaný a nefunkční zárodečné buňky.[31] Aktivace protein kináza C. podle forbolester PMA také snížila mitotickou aktivitu fetálních gonocytů.[32]

Existuje několik faktorů, které ovlivňují proliferaci neonatálních gonocytů, včetně 17β-estradiol (E2), Inhibiční faktor leukémie (LIF), růstový faktor odvozený z krevních destiček (PDGF) -BB a RA. Produkce PDGF-BB a E2 obklopením Sertoliho buněk aktivuje jejich příslušné receptory na neonatálních gonocytech a spouští proliferaci prostřednictvím interaktivního přeslechového mechanismu.[33][34] Předpokládá se, že regulace LIF umožňuje, aby se gonocyty staly citlivými na Sertoliho buněčné faktory, které spouštějí proliferaci, jako jsou PDGF-BB a E2.[35] Ve srovnání s fetálními gonocyty má RA podobnou funkční roli u neonatálních gonocytů; Současně stimuluje proliferaci a apoptózu pro regulaci gonocytů a budoucí populaci SSC.[20][30][31]

Migrace

Migrace gonocytů do bazální membrány semenných šňůr je nezbytná pro jejich diferenciaci na SSC.[17][18][28] Tento proces je regulován různými faktory.

Různé studie poskytují komplexní srovnání exprese c-Kit na buněčné membráně a chování souvisejícího s migrací, například PGC.[36] Ačkoli je exprese c-Kit evidentní u malého podílu neonatálních gonocytů,[37] také vyjadřují PDGF receptor beta (PDGFRβ) na jejich membráně, aby napomohly jejich migraci.[38] Inhibice PDGF receptorů a c-Kit pomocí in vivo léčba imatinib, inhibiční lék přerušila migraci, což vedlo k řadě gonocytů centrálně umístěných v semenných šňůrách.[33]

The Integrovaný ADAM -Tetraspanin komplexy, což je rodina bílkoviny, také zprostředkovávají migraci gonocytů. Tyto komplexy se skládají z různých proteinů, které se vážou na integriny nacházející se na bazální membráně semenných šňůr a na místech, kde spermatogonie normálně pobývají, což umožňuje gonocytům migrovat a vázat se na bazální membránu.[39]

Diferenciace

K tomu, aby se retinol stal kyselinou retinovou v buňce gonocytů, je zapotřebí oxidačních reakcí

K diferenciaci gonocytů na SSC dochází pouze v případě, že buňky navázaly těsný kontakt se bazální membránou v semenonosných šňůrách.[20][18] RA je nejlépe charakterizovaným aktivátorem diferenciace gonocytů.[20] Syntéza de novo RA zahrnuje retinol, předchůdce RA, transportovaný na membránový receptor STRA6 podle protein vázající retinol uvolňované Sertoliho buňkami. Vazba retinolu na STRA6 endocytózy retinol do buňky, čímž prochází oxidační reakce tvořit RA. RA se také přímo transportuje z okolních buněk Sertoli nebo vaskulatura. Internalizace RA spouští celou řadu cest, které modulují diferenciaci, jako je PDGF receptor cesty a Janus kináza 2 (JAK2) signální dráha.[31]

Anti-Müllerian hormon (AMH), a glykoprotein gonadální hormon produkovaný Sertoliho buňkami v raném vývoji, je jediný hormon významně zvýšit počet úspěšně diferencovaných gonocytů.[40]

Načasování diferenciace je regulováno Signalizace NOTCH.[41] Funkční složky signální dráhy NOTCH jsou exprimovány a uvolňovány jak vyvíjejícími se, tak dospělými Sertoliho buňkami.[42] Aktivace signální dráhy je zásadní pro vývoj gonocytů, protože spouští gonocyty, aby se odchýlily od klidového stavu a vstoupily do diferenciace. Nadměrná aktivace dráhy umožňuje účinnou inhibici klidového stavu a diferenciaci gonocytů.[41][42]

