Cystatin C. - Cystatin C - Wikipedia

CST3
Crystal structure of human cystatin C monomer.png
Dostupné struktury
PDBHledání ortologu: PDBe RCSB
Identifikátory
AliasyCST3, ARMD11, HEL-S-2, cystatin C.
Externí IDOMIM: 604312 MGI: 102519 HomoloGene: 78 Genové karty: CST3
Umístění genu (člověk)
Chromozom 20 (lidský)
Chr.Chromozom 20 (lidský)[1]
Chromozom 20 (lidský)
Genomické umístění pro CST3
Genomické umístění pro CST3
Kapela20p11.21Start23,626,706 bp[1]
Konec23,638,473 bp[1]
Exprese RNA vzor
PBB GE CST3 201360 at fs.png
Další údaje o referenčních výrazech
Ortology
DruhČlověkMyš
Entrez

1471

13010

Ensembl

ENSG00000101439

ENSMUSG00000027447

UniProt

P01034

P21460

RefSeq (mRNA)

NM_001288614
NM_000099

NM_009976

RefSeq (protein)

NP_000090
NP_001275543

NP_034106

Místo (UCSC)Chr 20: 23,63 - 23,64 MbChr 2: 148,87 - 148,88 Mb
PubMed Vyhledávání[3][4]
Wikidata
Zobrazit / upravit člověkaZobrazit / upravit myš

Cystatin C. nebo cystatin 3 (dříve gama stopa, post-gama-globulin nebo neuroendokrinní základní polypeptid),[5] A protein kódováno CST3 gen, se používá hlavně jako a biomarker z funkce ledvin. Nedávno byla zkoumána její role při předpovídání nových nebo zhoršujících se stavů kardiovaskulární onemocnění. Zdá se také, že hraje roli při poruchách mozku amyloid (specifický typ ukládání bílkovin), jako je Alzheimerova choroba. U lidí vše buňky s jádro (buněčné jádro obsahující DNA ) produkují cystatin C jako a řetěz 120 aminokyseliny. Nachází se prakticky ve všech tkáních a tělesných tekutinách. Je to silný inhibitor z lysozomální proteinázy (enzymy ze speciálu podjednotka buňky které štěpí bílkoviny) a pravděpodobně jedním z nejdůležitějších extracelulární inhibitory cysteinové proteázy (zabraňuje rozpadu bílkovin mimo buňku specifickým typem enzymů degradujících bílkoviny). Cystatin C patří do typu 2 cystatin genová rodina.

Role v medicíně

Funkce ledvin

Viz také: Funkce ledvin

Rychlost glomerulární filtrace (GFR), marker zdraví ledvin, se nejpřesněji měří injekčním podáním sloučenin, jako je inulin, radioizotopy jako 51chromEDTA, 125I-iothalamate, 99mTc-DTPA nebo radiokontrastní látky jako iohexol, ale tyto techniky jsou komplikované, nákladné, časově náročné a mají potenciální vedlejší účinky.[6][7]Nejčastěji se používá kreatinin biomarker funkce ledvin. Při detekci mírného poškození ledvin je nepřesný a hladiny se mohou lišit podle svalové hmoty, ale ne podle příjmu bílkovin. Hladiny močoviny se mohou měnit s příjmem bílkovin.[8]Vzorce, jako je Cockcroftův a Gaultův vzorec a vzorec MDRD (viz Funkce ledvin ) zkuste upravit tyto proměnné.

Cystatin C má nízkou hladinu molekulární váha (přibližně 13,3 kilodaltonů ) a je odstraněn z krevního řečiště pomocí glomerulární filtrace v ledvinách. Pokud funkce ledvin a rychlost glomerulární filtrace poklesnou, vzroste hladina cystatinu C v krvi. Průřezové studie (na základě jediného časového bodu) naznačují, že sérové ​​hladiny cystatinu C jsou přesnějším testem funkce ledvin (jak je rychlost glomerulární filtrace, GFR) než sérum kreatinin úrovně.[7][9] Podélné studie (po cystatinu C v průběhu času) jsou řídké, ale některé vykazují slibné výsledky.[10][11][12] Ačkoli se studie poněkud liší, většina studií zjistila, že hladiny cystatinu C jsou méně závislé na věku, pohlaví, etnickém původu, stravě a svalové hmotě ve srovnání s kreatininem,[13][14] a že cystatin C je stejný nebo lepší než ostatní dostupné biomarkery v řadě různých populací pacientů, včetně pacientů s diabetem, v chronické onemocnění ledvin (CKD) a po transplantaci ledviny.[15] Spojené království National Institute for Health and Care Excellence Pokyny (NICE) pro hodnocení a léčbu CKD u dospělých dospěly k závěru, že použití cystatinu C v séru k odhadu GFR je konkrétnější pro důležité výsledky onemocnění než použití sérového kreatininu a může snížit nadměrnou diagnózu u pacientů s hraniční diagnózou, což snižuje zbytečné schůzky, obavy pacientů, celková zátěž CKD v populaci.[16]

Bylo navrženo, že cystatin C může předpovídat riziko vzniku CKD, a tím signalizovat stav „preklinické“ dysfunkce ledvin.[17] Nárůst sérového cystatinu C související s věkem je navíc silným prediktorem nepříznivých zdravotních výsledků souvisejících s věkem, včetně úmrtnosti ze všech příčin, úmrtí na kardiovaskulární onemocnění, multimorbidita a klesající fyzické a kognitivní funkce.[18]

Studie také zkoumaly cystatin C jako marker funkce ledvin při úpravě dávek léků.[19][20]

Bylo hlášeno, že hladiny cystatinu C se u pacientů s rakovinou mění,[21][22][23] (i jemná) dysfunkce štítné žlázy[24][25][26] a u některých terapie glukokortikoidy[27][28] ale ne všichni[29] situacích. Další zprávy zjistily, že úrovně jsou ovlivněny Kouření cigaret a úrovně C-reaktivní protein.[30] Zánět však nezpůsobuje zvýšení produkce cystatinu C, protože elektivní chirurgické zákroky, které u pacientů vyvolávají silnou zánětlivou reakci, nemění plazmatickou koncentraci cystatinu C.[nutná lékařská citace ] Zdá se, že v roce došlo ke zvýšení úrovní HIV infekce, která může nebo nemusí odrážet skutečnou renální dysfunkci.[31][32][33] Úloha cystatinu C při sledování GFR během těhotenství zůstává kontroverzní.[34][35] Stejně jako kreatinin se eliminace cystatinu C jinými cestami než ledvinami zvyšuje se zhoršováním GFR.[36]

