Efekt otcovského věku - Paternal age effect - Wikipedia

Účinky spojené s věkem matky viz Pokročilý věk matek.

The vliv otcovského věku je statistický vztah mezi věkem otce při početí a biologickými účinky na dítě.[1] Tyto účinky se mohou týkat váha při narození, vrozené poruchy, délka života a psychologické výsledky.[2] Přezkum z roku 2017 zjistil, že zatímco závažné zdravotní účinky jsou spojeny s vyšším věkem otce, celkový nárůst problémů způsobených věkem otce je nízký.[3] I když se otcovský věk od roku 1960–1970 zvýšil, není to považováno za hlavní problém veřejného zdraví.[3]

Genetická kvalita spermií, stejně jako jejich objem a pohyblivost, se mohou s věkem snižovat,[4][5] vedoucí populačního genetika James F. Crow tvrdit, že „největším mutačním zdravotním rizikem pro lidský genom jsou plodní starší muži“.[6]

Efekt otcovského věku poprvé navrhl implicitně německý lékař Wilhelm Weinberg v roce 1912[7] a výslovně britským psychiatrem Lionel Penrose v roce 1955.[8] Výzkum založený na DNA začal nedávno, v roce 1998, v rámci testování otcovství.

Zdravé efekty

Byly navrženy důkazy o vlivu na otcovský věk u řady stavů, nemocí a dalších účinků. V mnoha z nich je statistický důkaz asociace slabý a asociace může být spojena pomocí matoucí faktory nebo rozdíly v chování.[9][3] Podmínky navržené k prokázání korelace s otcovským věkem zahrnují následující:[10]

Poruchy jednoho genu

Pokročilý věk otce může být jistě spojen s vyšším rizikem poruchy jednoho genu zapříčiněno mutace z FGFR2, FGFR3 a RET geny.[11] Tyto podmínky jsou Apertův syndrom, Crouzonův syndrom, Pfeifferův syndrom, achondroplázie, thanatoforická dysplázie, mnohočetná endokrinní neoplazie typu 2, a mnohočetná endokrinní neoplazie typu 2b.[11] Nejvýznamnější účinek se týká achondroplázie (forma nanismus ), který se může vyskytnout asi u 1 z 1 875 dětí zplozených muži nad 50 let, ve srovnání s 1 z 15 000 v běžné populaci.[12] Riziko achondroplázie je však stále považováno za klinicky zanedbatelné.[13] The FGFR geny mohou být obzvláště náchylné k otcovskému věku vlivem sobecký spermatogoniální selekce, čímž je zvýšen vliv spermatogonických mutací u starších mužů, protože buňky s určitými mutacemi mají a selektivní výhoda nad ostatními buňkami (viz § mutace DNA ).[14]

Těhotenské účinky

Několik studií uvádí, že pokročilý otcovský věk je spojen se zvýšeným rizikem potrat.[15] Síla asociace se mezi studiemi liší.[16] Bylo navrženo, že tyto potraty jsou způsobeny abnormality chromozomů ve spermatu stárnoucích mužů.[15] Zvýšené riziko pro mrtvé dítě bylo rovněž navrženo pro těhotenství otcem mužů nad 45 let.[16]

Výsledky narození

A systematický přehled zveřejněný v roce 2010 dospěl k závěru, že graf rizika nízké porodní hmotnosti u kojenců s otcovským věkem je „ve tvaru talíře“ (ve tvaru U); to znamená, že nejvyšší rizika se vyskytují v nízkém a vysokém otcovském věku.[17] Ve srovnání s věkem otce ve věku 25–28 let jako referenční skupinou byl poměr pravděpodobnosti pro nízkou porodní váhu přibližně 1,1 ve věku otce 20 let a přibližně 1,2 ve věku otce 50 let.[17] S otcovským věkem nebyl žádný vztah předčasné porody nebo s malé pro gestační věk narození.[17]

Duševní nemoc

Schizofrenie někteří si myslí, že je spojena s pokročilým otcovským věkem, ale není prokázána.[18][19][20] Některé studie zkoumají poruchou autistického spektra (ASD) a pokročilý věk otce prokázaly souvislost mezi těmito dvěma, i když se také zdá, že došlo k nárůstu s mateřský věk.[21]

V jedné studii riziko bipolární porucha, zejména u onemocnění s časným nástupem, má tvar písmene J, s nejnižším rizikem pro děti otců ve věku 20 až 24 let, dvojnásobným rizikem pro mladší otce a trojnásobným rizikem pro otce> 50 let. S věkem matky neexistuje obdobný vztah.[22] Druhá studie také zjistila riziko schizofrenie u otců nad 50 let a otců mladších 25 let. Bylo zaznamenáno, že riziko u mladších otců postihuje pouze děti mužského pohlaví.[23]

Studie z roku 2010 zjistila, že vztah mezi rodičovským věkem a psychotickými poruchami je silnější s věkem matky než s otcovským věkem.[24]

Přezkum z roku 2016 dospěl k závěru, že mechanismus za nahlášenými sdruženími stále není jasný, přičemž existují důkazy o obou výběr jedinců s psychiatrickým onemocněním do pozdního otcovství a důkazů o příčinných mutacích. Diskutované mechanismy se vzájemně nevylučují.[25]

