Buněčná účinnost - Cell potency
Buněčná účinnost je buňka schopnost odlišit do jiných typů buněk.[1][2][3]Čím více typů buněk může buňka rozlišit, tím větší je její účinnost. Síla je také popsána jako potenciál aktivace genu v buňce, která jako kontinuum začíná totipotence určit buňku s největším diferenciačním potenciálem, pluripotence, multipotence, oligopotence, a nakonec unipotence.

Totipotence
Totipotence (lat. totipotentia, „schopnost pro všechny [věci]“) je schopnost jednotlivce buňka rozdělit a produkovat všechny diferencované buňky v organismus. Výtrusy a zygoti jsou příklady totipotentních buněk.[4]Ve spektru buněčné potence představuje totipotence buňku s největší diferenciace potenciál rozlišit na jakýkoli embryonální buňky, stejně jako extraembryonální buňky. Naproti tomu pluripotentní buňky se mohou diferencovat pouze na embryonální buňky.[5][6]
Je možné, aby se plně diferencovaná buňka vrátila do stavu totipotence.[7] Tato konverze na totipotenci je složitá, není plně pochopena a je předmětem nedávného výzkumu. Výzkum v roce 2011 ukázal, že buňky se mohou diferencovat nikoli na zcela totipotentní buňku, ale místo toho na „komplexní buněčnou variaci“ totipotence.[8] Kmenové buňky připomínající totipotentní blastomery embrya ze 2-buněčného stadia mohou spontánně vznikat v kulturách myších embryonálních kmenových buněk[9][10] a také lze vyvolat častější vznik in vitro prostřednictvím down-regulace chromatin montážní činnost CAF-1.[11]
Model lidského rozvoje je ten, který lze použít k popisu toho, jak vznikají totipotentní buňky.[12] Lidský vývoj začíná, když a spermie oplodní vajíčko a výsledné oplodněné vajíčko vytvoří jedinou totipotentní buňku, a zygota.[13] V prvních hodinách po oplodnění se tato zygota dělí na identické totipotentní buňky, které se později mohou vyvinout v kteroukoli ze tří zárodečných vrstev člověka (endoderm, mezoderm nebo ektoderm ), nebo do buněk placenta (cytotrofoblast nebo syncytiotrofoblast ). Po dosažení 16buněčného stadia se totipotentní buňky morula diferencovat na buňky, které se nakonec stanou buď blastocyst je Vnitřní buněčná hmota nebo vnější trofoblasty. Přibližně čtyři dny po oplodnění a po několika cyklech buněčného dělení se tyto totipotentní buňky začínají specializovat. Vnitřní buněčná hmota, zdroj embryonální kmenové buňky se stává pluripotentní.
Výzkum v oblasti Caenorhabditis elegans navrhuje, aby existovalo více mechanismů včetně Regulace RNA může hrát roli při udržování totipotence v různých stádiích vývoje u některých druhů.[14] Pracovat s zebrafish a savci naznačují další souhru mezi nimi miRNA a Proteiny vázající RNA (RBP) při určování vývojových rozdílů.[15]
Prvotní zárodečné buňky
V pravěku myši zárodečné buňky, genom Celosvětové přeprogramování vedoucí k totipotenci zahrnuje vymazání epigenetický otisky. Přeprogramování je usnadněno aktivním Demetylace DNA zahrnující DNA oprava základní excize enzymatická cesta.[16] Tato cesta znamená vymazání CpG methylace (5 mC) v prvotních zárodečných buňkách prostřednictvím počáteční přeměny 5 mC na 5-hydroxymethylcytosin (5 hmC), reakce řízená vysokými hladinami deseti jedenácti dioxygenázových enzymů TET-1 a TET-2.[17]
Pluripotence

V buněčné biologii pluripotence (lat. pluripotentia„schopnost pro mnoho [věcí]“)[18] označuje kmenovou buňku, která má potenciál odlišit do kteréhokoli ze tří zárodečné vrstvy: endoderm (vnitřní žaludeční výstelka, gastrointestinální trakt, plíce), mezoderm (svaly, kosti, krev, urogenitální) nebo ektoderm (epidermální tkáně a nervový systém), ale ne do mim embryonálních tkání, jako je placenta.[19] Pluripotence buněk je však kontinuum, které sahá od zcela pluripotentní buňky, která může tvořit každou buňku vlastního embrya, např. Embryonální kmenové buňky a iPSC (viz níže), až po neúplně nebo částečně pluripotentní buňku, která může tvořit buňky všech tří zárodečné vrstvy, ale které nemusí vykazovat všechny vlastnosti zcela pluripotentních buněk.