Smrt a kardiovaskulární onemocnění

Dysfunkce ledvin zvyšuje riziko úmrtí a kardiovaskulárních onemocnění.[37][38]Několik studií zjistilo, že zvýšené hladiny cystatinu C jsou spojeny s rizikem úmrtí, několika typů kardiovaskulárních onemocnění (včetně infarkt myokardu, mrtvice, srdeční selhání, onemocnění periferních tepen a metabolický syndrom ) a zdravé stárnutí.[Citace je zapotřebí ][je zapotřebí objasnění ] Některé studie zjistily, že cystatin C je v tomto ohledu lepší než sérový kreatinin nebo rovnice GFR založené na kreatininu.[39][40][41][42][43][44][45][46][47][48][49][50]Vzhledem k tomu, že souvislost cystatinu C s dlouhodobými výsledky se jeví silnější, než lze očekávat u GFR, předpokládá se, že cystatin C může být také spojen s úmrtností způsobem nezávislým na funkci ledvin.[51] V souladu s jeho úklidový gen vlastnosti, bylo navrženo, že cystatin C může být ovlivněn bazální metabolismus.[52]

Navrhovaný syndrom zmenšených pórů

Glomerulární koeficienty prosévání pro plazmatické proteiny 10–30 kDa v lidské ledvině jsou relativně vysoké s koeficienty mezi 0,9 a 0,07.[nutná lékařská citace ][53] Tyto relativně vysoké koeficienty prosévání v kombinaci s vysokou produkcí ultrafiltrátu ve zdraví znamenají, že bílkoviny menší nebo rovné 30 kDa v plazmě jsou normálně vylučovány převážně ledvinami a nejméně 85% clearance cystatinu C se vyskytuje v ledvinách .[nutná lékařská citace ][54] Pokud se póry glomerulární membrány zmenší, filtrace větších molekul, např. cystatin C, se sníží, zatímco filtrace malých molekul, jako je voda a kreatinin, bude méně ovlivněna. V tomto případě odhady GFR, eGFR založené na cystatinu Ccystatin C., bude nižší než odhady eGFR založené na kreatininukreatinin, takže se předpokládal stav, pojmenovaný syndrom zmenšených pórů, je identifikován nízkým eGFRcystatin C./ eGFRkreatinin-poměr.[nutná lékařská citace ][55] Tento syndrom je spojen s velmi silným zvýšením úmrtnosti.[56]

Neurologické poruchy

Mutace v cystatinu 3 gen jsou odpovědní za islandský typ dědičného cerebrální amyloidová angiopatie, stav predisponující k intracerebrální krvácení, mrtvice a demence.[57][58] Podmínka se dědí v a dominantní móda. Monomerní cystatin C tvoří výměnou domén dimery a oligomery[59] a struktury obou dimerů[60] a oligomery[61] byly určeny.

Protože se také váže cystatin 3 amyloid β a snižuje jeho agregaci a depozici, je potenciálním cílem v Alzheimerova choroba.[62][63] Ačkoli ne všechny studie to potvrzují, celkový důkaz je ve prospěch role CST3 jako genu citlivosti na Alzheimerovu chorobu.[64] Bylo hlášeno, že hladiny cystatinu C jsou vyšší u subjektů s Alzheimerovou chorobou.[65]

Úloha cystatinu C v roztroušená skleróza a další demyelinizační choroby (charakterizovaná ztrátou myelinového nervového obalu) zůstává kontroverzní.[66]

Další role

Úrovně cystatinu C jsou v aterosklerotický (tzv. „ztvrdnutí“ tepen) a aneuryzmatický (vakovité vyboulení) léze aorta.[67][68][69][70]Genetické a prognostické studie také naznačují roli cystatinu C.[71][72]Předpokládá se, že rozpad částí cévní stěny za těchto podmínek je výsledkem nerovnováhy mezi proteinázami (cysteinové proteázy a matricové metaloproteinázy, zvýšené) a jejich inhibitory (např. cystatin C, snížené).

Několik studií se zabývalo úlohou cystatinu C nebo genu CST3 v Věkem podmíněné makulární degenerace.[73][74] Cystatin C byl také zkoumán jako prognostický marker u několika forem rakoviny.[75][76] Jeho role v preeklampsie zbývá potvrdit.[77][78][79][80]

Laboratorní měření

Cystatin C lze měřit v náhodném vzorku séra (tekutina v krev ze kterého červené krvinky a koagulační faktory byly odstraněny) pomocí imunotesty jako nefelometrie nebo s částicemi turbidimetrie.[81] Je to dražší test než sérový kreatinin (kolem 2 nebo 3 USD, ve srovnání s 0,02 až 0,15 USD), který lze měřit pomocí Jaffé reakce.[82][83][84]

Referenční hodnoty se liší v mnoha populacích a podle pohlaví a věku. Napříč různými studiemi je průměrný referenční interval (definovaný 5. a 95 percentil ) byla mezi 0,52 a 0,98 mg / l. U žen je průměrný referenční interval 0,52 až 0,90 mg / l s průměrem 0,71 mg / l. U mužů je průměrný referenční interval 0,56 až 0,98 mg / l s průměrem 0,77 mg / l.[81]Normální hodnoty klesají až do prvního roku života a zůstávají relativně stabilní, než se opět zvýší, zejména po dosažení věku 50 let.[85][86][87] Hladiny kreatininu se zvyšují až do puberty a od té doby se liší podle pohlaví, což činí jejich interpretaci u dětských pacientů problematickou.[86][88]

Ve velké studii ze Spojených států Národní průzkum zkoušek zdraví a výživy, referenční interval (definovaný 1. a 99 percentil ) byla mezi 0,57 a 1,12 mg / l. Tento interval byl 0,55 - 1,18 u žen a 0,60 - 1,11 u mužů. Nehispánští černoši a Američané z Mexika měli nižší normální hladiny cystatinu C.[85] Další studie zjistily, že u pacientů se sníženou funkcí ledvin mají ženy nižší a černoši vyšší hladiny cystatinu C pro stejnou GFR.[89] Například mezní hodnoty cystatinu C pro CKD u 60letých bílých žen by byly 1,12 mg / la 1,27 mg / l u černocha (nárůst o 13%). Pro hodnoty sérového kreatininu upravené pomocí rovnice MDRD by tyto hodnoty byly 0,95 mg / dL až 1,46 mg / dL (nárůst o 54%).[90]

