Senilní osteoporóza - Senile osteoporosis - Wikipedia

Senilní osteoporóza
Ostatní jménaOsteoporóza typu II

Senilní osteoporóza byl nedávno uznán jako geriatrické syndrom s určitou patofyziologií. Existují různé klasifikace osteoporózy: primární, u nichž je úbytek kostní hmoty důsledkem stárnutí, a sekundární, u které dochází ke úbytku kostní hmoty z různých klinických a životních faktorů.[1] Primární nebo nedobrovolnou osteoporózu lze dále rozdělit na typ I nebo typ II.[1] Typ I označuje postmenopauzální osteoporózu a je způsoben nedostatkem estrogenu.[1] Zatímco senilní osteoporóza je kategorizována jako nedobrovolná, typu II a primární osteoporóza, která postihuje muže i ženy ve věku nad 70 let. Je doprovázen nedostatkem vitaminu D, zvýšeným nedostatkem těla v absorpci vápníku parathormon.[2][3]

Výzkum v průběhu let ukázal, že senilní osteoporóza je produktem a kostra v pokročilém stadiu života a může být způsoben nedostatkem způsobeným vápník. Lékaři však také docházejí k závěru, že více mechanismů ve vývojových stádiích onemocnění spolu interagují a výsledkem je osteoporotická kost bez ohledu na věk.[4] Starší lidé přesto tvoří nejrychleji rostoucí populaci na světě. Jak s věkem klesá kostní hmota, zvyšuje se riziko zlomenin. Roční výskyt osteoporotické zlomeniny je v USA více než 1,5 milionu a zejména 20% lidí zemře během prvního roku po zlomenina kyčle.[5]

Stojí to americké zdravotnictví ročně kolem 17 miliard dolarů, přičemž do roku 2040 se náklady odhadují na 50 miliard dolarů.[5] Tyto náklady představují vyšší zátěž ve srovnání s jinými chorobnými stavy, jako je rakovina prsu, mrtvice, cukrovka nebo chronické onemocnění plic.[5] Ačkoli existují nákladově efektivní a dobře snášené léčby, 23% diagnostikovaných jsou ženy nad 67 let, které buď dostaly kostní minerální hustota (BMD) testy nebo předpis na léčbu po zlomenině.[6] Klinická a ekonomická zátěž naznačuje, že pokud jde o osteoporózu, mělo by být vynaloženo větší úsilí při hodnocení rizika, prevence a včasné intervence.[5]

Způsobit

Přestavování kostí nebo absorpce a resorpce kosti, je přirozený mechanismus, který dochází k opravě a posílení kostí v těle. S přibývajícím věkem však dochází k nerovnováze mezi resorpcí a tvorbou kostí, což přispívá k rozvoji senilní osteoporózy. Stárnutí kortikální a trabekulární kosti zejména způsobují snížení hustoty kostí u starší populace.[1] Ačkoli většina etiologických úvah týkajících se senilní osteoporózy zatím pro lékaře není příliš jasná, byly identifikovány rizikové faktory osteoporózy. Mezi tyto faktory patří pohlaví, věk, hormonální nerovnováha, snížená kvalita kostí a narušená integrita kostní mikroarchitektury.[1]

Na základě současných důkazů spojených s klinickými experimenty existují určité důkazy, že patogeneze onemocnění souvisí s nedostatkem zinek.[7] Je známo, že takový nedostatek vede k přírůstku endogenního heparin, což je s největší pravděpodobností způsobeno žírná buňka degranulace a zvýšení kostní resorpce (výtok vápníku v kostech) reakce prostaglandin E2, které omezují vznik dalších kost hmota, díky čemuž jsou kosti křehčí. Ukázalo se, že tyto kofaktory hrají důležitou roli v patogenetickém procesu spojeném se senilní osteoporózou, protože zvyšují účinek parathormon.[8]

Příjem vápníku u starších lidí je poměrně nízký a tento problém se zhoršuje sníženou schopností přijímat ho. To, spojené s poklesem absorpce Vitamín D Pokud jde o metabolismus, jsou také faktory, které přispívají k diagnostice osteoporózy typu II.