Přezkum z roku 2017 dospěl k závěru, že drtivá většina studií podporovala vztah mezi starším otcovským věkem a autismem a schizofrenií, ale že existují méně přesvědčivé a nekonzistentní důkazy o souvislostech s jinými psychiatrickými nemocemi.[3]

Rakoviny

Věk otce může být spojen se zvýšeným rizikem rakovina prsu,[26] ale asociace je slabá a má matoucí účinky.[10]

Podle recenze z roku 2017 existují konzistentní důkazy o zvýšení výskytu dětství akutní lymfoblastická leukémie s otcovským věkem. Výsledky pro asociace s ostatními dětské rakoviny jsou více smíšené (např. retinoblastom ) nebo obecně negativní.[3]

Diabetes mellitus

Vysoký otcovský věk byl navržen jako rizikový faktor pro cukrovka 1. typu,[27] ale výsledky výzkumu jsou nekonzistentní a jasná asociace nebyla stanovena.[28][29]

Downův syndrom

Ukazuje se, že by mohl existovat vliv otcovského věku Downův syndrom, ale ve srovnání s efekt mateřského věku.[30][31]

inteligence

Přezkum v roce 2005 zjistil vztah ve tvaru U mezi věkem otce a nízkým zpravodajské kvocienty (IQ).[32] Nejvyšší IQ bylo zjištěno ve věku otců 25–44; otcové mladší 25 let a starší 44 let mívali děti s nižším IQ.[32] Rovněž bylo zjištěno, že „nejméně půl tuctu dalších studií ... prokázalo významnou souvislost mezi otcovským věkem a lidskou inteligencí“.[32] Studie z roku 2009 zkoumala děti ve věku 8 měsíců, 4 let a 7 let a zjistila, že vyšší věk otců byl spojen s horším skóre téměř u všech neurokognitivní použité testy, ale vyšší věk matek byl spojen s lepším skóre ve stejných testech;[33] šlo o opačný účinek, než jaký byl pozorován v přezkumu z roku 2005, který zjistil, že věk matky začal korelovat s nižší inteligencí v mladším věku než v otcovském věku,[32] dvě další minulé studie však byly v souladu s výsledky studie z roku 2009.[24] Úvodní příspěvek k příspěvku k roku 2009 zdůraznil význam controllingu pro socioekonomický status ve studiích otcovského věku a inteligence.[34] Studie ze Španělska z roku 2010 také zjistila souvislost mezi pokročilým věkem otce a mentálním postižením.[24]

Na druhou stranu pozdější výzkum dospěl k závěru, že dříve uváděné negativní asociace lze vysvětlit matoucími faktory, zejména rodičovskou inteligencí a vzděláváním. Re-analýza studie z roku 2009 zjistila, že vliv otcovského věku lze vysvětlit úpravou podle mateřského vzdělání a počtu sourozenců.[35] Skotská studie z roku 2012 nezjistila žádnou významnou souvislost mezi otcovským věkem a inteligencí po úpravě toho, co bylo původně inverzní asociací U pro výchovu rodičů a socioekonomický status, stejně jako počet sourozenců.[36] Studie z roku 2013 s půl milionem švédských mužů upravených na genetické zmatení srovnáním bratrů a nezjistila žádnou souvislost mezi otcovským věkem a IQ potomků.[37] Další studie z roku 2014 zjistila původně pozitivní souvislost mezi otcovským věkem a IQ potomků, která zmizela při přizpůsobování rodičovským IQ.[38]

Délka života

Dokument z roku 2008 zjistil souvislost mezi věkem otce a celkovou úmrtností dětí ve tvaru písmene U (tj. Míra úmrtnosti do 18 let).[39] Přestože relativní úmrtnost byla vyšší, absolutní počty byly nízké kvůli relativně nízkému výskytu genetických abnormalit. Studie byla kritizována za to, že se nepřizpůsobovala zdraví matek, což by mohlo mít velký vliv na dětskou úmrtnost.[40] Vědci také zjistili korelaci mezi otcovským věkem a smrtí potomků úrazem nebo otravou, což naznačuje potřebu kontroly sociálních a behaviorálních faktorů.[41]

V roce 2012 studie ukázala, že vyšší věk v otcovství má tendenci se zvyšovat telomer délka potomstva až po dvě generace. Vzhledem k tomu, že délka telomer má vliv na zdraví a úmrtnost, může to mít vliv na zdraví a rychlost stárnutí těchto potomků. Autoři spekulovali, že tento efekt může poskytnout mechanismus, kterým mají populace určitou plasticitu při přizpůsobování dlouhověkosti různým sociálním a ekologickým kontextům.[42]

Plodnost otce

Recenze z roku 2001 naznačuje, že starší muži snížili míru těhotenství, prodloužili dobu do těhotenství a zvýšili se neplodnost v daném časovém okamžiku.[43] Když ovládání pro věk partnerky srovnání mezi muži do 30 let a muži nad 50 let zjistil relativní pokles míry těhotenství mezi 23% a 38%.[43]

Související sociální a genetické vlastnosti

Věk otce versus riziko smrti otce
(mezi francouzskou populací)[44]
Věk otce
při narození		Riziko smrti otce
před 18. narozeninami dítěte
201.5%
252.2%
303.3%
355.4%
408.3%
4512.1%

Rodiče nerozhodují, kdy se mají rozmnožovat náhodně. To znamená, že mohou mít vliv na otcovský věk zmatený sociálními a genetickými prediktory reprodukčního načasování.

