ADCY9 - ADCY9
Adenylylcykláza typu 9 je enzym že u lidí je kódován ADCY9 gen.[5][6]
Funkce
Adenylyl cykláza je enzym vázaný na membránu, který katalyzuje tvorbu cyklický AMP z ATP. Reguluje ji rodina Receptory spojené s G proteinem, proteinové kinázy, a vápník. Adenylylcykláza typu 9 je široce distribuovaná adenylylcykláza a je stimulována beta-adrenergní receptor aktivace, ale je necitlivý na forskolin, vápník a somatostatin.[6]
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000162104 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000005580 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ Hacker BM, Tomlinson JE, Wayman GA, Sultana R, Chan G, Villacres E, Disteche C, Storm DR (duben 1999). "Klonování, chromozomální mapování a regulační vlastnosti adenylylcyklázy lidského typu 9 (ADCY9)". Genomika. 50 (1): 97–104. doi:10.1006 / geno.1998.5293. PMID 9628827.
- ^ A b „Entrez Gene: ADCY9 adenylátcykláza 9“.
externí odkazy
- Člověk ADCY9 umístění genomu a ADCY9 stránka s podrobnostmi o genu v UCSC Genome Browser.
Další čtení
- Nakajima D, Okazaki N, Yamakawa H a kol. (2003). „Konstrukce klonů cDNA připravených na expresi pro geny KIAA: ruční kurace 330 klonů cDNA KIAA“. DNA Res. 9 (3): 99–106. doi:10.1093 / dnares / 9.3.99. PMID 12168954.
- Paterson JM, Smith SM, Harmar AJ, Antoni FA (1995). "Kontrola nové adenylylcyklázy kalcineurinem". Biochem. Biophys. Res. Commun. 214 (3): 1000–8. doi:10.1006 / bbrc.1995.2385. PMID 7575502.
- Premont RT, Matsuoka I, Mattei MG a kol. (1996). "Identifikace a charakterizace široce exprimované formy adenylyl cyklázy". J. Biol. Chem. 271 (23): 13900–7. doi:10.1074 / jbc.271.23.13900. PMID 8662814.
- Nagase T, Ishikawa K, Miyajima N a kol. (1998). "Predikce kódujících sekvencí neidentifikovaných lidských genů. IX. Kompletní sekvence 100 nových cDNA klonů z mozku, které mohou kódovat velké proteiny in vitro". DNA Res. 5 (1): 31–9. doi:10.1093 / dnares / 5.1.31. PMID 9628581.
- Barcova M, Speth C, Kacani L a kol. (1999). „Zapojení aktivace adenylátcyklázy a p70 (S6) -kinázy do regulace IL-10 v lidských monocytech obalovým proteinem gp41 viru lidské imunodeficience typu 1“. Pflügers Arch. 437 (4): 538–46. doi:10,1007 / s004240050815. PMID 10089566. S2CID 7620262.
- Speth C, Joebstl B, Barcova M, Dierich MP (2000). „Obalový protein HIV-1 gp41 moduluje expresi receptorů interleukinu-10 a chemokinů na monocytech, astrocytech a neuronech“. AIDS. 14 (6): 629–36. doi:10.1097/00002030-200004140-00001. PMID 10807185. S2CID 22105709.
- Patke CL, Shearer WT (2000). „Modulace funkce lidských B buněk indukovaná gp120 a TNF-alfa: proliferace, cyklická tvorba AMP, produkce Ig a exprese receptoru B-buněk“. J. Allergy Clin. Immunol. 105 (5): 975–82. doi:10.1067 / mai.2000.105315. PMID 10808179.
- Patrizio M, Colucci M, Levi G (2001). "Virus lidské imunodeficience typu 1 Tat protein snižuje cyklickou syntézu AMP v kulturách potkaních mikroglií". J. Neurochem. 77 (2): 399–407. doi:10.1046 / j.1471-4159.2001.00249.x. PMID 11299302. S2CID 24053412.
- Toyota T, Hattori E, Meerabux J a kol. (2002). „Molekulární analýza, screening mutací a asociační studie genu adenylátcyklázy typu 9 (ADCY9) u poruch nálady“. Dopoledne. J. Med. Genet. 114 (1): 84–92. doi:10,1002 / ajmg.10117. PMID 11840511.
- Speth C, Schabetsberger T, Mohsenipour I a kol. (2002). „Mechanismus exprese komplementu vyvolaného virem lidské imunodeficience v astrocytech a neuronech“. J. Virol. 76 (7): 3179–88. doi:10.1128 / JVI.76.7.3179-3188.2002. PMC 136041. PMID 11884542.
- Toyota T, Yamada K, Saito K a kol. (2002). „Asociační analýza genu adenylátcyklázy typu 9 pomocí rodokmenového nerovnovážného testu u bipolární poruchy“. Mol. Psychiatrie. 7 (5): 450–2. doi:10.1038 / sj.mp.4000992. PMID 12082561.
- Ludwig MG, Seuwen K (2003). „Charakterizace rodiny genů lidské adenylylcyklázy: cDNA, genová struktura a tkáňová distribuce devíti izoforem“. J. Recept. Transdukce signálu. Res. 22 (1–4): 79–110. doi:10.1081 / RRS-120014589. PMID 12503609. S2CID 36697419.
- Small KM, Brown KM, Theiss CT a kol. (2004). „Polymorfismus typu Ile to Met v katalytické doméně adenylylcyklázy typu 9 poskytuje sníženou stimulaci beta2-adrenergních receptorů“. Farmakogenetika. 13 (9): 535–41. doi:10.1097/00008571-200309000-00002. PMID 12972952.
- Cumbay MG, Watts VJ (2004). "Nové regulační vlastnosti adenylátcyklázy lidského typu 9". J. Pharmacol. Exp. Ther. 310 (1): 108–15. doi:10.1124 / jpet.104.065748. PMID 14996950. S2CID 6161734.
- Tantisira KG, Small KM, Litonjua AA a kol. (2005). „Molekulární vlastnosti a farmakogenetika polymorfismu adenylylcyklázy typu 9 u astmatu: interakce mezi dráhami beta-agonisty a kortikosteroidy“. Hučení. Mol. Genet. 14 (12): 1671–7. doi:10,1093 / hmg / ddi175. PMID 15879435.
- Kimura K, Wakamatsu A, Suzuki Y a kol. (2006). „Diverzifikace transkripční modulace: identifikace a charakterizace domnělých alternativních promotorů lidských genů ve velkém měřítku“. Genome Res. 16 (1): 55–65. doi:10,1101 / gr. 4039406. PMC 1356129. PMID 16344560.
- Olsen JV, Blagoev B, Gnad F a kol. (2006). „Globální, in vivo a místně specifická dynamika fosforylace v signálních sítích“. Buňka. 127 (3): 635–48. doi:10.1016 / j.cell.2006.09.026. PMID 17081983. S2CID 7827573.
 | Tento článek o gen na lidský chromozom 16 je pahýl. Wikipedii můžete pomoci pomocí rozšiřovat to. |