Struktura gonocytů

Gonocyty jsou velké buňky sférické euchromatický jádro, dva nukleoly a okolní, prstencový cytosol.[29][43] Po většinu svého vývojového období jsou gonocyty strukturně podporovány cytoplazmatickými rozšířeními okolních buněk Sertoli a jsou suspendovány jádry buněk Sertoli ze bazální membrány.[29][44][20] Gonocyty jsou připojeny k Sertoliho buňkám pomocí mezery křižovatky,[44] desmosome křižovatky[20] a řadu různých molekul buněčné adheze, jako je konexin 43, PB-kadherin a NCAM[29] pro regulaci komunikace mezi buňkami.[44][20] Gonocyty se od těchto spojů oddělí a migrují tak, že bazální strana buňky je v těsné blízkosti bazální membrány, kde procházejí fenotypový změny a vzít vzhled spermatogonie.[29][20]

Nemoci

Dysfunkční vývoj v zárodečných buňkách hraje významnou roli v plodnosti nemoci.[20][28] Vývoj PGC na gonocyty a diferenciace gonocytů na SSC je pro dospělé rozhodující plodnost a vadný růst často vede k neplodnost.[20]

Rakovina varlat

Nádory zárodečných buněk varlat, které se vyskytují primárně u mladých dospělých, jsou důsledkem tzv. preinvazivních buněk karcinom in situ (SNS).[45] Vývoj CIS je způsoben zárodečnými buňkami plodu, jako jsou gonocyty, zastavené v klidovém stavu a neschopné správně rozlišovat.[45][46] Tohle vede k maligní transformace zárodečných buněk, dokud se nestane zjevnou zárodečnou buňkou rakovina po puberta.[46]

Kryptorchismus

Kryptorchismus, známý také jako nesestouplý varle, je běžný vrozená vada ovlivňující mužské pohlavní orgány formace.[47] Jedinci s diagnostikovaným kryptorchismem jsou často ohroženi rakovina varlat a neplodnost v důsledku dysfunkce ve vývoji zárodečných buněk novorozence, zejména narušení diferenciace gonocytů na dospělé temné spermatogonie.[28] Navrhuje se, aby tato dysfunkce byla produktem tepelného stresu způsobeného nezestouplými varlaty zůstávajícími v břicho a není schopen regulovat jeho teplotu, čehož je často dosaženo šourek.[48]

