Stavy spojené s gluten-senzitivní enteropatií - Gluten-sensitive enteropathy–associated conditions - Wikipedia

Stavy spojené s gluten-senzitivní enteropatií jsou komorbidity nebo komplikace z gastrointestinální potíže spojené s lepkem (tj. gluten-senzitivní enteropatie nebo GSE). GSE má klíčové příznaky obvykle omezené na střeva a související tkáně; existuje však celá řada souvisejících podmínek. Patří sem poruchy střev (průjem, zácpa, podrážděné střevo), eosinofilní gastroenteritida a zvyšovat s celiakie (CD) závažnost. S určitým časným nástupem a velkým procentem pozdního nástupu onemocnění se před celiakální diagnózou objevují další poruchy[1] nebo alergické reakce (IgE nebo IgA, IgG) výrazně vzrostly u GSE. Mnoho z těchto poruch přetrvává přísně bezlepková strava (GF dieta nebo GFD), a jsou tedy po spuštění nezávislé na celiakii. Například autoimunitní tyroiditida je běžným nálezem u GSE.

Spojení GSE s onemocněním se však neomezuje na běžná autoimunitní onemocnění. Celiakie byla nalezena se zvýšenou frekvencí při sledování mnoha autoimunitních onemocnění, některá vzácná. Komplexní příčiny autoimunitních onemocnění často vykazují jen slabou souvislost s celiakií. Četnost GSE je obvykle kolem 0,3 až 1% a celoživotní riziko této formy citlivost na lepek nárůst věku, u lidí starších 60 let možná až 2%.[2] To se shoduje s obdobím života, kdy se zvyšuje také frekvence autoimunitních onemocnění s pozdním nástupem.

Genetické studie naznačují, že celiakie geneticky souvisí loci sdílené spojením s jinými autoimunitními chorobami.[3] Tyto vazby mohou být shodné s tím, jak je symptomatické onemocnění vybíráno z převážně asymptomatické populace.

Přidružené poruchy krve

Nedostatky

Avitaminóza. Avitaminóza způsobená malabsorpcí v GSE může mít za následek pokles vitaminů rozpustných v tucích a vitaminu B, jakož i malabsorpci esenciální mastné kyseliny. To může způsobit širokou škálu sekundárních problémů. Hypokalcinémie je také spojena s GSE.[4] U léčené GSE může mít omezení stravy a snížená absorpce v důsledku dlouhodobého poškození za následek nedostatky po léčbě.[5]

Minerální nedostatky. GSE je spojena s následujícími minerálními nedostatky:

  • Vápník - hypokalcémie[11] způsobující Oesteopenia
  • Hořčík - hypomagnezémie,[15] může vést k abnormalitám příštítných tělísek.
  • Železo - anémie z nedostatku železa
  • Fosfor - hypofosfatémie,[16] způsobující Oesteopenia
  • Zinek - nedostatky zinku[17] Předpokládá se, že jsou spojeny se zvýšeným rizikem karcinomu jícnu[8]
  • Nedostatek mědi[17]
  • Selen - nedostatek[18] - Nedostatek selenu a zinku může hrát roli při zvyšování rizika rakoviny.[19] Nedostatek selenu může být také přitěžujícím faktorem pro autoimunitní hypertyreózu (Gravesova choroba).[20]

Krevní faktory

  • Nedostatek karnitinu.[18]
  • Nedostatek prolaktinu (dětství).[21]
  • homocystein - přebytek.[22]

Anémie

Megaloblastická anémie (MA) je spojen s GSE a je považován za výsledek B.12 a nedostatek folátů.[23] U GSE se zdá, že je spojena s fenotypem bez IgA.[24] Na rozdíl od jiných forem megaloblastická anémie GSEA MA není forma autoimunitní gastritidy.[25]

Perverzní anémie (PA). Perverzní anémie je spojován s GSE a předpokládá se, že je primárně výsledkem malabsorpčních jevů.[23]