Simulační studie dospěla k závěru, že uváděné účinky otcovského věku na psychiatrické poruchy jsou v epidemiologické literatuře příliš velké na to, aby byly vysvětleny pouze mutacemi. Došli k závěru, že model, ve kterém rodiče s genetickou odpovědností za psychiatrické onemocnění mají tendenci se později reprodukovat, lépe vysvětluje literaturu.[9]

Pozdější věk v rodičovství je také spojen se stabilnějším rodinným prostředím, přičemž u starších rodičů je menší pravděpodobnost rozvodu nebo změny partnera.[44] Starší rodiče mají také tendenci zaujímat vyšší socioekonomické postavení a hlásí, že se cítí více oddaní svým dětem a jsou spokojeni se svou rodinou.[44] Na druhou stranu riziko otcova úmrtí předtím, než se dítě stane dospělým, se zvyšuje s otcovským věkem.[44]

Některé studie srovnávají úplné sourozence, aby se přizpůsobily genetické odpovědnosti. Navíc nebo alternativně se studie statisticky upraví pro některé nebo všechny tyto matoucí faktory. Použití sourozeneckých srovnání nebo úprava pro více proměnných často mění směr nebo velikost vlivů na otcovský věk. Například jedna studie čerpající z údajů finského sčítání dospěla k závěru, že zvýšení úmrtnosti potomků s otcovským věkem lze zcela vysvětlit ztrátou rodičů.[45] Na druhé straně populační kohortní studie čerpající z 2,6 milionu záznamů ze Švédska zjistila toto riziko porucha pozornosti s hyperaktivitou byla pouze pozitivně spojena s otcovským věkem při srovnání sourozenců.[46]

Mechanismy

Existuje několik předpokládaných řetězců kauzality, přičemž vyšší věk otce může vést k účinkům na zdraví.[16][47] Existují různé typy mutací genomu s odlišnými mechanismy mutace:

  • Mutace délky DNA opakující se DNA (např telomery a mikrosatelity ), způsobené chybami kopírování buněk
  • Bodové mutace DNA způsobené chybami při kopírování buněk a také chemickými a fyzickými urážkami, jako je záření
  • zlomeniny a přeskupení chromozomů, které mohou nastat v klidové buňce
  • epigenetické změny, tj. methylace DNA, která může aktivovat nebo umlčet určité geny a někdy se dědí z rodiče na dítě

Délka telomer

Telomeres jsou opakující se genetické sekvence na obou koncích každého chromozomu, které chrání strukturu chromozóm.[48] Jak muži stárnou, většina telomer se zkrátí, ale délka telomer se spermatem se prodlužuje.[16] Potomci starších otců mají delší telomery jak ve spermatu, tak i bílé krvinky.[16][48] Velká studie ukázala pozitivní otcovský, ale žádný nezávislý vliv věku matky na délku telomer. Protože studovat použitá dvojčata nemohlo srovnávat sourozence, kteří byli pro otcovský věk sváraví. Zjistilo se, že délka telomer byla dědičná ze 70%.[49]

Bodové mutace DNA

Na rozdíl od oogeneze, produkce spermií je celoživotní proces.[16] Každý rok po pubertě spermatogonie (předchůdci spermie ) rozdělit meioticky asi 23krát.[47] Ve věku 40 let spermatogonie podstoupí asi 660 takových rozdělení, ve srovnání s 200 ve věku 20.[47] K chybám při kopírování může někdy dojít během replikace DNA předcházející dělení buněk, což může vést k novým (de novo) mutace v DNA spermií.[14]

The sobecký výběr spermatogonií hypotéza navrhuje, že vliv spermatogonických mutací u starších mužů se dále zvyšuje, protože buňky s určitými mutacemi mají selektivní výhoda nad ostatními buňkami.[47][50] Taková výhoda by umožnila mutovaným buňkám zvýšit počet klonální expanze.[47][50] Zejména mutace, které ovlivňují RAS cesta, který reguluje proliferaci spermií, zřejmě nabízí spermatogonickým buňkám konkurenční výhodu a zároveň vede k nemoci spojené s otcovským věkem.[50]

Epigenetické změny

Methylace DNA

Produkce spermií zahrnuje Methylace DNA, an epigenetický proces, který reguluje exprese genů.[47] Nevhodný genomový otisk a během tohoto procesu se někdy vyskytnou další chyby, které mohou ovlivnit expresi genů souvisejících s určitými poruchami, což zvyšuje náchylnost potomků. Zdá se, že frekvence těchto chyb s věkem roste. To by mohlo vysvětlit souvislost mezi otcovským věkem a schizofrenií.[51] ; Věk otce ovlivňuje chování potomků, pravděpodobně prostřednictvím epigenetického mechanismu náboru transkripčního represoru REST.[52]