Indukovaná pluripotence
Indukované pluripotentní kmenové buňky, běžně zkrácené jako iPS buňky nebo iPSC, jsou typem pluripotentních kmenová buňka uměle odvozené z non-pluripotentní buňky, obvykle dospělého somatická buňka vyvoláním „vynuceného“ výrazu jistoty geny a transkripční faktory.[20] Tyto transkripční faktory hrají klíčovou roli při určování stavu těchto buněk a také zdůrazňuje skutečnost, že tyto somatické buňky zachovávají stejnou genetickou informaci jako časné embryonální buňky.[21] Schopnost indukovat buňky do pluripotentního stavu byla původně propagována v roce 2006 pomocí myši fibroblasty a čtyři transkripční faktory, 4. října, Sox2, Klf4 a c-Moje C;[22] tato technika, tzv přeprogramování, později vydělal Shinya Yamanaka a John Gurdon Nobelova cena za fyziologii nebo medicínu.[23] Poté následovala v roce 2007 úspěšná indukce lidských iPSC odvozených z lidských dermálních fibroblastů pomocí metod podobných těm, které se používají k indukci myších buněk.[24] Tyto indukované buňky vykazují podobné znaky jako embryonální kmenové buňky (ESC), ale nevyžadují použití embryí. Některé podobnosti mezi ESC a iPSC zahrnují pluripotence, morfologie, schopnost sebeobnovy, rys, který naznačuje, že se mohou dělit a replikovat na neurčito, a genová exprese.[25]
Epigenetické Předpokládá se také, že do skutečného přeprogramování somatických buněk jsou zahrnuty faktory, které indukují pluripotenci. Teorie se předpokládá jistá epigenetický faktory by mohly skutečně fungovat k vyčištění původního somatického epigenetický známky za účelem získání nových epigenetických značek, které jsou součástí dosažení a pluripotentní Stát. Chromatin je také reorganizován v iPSC a stává se obdobným jako v ESC v tom, že je méně kondenzovaný a proto přístupnější. Euchromatin běžné jsou také úpravy, které jsou rovněž v souladu se stavem euchromatin nalezené v ESC.[25]
Díky své velké podobnosti s ESC byly iPSC velmi zajímavé pro lékařskou a výzkumnou komunitu. IPSC by mohly mít potenciálně stejné terapeutické důsledky a aplikace jako ESC, ale bez kontroverzního použití embryí v procesu, což je téma velké bioetické debaty. Ve skutečnosti indukované pluripotence z somatické buňky do nediferencovaný buňky iPS byl původně oslavován jako konec kontroverzní použití z embryonální kmenové buňky. Bylo však zjištěno, že iPSC jsou potenciálně tumorigenní a navzdory pokroku[20] nebyly nikdy schváleny pro klinický výzkum ve Spojených státech. Při vytváření iPSC se také setkaly s neúspěchy, jako je nízká rychlost replikace a časná stárnutí,[26] brání jejich použití jako náhrad ESC.
Navíc bylo zjištěno, že somatické vyjádření kombinované transkripční faktory může přímo vyvolat další definované osudy somatických buněk (transdiferenciace ); vědci identifikovali tři transkripční faktory specifické pro neurální linii, které by mohly přímo konvertovat myš fibroblasty (kožní buňky) do plně funkčních neurony.[27] Tento výsledek zpochybňuje terminální povahu buněčná diferenciace a integrita závazku k linii; a naznačuje, že se správnými nástroji, Všechno buňky jsou totipotentní a může tvořit všechny druhy tkání.