Na základě prahové úrovně 1,09 mg / l (99. percentil v populaci 20- až 39letých bez hypertenze, cukrovky, mikroalbuminurie nebo makroalbuminurie nebo vyšší než chronické onemocnění ledvin stupně 3), prevalence zvýšené hladiny cystatinu C ve Spojených státech bylo 9,6% u subjektů s normální hmotností, což se zvýšilo v nadváha a obézní Jednotlivci.[91] U Američanů ve věku 60 a 80 let a starších je sérový cystatin zvýšen o 41% a více než 50%.[85]

Molekulární biologie

Cystatinová nadrodina zahrnuje proteiny, které obsahují více sekvencí podobných cystatinu. Někteří členové jsou aktivní inhibitory cysteinové proteázy zatímco jiní tuto inhibiční aktivitu ztratili nebo snad nikdy nezískali. V nadrodině existují tři inhibiční rodiny, včetně cystatinů typu 1 (stefiny ), zadejte cystatiny typu 2 a kininogeny. Cystatinové proteiny typu 2 jsou třídou inhibitorů cysteinové proteinázy, které se nacházejí v různých lidských tekutinách a sekrecích, kde se zdá, že poskytují ochranné funkce. Cystatin místo na krátké paži chromozom 20 obsahuje většinu cystatinových genů typu 2 a pseudogeny.

Gen CST3 je lokalizován v cystatinovém lokusu a obsahuje 3 exony (kódující oblasti, na rozdíl od introny, nekódující oblasti v genu), zahrnující 4.3 kilobázové páry. Kóduje nejhojnější extracelulární inhibitor cysteinových proteáz. Nachází se ve vysokých koncentracích v biologických tekutinách a je exprimován prakticky ve všech orgánech těla (CST3 je a úklidový gen ). Nejvyšší úrovně se nacházejí v sperma, následován mateřské mléko, slzy a sliny. The hydrofobní vedoucí sekvence znamená, že protein je normálně vylučován. Tam jsou tři polymorfismy v promotér oblast genu, což má za následek dvě běžné varianty.[92] Několik jednonukleotidové polymorfismy byly spojeny se změněnými hladinami cystatinu C.[93]

Cystatin C je non-glykosylovaný, základní bílkoviny (izoelektrický bod v pH 9.3). The Krystalická struktura cystatinu C je charakterizován zkratkou alfa šroubovice a dlouhá alfa spirála, která leží napříč velkou antiparalelní, pětpletl beta list. Stejně jako ostatní cystatiny typu 2 má dva disulfidové vazby. Přibližně 50% molekul nese a hydroxylovaný prolin. Formy cystatinu C. dimery (páry molekul) výměnou subdomén; ve spárovaném stavu je každá polovina tvořena dlouhou spirálou alfa a jedním vláknem beta jednoho partnera a čtyřmi vlákny beta druhého partnera.[94]

Dějiny

Cystatin C byl poprvé popsán jako „gama-stopa“ v roce 1961 jako stopový protein společně s dalšími (jako je beta-stopa) v mozkomíšní mok a v moč lidí s selhání ledvin.[95] Grubb a Löfberg nejprve uvedli svou aminokyselinovou sekvenci.[95] Všimli si, že u pacientů s pokročilým onemocněním byla zvýšena selhání ledvin.[96] Poprvé byl navržen jako měřítko rychlosti glomerulární filtrace Grubbem a spolupracovníky v roce 1985.[97][98]

Ve studii publikované v časopise New England Journal of Medicine z 5. července 2012 bylo shledáno, že použití sérového kreatininu a cystatinu C je velmi účinné při přesném odrážení GFR.[99]