Sperma

Recenze z roku 2001 týkající se změn v kvalitě spermatu a plodnosti podle mužského věku dospěla k závěru, že starší muži měli nižší objem spermatu, nižší pohyblivost spermií a snížené procento normálních spermií.[43] Jedním společným faktorem je abnormální regulace spermií, jakmile dojde k mutaci. Bylo vidět, že jakmile dojde k mutaci, bude téměř vždy pozitivně vybrána a v průběhu času povede k tomu, že mutantní sperma nahradí všechny nemutantní spermie. U mladších mužů je tento proces korigován a regulován receptor růstového faktoru - Dráha přenosu signálu RAS.[53]

Recenze z roku 2014 ukázala, že zvyšující se věk mužů je spojen s poklesem mnoha znaků spermatu, včetně objemu spermatu a procentuální pohyblivosti. Tento přehled však také zjistil, že koncentrace spermií neklesala s rostoucím věkem mužů.[54]

Efekty spojené s X.

Někteří klasifikují efekt otcovského věku jako jeden ze dvou různých typů. Jeden účinek přímo souvisí s pokročilým věkem otce a autozomálními mutacemi u potomků. Druhým účinkem je nepřímý účinek ve vztahu k mutacím na chromozomu X, které se přenášejí na dcery, u kterých je pak riziko, že budou mít syny X-vázaný nemoci.[55]

Dějiny

V roce 1912 Wilhelm Weinberg, německý lékař, byl první osobou, která vyslovila hypotézu o nezděděných případech achondroplázie může být častější u dětí narozených v poslední době než u dětí narozených dříve stejné skupině rodičů.[56] Weinberg „nerozlišoval mezi otcovským věkem, mateřským věkem a pořadí narození „Ve své hypotéze. V roce 1953 použil Krooth výraz„ otcovský věkový efekt “v kontextu achondroplázie, ale mylně si myslel, že tento stav představuje efekt mateřského věku.[56][57]:375 Efekt otcovského věku na achondroplázii popsal Lionel Penrose v roce 1955. Na úrovni DNA byl vliv otcovského věku poprvé zaznamenán v roce 1998 při rutinních testech otcovství.[58]

Vědecký zájem o vliv na věk otce je relevantní, protože průměrný věk otce se zvýšil v zemích, jako je Spojené království,[59] Austrálie[60] a Německo,[61] a protože porodnost otců ve věku 30–54 let v USA mezi lety 1980 a 2006 vzrostla.[62] Možné důvody pro zvýšení průměrného věku otce zahrnují zvýšení střední délky života a zvýšení míry rozvodu a nového sňatku.[61] I přes nedávný nárůst průměrného věku otce však nejstarší otec dokumentovaný v lékařské literatuře se narodil v roce 1840: George Isaac Hughes měl v době narození svého syna druhou manželkou 94 let, článek z roku 1935 Journal of the American Medical Association uvedl, že jeho plodnost „byla lékařsky definitivně a kladně zkontrolována“, a v roce 1936 ve věku 96 let zplodil dceru.[61]:329[63][64] V roce 2012 dva 96letí muži, Nanu Ram Jogi a Ramjit Raghav, oba z Indie, tvrdili, že v tom roce zplodili děti.[65]

Lékařské posouzení

The Americká vysoká škola lékařské genetiky doporučuje porodnická ultrasonografie na 18–20 týdnů těhotenství v případech pokročilého věku otce vyhodnotit vývoj plodu, ale konstatuje, že tento postup „pravděpodobně nezjistí mnoho podmínek, které nás zajímají“. Rovněž poznamenávají, že neexistuje žádná standardní definice pokročilý otcovský věk;[11] běžně se definuje jako věk 40 let nebo vyšší, ale účinek se zvyšuje lineárně s věkem otce, než aby se projevil v jakémkoli konkrétním věku.[66] Podle přezkumu z roku 2006 by jakékoli nepříznivé účinky pokročilého otcovského věku „měly být porovnány s potenciálními sociálními výhodami pro děti narozené starším otcům, u nichž je větší pravděpodobnost, že ve své kariéře pokročily a dosáhly finančního zabezpečení“.[59]

Genetik James F. Crow popsané mutace, které mají přímý viditelný účinek na zdraví dítěte, a také mutace, které mohou být latentní nebo mají malé viditelné účinky na zdraví dítěte; mnoho takových drobných nebo latentních mutací umožňuje dítěti rozmnožovat se, ale způsobuje vážnější problémy vnoučatům, pravnoučatům a pozdějším generacím.[6]