Rizikové faktory

Zatímco senilní osteoporóza (typ II) se připisuje hlavně věku, další rizika zahrnují lékařské, farmakologické, genetické a environmentální faktory. Špičková kostní hmota je hlavním určujícím činitelem hustoty kostí, která začíná v utero a je obvykle kompletní do 40 let.[5]

Lékařský

Ačkoli sekundární osteoporóza je samostatnou kategorií, pokud jde o diagnostiku osteoporózy, může stále přispívat k primární osteoporóze. Sekundární osteoporóza může být přítomna u žen před menopauzou a po menopauze a u mužů a bylo zjištěno, že jsou faktory přispívajícími k osteoporóze u obou pohlaví (50–80% mužů a 30% žen po menopauze).[9] Proto je při léčbě lidí starších 70 let důležité vyloučit sekundární příčiny osteoporózy, které zahrnují endokrinní poruchy (např. hypertyreóza a diabetes mellitus), gastrointestinální, jaterní a výživové poruchy (např. celiakie a zánětlivé onemocnění střev ), hematologické poruchy (např. systémové mastocytóza ), poruchy ledvin (např. chronické onemocnění ledvin ) a autoimunitní poruchy (např. revmatoidní artritida a systémové lupus erythematodes ).[9]

Léky

Mezi léky, které mohou přispívat ke ztrátě kostní hmoty, patří hliník (nacházející se v antacidech), inhibitory aromatázy, cyklosporin, depo-medroxyprogesteron (premenopauzální), glukokortikoidy, lithium, inhibitory protonové pumpy, inhibitory zpětného vychytávání serotoninu, takrolimus, a tamoxifen (premenopauzální). Tyto léky mohou přispívat ke ztrátě kostní hmoty a mohou zvyšovat riziko osteoporotických zlomenin.[10]

Genetický

Stavba mateřského těla, životní styl a Vitamín D status jsou některé z genetických a epigenetických účinků, u nichž bylo zjištěno, že ovlivňují BMD, konkrétně vývojová plasticita.[11]

Další studie navíc zjistily, že rasa (např. Černé ženy mají nejnižší riziko), věk (tj. Starší věk), tělesná hmotnost (tj. Nižší váha) a pohlaví (žena) hrají roli v riziku vzniku osteoporózy. Přestože se výskyt rozvíjející se osteoporózy a zlomenin kyčle u jednotlivých populačních skupin liší, je vyšší věk trvale spojen s vyšším výskyt zlomenin v důsledku osteoporózy.[5]

Sociální a výživové faktory

Existuje několik environmentálních a sociálních faktorů, které mohou přispět k riziku vzniku osteoporózy. Tabák ke kouření může zvýšit riziko snížením schopnosti střeva absorbovat vápník. Kofein příjem a těžký alkohol také souvisely se snížením kostní denzity u starší populace.[5]

Bez správného příjmu vitaminu D a vápníku může u starších lidí zvýšit riziko osteoporózy. Tyto nedostatky vitaminů představují rizikový faktor, protože mohou snižovat kostní hmotu, snižovat vstřebávání vápníku a zvyšovat kostní obrat. Existují také různé léky, které mohou interferovat s absorpcí vápníku, jako je antikonvulziva, diuretika, kortikosteroidy, imunosupresivní léky, některá antibiotika a NSAID.[5]

Diagnóza

Vzhledem k tomu, že diagnóza osteoporózy je stanovena až poté, co došlo k patologické zlomenině, je nejlepší odebrat sériovou kostní denzitu (známou také jako kostní minerální hustota nebo BMD) měření pro vysoce rizikové jedince (starší osoby).[3] The Světová zdravotnická organizace (WHO) stanovila diagnostická kritéria pro osteoporózu pomocí T-skóre BMD, která popisuje BMD jednotlivce z hlediska počtu SD, o který se liší od průměrné maximální hodnoty u mladých zdravých osob stejného pohlaví - v současné době více než 2,5 SD pod průměrem jako kritériem pro osteoporózu.[5] Pro osteopenie (nízká kostní hmota) je rozmezí 1,0 SD až méně než 2,5 SD pod průměrem. Nicméně, T-skóre byly původně použity jako odhad prevalence osteoporózy v populacích, nikoli k hodnocení prevalence osteoporózy u konkrétních jedinců, což vedlo k zvážení použití Národní nadace pro osteoporózu a Mezinárodní společnosti pro klinickou denzitometrii duální energie rentgenové absorpciometrie (DXA) kyčle a / nebo páteře jako preferovaná měřicí diagnóza osteoporózy.[5]