Anémie z nedostatku železa. Anémie z nedostatku železa (IDA) může být jediným příznakem pro CD,[26] detekován na subklinickém CD[27] a je doprovázen poklesem hladin feritinu v séru.[28] To může způsobit problémy s přidáním (viz:příznaky IDA a určité podmínky jako např Paterson-Brown Kelly (Plummer-Vinson).[29] Zatímco IDA je korigována na GF dietě, žáruvzdorné onemocnění nebo malignity citlivé na lepek mohou způsobit trvalé IDA.[30]

Abnormality srážení

Tromboembolismus je dobře popsanou komplikací IBD s klinickým výskytem až 6% a trojnásobně vyšším rizikem onemocnění,[31][32] a Faktor V Leiden mutace dále zvyšuje riziko žilní trombózy.[33] Nedávné studie popisují společný výskyt mezi celiakií, kde je IBD běžná u žilní trombózy.[34][35]

Dermatitida

Studie pacientů s dermatitis herpetiformis nebo celiakie odhalily významně více lepku v krvi než kontroly.[36] To zvyšuje riziko astmatu, anafylaxe a dermatologické stavy.

Dermatitis herpetiformis

Triticeae lepky jsou primární příčinou dermatitis herpetiformis (DH). Epidermální transglutamináza (eTG) souvisí s tTG a je autoantigenem DH. Ukazuje se, že všichni pacienti s DH mají nebo jsou citliví na požití pšenice na CD. V rámci CD je DH relativně vzácný nebo nedostatečně diagnostikovaný u přibližně 5% pacientů s DH. Aftózní stomatitida je běžná léze v ústech zjištěná u celiakie.

Atopie, kopřivka, ekzém

Chronický kopřivka byl viděn v několika případech CD.[37] a jsou pravděpodobně výsledkem náhodných alergií na pšenici nebo sekundárních alergií na GSE. Atopie Bylo zjištěno, že poruchy jsou častější u celiaků a u příbuzných prvního stupně.[38] Celiakie je spojena s řadou epidermálních stavů včetně Psoriáza[39][40]

Vzácná dermatitida

Prurigo nodularis. Prurigo nodularis byla identifikována s celiakií.[41][42] Rothmund-Thomsonův syndrom. Rothmund-Thomsonův syndrom, nebo poikiloderma congenitale, je vzácná porucha, která se obecně připisuje mutacím genu helikázy RECQL4 8q 24 s funkcemi, které zahrnují fotocitlivost a poikilodermatous kožní změny atd. a byly hlášeny u jednoho pacienta s celiakií.[43]

Alopecia areata

Bylo zjištěno, že GSE je spojen s alopecia areata (nepravidelná plešatost)[44] vzhledem k tomu, že k opětovnému růstu nedošlo bezlepkovou dietou.[45][46]

Endokrinní poruchy

Autoimunitní tyroidóza

[Sekce ve výstavbě]Graveova nemoc, Hashimotova tyroiditida. Graveova choroba a Hashimotova tyroiditida jsou u pacientů s CD výrazně zvýšeny.[47] Graveova choroba je autoimunitní hypertyreóza, protože GSE je potenciátorem pro autoimunitní onemocnění, ale častěji se vyskytuje GD a avitaminóza selenu a dalších minerálů může být faktorem tohoto zvýšení.

Cukrovka

Typ 1 (nástup mladistvých). Výskyt mladistvých Cukrovka 1. typu (T1D) je v populaci USA přibližně 1: 500 a je výsledkem autoimunitního poškození Langerhansovy ostrůvky buňky v pankreatu. Úroveň nástupu T1D u dospělých a nejednoznačných T1D / T2D není známa. Není jasné, jak velká role Triticeae má v T1D, což také ukazuje silnou vazbu na DQ2.5 a DQ8. Dětský (mužský) diabetes typu 1 zvyšuje riziko GSE a naopak[48] a nyní se zdá, že GSE v mnoha případech předchází T1D[49] a aktivní hledání celiakie u pacientů s časnou juvenilní cukrovkou odhalilo, že GF dieta vedla k určitým zlepšením.[50] Vysoký výskyt pacientů s cukrovkou protilátky proti transglutamináze[51] spolu se zvýšenou hladinou glutenově specifických T-buněk u pacientů s T1D. Z evolučního hlediska je obtížné vysvětlit vysokou asociaci T1D a DQ2.5 vzhledem k negativně selektivní povaze onemocnění u evropské populace NW vzhledem k počtu studií, které naznačují, že haplotypy „Super B8“ byly pod pozitivní selekcí, a zdá se být nejcharakterističtějším typem HLA u NW Evropanů, což naznačuje pokročilou přirozenou historii haplotypu. A T. aesitivum byl identifikován akumulační globulin Glb-1 (lokus), který je podobný hypersenzibilizujícímu arašídovému proteinu Ara h 1 a dalším známým rostlinným hypersenzibilizujícím proteinům. Protilátky proti tomuto proteinu korelovaly s úrovněmi infiltrace lymfocytů do oblastí ostrůvků pankreatu.[52] Svou roli mohou hrát gastrointestinální viry.[53][54][55][56]