Některá z možných lékařských a terapeutických použití iPSC odvozených od pacientů zahrnují jejich použití při transplantacích buněk a tkání bez rizika odmítnutí, s nimiž se běžně setkáváme. iPSC mohou potenciálně nahradit nevhodné i zvířecí modely in vitro modely používané pro výzkum nemocí.[28]

Naivní vs. primitivní pluripotenční stavy
Poslední zjištění týkající se epiblasty před a po implantaci přinesly návrhy na klasifikaci pluripotence do dvou odlišných fází: „naivní“ a „primární“.[29] Základní kmenové buňky běžně používané ve vědě, které se označují jako embryonální kmenové buňky (ESC), jsou odvozeny z preimplantačního epiblastu; takový epiblast je schopen generovat celý plod a jedna epiblastová buňka je schopna přispět ke všem buněčným liniím, pokud je injikována do jiné blastocysty. Na druhou stranu lze pozorovat několik výrazných rozdílů mezi preimplantačními a postimplantačními epiblasty, jako je například jejich rozdíl v morfologii, kdy epiblast po implantaci mění svou morfologii do kalichovitého tvaru zvaného „válec vajec“ jako a také chromozomální alterace, při které je jeden z X-chromozomů náhodně inaktivován v časném stadiu vaječného válce, známý jako X-inaktivace.[30] Během tohoto vývoje jsou buňky epiblastu vaječného válce systematicky zaměřovány Fibroblastové růstové faktory, Wnt signalizace a další indukční faktory prostřednictvím okolního žloutkového vaku a trofoblastové tkáně,[31] tak, že se podle prostorové organizace stanou poučně konkrétními.[32]
Dalším významným rozdílem, který byl pozorován, pokud jde o buněčnou účinnost, je to, že postimplantační kmenové buňky epiblastu nejsou schopné přispívat k blastocystě chiméry,[33] což je odlišuje od ostatních známých pluripotentních kmenových buněk. Buněčné linie odvozené z takových postimplantačních epiblastů jsou označovány jako kmenové buňky odvozené z epiblastů které byly poprvé získány v laboratoři v roce 2007; navzdory své nomenklatuře, že jak ESC, tak EpiSC jsou odvozeny z epiblastů, právě v odlišných fázích vývoje, a že pluripotence je v postimplantačním epiblastu stále neporušená, jak dokazuje konzervovaná exprese Nanog, Fut4, a 4. října v EpiSC,[34] dokud somitogeneze a může být obrácen uprostřed prostřednictvím indukované exprese 4. října.[35]
Multipotence

Multipotency popisuje progenitorové buňky které mají potenciál aktivace genu diferencovat se na jednotlivé typy buněk. Například multipotent krev kmenová buňka - a tento buněčný typ se může odlišit na několik typů podobných krevních buněk lymfocyty, monocyty, neutrofily atd., ale stále je nejednoznačné, zda HSC mají schopnost rozlišovat do mozkové buňky, kostní buňky nebo jiné typy nekrvinkových buněk.[Citace je zapotřebí ]
Nový výzkum týkající se multipotentních buněk naznačuje, že multipotentní buňky mohou být schopné přeměny na nesouvisející typy buněk. V jiném případě byly lidské kmenové buňky z pupečníkové krve převedeny na lidské neurony.[36] Výzkum se také zaměřuje na přeměnu multipotentních buněk na pluripotentní buňky.[37]
Multipotentní buňky se nacházejí v mnoha, ale ne ve všech typech lidských buněk. Multipotentní buňky byly nalezeny v pupečníková krev,[38] tuková tkáň,[39] srdeční buňky,[40] kostní dřeň a mezenchymální kmenové buňky (MSC), které se nacházejí v třetí molární.[41]
MSC se mohou ukázat jako cenný zdroj pro kmenové buňky z molárů ve věku 8–10 let, před kalcifikací zubů u dospělých. MSC se mohou diferencovat na osteoblasty, chondrocyty a adipocyty.[42]
Oligopotence
V biologii je oligopotence schopnost progenitorové buňky rozlišit na několik typy buněk. Je to stupeň potence. Příklady oligopotentních kmenových buněk jsou lymfoidní nebo myeloidní kmenové buňky.[2]Konkrétně lymfoidní buňka může vést k vzniku různých krevních buněk, jako jsou B a T buňky, nikoli k jinému typu krvinek, jako jsou červené krvinky.[43] Příklady progenitorových buněk jsou vaskulární kmenové buňky, které mají schopnost stát se oběma endoteliální nebo buňky hladkého svalstva.
Unipotence
v buněčná biologie unipotentní buňka je koncept, že jedna kmenová buňka má schopnost diferencovat se pouze na jeden typ buňky. V současné době není jasné, zda existují skutečné unipotentní kmenové buňky. Hepatoblasty, které se diferencují na hepatocyty (které tvoří většinu z játra ) nebo cholangiocyty (epiteliální buňky žlučovodu), jsou bipotentní.[44] Blízké synonymum pro unipotentní buňka je prekurzorová buňka.
Viz také
Reference
- ^ Totipotenci buněk objevil Habertland a tento termín vytvořil Thomas Hund Morgan.Mahla RS (2016). "Aplikace kmenových buněk v regenerativní medicíně a threpeutice nemocí". International Journal of Cell Biology. 2016 (7): 19. doi:10.1155/2016/6940283. PMC 4969512. PMID 27516776.