Reference

  1. ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000101439 - Ensembl, Květen 2017
  2. ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000027447 - Ensembl, Květen 2017
  3. ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
  4. ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
  5. ^ „Alzforum: AlzGene“. Archivovány od originál dne 2004-12-27.
  6. ^ Zahran A, El-Husseini A, Shoker A (2007). „Může cystatin C nahradit kreatinin pro odhad rychlosti glomerulární filtrace? Přehled literatury“. American Journal of Nephrology. 27 (2): 197–205. doi:10.1159/000100907. PMID  17361076. S2CID  25523216.
  7. ^ A b Roos JF, Doust J, Tett SE, Kirkpatrick CM (březen 2007). „Diagnostická přesnost cystatinu C ve srovnání s kreatininem v séru pro odhad renální dysfunkce u dospělých a dětí - metaanalýza“. Klinická biochemie. 40 (5–6): 383–91. doi:10.1016 / j.clinbiochem.2006.10.026. PMID  17316593.
  8. ^ King AJ, Levey AS (květen 1993). „Dietní bílkoviny a funkce ledvin“. Časopis Americké nefrologické společnosti. 3 (11): 1723–37. PMID  8329667.
  9. ^ Dharnidharka VR, Kwon C, Stevens G (srpen 2002). „Sérový cystatin C je lepší než kreatinin v séru jako marker funkce ledvin: metaanalýza.“ American Journal of Kidney Diseases. 40 (2): 221–6. doi:10.1053 / ajkd.2002.34487. PMID  12148093.
  10. ^ Premaratne E, MacIsaac RJ, Finch S, Panagiotopoulos S, Ekinci E, Jerums G (květen 2008). „Sériová měření cystatinu C jsou při detekci poklesu funkce ledvin u diabetu 1. typu přesnější než metody založené na kreatininu“. Péče o cukrovku. 31 (5): 971–3. doi:10.2337 / dc07-1588. PMID  18319326.
  11. ^ Perkins BA, Nelson RG, Ostrander BE, Blouch KL, Krolewski AS, Myers BD, Warram JH (květen 2005). „Detekce poklesu funkce ledvin u pacientů s diabetem a normální nebo zvýšenou GFR sériovým měřením koncentrace cystatinu C v séru: výsledky čtyřleté následné studie“. Časopis Americké nefrologické společnosti. 16 (5): 1404–12. doi:10.1681 / ASN.2004100854. PMC  2429917. PMID  15788478.
  12. ^ Corrao AM, Lisi G, Di Pasqua G, Guizzardi M, Marino N, Ballone E, Chiesa PL (leden 2006). „Sérový cystatin C jako spolehlivý marker změn rychlosti glomerulární filtrace u dětí s malformacemi močových cest“. The Journal of Urology. 175 (1): 303–9. doi:10.1016 / S0022-5347 (05) 00015-7. PMID  16406933.
  13. ^ Onopiuk A, Tokarzewicz A, Gorodkiewicz E (2015). "Cystatin C: biomarker funkce ledvin". Adv Clin Chem. 68: 57–69. doi:10.1016 / bs.acc.2014.11.007. PMID  25858868.
  14. ^ Ferguson TW, Komenda P, Tangri N (květen 2015). „Cystatin C jako biomarker pro odhad rychlosti glomerulární filtrace“. Curr Opin Nephrol Hypertens. 24 (3): 295–300. doi:10.1097 / MNH.0000000000000115. PMID  26066476.
  15. ^ Porto JR, Gomes KB, Fernandes AP, Domingueti CP (1. ledna 2017). „Cystatin C: slibný biomarker pro hodnocení funkce ledvin“. Revista Brasileira de Analises Clinicas. doi:10.21877/2448-3877.201600446. Citováno 18. listopadu 2020.
  16. ^ „Chronické onemocnění ledvin u dospělých: hodnocení a léčba“. National Institute for Health and Care Excellence (PĚKNÝ). Citováno 18. listopadu 2020.
  17. ^ Shlipak MG, Katz R, Sarnak MJ, Fried LF, Newman AB, Stehman-Breen C a kol. (Srpen 2006). „Cystatin C a prognóza kardiovaskulárních a ledvinových výsledků u starších osob bez chronického onemocnění ledvin“. Annals of Internal Medicine. 145 (4): 237–46. doi:10.7326/0003-4819-145-4-200608150-00003. PMID  16908914. S2CID  24679098.
  18. ^ Justice JN, Ferrucci L, Newman AB, Aroda VR, Bahnson JL, Divers J, Espeland MA, Marcovina S, Pollak MN, Kritchevsky SB, Barzilai N, Kuchel GA (prosinec 2018). „Rámec pro výběr krevních biomarkerů pro klinické studie řízené gerovědou: zpráva pracovní skupiny TAME Biomarkers“. Geroscience. 40 (5–6): 419–436. doi:10.1007 / s11357-018-0042-r. PMC  6294728. PMID  30151729. Citováno 18. listopadu 2020.
  19. ^ Hermida J, tutor JC (červen 2006). „Sérový cystatin C pro predikci rychlosti glomerulární filtrace s ohledem na úpravu dávky amikacinu, gentamicinu, tobramycinu a vankomycinu.“ Terapeutické monitorování léčiv. 28 (3): 326–31. doi:10.1097 / 01.ftd.0000211805.89440.3d. PMID  16778715. S2CID  27219789.
  20. ^ Schück O, Teplan V, Sibová J, Stollová M (únor 2004). „Predikce rychlosti glomerulární filtrace ze sérového kreatininu, sérového cystatinu C a vzorce Cockcroft a Gault s ohledem na úpravu dávkování léků“. International Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics. 42 (2): 93–7. doi:10,5414 / cpp42093. PMID  15180169.
  21. ^ Demirtaş S, Akan O, Can M, Elmali E, Akan H (únor 2006). „Cystatin C může být ovlivněn nonrenálními faktory: předběžná studie o leukémii“. Klinická biochemie. 39 (2): 115–8. doi:10.1016 / j.clinbiochem.2005.10.009. PMID  16337174.
  22. ^ Nakai K, Kikuchi M, Fujimoto K, Kaneko Y, Omori S, Nakai K, Suwabe A (duben 2008). "Sérové ​​hladiny cystatinu C u pacientů s malignitou". Klinická a experimentální nefrologie. 12 (2): 132–139. doi:10.1007 / s10157-008-0043-8. PMID  18317874. S2CID  19326312.
  23. ^ Kos J, Stabuc B, Cimerman N, Brünner N (prosinec 1998). „Sérový cystatin C, nový marker rychlosti glomerulární filtrace, se zvyšuje během maligní progrese“. Klinická chemie. 44 (12): 2556–7. doi:10.1093 / clinchem / 44.12.2556. PMID  9836733.[trvalý mrtvý odkaz ]