Addisonova nemoc

Studie ze Švédska naznačují, že u osob s celiakií je 11krát větší pravděpodobnost výskytu Addisonova nemoc (primární adrenální nedostatečnost) ve srovnání s normální populací.[57]

Neplodnost

GSE může mít za následek vysoce riziková těhotenství[58] a neplodnost. Některé neplodné ženy mají GSE a anémii z nedostatku železa[59] jiné mají nedostatek zinku[60] a vrozené vady lze přičíst nedostatku kyseliny listové. Bylo také zjištěno, že je vzácnou příčinou amenorea.[61]

Gastrointestinální onemocnění

Endoskopické obrázek peptického zúžení nebo zúžení jícen poblíž křižovatky s žaludek kvůli chronickým gastroezofageální reflux. Toto je nejčastější příčina dysfagie nebo potíže s polykáním v sklerodermie.

Zatímco onemocnění GI je jedním z hlavních příznaků GSE, které se vyznačují zvýšenou hladinou IgA / IgG v potravinových bílkovinách,[62] po GF dietě přetrvává mnoho stavů, jako je chronická zácpa a dráždivé onemocnění střev. Něco z toho může být způsobeno přetrvávajícími nezjištěnými potravinovými alergiemi, zvýšenou citlivostí poškozeného střeva nebo problémy maskovanými samotným GSE.

Podrážděné střevo (IBS)

U průjmů je dominantní IB běžným příznakem GSE, u léčených a neléčených pacientů s CD bylo zjištěno zvýšené sérové ​​IgG spojené s celiakií. IgG byl nejčastější u neléčených pacientů s aktivnější expresí DQ2, kteří upadli na GF dietu.[63] Některá dráždivá střeva mohou být výsledkem jiných potravinových intolerancí, jako je intolerance kaseinu, intolerance laktózy nebo intolerance na jiné než dextrózové cukry. Může to být také důsledkem nadměrného růstu kvasinek nebo bakterií v důsledku přebytku neabsorbovaných živin. IB nemusí vyřešit stravu GF a ve vzácných případech se může stát závažnější, protože to původně nemuselo přímo souviset s konzumací lepku.

Zánětlivé onemocnění střev (IBD)

Nedávná studie zánětlivých onemocnění střev a celiakie zjistila, že anti-tTG byl zvýšen u zánětlivých onemocnění střev, i když většina případů nebyla klinická CD. IBD byla u celiakie zvýšena 10krát.[64] Zánětlivé onemocnění střev se skládá z Crohnova nemoc, ulcerózní kolitida a mikroskopická kolitida.

Refluxní choroba jícnu

Gastroezofageální refluxní choroba (GERD) je nepřímým výsledkem mnoha faktorů a některých autoimunitních onemocnění schleroderma. GSE může způsobit zánět a opožděné vyprazdňování žaludku, které mohou přetrvávat po většinu spánkové doby a způsobovat GERD. GSE je spojena se zvýšením potravinových alergií, u některých pacientů to může způsobit průjem, u jiných naopak zácpu. U některých pacientů jsou potravinové alergie a GERD zjevným příznakem GSE, ale tyto alergie a GERD často přetrvávají na GF dietě. Zatímco GERD související s GSE lze léčit blokátory kyselin, je nejúčinněji léčena správnými stravovacími návyky a eliminační dietou. Čím více blokátorů powerfulacidů (omeprazol, esomeprezol) může interferovat s adsorpcí vápníku a může zhoršit již existující hypokalcemie a hypomagnezémie, které jsou běžnější GSE[65]

Eozinofilní ezofagitida

Vysoký podíl dětí v Itálii, u nichž byla diagnostikována eozinofilní ezofagitida bylo zjištěno, že mají celiakii.[66] Zdálo se, že všichni pacienti zlepšili buď bezlepkovou nebo bezalergenovou dietu.