- ^ A b Hans R. Schöler (2007). „Potenciál kmenových buněk: soupis“. V Nikolaus Knoepffler; Dagmar Schipanski; Stefan Lorenz Sorgner (eds.). Lidská biotechnologie jako sociální výzva. Ashgate Publishing, Ltd. str. 28. ISBN 978-0-7546-5755-2.
- ^ „School of Stem Cell: Glossary“.[mrtvý odkaz ]
- ^ Mitalipov S, Vlk D (2009). "Totipotence, pluripotence a nukleární přeprogramování". Inženýrství kmenových buněk. Pokroky v biochemickém inženýrství / biotechnologii. 114. 185–199. Bibcode:2009esc..kniha..185 mil. doi:10.1007/10_2008_45. ISBN 978-3-540-88805-5. PMC 2752493. PMID 19343304.
- ^ Lodish, Harvey (2016). Molecular Cell Biology, 8. vydání. W. H. Freeman. str. 975–977. ISBN 978-1319067748.
- ^ „Jaký je rozdíl mezi totipotentní, pluripotentní a multipotentní?“.
- ^ Western P (2009). „Fetální zárodečné buňky: nastolení rovnováhy mezi pluripotencí a diferenciací“. Int. J. Dev. Biol. 53 (2–3): 393–409. doi:10.1387 / ijdb.082671pw. PMID 19412894.
- ^ Sugimoto K, Gordon SP, Meyerowitz EM (duben 2011). "Regenerace u rostlin a živočichů: dediferenciace, transdiferenciace nebo jen diferenciace?". Trends Cell Biol. 21 (4): 212–218. doi:10.1016 / j.tcb.2010.12.004. PMID 21236679.
- ^ Macfarlan T.S .; Gifford W.D .; Driscoll S .; Lettieri K .; Rowe H.M .; Bonanomi D .; Firth A .; Singer O .; Trono D. & Pfaff S.L. (2012). „Účinnost embryonálních kmenových buněk kolísá s aktivitou endogenního retroviru“. Příroda. 487 (7405): 57–63. Bibcode:2012Natur.487 ... 57M. doi:10.1038 / příroda11244. PMC 3395470. PMID 22722858.
- ^ Morgani S.M .; Canham M.A .; Nichols J .; Sharov A.A .; Migueles R.P .; Ko M.S. & Brickman J.M. (2013). „Totipotentní embryonální kmenové buňky vznikají v podmínkách základní kultury“. Cell Rep. 3 (6): 1945–1957. doi:10.1016 / j.celrep.2013.04.034. PMC 3701323. PMID 23746443.
- ^ Ishiuchi T .; Enriquez-Gasca R .; Mizutani E .; Boskovic A .; Ziegler-Birling C .; Rodriguez-Terrones D .; Wakayama T .; Vaquerizas J.M. a Torres-Padilla M.E. (2015). „Brzy embryonální buňky jsou indukovány downregulací replikačně závislé chromatinové sestavy“. Nat Struct Mol Biol. 22 (9): 662–671. doi:10.1038 / nsmb.3066. PMID 26237512. S2CID 837230.
- ^ Seydoux G, Braun RE (prosinec 2006). "Cesta k totipotenci: poučení ze zárodečných buněk". Buňka. 127 (5): 891–904. doi:10.1016 / j.cell.2006.11.016. PMID 17129777. S2CID 16988032.
- ^ Asch R, Simerly C, Ord T, Ord VA, Schatten G (červenec 1995). „Fáze, ve kterých dochází k zastavení lidského oplodnění: konfigurace mikrotubulů a chromozomů v inseminovaných oocytech, které nedokončily oplodnění a vývoj u lidí“. Hučení. Reprod. 10 (7): 1897–1906. doi:10.1093 / oxfordjournals.humrep.a 136204. PMID 8583008.
- ^ Ciosk, R .; Depalma, Michael; Priess, James R. (10. února 2006). „Překladatelské regulační orgány udržují totipotenciálnost u Caenorhabditis elegans Germline“. Věda. 311 (5762): 851–853. Bibcode:2006Sci ... 311..851C. doi:10.1126 / science.1122491. PMID 16469927. S2CID 130017.