  24. ^ Fricker M, Wiesli P, Brändle M, Schwegler B, Schmid C (květen 2003). "Dopad dysfunkce štítné žlázy na cystatin C v séru". Ledviny International. 63 (5): 1944–7. doi:10.1046 / j.1523-1755.2003.00925.x. PMID  12675875.
  25. ^ Manetti L, Pardini E, Genovesi M, Campomori A, Grasso L, Morselli LL a kol. (Duben 2005). „Funkce štítné žlázy odlišně ovlivňuje koncentrace cystatinu C a kreatininu v séru“. Journal of Endocrinological Investigation. 28 (4): 346–9. doi:10.1007 / bf03347201. PMID  15966508. S2CID  26777752. Archivovány od originál dne 2008-06-08.
  26. ^ Wiesli P, Schwegler B, Spinas GA, Schmid C (prosinec 2003). „Sérový cystatin C je citlivý na malé změny ve funkci štítné žlázy“. Clinica Chimica Acta; International Journal of Clinical Chemistry. 338 (1–2): 87–90. doi:10.1016 / j.cccn.2003.07.022. PMID  14637271.
  27. ^ Risch L, Herklotz R, Blumberg A, Huber AR (listopad 2001). „Účinky glukokortikoidové imunosuprese na koncentrace cystatinu C v séru u pacientů po transplantaci ledvin“. Klinická chemie. 47 (11): 2055–9. doi:10.1093 / clinchem / 47.11.2055. PMID  11673383.[trvalý mrtvý odkaz ]
  28. ^ Cimerman N, Brguljan PM, Krasovec M, Suskovic S, Kos J (říjen 2000). „Sérový cystatin C, silný inhibitor cysteinových proteináz, je u astmatických pacientů zvýšený“. Clinica Chimica Acta; International Journal of Clinical Chemistry. 300 (1–2): 83–95. doi:10.1016 / S0009-8981 (00) 00298-9. PMID  10958865.
  29. ^ Bökenkamp A, van Wijk JA, Lentze MJ, Stoffel-Wagner B (červenec 2002). "Vliv terapie kortikosteroidy na koncentrace cystatinu C v séru a beta2-mikroglobulinu". Klinická chemie. 48 (7): 1123–6. doi:10.1093 / clinchem / 48.7.1123. PMID  12089191.[trvalý mrtvý odkaz ]
  30. ^ Knight EL, Verhave JC, Spiegelman D, Hillege HL, de Zeeuw D, Curhan GC, de Jong PE (duben 2004). "Faktory ovlivňující hladiny cystatinu C v séru jiné než funkce ledvin a dopad na měření funkce ledvin". Ledviny International. 65 (4): 1416–21. doi:10.1111 / j.1523-1755.2004.00517.x. PMID  15086483.
  31. ^ Odden MC, Scherzer R, Bacchetti P, Szczech LA, Sidney S, Grunfeld C, Shlipak MG (listopad 2007). „Hladina cystatinu C jako marker funkce ledvin u infekce virem lidské imunodeficience: studie FRAM“. Archiv vnitřního lékařství. 167 (20): 2213–9. doi:10.1001 / archinte.167.20.2213. PMC  3189482. PMID  17998494. Archivovány od originál dne 07.06.2008.
  32. ^ Collé A, Tavera C, Prévot D, Leung-Tack J, Thomas Y, Manuel Y a kol. (1992). „Hladiny cystatinu C v séru pacientů s infekcí virem lidské imunodeficience. Nový test ELISA na avidin-biotin pro jeho měření“. Journal of Immunoassay. 13 (1): 47–60. doi:10.1080/15321819208019824. PMID  1569212.
  33. ^ Jaroszewicz J, Wiercinska-Drapalo A, Lapinski TW, Prokopowicz D, Rogalska M, Parfieniuk A (2006). „Zlepšuje HAART funkci ledvin? Souvislost mezi koncentrací cystatinu C v séru, virovou zátěží HIV a trváním HAART.“ Antivirová terapie. 11 (5): 641–5. PMID  16964834.
  34. ^ Strevens H, Wide-Swensson D, Torffvit O, Grubb A (2002). "Sérový cystatin C pro hodnocení rychlosti glomerulární filtrace u těhotných a netehotných žen. Indikace změněného filtračního procesu v těhotenství". Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory Investigation. 62 (2): 141–7. doi:10.1080/003655102753611771. PMID  12004930. S2CID  25382382.
  35. ^ Akbari A, Lepage N, Keely E, Clark HD, Jaffey J, MacKinnon M, Filler G (květen 2005). „Cystatin-C a beta stopový protein jako markery funkce ledvin v těhotenství“. BJOG. 112 (5): 575–8. doi:10.1111 / j.1471-0528.2004.00492.x. PMID  15842279. S2CID  1851149.
  36. ^ Sjöström P, Tidman M, Jones I (2005). "Stanovení rychlosti produkce a nerenální clearance cystatinu C a odhad rychlosti glomerulární filtrace ze sérové ​​koncentrace cystatinu C u lidí". Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory Investigation. 65 (2): 111–24. doi:10.1080/00365510510013523. PMID  16025834. S2CID  41336736.
  37. ^ Tonelli M, Wiebe N, Culleton B, dům A, Rabbat C, Fok M a kol. (Červenec 2006). „Chronické onemocnění ledvin a riziko úmrtí: systematický přehled“. Časopis Americké nefrologické společnosti. 17 (7): 2034–47. doi:10.1681 / ASN.2005101085. PMID  16738019.
  38. ^ Go AS, Chertow GM, Fan D, McCulloch CE, Hsu CY (září 2004). „Chronické onemocnění ledvin a rizika úmrtí, kardiovaskulárních příhod a hospitalizace“. The New England Journal of Medicine. 351 (13): 1296–305. doi:10.1056 / NEJMoa041031. PMID  15385656.
  39. ^ Zethelius B, Berglund L, Sundström J, Ingelsson E, Basu S, Larsson A a kol. (Květen 2008). „Použití více biomarkerů ke zlepšení predikce úmrtí na kardiovaskulární příčiny“. The New England Journal of Medicine. 358 (20): 2107–16. doi:10.1056 / NEJMoa0707064. PMID  18480203.
  40. ^ Shlipak MG, Sarnak MJ, Katz R, Fried LF, Seliger SL, Newman AB a kol. (Květen 2005). „Cystatin C a riziko úmrtí a kardiovaskulárních příhod u starších osob“. The New England Journal of Medicine. 352 (20): 2049–60. doi:10.1056 / NEJMoa043161. PMID  15901858.
  41. ^ Ix JH, Shlipak MG, Chertow GM, Whooley MA (leden 2007). „Sdružení cystatinu C s úmrtností, kardiovaskulárními příhodami a srdečním selháním u osob s ischemickou chorobou srdeční: údaje ze studie srdce a duše“. Oběh. 115 (2): 173–9. doi:10.1161 / CIRCULATIONAHA.106.644286. PMC  2771187. PMID  17190862.