Léčba

Vápník a vitamin D3 příjem z potravy nebo doplňků stravy má zásadní význam pro etiopatogenezi tohoto onemocnění; proto by účinná léčba měla sestávat z nefarmakologických metod (jako je upravená strava s více vápníku 1 000–1500 mg / den a příjmem vitaminu D3 600–800 IU / den, cvičení, odvykání kouření a omezení alkoholu), prevence pádu a individuálně zvolená farmakologická intervence (antiresorpční látka jako bisfosfonát nebo estrogenová substituční léčba u žen).[12][13] Vzhledem k tomu, že zlomenina kostí (kyčle, obratle a koleny) je zničující komplikací osteoporózy, se jako primární prevence používá vitamin D3 v kombinaci s vápníkem spolu s alendronát, rezonát, stroncium a kyselina zoledronová které prokázaly účinnost v primární a sekundární prevenci zlomenin kyčle.[14] Lékařský ústav doporučuje denní dávku 800 IU Vitamín D pro lidi nad 70 let, aby se dostali na hladinu séra 25-hydroxyvitamin D (25OHD) nejméně 20 ng / ml (50 nmol / litr) navíc k denní dávce 1 200 mg vápníku.[15]

Jeden systematický přehled farmakologických látek z roku 2008 na postmenopauzální ženě ve věku 65 let zjistil, že bisfosfonáty jsou účinnější při zlepšování hustoty kostní dřeně a snižování zlomenin obratlů ve srovnání s placebem. Tento systematický přehled také zjistil, že léčba parathormonem a estrogenem / progesteronem měla ve srovnání s placebem významné zlepšení hustoty kostní dřeně.[16] Navíc bisfosfonáty, farmakologická léčba osteoporózy může zahrnovat kalcitonin, parathormon 1-34, hormonální substituční terapie a terapie monoklonálními protilátkami.[6] Další systematický přehled publikovaný v časopise Journal of American Geriatrics Society z roku 2017 ukázal, že u mužů s rizikem osteoporotických zlomenin měly bisfosfonáty významné snížení zlomenin ve srovnání s placebem, zatímco léčba kalcitoninem a monoklonálními protilátkami nevykazovala účinnost ve srovnání s placebem.[17]

U starších žen po menopauze může estrogenová léčba (ale ne nízké dávky konjugovaných estrogenů nebo ultra nízké dávky estradiolu) snížit výskyt nových vertebrálních, nevertebrálních a zlomenin kyčle.[13] Selektivní modulátory estrogen-receptor, jako je raloxifen byly schváleny FDA k léčbě osteoporózy, protože inhibuje kostní resorpci, mírně zvyšuje BMD páteře, ale nebylo prokázáno, že jsou účinné v antifrakčních vlastnostech.[13]

Přestože pro efektivní vyhodnocení role, kterou hraje, je zapotřebí více studií zinek u senilní osteoporózy mohou někteří lékaři doporučit kromě vápníku a vitaminu D3 také správné doplnění zinku v potravě.[7]

Komplikace

Protože senilní osteoporóza je způsobena úbytkem kostní hmoty v důsledku stárnutí, kosti jsou křehčí, a proto náchylnější ke zlomeninám a komplikacím souvisejícím se zlomeninami. Tyto komplikace mohou zahrnovat více než dvojnásobné zvýšení rizika budoucích zlomenin a nižší kvalita života vyplývající z chronické bolesti nebo postižení, někdy vyžadující dlouhodobou ošetřovatelskou péči.[1] V závislosti na webu patologické zlomeniny může také zvýšit relativní riziko úmrtí. Samotné zlomeniny kyčle jsou obzvláště oslabující a mají téměř o 20% vyšší hodnotu úmrtnost do jednoho roku od zlomeniny.[18] Jiné zlomeniny jsou jemnější a mohou nějakou dobu zůstat nezjištěné. Například, zlomeniny obratle v páteři, který je často patrný ztrátou svislé výšky, může nastat i při rutinních pohybech, jako je kroutí, kašel a natahování.[19]