- ^ Kedde M, Agami R (duben 2008). „Souhra mezi mikroRNA a proteiny vázajícími RNA určuje vývojové procesy“. Buněčný cyklus. 7 (7): 899–903. doi:10,4161 / cc.7.7.5644. PMID 18414021.
- ^ Hajkova P, Jeffries SJ, Lee C, Miller N, Jackson SP, Surani MA (červenec 2010). „Přeprogramování celého genomu v linii zárodečných myší znamená cestu základní excize opravy“. Věda. 329 (5987): 78–82. Bibcode:2010Sci ... 329 ... 78H. doi:10.1126 / science.1187945. PMC 3863715. PMID 20595612.
- ^ Hackett JA, Sengupta R, Zylicz JJ, Murakami K, Lee C, Down TA, Surani MA (leden 2013). „Dynamika demylace DNA Germline a vymazání otisku pomocí 5-hydroxymethylcytosinu“. Věda. 339 (6118): 448–52. Bibcode:2013Sci ... 339..448H. doi:10.1126 / science.1229277. PMC 3847602. PMID 23223451.
- ^ „Biology Online“. Biology-Online.org. Citováno 25. dubna 2013.
- ^ Binder, Marc D .; Hirokawa, Nobutaka; Uwe Windhorst, eds. (2009). Encyklopedie neurovědy. Berlín: Springer. ISBN 978-3540237358.
- ^ A b Baker, Monya (06.12.2007). "Dospělé buňky přeprogramovány na pluripotenci bez nádorů". Příroda hlásí kmenové buňky. doi:10.1038 / kmenové články.2007.124.
- ^ Stadtfeld, M .; Hochedlinger, K. (15. října 2010). „Indukovaná pluripotence: historie, mechanismy a aplikace“. Geny a vývoj. 24 (20): 2239–2263. doi:10.1101 / gad.1963910. PMC 2956203. PMID 20952534.
- ^ Takahashi, Kazutoshi; Yamanaka, Shinya (srpen 2006). "Indukce pluripotentních kmenových buněk z myších embryonálních a dospělých fibroblastových kultur definovanými faktory". Buňka. 126 (4): 663–676. doi:10.1016 / j.cell.2006.07.024. hdl:2433/159777. PMID 16904174. S2CID 1565219.
- ^ "Nobelova cena za fyziologii nebo medicínu 2012 ". Nobelprize.org. Nobel Media AB 2013. Web. 28. listopadu 2013.
- ^ Takahashi, Kazutoshi; Tanabe, Koji; Ohnuki, Mari; Narita, Megumi; Ichisaka, Tomoko; Tomoda, Kiichiro; Yamanaka, Shinya (1. listopadu 2007). "Indukce pluripotentních kmenových buněk z dospělých lidských fibroblastů definovanými faktory". Buňka. 131 (5): 861–872. doi:10.1016 / j.cell.2007.11.019. hdl:2433/49782. PMID 18035408. S2CID 8531539.
- ^ A b Liang, Gaoyang; Zhang, Yi (18. prosince 2012). „Embryonální kmenové buňky a indukované pluripotentní kmenové buňky: epigenetická perspektiva“. Cell Research. 23 (1): 49–69. doi:10.1038 / cr.2012.175. PMC 3541668. PMID 23247625.
- ^ Choi, Charlesi. „Cell-Off: indukované pluripotentní kmenové buňky nedosahují potenciálu nalezeného v embryonální verzi“. Scientific American. Citováno 25. dubna 2013.
- ^ Vierbuchen T, Ostermeier A, Pang ZP, Kokubu Y, Südhof TC, Wernig M (2010). „Přímá přeměna fibroblastů na funkční neurony definovanými faktory“. Příroda. 463 (7284): 1035–1041. Bibcode:2010Natur.463.1035V. doi:10.1038 / nature08797. PMC 2829121. PMID 20107439.
- ^ Park, IH; Lerou, PH; Zhao, R; Huo, H; Daley, GQ (2008). "Generace pluripotentních kmenových buněk vyvolaných člověkem". Přírodní protokoly. 3 (7): 1180–1186. doi:10.1038 / nprot.2008.92. PMID 18600223. S2CID 13321484.
- ^ Nichols J, Smith A (2009). "Naivní a připravené pluripotentní státy". Buňková kmenová buňka. 4 (6): 487–492. doi:10.1016 / j.stem.2009.05.015. PMID 19497275.
- ^ Slyšel E (2004). "Nedávné pokroky v deaktivaci X-chromozomů". Curr. Opin. Cell Biol. 16 (3): 247–255. doi:10.1016 / j.ceb.2004.03.005. PMID 15145348.