Nemoci slinivky břišní, žlučníku, žlučovodů

Primární biliární cirhóza. CD převládá v primární biliární cirhóza (PBC).[67][68] V PBC anti-mitochondriální protilátky jsou namířeny proti 3 mitochondriálním autoantigenům (pyruvátdehydrogenáza, oxoglutarát dehydrogenáza, alfa-ketokyselina dehydrogenáza s rozvětveným řetězcem ), 2 nebo více jaderných proteinů (nukleoporin 210 kDa, nukleoporin 62k Da, protein centromery a sp100 ) a 57% pacientů s akutním selháním jater protilátky proti transglutamináze.

Cholangitida. CD se také nacházelo na vyšších než očekávaných frekvencích v autoimunitě cholangitida a primární sklerotizující cholangitida.[68] CD je často spojeno s pankreatitida ale také papilární stenóza[69] a v Indii se zdá, že tropická kalcifická pankreatitida je také spojena s CD.[70]

Neurologické poruchy

Neuropatie mají tendenci být spojovány s celiakií s pozdním nástupem. Demence a ataxie se zdají být častější. Nedávná studie u dětí s neuropatií neodhalila žádné zvýšení CD u neuropatií s časným nástupem.[71] Ačkoli mnoho studií spojuje CD s různými neuropatiemi, jako je migréna, encefalopatie, chorea, dysfunkce mozkových kmenů, myelopatie, mononeuritida multiplex, syndrom podobný Guillain-Barré a antiganglioside-pozitivní neuropatie s protilátkami, silné asociace zůstávají v epidemiologických studiích většinou nepotvrzené.[72] Nedávná studie, která hledala změny ve fyziologii mozku, zjistila regionální mozkovou hypoperfuzi u 73% neléčeného CD.[73] Kalcifikace kanálů na povrchu mozku se jeví jako hlavní fenomén spojený s migrénou, zrakem, sluchem, schizofrenií, epilepsií, demencí. Problém spočívá v tom, že i když se zjistí, že u GSE je zvýšený, příčina těchto kalcifikací je nejasná, což může přesahovat GSE k dalším imunologickým nebo alergickým jevům. Studie z roku 2007 ve Švédsku s 14 000 pacienty GSE Ne sdružení CD sroztroušená skleróza, Parkinsonova choroba, Alzheimerova choroba, dědičná ataxie, ataxie (příznak), Huntingtonova choroba, myasthenia gravis nebo spinální svalová atrofie, ale předchozí polyneuropatie byla spojena s následnou CD.[74] Studie myasteniky z roku 2009 však odhalila, že 1 z 23 měl vysoké hladiny anti-transglutaminázy.[75]

Periferní neuropatie

Periferní neuropatie jsou výrazně zvýšeny u lidí, kteří mají GSE. V klinické CD je zřejmý důvod; avitaminóza a neschopnost adsorbovat esenciální mastné kyseliny a vitamíny mohou vést k problémům s nervovým systémem, včetně citlivosti periferního nervového systému. Kromě těchto problémů existuje řada nebo vzácné autoimunitní stavy, sekundární autoimunity, jako je fibromyalgie, které jsou častější u GSE než u normální populace. Gulliane-Barreův syndrom je spojován s periferními neuropatiemi a bylo zjištěno, že anti-gangliozidové autoprotilátky účastnit se vazby na axony a schwannské buňky. Bylo zjištěno, že protilátky proti těmto gangliosidům jsou u celiakie zvýšené[76]