  42. ^ Deo R, Fyr CL, Fried LF, Newman AB, Harris TB, Angleman S, et al. (Leden 2008). „Dysfunkce ledvin a fatální kardiovaskulární onemocnění - asociace nezávislá na aterosklerotických příhodách: výsledky studie Zdraví, stárnutí a složení těla (Health ABC)“. American Heart Journal. 155 (1): 62–8. doi:10.1016 / j.ahj.2007.08.012. PMID  18082491.
  43. ^ Koenig W, Twardella D, Brenner H, Rothenbacher D (únor 2005). „Plazmatické koncentrace cystatinu C u pacientů s ischemickou chorobou srdeční a rizikem sekundárních kardiovaskulárních příhod: více než jen ukazatel rychlosti glomerulární filtrace“. Klinická chemie. 51 (2): 321–7. doi:10.1373 / clinchem.2004.041889. PMID  15563478.
  44. ^ Jernberg T, Lindahl B, James S, Larsson A, Hansson LO, Wallentin L (říjen 2004). „Cystatin C: nový prediktor výsledku u suspektního nebo potvrzeného akutního koronárního syndromu bez zvýšení ST. Oběh. 110 (16): 2342–8. doi:10.1161 / 01.CIR.0000145166.44942.E0. PMID  15477399.
  45. ^ Luc G, Bard JM, Lesueur C, Arveiler D, Evans A, Amouyel P a kol. (Duben 2006). „Plazmatický cystatin-C a vývoj ischemické choroby srdeční: studie PRIME“ (PDF). Ateroskleróza. 185 (2): 375–80. doi:10.1016 / j.atheroskleróza.2005.06.017. PMID  16046222.
  46. ^ Servais A, Giral P, Bernard M, Bruckert E, Deray G, Isnard Bagnis C (květen 2008). „Je cystatin-C v séru spolehlivým markerem metabolického syndromu?“. American Journal of Medicine. 121 (5): 426–32. doi:10.1016 / j.amjmed.2008.01.040. PMID  18456039.
  47. ^ Menon V, Shlipak MG, Wang X, Coresh J, Greene T, Stevens L a kol. (Červenec 2007). „Cystatin C jako rizikový faktor pro výsledky při chronickém onemocnění ledvin“. Annals of Internal Medicine. 147 (1): 19–27. doi:10.7326/0003-4819-147-1-200707030-00004. PMID  17606957. S2CID  31964826.
  48. ^ Sarnak MJ, Katz R, Fried LF, Siscovick D, Kestenbaum B, Seliger S a kol. (Leden 2008). „Cystatin C a úspěch stárnutí“. Archiv vnitřního lékařství. 168 (2): 147–53. doi:10.1001 / archinternmed.2007.40. PMC  2871318. PMID  18227360. Archivovány od originál dne 07.06.2008.
  49. ^ Djoussé L, Kurth T, Gaziano JM (leden 2008). „Cystatin C a riziko srdečního selhání ve studii o zdraví lékaře (PHS)“. American Heart Journal. 155 (1): 82–6. doi:10.1016 / j.ahj.2007.08.023. PMC  2179893. PMID  18082494.
  50. ^ O'Hare AM, Newman AB, Katz R, Fried LF, Stehman-Breen CO, Seliger SL a kol. (2005). „Cystatin C a incidenty s periferními arteriálními chorobami u starších osob: výsledky studie kardiovaskulárního zdraví“. Archiv vnitřního lékařství. 165 (22): 2666–70. doi:10.1001 / archinte.165.22.2666. PMID  16344426.
  51. ^ Stevens LA, Levey AS (květen 2005). „Chronické onemocnění ledvin u starších osob - jak vyhodnotit riziko“. The New England Journal of Medicine. 352 (20): 2122–4. doi:10.1056 / NEJMe058035. PMID  15901867.
  52. ^ Delanaye P, Cavalier E, Krzesinski JM (únor 2008). „Cystatin C, funkce ledvin a kardiovaskulární riziko“. Annals of Internal Medicine. 148 (4): 323. doi:10.7326/0003-4819-148-4-200802190-00023. PMID  18283218.
  53. ^ [není nutný primární zdroj ] Norden AG, Lapsley M, Lee PJ, Pusey CD, Scheinman SJ, Tam FW a kol. (Listopad 2001). "Prosévání glomerulárních proteinů a důsledky pro selhání ledvin u Fanconiho syndromu". Ledviny International. 60 (5): 1885–92. doi:10.1046 / j.1523-1755.2001.00016.x. PMID  11703607.
  54. ^ [není nutný primární zdroj ] Tenstad O, Roald AB, Grubb A, Aukland K (srpen 1996). „Renální manipulace s radioaktivně značeným lidským cystatinem C u krysy“. Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory Investigation. 56 (5): 409–14. doi:10.3109/00365519609088795. PMID  8869663.
  55. ^ [není nutný primární zdroj ] Grubb A, Lindström V, Jonsson M, Bäck SE, Åhlund T, Rippe B, Christensson A (červenec 2015). "Snížení velikosti glomerulárních pórů se neomezuje pouze na těhotné ženy. Důkazy pro nový syndrom: 'Syndrom zmenšených pórů''". Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory Investigation. 75 (4): 333–40. doi:10.3109/00365513.2015.1025427. PMC  4487590. PMID  25919022.
  56. ^ Grubb A (červen 2020). "Syndrom zmenšených pórů - častá porucha ledvin s vysokou úmrtností. Diagnóza, prevalence, patofyziologie a možnosti léčby". Klinická biochemie. Online před tiskem: 12–20. doi:10.1016 / j.clinbiochem.2020.06.002. PMID  32544475.
  57. ^ Levy E, Lopez-Otin C, Ghiso J, Geltner D, Frangione B (květen 1989). „Cévní mozková příhoda u islandských pacientů s dědičnou amyloidní angiopatií souvisí s mutací genu pro cystatin C, inhibitor cysteinových proteáz“. The Journal of Experimental Medicine. 169 (5): 1771–8. doi:10.1084 / jem.169.5.1771. PMC  2189307. PMID  2541223.
  58. ^ Levy E, Jaskolski M, Grubb A (leden 2006). "Role cystatinu C v cerebrální amyloidové angiopatii a mrtvici: buněčná biologie a zvířecí modely". Patologie mozku. 16 (1): 60–70. doi:10.1111 / j.1750-3639.2006.tb00562.x. PMID  16612983. S2CID  21279341.
  59. ^ Janowski R, Kozak M, Janowska E, Grzonka Z, Grubb A, Abrahamson M a kol. (Duben 2001). „Lidský cystatin C, amyloidogenní protein, dimerizuje výměnou trojrozměrné domény“. Přírodní strukturní biologie. 8 (4): 316–320. doi:10.1038/86188. PMID  11276250. S2CID  28916747.