- ^ Beddington RS, Robertson EJ (1999). "Vývoj os a časná asymetrie u savců". Buňka. 96 (2): 195–209. doi:10.1016 / s0092-8674 (00) 80560-7. PMID 9988215. S2CID 16264083.
- ^ Lawson KA, Meneses JJ, Pedersen RA (1991). "Klonální analýza osudu epiblastů během tvorby zárodečné vrstvy v myším embryu". Rozvoj. 113 (3): 891–911. PMID 1821858.
- ^ Rossant J (2008). "Kmenové buňky a časný vývoj linie". Buňka. 132 (4): 527–531. doi:10.1016 / j.cell.2008.01.039. PMID 18295568. S2CID 14128314.
- ^ Brons IG, Smithers LE, Trotter MW, Rugg-Gunn P, Sun B, Chuva de Sousa Lopes SM, Howlett SK, Clarkson A, Ahrlund-Richter L, Pedersen RA, Vallier L (2007). "Odvoz pluripotentních epiblastových kmenových buněk z embryí savců". Příroda. 448 (7150): 191–195. Bibcode:2007 Natur.448..191B. doi:10.1038 / nature05950. PMID 17597762. S2CID 4365390.
- ^ Osorno R, Tsakiridis A, Wong F, Cambray N, Economou C, Wilkie R, Blin G, Scotting PJ, Chambers I, Wilson V (2012). „Vývojová demontáž pluripotence je obrácena ektopickým výrazem Oct4“. Rozvoj. 139 (13): 2288–2298. doi:10,1242 / dev.078071. PMC 3367440. PMID 22669820.
- ^ Giorgetti A, Marchetto MC, Li M, Yu D, Fazzina R, Mu Y, Adamo A, Paramonov I, Cardoso JC, Monasterio MB, Bardy C, Cassiani-Ingoni R, Liu GH, Gage FH, Izpisua Belmonte JC (2012) . "Neuronové buňky pocházející z pupečníkové krve ektopickou expresí Sox2 a c-Myc". Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 109 (31): 12556–61. Bibcode:2012PNAS..10912556G. doi:10.1073 / pnas.1209523109. PMC 3412010. PMID 22814375.
- ^ Guan K, Nayernia K, Maier LS, Wagner S, Dressel R, Lee JH, Nolte J, Wolf F, Li M, Engel W, Hasenfuss G (2006). "Pluripotence spermatogonických kmenových buněk z dospělých myší varlat". Příroda. 440 (7088): 1199–203. Bibcode:2006 Natur.440.1199G. doi:10.1038 / nature04697. PMID 16565704. S2CID 4350560.
- ^ Yong Zhao; Theodore Mazzone (prosinec 2010). „Kmenové buňky lidské pupečníkové krve a cesta k léčbě diabetu 1. typu“. Autoimmun Rev. 10 (2): 103–107. doi:10.1016 / j.autrev.2010.08.011. PMID 20728583.
- ^ Tallone T; Realini C; Böhmler A; et al. (Duben 2011). „Tuková tkáň dospělého člověka obsahuje několik typů multipotentních buněk“. J Cardiovasc Transl Res. 4 (2): 200–10. doi:10.1007 / s12265-011-9257-3. PMID 21327755. S2CID 36604144.
- ^ Beltrami AP; Barlucchi L; Torella D; et al. (Září 2003). „Dospělé srdeční kmenové buňky jsou multipotentní a podporují regeneraci myokardu“. Buňka. 114 (6): 763–76. doi:10.1016 / S0092-8674 (03) 00687-1. PMID 14505575. S2CID 15588806.
- ^ Ohgushi H, Arima N, Taketani T (prosinec 2011). "[Regenerativní terapie využívající alogenní mezenchymální kmenové buňky]". Nippon Rinsho (v japonštině). 69 (12): 2121–7. PMID 22242308.
- ^ Uccelli, Antonio; Moretta, Pistoia (září 2008). "Mesenchymální kmenové buňky ve zdraví a nemoci". Recenze přírody Imunologie. 8 (9): 726–36. doi:10.1038 / nri2395. PMID 19172693. S2CID 3347616.
- ^ Ibelgaufts, Horst. „Cytokiny a buňky online Pathfinder Encyclopedia“. Citováno 25. dubna 2013.
- ^ „diferenciace hepatoblastů“. GONUTY. Archivovány od originál dne 03.03.2016. Citováno 2012-08-31.