Ataxie

Značný zlomek jednotlivců, kteří mají ataxie lepku mít příznaky GSE (buď CD nebo zvýšené intraepitální lymfocyty) a ataxie je běžným příznakem GSE.[77] Studie klinicky nedefinovatelné ataxie obecně měly vyšší podíl ataxie s pozdním nástupem chůze, mírné příznaky horních končetin a důkazy periferní neuropatie, byly vzneseny otázky ohledně specificity testování a falešně pozitivních výsledků. Pacienti s ataxií a CD mají protilátky, s nimiž reagují Purkyňova vlákna ale je omezen na anti-gliadin IgA / IgG.[78] Nedávná švédská studie se 14 000 registrovanými celiatiky neprokázala žádnou souvislost GSE s Ataxií.[74]

Demence a epilepsie

Epilepsie byl zaznamenán při odběru vzorků pacientů s celiakií.[79] Jedním z hlavních příkladů je obstrukce vápníkových kanálů v mozku a demence.[80][81] Existuje stále více důkazů, které naznačují, že subklinické případy u starších dospělých budou obvykle postupovat směrem k demenci,[82] velké množství studií v Itálii a Španělsku dokumentovalo případy dřívějšího nástupu, ačkoli autoimunitní stav není znám, kyselina listová malabsorpce může být příčinou.

Vizuální a sluchové poruchy

Podle nedávných studií se kalcifikace kanálů pozorovaných při demenci mohou vyskytovat také ve specifických oblastech mozku, jako je vizuální komplex v týlním laloku. Takové blokování vápníkových kanálů může způsobit vizuální problémy nebo částečné halucinace pole (Paroxysmální vizuální projevy).[83] Další práce ukazují souvislost mezi migrénou, zrakovou aurou a mozkovými kalcifikacemi.[84] Po poruchách mohou následovat křeče a spojené s gastrointestinálními jevy.

Léze bílé hmoty

Deset (ze 75) mladých pacientů mělo neurologické nálezy, jako jsou febrilní záchvaty, jednorázové generalizované záchvaty, mírná ataxie a svalová hypotonie se zpomaleným motorickým vývojem, ale zobrazování magnetickou rezonancí bylo detekováno jednostranně a oboustranně T2-hyperintenzivní léze bílé hmoty u 15 pacientů (20%)[85]

Deprese

Deprese v GSE má několik příčin; u závažnějších CD může být deprese výsledkem nižší adsorpce vitamínů[10] a adsorpce esenciálních mastných kyselin (viz část o autismu). Deprese a hněv mohou být také důsledkem problémů s nižší kvalitou života v důsledku bezlepkové stravy.[86] Zdá se, že deprese přetrvává na bezlepkové dietě ve značné části GSE.[87] Zvýšený hněv byl zaznamenán také u GSE.

Úzkost

Úzkost je společným rysem GSE; léčba bezlepkovou dietou je účinná při snižování úzkosti, jejíž některé aspekty mohou být způsobeny malabsorpčními jevy a aktivitou cytokinů (tj. neustálý stres).[87]

Fibromyalgie

Fibromyalgie byl nalezen u 9% dospělých pacientů ve srovnání s 0,03% v běžné populaci se spojením společným s IBD.[88] Souběžný IBS se nachází v 30% až 70%. Bakteriální růst tenkého střeva je spojen, je běžný s přechodnou reakcí na antimikrobiální terapii.[89]

Chronická únava

Chronická únava spojená s GSE je systémová porucha, existují však neurologické složky, které se projevují zejména u krevních nedostatků, jako je avitaminóza, amineralóza a anémie. Snížené množství železa a nedostatek folátů, vitaminů B.6, B12 a malabsorpce esenciálních mastných kyselin může způsobit depresi a chronickou únavu.[90] Protilátky proti gliadinu korelují s vyšším rizikem chronické únavy, když není přítomen žádný klinický nález CD.[91]Zatímco u bezlepkové stravy je únava snížena, záchvaty deprese se mohou zhoršit.[90]