Reference

  1. ^ A b C Culty, Martine (2009). "Gonocyty, zapomenuté buňky linie zárodečných buněk". Výzkum vrozených vad Část C: Embryo dnes: recenze. 87 (1): 1–26. doi:10.1002 / bdrc.20142. ISSN  1542-9768. PMID  19306346.
  2. ^ A b C Culty, Martine (01.08.2013). „Gonocyty, od padesátých let do současnosti: Existuje důvod ke změně názvu?“. Biologie reprodukce. 89 (2): 46. doi:10.1095 / biolreprod.113.110544. ISSN  0006-3363. PMID  23843237.
  3. ^ A b Yang, Qi-En; Oatley, Jon M. (01.01.2014), Rendl, Michael (vyd.), „Devátá kapitola - spermatogoniální funkce kmenových buněk ve fyziologických a patologických podmínkách“, Aktuální témata vývojové biologieKmenové buňky ve vývoji a nemoci, Academic Press, 107: 235–267, doi:10.1016 / b978-0-12-416022-4.00009-3, PMID  24439809, vyvoláno 2020-04-28
  4. ^ Culty, Martine (2009). "Gonocyty, zapomenuté buňky linie zárodečných buněk". Výzkum vrozených vad Část C: Embryo dnes: recenze. 87 (1): 1–26. doi:10.1002 / bdrc.20142. PMID  19306346.
  5. ^ Manku, Gurpreet; Culty, Martine (2015). „Diferenciace savčích gonocytů a spermatogonií: nedávný pokrok a zbývající výzvy“. Reprodukce. 149 (3): R139 – R157. doi:10.1530 / rep-14-0431. ISSN  1470-1626. PMID  25670871.
  6. ^ Loebenstein, Moshe; Thorup, Jorgen; Cortes, Dina; Clasen-Linde, Erik; Hutson, John M; Li, Ruili (2019). „Kryptorchismus, vývoj gonocytů a rizika malignity a neplodnosti zárodečných buněk: Systematický přehled“. Journal of Pediatric Surgery. doi:10.1016 / j.jpedsurg.2019.06.023. ISSN  0022-3468. PMID  31327540.
  7. ^ Gaskell, Terri L .; Esnal, Arantza; Robinson, Lynn L.L .; Anderson, Richard A .; Saunders, Philippa T.K. (01.12.2004). „Imunohistochemické profilování zárodečných buněk v lidském fetálním varlete: identifikace tří subpopulací“. Biologie reprodukce. 71 (6): 2012–2021. doi:10.1095 / biolreprod.104.028381. ISSN  0006-3363. PMID  15317684.
  8. ^ Clermont, Yves; Perey, Bernard (1957). "Kvantitativní studie buněčné populace semenných tubulů u nezralých krys". American Journal of Anatomy. 100 (2): 241–267. doi:10.1002 / aja.1001000205. ISSN  1553-0795. PMID  13435229.
  9. ^ A b Culty, Martine (01.08.2013). „Gonocyty, od padesátých let do současnosti: Existuje důvod ke změně názvu? 1“. Biologie reprodukce. 89 (2): 46. doi:10.1095 / biolreprod.113.110544. ISSN  0006-3363. PMID  23843237.
  10. ^ Gaskell, Terri L .; Esnal, Arantza; Robinson, Lynn L.L .; Anderson, Richard A .; Saunders, Philippa T.K. (01.12.2004). „Imunohistochemické profilování zárodečných buněk v lidském fetálním varlete: identifikace tří subpopulací“. Biologie reprodukce. 71 (6): 2012–2021. doi:10.1095 / biolreprod.104.028381. ISSN  0006-3363. PMID  15317684.
  11. ^ Culty, Martine (01.08.2013). „Gonocyty, od padesátých let do současnosti: Existuje důvod ke změně názvu?“. Biologie reprodukce. 89 (2): 46. doi:10.1095 / biolreprod.113.110544. ISSN  0006-3363. PMID  23843237.
  12. ^ Culty, Martine (2009). "Gonocyty, zapomenuté buňky linie zárodečných buněk". Výzkum vrozených vad Část C: Embryo dnes: recenze. 87 (1): 1–26. doi:10.1002 / bdrc.20142. ISSN  1542-9768. PMID  19306346.
  13. ^ Yoshioka, Hirotaka; McCarrey, John R .; Yamazaki, Yukiko (01.04.2009). „Dynamická jaderná organizace konstitutivního heterochromatinu během vývoje plodových zárodečných buněk u myší1“. Biologie reprodukce. 80 (4): 804–812. doi:10.1095 / biolreprod.108.072603. ISSN  0006-3363. PMC  2804833. PMID  19129513.