  60. ^ Janowski R, Kozak M, Abrahamson M, Grubb A, Jaskolski M (listopad 2005). "Prosévání glomerulárních proteinů a důsledky pro selhání ledvin u Fanconiho syndromu". Proteiny. 61 (3): 570–578–92. doi:10,1002 / prot.20633. PMID  16170782.
  61. ^ Chrabaszczewska M, Sieradzan AK, Rodziewicz-Motowidło S, Grubb A, Dobson CM, Kunita JR, Kozak M (srpen 2020). „Strukturální charakterizace kovalentně stabilizovaných oligomerů lidského cystatinu C“. International Journal of Molecular Sciences. 21 (5860): 5860. doi:10,3390 / ijms21165860. PMC  7461555. PMID  32824145.
  62. ^ Mi W, Pawlik M, Sastre M, Jung SS, Radvinsky DS, Klein AM a kol. (Prosinec 2007). „Cystatin C inhibuje ukládání amyloidu-beta v myších modelech Alzheimerovy choroby“. Genetika přírody. 39 (12): 1440–2. doi:10.1038 / ng.2007.29. PMID  18026100. S2CID  21332698.
  63. ^ Kaeser SA, Herzig MC, Coomaraswamy J, Kilger E, Selenica ML, Winkler DT a kol. (Prosinec 2007). „Cystatin C moduluje mozkovou beta-amyloidózu“. Genetika přírody. 39 (12): 1437–9. doi:10.1038 / ng.2007.23. PMID  18026102. S2CID  7001526.
  64. ^ Bertram L, McQueen MB, Mullin K, Blacker D, Tanzi RE (leden 2007). „Systematické metaanalýzy genetických asociačních studií Alzheimerovy choroby: databáze AlzGene“. Genetika přírody. 39 (1): 17–23. doi:10.1038 / ng1934. PMID  17192785. S2CID  452851.
  65. ^ Chuo LJ, Sheu WH, Pai MC, Kuo YM (2007). "Genotyp a plazmatická koncentrace cystatinu C u pacientů s Alzheimerovou chorobou s pozdním nástupem". Demence a geriatrické kognitivní poruchy. 23 (4): 251–7. doi:10.1159/000100021. PMID  17310123. S2CID  29689590.
  66. ^ Del Boccio P, Pieragostino D, Lugaresi A, Di Ioia M, Pavone B, Travaglini D a kol. (Srpen 2007). „Štěpení cystatinu C není spojeno s roztroušenou sklerózou.“ Annals of Neurology. 62 (2): 201–4, diskuse 205. doi:10.1002 / ana.20968. PMID  17006926. S2CID  10687960.
  67. ^ Shi GP, Sukhova GK, Grubb A, Ducharme A, Rhode LH, Lee RT a kol. (Listopad 1999). "Nedostatek cystatinu C u lidské aterosklerózy a aneuryzmatu aorty" (PDF). The Journal of Clinical Investigation. 104 (9): 1191–7. doi:10,1172 / JCI7709. PMC  409823. PMID  10545518.
  68. ^ Abisi S, Burnand KG, Waltham M, Humphries J, Taylor PR, Smith A (prosinec 2007). "Aktivita cysteinové proteázy ve stěně aneuryzmat břišní aorty". Journal of Vascular Surgery. 46 (6): 1260–6. doi:10.1016 / j.jvs.2007.08.015. PMID  18155003.
  69. ^ Abdul-Hussien H, Soekhoe RG, Weber E, von der Thüsen JH, Kleemann R, Mulder A, et al. (Březen 2007). „Degradace kolagenu v břišní aneuryzmatu: spiknutí matrix metaloproteinázy a cysteinových kolagenáz“ (– Hledání učenců). American Journal of Pathology. 170 (3): 809–17. doi:10.2353 / ajpath.2007.060522. PMC  1864891. PMID  17322367.[mrtvý odkaz ]
  70. ^ Gacko M, Chyczewski L, Chrostek L (1999). „Distribuce, aktivita a koncentrace katepsinu B a cystatinu C ve stěně aneuryzmatu aorty“. Polský žurnál patologie. 50 (2): 83–6. PMID  10481531.
  71. ^ Eriksson P, Jones KG, Brown LC, Greenhalgh RM, Hamsten A, Powell JT (leden 2004). „Genetický přístup k úloze cysteinových proteáz v expanzi aneuryzmat břišní aorty“. British Journal of Surgery. 91 (1): 86–9. doi:10,1002 / bjs.4364. PMID  14716800. S2CID  45363107.
  72. ^ Lindholt JS, Erlandsen EJ, Henneberg EW (listopad 2001). „Nedostatek cystatinu C je spojen s progresí malých aneuryzmat břišní aorty“. British Journal of Surgery. 88 (11): 1472–5. doi:10.1046 / j.0007-1323.2001.01911.x. PMID  11683743. S2CID  42364814.
  73. ^ Zurdel J, Finckh U, Menzer G, Nitsch RM, Richard G (únor 2002). „Genotyp CST3 spojený s exsudativní makulární degenerací související s věkem“. British Journal of Ophthalmology. 86 (2): 214–9. doi:10.1136 / bjo.86.2.214. PMC  1771004. PMID  11815350.
  74. ^ Im E, Kazlauskas A (březen 2007). „Role katepsinů ve fyziologii a patologii očí“. Experimentální výzkum očí. 84 (3): 383–8. doi:10.1016 / j.exer.2006.05.017. PMID  16893541.
  75. ^ Strojan P, Oblak I, Svetic B, Smid L, Kos J (květen 2004). „Inhibitor cysteinové proteinázy cystatin C v karcinomu dlaždicových buněk hlavy a krku: vztah k prognóze“. British Journal of Cancer. 90 (10): 1961–8. doi:10.1038 / sj.bjc.6601830. PMC  2409457. PMID  15138478.
  76. ^ Kos J, Krasovec M, Cimerman N, Nielsen HJ, Christensen IJ, Brünner N (únor 2000). „Inhibitory cysteinové proteinázy stefin A, stefin B a cystatin C v séru pacientů s kolorektálním karcinomem: vztah k prognóze“. Klinický výzkum rakoviny. 6 (2): 505–11. PMID  10690531.
  77. ^ Strevens H, Wide-Swensson D, Grubb A, Hansen A, Horn T, Ingemarsson I a kol. (Září 2003). „Sérový cystatin C odráží glomerulární endoteliózu v normálním, hypertenzním a preeklamptickém těhotenství“. BJOG. 110 (9): 825–30. doi:10.1111 / j.1471-0528.2003.02051.x. PMID  14511964. S2CID  26686328.
  78. ^ Franceschini N, Qiu C, Barrow DA, Williams MA (2008). „Cystatin C a preeklampsie: případová kontrolní studie“. Selhání ledvin. 30 (1): 89–95. doi:10.1080/08860220701742229. PMID  18197549. S2CID  205592849.
  79. ^ Kristensen K, Wide-Swensson D, Schmidt C, Blirup-Jensen S, Lindström V, Strevens H, Grubb A (2007). „Cystatin C, beta-2-mikroglobulin a beta-stopový protein v preeklampsii“. Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica. 86 (8): 921–6. doi:10.1080/00016340701318133. PMID  17653875. S2CID  45055267.