Poruchy pojivové tkáně

Artritida

Bylo zjištěno, že některý případ artritidy s vilózní atrofií tenkého střeva vyřeší bezlepkovou dietu,[92] a protilátky proti pojivové tkáni byly nalezeny ve zvýšených hladinách u celiakie.[93] Rovněž jsou zvýšeny protilátky proti revmatoidnímu faktoru.[94] Některé mohou navíc vysvětlit zkříženě reagující protilátky proti hovězímu kolagenu (IgG) revmatoidní artritida (RA).[95] Ačkoli přítomnost protilátek proti hovězímu kolagenu nemusí nutně vést k RA, RA je spojena s Triticeae spotřeba je sekundární vůči GSE a zahrnuje DRB1 * 0401/4 propojení s DQ8[96] a je diskutabilní. V jednom případě byla revmatoidní artritida přímo spojena s refrakterní chorobou.[97]

Stále nemoc

Stále nemoc (AOSD) je neznámá revmatická porucha etiologie charakterizovaná triádou horečky, polyartritida a postupující vyrážka. U celiakie byl hlášen idiopatický případ.[98]

Myositida

Některé myopatie mohou být nepřímým výsledkem malabsorpce vitamínů rozpustných v tucích, jako je vitamin E.[14]

Dermatomyositida

Dermatomyositida je spojena s CD u dětí a v poslední době u dospělých.[99][100]

GSEA Nephritis

Celiakie je spojena s imunitním komplexem glomerulonefritida.[101] Anti-gliadin IgA protilátky se také častěji vyskytují u pacientů s IgA Nefropatie. Článek najde souvislost mezi GSE a IgA nefropatií, ale ne mezi CD a nefropatií.[102] Oxalát vápenatý koreluje se závažností malabsorpce tuků u celiakie.[103][104]

Prekancerózní stavy

CD je spojena se dvěma stupni prekancerózních stavů spojených s onemocněním. Tato podmínka je známá jako refrakterní celiakie (RCD), definovaná jako malabsorpce v důsledku enteropatie související s lepkem (vilózní atrofie nebo zvýšené intraepitální lymfocyty) po počátečním nebo následném selhání přísné bezlepkové diety (obvykle 1 rok) a po vyloučení jakékoli poruchy napodobující celiakii.[105][106]

  • RCD 1 zahrnuje prekancerózní tkáně, ve kterých transformované T-buňky nadále produkují odpověď, i když lepek již není přítomen.[107] Někteří pacienti s RCD1 byli při včasném zachycení úspěšně léčeni imunosupresivy (azathioprin, prednison).[106] Elementární strava (bílkoviny štěpené na aminokyseliny) se jeví jako efektivní alternativní strava,[108] což naznačuje, že ostatní proteiny stimulují IEL. Životnost 5 let je při léčbě vysoká. DQ reprezentace je podobná celiakům bez RCD.
  • RCD 2 zahrnuje neoplastické tkáně, že nedostatek povrchové exprese obvyklých markerů T-buněk.[109]
    • Zvýšená exprese: Intracytoplazmatický CD3e, Povrch CD103
    • Snížená exprese: CD8, CD4, TCR-alfa / beta
Expanze klonálních T-buněk v RCD2 není zvládnutelná steroidy (viz: RCD 1) a někdy je zvládnutelná chemoterapeutiky,[110] agresivnější terapie se však zdají být efektivnější.[107] U spontánně se vyvine vysoké procento pacientů s RCD 2 lymfom (EATL),[110] pětiletá míra přežití je výrazně nižší než RCD1, ale vyšší než lymfom. Jednotlivci DQ2.5 / DQ2 se vyskytují častěji.[111]

Příčiny RCD.