Kromě snížené kostní minerální hustota, existují další faktory, které přispívají k riziku zlomenin, jako je pokročilý věk, nižší index tělesné hmotnosti, historie zlomenin, kouření, užívání steroidů, vysoký příjem alkoholu a anamnéza pádu.[1] Studie spojující riziko alkoholu a zlomenin definují vysoký příjem jako tři nebo více nápojů denně.[20] Vysoký příjem kofeinu může také hrát roli v riziku zlomenin.[21] Mnoho zdravotnických organizací také využívá FRAX (Fracture Risk Assessment Tool), který dokáže odhadnout 10letou pravděpodobnost osteoporotické zlomeniny na základě zdravotních údajů jednotlivce a výše uvedených kritérií.[22]

Prevence pádu

Z výše uvedených rizik přispívají pády nejvýrazněji k výskytu osteoporotických zlomenin. Pravidelné cvičení má nejsilnější korelaci ve snižování rizika pádu.[23] Cviky na záda a držení těla, jako je Tai chi stejně jako cvičení s váhou, jako je chůze, mohou zpomalit úbytek kostní hmoty, zlepšit rovnováhu a posílit svaly.[24] Existují také opatření, která lze přijmout doma, aby se snížilo riziko pádu. Mezi ně patří ukotvení koberců k podlaze, minimalizace nepořádku, zlepšení celkového osvětlení a viditelnosti a instalace zábradlí na schodiště a chodby.[1]