  80. ^ Kristensen K, Larsson I, Hansson SR (březen 2007). „Zvýšená exprese cystatinu C v preeklamptické placentě“. Molekulární lidská reprodukce. 13 (3): 189–95. doi:10,1093 / mol / gal111. PMID  17227816.
  81. ^ A b Croda-Todd MT, Soto-Montano XJ, Hernández-Cancino PA, Juárez-Aguilar E (září 2007). "Referenční intervaly cystatinu C pro dospělé stanovené nefelometrickým imunotestem". Klinická biochemie. 40 (13–14): 1084–7. doi:10.1016 / j.clinbiochem.2007.05.011. PMID  17624320.
  82. ^ Lamb EJ, O'Riordan SE, Webb MC, Newman DJ (listopad 2003). „Sérový cystatin C může být lepším markerem poškození ledvin než kreatinin.“ Journal of the American Geriatrics Society. 51 (11): 1674, odpověď autora 1674-5. doi:10.1046 / j.1532-5415.2003.515244.x. PMID  14687406. S2CID  34235014.
  83. ^ Peake M, Whiting M (listopad 2006). "Měření sérového kreatininu - současný stav a budoucí cíle". Klinický biochemik. Recenze. 27 (4): 173–84. PMC  1784008. PMID  17581641.
  84. ^ Myers GL, Miller WG, Coresh J, Fleming J, Greenberg N, Greene T a kol. (Leden 2006). „Doporučení pro zlepšení měření sérového kreatininu: zpráva Laboratorní pracovní skupiny Národního vzdělávacího programu pro onemocnění ledvin“. Klinická chemie. 52 (1): 5–18. doi:10.1373 / clinchem.2005.0525144. PMID  16332993.
  85. ^ A b C Köttgen A, Selvin E, Stevens LA, Levey AS, Van Lente F, Coresh J (březen 2008). „Sérový cystatin C ve Spojených státech: Třetí národní průzkum zdraví a výživy (NHANES III)“. American Journal of Kidney Diseases. 51 (3): 385–94. doi:10.1053 / j.ajkd.2007.11.019. PMID  18295054.
  86. ^ A b Finney H, Newman DJ, Thakkar H, Fell JM, cena CP (leden 2000). „Referenční rozmezí pro měření plazmatického cystatinu C a kreatininu u předčasně narozených dětí, novorozenců a starších dětí“. Archiv nemocí v dětství. 82 (1): 71–5. doi:10.1136 / adc.82.1.71. PMC  1718178. PMID  10630919.
  87. ^ Ognibene A, Mannucci E, Caldini A, Terreni A, Brogi M, Bardini G a kol. (Červen 2006). "Referenční hodnoty cystatinu C a stárnutí". Klinická biochemie. 39 (6): 658–61. doi:10.1016 / j.clinbiochem.2006.03.017. PMID  16730690.
  88. ^ Filler G, Bökenkamp A, Hofmann W, Le Bricon T, Martínez-Brú C, Grubb A (leden 2005). "Cystatin C jako marker GFR - historie, indikace a budoucí výzkum". Klinická biochemie. 38 (1): 1–8. doi:10.1016 / j.clinbiochem.2004.09.025. PMID  15607309.
  89. ^ Stevens LA, Coresh J, Schmid CH, Feldman HI, Froissart M, Kusek J a kol. (Březen 2008). „Odhad GFR pomocí samotného cystatinu C v séru a v kombinaci s kreatininem v séru: souhrnná analýza 3 418 jedinců s CKD“. American Journal of Kidney Diseases. 51 (3): 395–406. doi:10.1053 / j.ajkd.2007.11.018. PMC  2390827. PMID  18295055.
  90. ^ Shlipak MG (březen 2008). „Cystatin C: priority výzkumu zaměřené na klinické rozhodování“. American Journal of Kidney Diseases. 51 (3): 358–61. doi:10.1053 / j.ajkd.2008.01.002. PMID  18295049.
  91. ^ Muntner P, Winston J, Uribarri J, Mann D, Fox CS (duben 2008). „Nadváha, obezita a zvýšené hladiny cystatinu C v séru u dospělých ve Spojených státech“. American Journal of Medicine. 121 (4): 341–8. doi:10.1016 / j.amjmed.2008.01.003. PMC  3049932. PMID  18374694.
  92. ^ "Entrez Gene: CST3 cystatin C (amyloidová angiopatie a mozkové krvácení)".
  93. ^ Hwang SJ, Yang Q, Meigs JB, Pearce EN, Fox CS (září 2007). „Celá asociace genomu pro funkci ledvin a vlastnosti související s endokrinní cestou ve studii FBI NHL Framingham Heart“. Lékařská genetika BMC. 8 Suppl 1: S10. doi:10.1186 / 1471-2350-8-S1-S10. PMC  1995611. PMID  17903292. Archivovány od originál dne 12.6.2008.
  94. ^ Janowski R, Kozak M, Jankowska E, Grzonka Z, Grubb A, Abrahamson M, Jaskolski M (duben 2001). „Lidský cystatin C, amyloidogenní protein, dimerizuje výměnou trojrozměrné domény“ (PDF). Přírodní strukturní biologie. 8 (4): 316–20. doi:10.1038/86188. PMID  11276250. S2CID  28916747.
  95. ^ A b Grubb A, Löfberg H (květen 1982). „Lidská gama-stopa, základní mikroprotein: aminokyselinová sekvence a přítomnost v adenohypofýze“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 79 (9): 3024–7. Bibcode:1982PNAS ... 79.3024G. doi:10.1073 / pnas.79.9.3024. PMC  346341. PMID  6283552.
  96. ^ Löfberg H, Grubb AO (listopad 1979). „Kvantifikace stopy gama v lidských biologických tekutinách: indikace pro produkci v centrálním nervovém systému“. Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory Investigation. 39 (7): 619–26. doi:10.3109/00365517909108866. PMID  119302.
  97. ^ Grubb A, Simonsen O, Sturfelt G, Truedsson L, Thysell H (1985). "Sérová koncentrace cystatinu C, faktoru D a beta 2-mikroglobulinu jako měřítko rychlosti glomerulární filtrace". Acta Medica Scandinavica. 218 (5): 499–503. doi:10.1111 / j.0954-6820.1985.tb08880.x. PMID  3911736.
  98. ^ Simonsen O, Grubb A, Thysell H (duben 1985). "Koncentrace cystatinu C v krvi (gamma-trace) v krvi jako míra rychlosti glomerulární filtrace". Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory Investigation. 45 (2): 97–101. doi:10.3109/00365518509160980. PMID  3923607.
  99. ^ Shlipak MG, Matsushita K, Ärnlöv J, Inker LA, Katz R, Polkinghorne KR a kol. (Září 2013). „Cystatin C versus kreatinin při určování rizika na základě funkce ledvin“. The New England Journal of Medicine. 369 (10): 932–43. doi:10.1056 / NEJMoa1214234. PMC  3993094. PMID  24004120.

externí odkazy