  • Celiakie
  • Věk při diagnóze CD / GSE - většina lidí je ve věku nad 50 let, když je poprvé diagnostikována RCD
  • Nedodržování stravovacích návyků - Některé EATL se objevují roky po diagnóze s dietami bez GF.
  • Délka latence - Délka času, často neznámá, ve které je osoba GSE +.
  • Závažnost - Závažnost mikroskopické destrukce se jeví jako faktor a genetika nyní hraje roli.[112]
  • Genetika - U RCD 2 a EATL hraje genetika velkou roli Jednotlivci DQ2.5 / DQ2 + jsou v sadě pacientů nadměrně zastoupeni[110][111]

Rakoviny

GSE, zejména celiakie, zvyšuje riziko rakoviny specifických typů.[113] S celiakií souvisejí dva druhy rakoviny, rakovina jícnu a lymfoproliferativní onemocnění, jako jsou gluten-senzitivní T-buněčný lymfom spojený s enteropatií (EATL).[114] U rakovin jiných než EATL se má za to, že při zvyšování rizika mohou hrát roli minerálie, jako je zinek a selen.[19] Rakoviny spojené s GSE jsou vždy spojeny s pokročilou celiakií, nicméně u E-NOV de-novo je rakovina často detekována před celiakální diagnózou, rovněž EATL je nejčastějším novotvarem.[7]

Rakovina jícnu

Dlaždicový karcinom z jícen je častější u celiakie.[114][115] Zvýšená prevalence může být sekundární vůči GERD, která je výsledkem chronického opožděného vyprazdňování žaludku. Jiné studie implikují malabsorpci vitaminu A a zinku v důsledku nedostatku multivitaminů a minerálů pozorovaného u celiakie.[7][8]

Adenokarcinom

Adenokarcinom střeva je spojován s celiakií.[7][115][116]