Viz také

Reference

  1. ^ "otcovský věkový efekt". Citováno 2015-05-28.
  2. ^ Amaral, David; Dawson, Geraldine; Geschwind, Daniel (2011-06-17). Poruchy autistického spektra. Oxford University Press, USA. ISBN  9780195371826.
  3. ^ A b C d E Nybo Andersen AM, Urhoj SK (únor 2017). „Je pokročilý věk otce zdravotním rizikem pro potomky?“. Plodnost a sterilita. 107 (2): 312–318. doi:10.1016 / j.fertnstert.2016.12.019. PMID  28088314.
  4. ^ Gurevič, Rachel (10. června 2008). „Ovlivňuje věk mužskou plodnost?“. About.com:Plodnost. About.com. Citováno 14. února 2010.
  5. ^ Kovac JR, Addai J, Smith RP, Coward RM, Lamb DJ, Lipshultz LI (listopad 2013). „Dopady pokročilého otcovského věku na plodnost“. Asijský deník andrologie. 15 (6): 723–8. doi:10.1038 / aja.2013.92. PMC  3854059. PMID  23912310.
  6. ^ A b Crow JF (srpen 1997). „Vysoká míra spontánních mutací: je to zdravotní riziko?“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 94 (16): 8380–6. Bibcode:1997PNAS ... 94.8380C. doi:10.1073 / pnas.94.16.8380. PMC  33757. PMID  9237985.
  7. ^ Weinberg, W (1912). „Zur Vererbung des Zwergwuchses“ [O dědictví trpaslíků]. Arch Rassen-u Gesell Biol (v němčině). 9: 710–718. NAID  10017956735.
  8. ^ Penrose LS (srpen 1955). "Rodičovský věk a mutace". Lanceta. 269 (6885): 312–3. doi:10.1016 / s0140-6736 (55) 92305-9. PMID  13243724.
  9. ^ A b Gratten J, Wray NR, Peyrot WJ, McGrath JJ, Visscher PM, Goddard ME (červenec 2016). „Riziko psychiatrických onemocnění od pokročilého otcovského věku nepřevládá převážně z mutací de novo“. Genetika přírody. 48 (7): 718–24. doi:10,1038 / ng. 3577. PMID  27213288. S2CID  19816925.
  10. ^ A b Tournaye, Herman (červen 2009). "Mužské reprodukční stárnutí". V Bewley, Susan; Ledger, William; Nikolaou, Dimitrios (eds.). Reprodukční stárnutí. Cambridge University Press. str. 95–104. ISBN  978-1-906985-13-4.
  11. ^ A b C Toriello HV, Meck JM (červen 2008). „Prohlášení o pokynech pro genetické poradenství v pokročilém otcovském věku“. Genetika v medicíně. 10 (6): 457–60. doi:10.1097 / GIM.0b013e318176fabb. PMC  3111019. PMID  18496227.
  12. ^ Kovac JR, Addai J, Smith RP, Coward RM, Lamb DJ, Lipshultz LI (listopad 2013). „Dopady pokročilého otcovského věku na plodnost“. Asijský deník andrologie. 15 (6): 723–8. doi:10.1038 / aja.2013.92. PMC  3854059. PMID  23912310.
  13. ^ Czeizel AE, Czeizel B, Vereczkey A (leden 2013). „Účast budoucích otců v předkoncepční péči“. Pohledy na klinickou medicínu. Reprodukční zdraví. 7: 1–9. doi:10,4137 / CMRH.S10930. PMC  3888083. PMID  24453513.
  14. ^ A b Ramasamy R, Chiba K, Butler P, Lamb DJ (červen 2015). „Mužské biologické hodiny: kritická analýza pokročilého otcovského věku“. Plodnost a sterilita. 103 (6): 1402–6. doi:10.1016 / j.fertnstert.2015.03.011. PMC  4955707. PMID  25881878.
  15. ^ A b Abbas HA, Rafei RE, Charafeddine L, Yunis K (2015). "Účinky pokročilého otcovského věku na reprodukci a výsledky u potomků". NeoReviews. 16 (2): e69 – e83. doi:10.1542 / neo.16-2-e69.
  16. ^ A b C d E F Sharma R, Agarwal A, Rohra VK, Assidi M, Abu-Elmagd M, Turki RF (duben 2015). „Účinky zvýšeného věku otce na kvalitu spermií, reprodukční výsledek a související epigenetická rizika pro potomky“. Reprodukční biologie a endokrinologie. 13 (1): 35. doi:10.1186 / s12958-015-0028-x. PMC  4455614. PMID  25928123.
  17. ^ A b C Shah PS (únor 2010). „Otcovské faktory a nízká porodní hmotnost, předčasné a malé pro porody gestačního věku: systematický přehled“. American Journal of Obstetrics and Gynecology. 202 (2): 103–23. doi:10.1016 / j.ajog.2009.08.026. PMID  20113689.
  18. ^ Jaffe AE, Eaton WW, Straub RE, Marenco S, Weinberger DR (březen 2014). „Věk otce, mutace de novo a schizofrenie“. Molekulární psychiatrie. 19 (3): 274–5. doi:10,1038 / mp.2013,76. PMC  3929531. PMID  23752248.