  14. ^ van Dissel-Emiliani, F. M. F .; de Boer-Brouwer, M .; Spek, E. R .; van der Donk, J. A .; de Rooij, D. G. (01.07.1993). "Přežití a proliferace krysích gonocytů in vitro". Výzkum buněk a tkání. 273 (1): 141–147. doi:10.1007 / BF00304621. ISSN  1432-0878. PMID  8364957.
  15. ^ Roosen-Runge, Edward C .; Leik, Jean (březen 1968). "Degenerace gonocytů u postnatálního samce krysy". American Journal of Anatomy. 122 (2): 275–299. doi:10.1002 / aja.1001220208. ISSN  0002-9106. PMID  5665153.
  16. ^ Manku, Gurpreet; Culty, Martine (01.03.2015). „Diferenciace savčích gonocytů a spermatogonií: nedávný pokrok a zbývající výzvy“. Reprodukce. 149 (3): R139 – R157. doi:10.1530 / REP-14-0431. ISSN  1741-7899. PMID  25670871.
  17. ^ A b C d E Culty, Martine (2009). "Gonocyty, zapomenuté buňky linie zárodečných buněk". Výzkum vrozených vad Část C: Embryo dnes: recenze. 87 (1): 1–26. doi:10.1002 / bdrc.20142. PMID  19306346.
  18. ^ A b C d E de Rooij, DG (01.03.2001). "Proliferace a diferenciace spermatogonických kmenových buněk". Reprodukce. 121 (3): 347–354. doi:10.1530 / rep.0.1210347. ISSN  1470-1626. PMID  11226060.
  19. ^ Dg, de Rooij; Ld, Russell (2000). „Vše, co jste chtěli vědět o spermatogonii, ale báli jste se zeptat“. Journal of Andrology. 21 (6): 776–98. PMID  11105904.
  20. ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó Manku, Gurpreet; Culty, Martine (2015). „Diferenciace savčích gonocytů a spermatogonií: nedávný pokrok a zbývající výzvy“. Reprodukce. 149 (3): R139 – R157. doi:10.1530 / rep-14-0431. ISSN  1470-1626. PMID  25670871.
  21. ^ Fujimoto, Toyoaki; Miyayama, Yukihiko; Fuyuta, Masatoshi (1977). "Původ, migrace a jemná morfologie lidských prvotních zárodečných buněk". Anatomický záznam. 188 (3): 315–329. doi:10,1002 / ar.1091880305. ISSN  0003-276X. PMID  900520.
  22. ^ Saitou, Mitinori (2009). "Specifikace zárodečných buněk u myší". Aktuální názor na genetiku a vývoj. 19 (4): 386–395. doi:10.1016 / j.gde.2009.06.003. ISSN  0959-437X. PMID  19616424.
  23. ^ Lawson, K. A .; Dunn, N.R .; Roelen, B. A.J .; Zeinstra, L. M .; Davis, A. M .; Wright, C. V.E .; Korving, J. P.W.F.M .; Hogan, B.L.M (1999-02-15). „Bmp4 je vyžadován pro generování primordiálních zárodečných buněk v myším embryu“. Geny a vývoj. 13 (4): 424–436. doi:10,1101 / gad.13.4.424. ISSN  0890-9369. PMC  316469. PMID  10049358.
  24. ^ Sz, Jan; G, Hamer; S, Repping; Dg, de Rooij; Am, van Pelt; Tl, Vormer (2012). "Molekulární kontrola spermatogeneze hlodavců". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molekulární základ choroby. 1822 (12): 1838–50. doi:10.1016 / j.bbadis.2012.02.008. PMID  22366765.
  25. ^ A b De Felici, Massimo (2009). „Prvotní biologie zárodečných buněk na počátku XXI. Století“. International Journal of Developmental Biology. 53 (7): 891–894. doi:10.1387 / ijdb.082815mf. ISSN  0214-6282. PMID  19598110.
  26. ^ Raz, E .; Mahabaleshwar, H. (2009-03-20). „Chemokinová signalizace při migraci embryonálních buněk: pohled rybí oko“. Rozvoj. 136 (8): 1223–1229. doi:10.1242 / dev.022418. ISSN  0950-1991. PMID  19304885.