Reference

  1. ^ A b C d E F G h Sözen T, Özışık L, Başaran NÇ (březen 2017). "Přehled a léčba osteoporózy". Evropský žurnál revmatologie. 4 (1): 46–56. doi:10.5152 / eurjrheum.2016.048. PMC  5335887. PMID  28293453.
  2. ^ Sotorník I (2016). „[Osteoporóza - epidemiologie a patogeneze]“. Vnitrni Lekarstvi. 62 Suppl 6: 84–87. PMID  28124937.
  3. ^ A b Glaser DL, Kaplan FS (prosinec 1997). "Osteoporóza. Definice a klinický obraz". Páteř. 22 (24 doplňků): 12S – 16S. doi:10.1097/00007632-199712151-00003. PMID  9431639. S2CID  40587551.
  4. ^ Přehled osteoartrózy MedicineNet. Citováno 2010-03-05
  5. ^ A b C d E F G h i j Lane NE (únor 2006). "Epidemiologie, etiologie a diagnostika osteoporózy". American Journal of Obstetrics and Gynecology. 194 (2 doplňky): S3-11. doi:10.1016 / j.ajog.2005.08.047. PMID  16448873.
  6. ^ A b Cosman F, de Beur SJ, LeBoff MS, Lewiecki EM, Tanner B, Randall S, Lindsay R (říjen 2014). „Příručka lékaře k prevenci a léčbě osteoporózy“. Osteoporóza mezinárodní. 25 (10): 2359–81. doi:10.1007 / s00198-014-2794-2. PMC  4176573. PMID  25182228.
  7. ^ A b Yamaguchi M (květen 2010). „Role nutričního zinku v prevenci osteoporózy“. Molekulární a buněčná biochemie. 338 (1–2): 241–54. doi:10.1007 / s11010-009-0358-0. PMID  20035439. S2CID  35574730.
  8. ^ Národní centrum pro biotechnologické informace. "Etiologie senilní osteoporózy" 2010-03-05.
  9. ^ A b Mirza F, Canalis E (září 2015). „Léčba endokrinního onemocnění: Sekundární osteoporóza: patofyziologie a léčba“. Evropský žurnál endokrinologie. 173 (3): R131-51. doi:10.1530 / EJE-15-0118. PMC  4534332. PMID  25971649.
  10. ^ Russell LA (prosinec 2018). "Léčba obtížné osteoporózy". Osvědčené postupy a výzkum. Klinická revmatologie. Praktické problémy v moderním managementu revmatických nemocí. 32 (6): 835–847. doi:10.1016 / j.berh.2019.04.002. PMID  31427058.
  11. ^ Aspray TJ, Hill TR (2019). „Osteoporóza a stárnoucí kostra“. Subcelulární biochemie. 91: 453–476. doi:10.1007/978-981-13-3681-2_16. ISBN  978-981-13-3680-5. PMID  30888662.
  12. ^ Wawrzyniak A, Horst-Sikorska W (2008). „[Senilní osteoporóza]“. Polskie Archiwum Medycyny Wewnetrznej. 118 Suppl: 59–62. PMID  19562973.
  13. ^ A b C Black DM, Rosen CJ (leden 2016). „Klinická praxe. Postmenopauzální osteoporóza“. The New England Journal of Medicine. 374 (3): 254–62. doi:10.1056 / NEJMcp1513724. PMID  26789873.
  14. ^ Duque G, Demontiero O, Troen BR (únor 2009). "Prevence a léčba senilní osteoporózy a zlomenin kyčle". Minerva Medica. 100 (1): 79–94. PMID  19277006.
  15. ^ Ross AC, Manson JE, Abrams SA, Aloia JF, Brannon PM, Clinton SK a kol. (Leden 2011). „Zpráva z roku 2011 o referenčních příjmech vápníku a vitaminu D z Lékařského ústavu: co klinici potřebují vědět“. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 96 (1): 53–8. doi:10.1210 / jc.2010-2704. PMC  3046611. PMID  21118827.
  16. ^ Brandão CM, Lima MG, Silva AL, Silva GD, Guerra AA, Acúrcio F (2008). „Léčba postmenopauzální osteoporózy u žen: systematický přehled“. Cadernos de Saude Publica. 24 Suppl 4: s592-606. doi:10.1590 / S0102-311X2008001600011. PMID  18797733.
  17. ^ Nayak S, Greenspan SL (březen 2017). „Účinnost léčby osteoporózy u mužů: systematický přehled a metaanalýza“. Journal of the American Geriatrics Society. 65 (3): 490–495. doi:10.1111 / jgs.14668. PMC  5358515. PMID  28304090.
  18. ^ Melton LJ, Achenbach SJ, Atkinson EJ, Therneau TM, Amin S (květen 2013). „Dlouhodobá úmrtnost na zlomeniny na různých místech skeletu: populační kohortní studie“. Osteoporóza mezinárodní. 24 (5): 1689–96. doi:10.1007 / s00198-012-2225-1. PMC  3630278. PMID  23212281.
  19. ^ „Osteoporóza a zlomeniny páteře - OrthoInfo - AAOS“. www.orthoinfo.org. Citováno 2020-07-31.
  20. ^ Kanis JA, Johansson H, Johnell O, Oden A, De Laet C, Eisman JA a kol. (Červenec 2005). "Příjem alkoholu jako rizikový faktor zlomenin". Osteoporóza mezinárodní. 16 (7): 737–42. doi:10.1007 / s00198-004-1734-r. PMID  15455194. S2CID  10303026.
  21. ^ Hallström H, Wolk A, Glynn A, Michaëlsson K (06.06.2006). „Spotřeba kávy, čaje a kofeinu ve vztahu k riziku osteoporotických zlomenin u kohorty švédských žen“. Osteoporóza mezinárodní. 17 (7): 1055–64. doi:10.1007 / s00198-006-0109-r. PMID  16758142. S2CID  19735422.
  22. ^ „Nástroj pro hodnocení rizika zlomenin (FRAX®)“. APTA. Citováno 2020-07-31.
  23. ^ Panel pro prevenci pádů u starších osob, Americká geriatrická společnost Britská geriatrická společnost (leden 2011). „Shrnutí aktualizovaných pokynů klinické praxe v Americké geriatrické společnosti / Britské geriatrické společnosti pro prevenci pádů u starších osob“. Journal of the American Geriatrics Society. 59 (1): 148–57. doi:10.1111 / j.1532-5415.2010.03234.x. hdl:2262/89919. PMID  21226685.
  24. ^ Kelley GA, Kelley KS, Tran ZV (září 2002). „Cvičení a minerální hustota kostí v bederní páteři u postmenopauzálních žen: metaanalýza údajů o jednotlivých pacientech“. Časopisy gerontologie. Série A, Biologické vědy a Lékařské vědy. 57 (9): M599-604. doi:10.1093 / gerona / 57,9 M599. PMID  12196498.

Další čtení