  19. ^ Schulz, S. Charles; Green, Michael F .; Nelson, Katharine J. (1. dubna 2016). Schizofrenie a poruchy psychotického spektra. Oxford University Press. ISBN  9780199378074 - prostřednictvím Knih Google.
  20. ^ Torrey EF, Buka S, Cannon TD, Goldstein JM, Seidman LJ, Liu T a kol. (Říjen 2009). „Věk otce jako rizikový faktor schizofrenie: jak důležitý je?“. Výzkum schizofrenie. 114 (1–3): 1–5. doi:10.1016 / j.schres.2009.06.017. PMID  19683417. S2CID  36632150.
  21. ^ Kolevzon A, Gross R, Reichenberg A (duben 2007). „Prenatální a perinatální rizikové faktory autismu: přehled a integrace nálezů“. Archivy pediatrie a adolescentní medicíny. 161 (4): 326–33. doi:10.1001 / archpedi.161.4.326. PMID  17404128.
  22. ^ Frans EM, Sandin S, Reichenberg A, Lichtenstein P, Långström N, Hultman CM (září 2008). „Postupující věk otce a bipolární porucha“. Archiv obecné psychiatrie. 65 (9): 1034–40. doi:10.1001 / archpsyc.65.9.1034. PMID  18762589.
  23. ^ Miller, Brian; Messias, Erick; Miettunen, Jouko; Alaräisänen, Antti; Järvelin, Marjo-Riita; Koponen, Hannu; Räsänen, Pirkko; Isohanni, Matti; Kirkpatrick, Brian (září 2011). „Metaanalýza věku otce a schizofrenie u potomků mužů versus žen“. Bulletin schizofrenie. 37 (5): 1039–1047. doi:10.1093 / schbul / sbq011. PMC  3160220. PMID  20185538.
  24. ^ A b C Lopez-Castroman J, Gómez DD, Belloso JJ, Fernandez-Navarro P, Perez-Rodriguez MM, Villamor IB a kol. (Únor 2010). „Rozdíly ve věku matky a otce mezi schizofrenií a jinými psychiatrickými poruchami“. Výzkum schizofrenie. 116 (2–3): 184–90. doi:10.1016 / j.schres.2009.11.006. PMID  19945257. S2CID  20931376.
  25. ^ de Kluiver H, Buizer-Voskamp JE, Dolan CV, Boomsma DI (duben 2017). „Věk otce a psychiatrické poruchy: přehled“. American Journal of Medical Genetics. Část B, Neuropsychiatrická genetika. 174 (3): 202–213. doi:10,1002 / ajmg.b.32508. PMC  5412832. PMID  27770494.
  26. ^ Xue F, Michels KB (prosinec 2007). „Intrauterinní faktory a riziko rakoviny prsu: systematický přehled a metaanalýza současných důkazů“. Lancet. Onkologie. 8 (12): 1088–1100. doi:10.1016 / S1470-2045 (07) 70377-7. PMID  18054879.
  27. ^ Bishop DB, O'Connor PJ, Desai J (2010). "Cukrovka". Epidemiologie a kontrola chronických nemocí (3. vyd.). Washington, DC: Americká asociace veřejného zdraví. str. 301. ISBN  9780875531922.
  28. ^ Cardwell CR, Stene LC, Joner G, Bulsara MK, Cinek O, Rosenbauer J a kol. (Únor 2010). „Věk matky při narození a dětský diabetes 1. typu: souhrnná analýza 30 observačních studií“. Cukrovka. 59 (2): 486–94. doi:10 2337 / db09-1166. PMC  2809958. PMID  19875616.
  29. ^ Stene LC, Harjutsalo V, Moltchanova E, Tuomilehto J (2011). "Epidemiologie diabetu 1. typu". V Holt RIG, Cockram C, Flyvbjerg A, Goldstein BJ (eds.). Učebnice diabetu. John Wiley & Sons. str. 39. ISBN  9781444348064.
  30. ^ Girirajan S (duben 2009). "Účinky rodičovského věku u Downova syndromu". Journal of Genetics. 88 (1): 1–7. doi:10.1007 / s12041-009-0001-6. PMID  19417538. S2CID  32292319.
  31. ^ Dzurova D, Pikhart H (červen 2005). „Downův syndrom, věk a vzdělání otce: srovnání Kalifornie a České republiky“. Veřejné zdraví BMC. 5: 69. doi:10.1186/1471-2458-5-69. PMC  1166564. PMID  15963229.
  32. ^ A b C d Malaspina D, Reichenberg A, Weiser M, Fennig S, Davidson M, Harlap S a kol. (Červen 2005). "Otcovský věk a inteligence: důsledky pro věkem související genomické změny v mužských zárodečných buňkách". Psychiatrická genetika. 15 (2): 117–25. doi:10.1097/00041444-200506000-00008. PMID  15900226. S2CID  33387858.
  33. ^ Saha S, Barnett AG, Foldi C, Burne TH, Eyles DW, Buka SL, McGrath JJ (březen 2009). Brayne C (ed.). „Pokročilý věk otce je spojen se zhoršenými neurokognitivními výsledky během kojeneckého a dětského věku“. PLOS Medicine. 6 (3): e40. doi:10.1371 / journal.pmed.1000040. PMC  2653549. PMID  19278291.