  27. ^ Jameson, Samantha A. Natarajan, Anirudh Cool, Jonah DeFalco, Tony Maatouk, Danielle M. Mork, Lindsey Munger, Steven C. Capel, Blanche (2012). „Časové transkripční profilování somatických a zárodečných buněk odhaluje předpojatou linii vyvolávající sexuální osud v pohlavní myš plodu“. Genetika PLOS. Veřejná knihovna vědy. 8 (3): e1002575. doi:10.1371 / journal.pgen.1002575. OCLC  841508977. PMC  3305395. PMID  22438826.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  28. ^ A b C d Loebenstein, Moshe; Thorup, Jorgen; Cortes, Dina; Clasen-Linde, Erik; Hutson, John M; Li, Ruili (2019). „Kryptorchismus, vývoj gonocytů a rizika malignity a neplodnosti zárodečných buněk: systematický přehled“. Journal of Pediatric Surgery. doi:10.1016 / j.jpedsurg.2019.06.023. ISSN  0022-3468. PMID  31327540.
  29. ^ A b C d E Culty, Martine (01.08.2013). „Gonocyty, od padesátých let do současnosti: Existuje důvod ke změně názvu? 1“. Biologie reprodukce. 89 (2): 46. doi:10.1095 / biolreprod.113.110544. ISSN  0006-3363. PMID  23843237.
  30. ^ A b Livera, G (01.08.2002). „Regulace a narušení funkcí varlat vitaminem A“. Reprodukce. 124 (2): 173–180. doi:10.1530 / reprod / 124.2.173. ISSN  1470-1626.
  31. ^ A b C d Busada, Jonathan T .; Geyer, Christopher B. (01.01.2016). „Role kyseliny retinové (RA) ve spermatogonické diferenciaci1“. Biologie reprodukce. 94 (1): 10. doi:10.1095 / biolreprod.115.135145. ISSN  0006-3363. PMC  4809555. PMID  26559678.
  32. ^ Boulogne, Barbara; Habert, Ren; Levacher, Christine (2003-04-15). „Regulace proliferace kokulturovaných gonocytů a buněk sertoli retinoidy, trijodtyroninem a intracelulárními signálními faktory: Rozdíly mezi fetálními a neonatálními buňkami“. Molekulární reprodukce a vývoj. 65 (2): 194–203. doi:10,1002 / mrd.10311. ISSN  1040-452X. PMID  12704731.
  33. ^ A b Basciani, Sabrina; De Luca, Gabriele; Dolci, Susanna; Brama, Marina; Arizzi, Mario; Mariani, Stefania; Rosano, Giuseppe; Spera, Giovanni; Gnessi, Lucio (2008). „Receptor růstového faktoru odvozený z trombocytů β-subtyp reguluje šíření a migraci gonocytů“. Endokrinologie. 149 (12): 6226–6235. doi:10.1210 / cs.2008-0349. ISSN  0013-7227. PMID  18687785.
  34. ^ Thuillier, Raphael; Mazer, Monty; Manku, Gurpreet; Boisvert, Annie; Wang, Yan; Culty, Martine (01.05.2010). „Vzájemná závislost růstových faktorů odvozených z krevních destiček a signálních drah estrogenu při indukci proliferace testikulárních gonocytů u neonatálních krys1“. Biologie reprodukce. 82 (5): 825–836. doi:10.1095 / biolreprod.109.081729. ISSN  0006-3363. PMC  2857630. PMID  20089883.
  35. ^ Wang, Peng Suo, Li-Juan Wang, Yan-Feng Shang, Hua Li, Guang-Xuan Hu, Jian-Hong Li, Qing-Wang (2013-07-30). „Účinky GDNF a LIF na proliferaci myších spermatogoniálních kmenových buněk in vitro“. Cytotechnologie. Springer Nizozemsko. 66 (2): 309–16. doi:10.1007 / s10616-013-9574-2. OCLC  914239197. PMC  3918261. PMID  23896701.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  36. ^ Zhang, Lei; Tang, Jiangjing; Haines, Christopher J; Feng, Huai; Lai, Liangxue; Teng, Xiaoming; Han, Yibing (2013). "profil exprese c-kit a regulační faktory během diferenciace spermatogoniálních kmenových buněk". BMC vývojová biologie. 13 (1): 38. doi:10.1186 / 1471-213x-13-38. ISSN  1471-213X. PMC  3871025. PMID  24161026.