  34. ^ Cannon M (březen 2009). „Kontrastní účinky mateřského a otcovského věku na inteligenci potomků: hodiny tikají také pro muže“. PLOS Medicine. 6 (3): e42. doi:10.1371 / journal.pmed.1000042. PMC  2653550. PMID  19278293.
  35. ^ Edwards RD, Roff J (září 2010). „Negativní dopady otcovského věku na neurokognitivní výsledky dětí lze vysvětlit vzděláním matek a počtem sourozenců“. PLOS ONE. 5 (9): e12157. Bibcode:2010PLoSO ... 512157E. doi:10.1371 / journal.pone.0012157. PMC  2939033. PMID  20856853.
  36. ^ Whitley E, Deary IJ, Der G, Batty GD, Benzeval M (2013-12-13). „Věk otce ve vztahu k inteligenci potomků v prospektivní kohortní studii dvacátého sedmého století na západě Skotska“. PLOS ONE. 7 (12): e52112. Bibcode:2012PLoSO ... 752112W. doi:10.1371 / journal.pone.0052112. PMC  3521707. PMID  23272219.
  37. ^ Myrskylä M, Silventoinen K, Tynelius P, Rasmussen F (duben 2013). „Je později lepší nebo horší? Sdružení pokročilého věku rodičů s kognitivními schopnostmi potomků u půl milionu mladých švédských mužů“. American Journal of Epidemiology. 177 (7): 649–55. doi:10.1093 / aje / kws237. PMID  23467498.
  38. ^ Arslan RC, Penke L, Johnson W, Iacono WG, McGue M (2014-02-25). „Vliv otcovského věku na inteligenci a osobnost potomků při kontrole úrovně otcovských rysů“. PLOS ONE. 9 (2): e90097. arXiv:1309.4625. Bibcode:2014PLoSO ... 990097A. doi:10.1371 / journal.pone.0090097. PMC  3934965. PMID  24587224.
  39. ^ Zhu JL, Vestergaard M, Madsen KM, Olsen J (2008). "Otcovský věk a úmrtnost dětí". European Journal of Epidemiology. 23 (7): 443–7. doi:10.1007 / s10654-008-9253-3. PMID  18437509. S2CID  2092996.
  40. ^ „V této konkrétní studii nebyly provedeny žádné úpravy zdraví matky, což mohlo mít velký vliv na dětskou úmrtnost.“ National Health Service (UK), "Starší otcové a smrt dětí, “(zpřístupněno 15. listopadu 2013)
  41. ^ Tournaye 2009, s. 102
  42. ^ Eisenberg DT, Hayes MG, Kuzawa CW (červen 2012). „Zpožděný otcovský věk reprodukce u lidí je spojen s delšími telomery u dvou generací potomků“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 109 (26): 10251–6. Bibcode:2012PNAS..10910251E. doi:10.1073 / pnas.1202092109. PMC  3387085. PMID  22689985.
  43. ^ A b C Kidd SA, Eskenazi B, Wyrobek AJ (únor 2001). „Účinky mužského věku na kvalitu a plodnost spermatu: přehled literatury“. Plodnost a sterilita. 75 (2): 237–48. doi:10.1016 / S0015-0282 (00) 01679-4. PMID  11172821.
  44. ^ A b C d Schmidt L, Sobotka T, Bentzen JG, Nyboe Andersen A (2012). „Demografické a lékařské důsledky odkladu rodičovství“. Aktualizace lidské reprodukce. 18 (1): 29–43. doi:10.1093 / humupd / dmr040. PMID  21989171.
  45. ^ Myrskylä M, Elo IT, Kohler IV, Martikainen P (říjen 2014). „Souvislost mezi pokročilým věkem matky a otce a zvýšenou úmrtností dospělých je vysvětlena časnou rodičovskou ztrátou“. Sociální vědy a medicína. 119: 215–23. doi:10.1016 / j.socscimed.2014.06.008. PMC  4436970. PMID  24997641.
  46. ^ D'Onofrio BM, Rickert ME, Frans E, Kuja-Halkola R, Almqvist C, Sjölander A a kol. (Duben 2014). „Věk otce při porodu a psychiatrické a akademické morbiditě potomků“. JAMA psychiatrie. 71 (4): 432–8. doi:10.1001 / jamapsychiatry.2013.4525. PMC  3976758. PMID  24577047.
  47. ^ A b C d E F Malaspina D, Gilman C, Kranz TM (červen 2015). „Otcovský věk a duševní zdraví potomků“. Plodnost a sterilita. 103 (6): 1392–6. doi:10.1016 / j.fertnstert.2015.04.015. PMC  4457665. PMID  25956369.
  48. ^ A b Wiener-Megnazi Z, Auslender R, Dirnfeld M (leden 2012). „Pokročilý otcovský věk a reprodukční výsledek“. Asijský deník andrologie. 14 (1): 69–76. doi:10.1038 / aja.2011.69. PMC  3735149. PMID  22157982.
  49. ^ Broer L, Codd V, Nyholt DR, Deelen J, Mangino M, Willemsen G a kol. (Říjen 2013). „Metaanalýza délky telomer u 19 713 subjektů odhalila vysokou dědičnost, silnější dědičnost matek a vliv otcovského věku“. European Journal of Human Genetics. 21 (10): 1163–8. doi:10.1038 / ejhg.2012.303. PMC  3778341. PMID  23321625.
  50. ^ A b C Goriely A, McGrath JJ, Hultman CM, Wilkie AO, Malaspina D (červen 2013). ""Sobecký výběr spermatogonií „: nový mechanismus pro asociaci mezi pokročilým věkem otce a poruchami neurového vývoje“. American Journal of Psychiatry. 170 (6): 599–608. doi:10.1176 / appi.ajp.2013.12101352. PMC  4001324. PMID  23639989.
  51. ^ Perrin MC, Brown AS, Malaspina D (listopad 2007). „Aberantní epigenetická regulace by mohla vysvětlit vztah otcovského věku k schizofrenii“. Bulletin schizofrenie. 33 (6): 1270–3. doi:10.1093 / schbul / sbm093. PMC  2779878. PMID  17712030.
  52. ^ Yoshizaki, Kaichi; Koike, Tasuku; Kimura, Ryuichi; Kikkawa, Takako; Oki, Shinya; Koike, Kohei; Mochizuki, Kentaro; Inada, Hitoshi; Kobayashi, Hisato; Matsui, Yasuhisa; Kono, Tomohiro; Osumi, Noriko (15. února 2019). „Věk otce ovlivňuje chování potomků pravděpodobně prostřednictvím epigenetického mechanismu náboru transkripčního represoru REST“ (PDF). doi:10.1101/550095. S2CID  91611232. Citovat deník vyžaduje | deník = (Pomoc)
  53. ^ Goriely A, Wilkie AO (únor 2012). „Mutace ovlivňující věk otce a sobecký výběr spermatogonií: příčiny a důsledky pro lidskou nemoc“. American Journal of Human Genetics. 90 (2): 175–200. doi:10.1016 / j.ajhg.2011.12.017. PMC  3276674. PMID  22325359.
  54. ^ Johnson SL, Dunleavy J, Gemmell NJ, Nakagawa S (leden 2015). „Trvalý věk závislý na kvalitě lidského spermatu: systematický přehled a metaanalýza.“ Recenze výzkumu stárnutí. 19: 22–33. doi:10.1016 / j.arr.2014.10.007. PMID  25462195. S2CID  8864418.
  55. ^ „Definice pokročilého otcovského věku“.
  56. ^ A b Crow, James F. (říjen 2000). "Počátky, vzorce a důsledky lidské spontánní mutace". Genetika hodnocení přírody. 1 (1): 40–47. doi:10.1038/35049558. PMID  11262873. S2CID  22279735.
  57. ^ Krooth RS (prosinec 1953). „Komentáře k odhadu rychlosti mutace pro achondroplázii“. American Journal of Human Genetics. 5 (4): 373–6. PMC  1716528. PMID  13104383.
  58. ^ Brinkmann B, Klintschar M, Neuhuber F, Hühne J, Rolf B (červen 1998). „Rychlost mutace v lidských mikrosatelitech: vliv struktury a délky tandemové repetice“. American Journal of Human Genetics. 62 (6): 1408–15. doi:10.1086/301869. PMC  1377148. PMID  9585597.
  59. ^ A b Bray I, Gunnell D, Davey Smith G (říjen 2006). „Pokročilý otcovský věk: jak starý je příliš starý?“. Journal of Epidemiology and Community Health. 60 (10): 851–3. doi:10.1136 / jech.2005.045179. PMC  2566050. PMID  16973530.
  60. ^ Australský statistický úřad (11. listopadu 2009). "3301.0 - Narození, Austrálie, 2008. Shrnutí nálezů. Narození". Citováno 25. února 2010.
  61. ^ A b C Kühnert B, Nieschlag E (2004). "Reprodukční funkce stárnoucího muže". Aktualizace lidské reprodukce. 10 (4): 327–39. doi:10.1093 / humupd / dmh030. PMID  15192059.
  62. ^ Martin JA, Hamilton BE, Sutton PD, Ventura SJ, Menacker F, Kirmeyer S, Mathews TJ (2009). „Narození: konečné údaje za rok 2006“ (PDF). Zprávy o národní zásadní statistice. 57 (7): 1–104. Citováno 25. února 2010.
  63. ^ Seymour FI, Duffy C, Koerner A (1935). "Případ ověřené plodnosti u muže ve věku 94 let". J Am Med Doc. 105 (18): 1423–4. doi:10.1001 / jama.1935.92760440002009a.
  64. ^ „Otec opět v 96 letech; dítě Severní Karolíny je sestrou chlapce narozeného před dvěma lety“. The New York Times. Associated Press. 4. června 1936. str. 10. Citováno 26. dubna 2019.
  65. ^ Deswal, Deepender (16. října 2012). Napsáno v Kharkhoda. „Nejstarší otec se stal v 96 letech opět otcem“. The Times of India. Bombaj. Citováno 26. dubna 2019.
  66. ^ Frans E, MacCabe JH, Reichenberg A (únor 2015). „Posun otcovského věku a psychiatrických poruch“. Světová psychiatrie. 14 (1): 91–3. doi:10,1002 / t / rok.20190. PMC  4329902. PMID  25655163.

Další čtení

externí odkazy