  37. ^ Prabhu, Sridurga Meistrich, Marvin McLaughlin, Eileen Roman, Shaun Warne, Sam Mendis, Sirisha Itman, Catherine Loveland, Kate (2006). „Exprese mRNA receptoru c-Kit a proteinu ve vyvíjejícím se varlete u dospělých a ozářených hlodavců“. Reprodukce (Cambridge, Anglie). Bio Scientifica Ltd. 131 (3): 489–99. doi:10.1530 / rep. 1.00968. OCLC  696515509. PMID  16514192.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  38. ^ Wang, Yan; Culty, Martine (01.05.2007). „Identifikace a distribuce nové varianty receptoru růstového faktoru odvozeného z krevních destiček β: účinek kyseliny retinové a zapojení do buněčné diferenciace“. Endokrinologie. 148 (5): 2233–2250. doi:10.1210 / en.2006-1206. ISSN  0013-7227. PMID  17303670.
  39. ^ Tres, Laura L .; Kierszenbaum, Abraham L. (2005). „Komplex ADAM-integrin-tetraspanin ve fetálních a postnatálních testikulárních šňůrách“. Výzkum vrozených vad Část C: Embryo dnes: recenze. 75 (2): 130–141. doi:10.1002 / bdrc.20041. ISSN  1542-975X. PMID  16035044.
  40. ^ Wu, Ray-Chang; Zeng, Yang; Chen, Yu-Fang; Lanz, Rainer B .; Wu, Mei-Yi (2017-03-16). „Dočasně-prostorové založení počátečního výklenku pro tvorbu primárních spermatogonálních kmenových buněk je určeno regulační sítí ARID4B“. Kmenové buňky. 35 (6): 1554–1565. doi:10,1002 / kmen. 2597. ISSN  1066-5099. PMC  5743547. PMID  28207192.
  41. ^ A b Garcia, Thomas Xavier; Hofmann, Marie-Claude (2013-08-15). „Signalizace NOTCH v buňkách Sertoli reguluje osud gonocytů“. Buněčný cyklus. 12 (16): 2538–2545. doi:10,4161 / cc.25627. ISSN  1538-4101. PMC  3865042. PMID  23907117.
  42. ^ A b Garcia, Thomas Xavier; DeFalco, Tony; Capel, Blanche; Hofmann, Marie-Claude (2013). „Konstitutivní aktivace signalizace NOTCH1 v buňkách Sertoli způsobuje odchod gonocytů z klidového stavu“. Vývojová biologie. 377 (1): 188–201. doi:10.1016 / j.ydbio.2013.01.031. ISSN  0012-1606. PMC  3630254. PMID  23391689.
  43. ^ Gondos, Bernard; Hobel, Calvin J. (1971). "Ultrastruktura vývoje zárodečných buněk v lidském fetálním varlete". Zeitschrift für Zellforschung und Mikroskopische Anatomie. 119 (1): 1–20. doi:10.1007 / bf00330535. ISSN  0302-766X. PMID  4327535.
  44. ^ A b C „Mezery mezi vláknovými buňkami objektivu v replikách mrazu a lomu“. Journal of Electron Microscopy. 1976. doi:10.1093 / oxfordjournals.jmicro.a049994. ISSN  1477-9986.
  45. ^ A b Baroni, Tiziano; Arato, Iva; Mancuso, Francesca; Calafiore, Riccardo; Luca, Giovanni (06.06.2019). „O původu nádorů zárodečných buněk varlat: od gonocytů po rakovinu varlat“. Hranice v endokrinologii. 10: 343. doi:10.3389 / fendo.2019.00343. ISSN  1664-2392. PMC  6563414. PMID  31244770.
  46. ^ A b Gj, van de Geijn; R, Hersmus; Lh, Looijenga (2009). „Nedávný vývoj ve výzkumu nádorů zárodečných buněk varlat“. Výzkum vrozených vad Část C: Embryo dnes: recenze. 87 (1): 96–113. doi:10.1002 / bdrc.20140. PMID  19306344.
  47. ^ Leslie, Stephen W .; Sajjad, Hussain; Villanueva, Carlos A. (2020), „Kryptorchismus“, StatPearls, StatPearls Publishing, PMID  29261861, vyvoláno 2020-05-21
  48. ^ Fawzy, Fatma; Hussein, Amr; Eid, Mostafa Mahmoud; El Kashash, Ahmed Mahmoud; Salem, Husní Khairy (2015-12-22). „Kryptorchismus a plodnost“. Pohledy na klinickou medicínu. Reprodukční zdraví. 9: 39–43. doi:10,4137 / CMRH.S25056. ISSN  1179-5581. PMC  4689328. PMID  26740750.