Reference

  1. ^ Cooper BT, Holmes GK, Cooke WT (1978). „Celiakie a imunologické poruchy“. British Medical Journal. 1 (6112): 537–539. doi:10.1136 / bmj.1.6112.537. PMC  1603223. PMID  630212.
  2. ^ Vilppula A, Collin P, Mäki M a kol. (Květen 2008). „Nezjištěná celiakie u starších osob Biopsií ověřená populační studie“. Dig Liver Dis. 40 (10): 809–813. doi:10.1016 / j.dld.2008.03.013. PMID  18467196.
  3. ^ Hunt KA, Zhernakova A, Turner G, Heap GA, Franke L, Bruinenberg M a kol. (Duben 2008). „Nově identifikované varianty genetického rizika pro celiakii související s imunitní odpovědí“. Nat. Genet. 40 (4): 395–402. doi:10,1038 / ng.102. PMC  2673512. PMID  18311140.
  4. ^ Rakover Y, Hager H, Nussinson E, Luboshitzky R (1994). „Celiakie jako příčina přechodné hypokalcemie a hypovitaminózy D u 13leté dívky“. The Journal of Pediatric Endocrinology. 7 (1): 53–5. doi:10.1515 / JPEM.1994.7.1.53. PMID  8186825. S2CID  33701186.
  5. ^ Hallert C, Grant C, Grehn S a kol. (2002). „Důkazy o špatném stavu vitaminů u pacientů s celiakií na bezlepkové dietě po dobu 10 let“. Potrava. Pharmacol. Ther. 16 (7): 1333–1339. doi:10.1046 / j.1365-2036.2002.01283.x. PMID  12144584.
  6. ^ Johnson EJ, Krasinski SD, Howard LJ, Alger SA, Dutta SK, Russell RM (1992). „Hodnocení absorpce vitaminu A pomocí přípravků vitaminu A rozpustných v oleji a mísitelných s vodou u normálních dospělých a pacientů s gastrointestinálním onemocněním“. Dopoledne. J. Clin. Nutr. 55 (4): 857–64. doi:10.1093 / ajcn / 55.4.857. PMID  1550069.
  7. ^ A b C d Wright DH (1995). "Hlavní komplikace celiakie". Baillièrova klinická gastroenterologie. 9 (2): 351–369. doi:10.1016/0950-3528(95)90035-7. PMID  7549031.
  8. ^ A b C Mellow MH, Layne EA, Lipman TO, Kaushik M, Hostetler C, Smith JC (1983). "Plazmový zinek a vitamin A v lidském dlaždicovém karcinomu jícnu". Rakovina. 51 (9): 1615–1620. doi:10.1002 / 1097-0142 (19830501) 51: 9 <1615 :: AID-CNCR2820510911> 3.0.CO; 2-O. PMID  6831364.
  9. ^ Reinken L, Zieglauer H (1978). "Vstřebávání vitaminu B-6 u dětí s akutní celiakií a u kontrolních subjektů". J. Nutr. 108 (10): 1562–5. doi:10.1093 / jn / 108.10.1562. PMID  702197.
  10. ^ A b Hallert C, Aström J, Walan A (1983). „Zvrat psychopatologie u dospělých s celiakií pomocí pyridoxinu (vitamin B6)". Scand. J. Gastroenterol. 18 (2): 299–304. doi:10.3109/00365528309181597. PMID  6369511.
  11. ^ A b Shaker JL, Brickner RC, Findling JW a kol. (1997). „Hypokalcémie a onemocnění kostí jako projevy celiakie“. Oblouk. Internovat. Med. 157 (9): 1013–1016. doi:10.1001 / archinte.157.9.1013. PMID  9140273.
  12. ^ Mitterstieler G, Zieglauer H (1978). „[Krvácení z nedostatku vitaminu K jako hlavní příznak celiakie (překlad autora)]“. Pädiatrie und Pädologie (v němčině). 13 (2): 175–82. PMID  643295.
  13. ^ Mauro A, Orsi L, Mortara P, Costa P, Schiffer D (1991). "Cerebelární syndrom u dospělých s celiakií s nedostatkem vitaminu E". Acta Neurol. Scand. 84 (2): 167–170. doi:10.1111 / j.1600-0404.1991.tb04927.x. PMID  1950453.
  14. ^ A b Kleopa KA, Kyriacou K, Zamba-Papanicolaou E, Kyriakides T (2005). „Reverzibilní zánětlivá a vakuolární myopatie s nedostatkem vitaminu E při celiakii“. Svalový nerv. 31 (2): 260–265. doi:10.1002 / mus.20144. PMID  15389648.
  15. ^ Rude RK, Olerich M (1996). „Nedostatek hořčíku: možná role v osteoporóze spojené s enteropatií citlivou na lepek“. Osteoporóza mezinárodní. 6 (6): 453–461. doi:10.1007 / BF01629578. PMID  9116391. S2CID  10964149.
  16. ^ Van Dyk D, Inbal A, Kraus L, Grifel B, Ravid M (1981). „Syndrom vodnatého průjmu s hyperkalcémií - symptomatická odpověď na fosfátový pufr“. Hepatogastroenterologie. 28 (1): 58–9. PMID  7216140.
  17. ^ A b Solomons NW, Rosenberg IH, Sandstead HH (1976). "Výživa zinku v celiakálním sprue". Dopoledne. J. Clin. Nutr. 29 (4): 371–5. doi:10.1093 / ajcn / 29.4.371. PMID  1266787.
  18. ^ A b Yüce A, Demir H, Temizel IN, Koçak N (2004). "Hladiny karnitinu a selenu v séru u dětí s celiakií". Indian Journal of Gastroenterology. 23 (3): 87–8. PMID  15250563.
  19. ^ A b Hinks LJ, Inwards KD, Lloyd B, Clayton BE (1984). "Obsah těla selenu u celiakie". British Medical Journal (Clinical Research Ed.). 288 (6434): 1862–1863. doi:10.1136 / bmj.288.6434.1862. PMC  1441793. PMID  6428578.
  20. ^ Kucharzewski M, Braziewicz J, Majewska U, Góźdź S (2002). „Koncentrace selenu v plné krvi a tkáni štítné žlázy u pacientů s různými onemocněními štítné žlázy“. Výzkum biologických stopových prvků. 88 (1): 25–30. doi:10,1385 / BTER: 88: 1: 25. PMID  12117262. S2CID  1448985.
  21. ^ Várkonyi A, Boda M, Endreffy E, Németh I, Timár E (1998). „Celiakie: vždy je co objevovat“. Scand. J. Gastroenterol. Suppl. 33 (228): 122–129. doi:10.1080/003655298750026651. PMID  9867122.
  22. ^ Wilcox GM, Mattia AR (2006). "Celiakální sprue, hyperhomocysteinémie a genové varianty MTHFR". J. Clin. Gastroenterol. 40 (7): 596–601. doi:10.1097/00004836-200608000-00007. PMID  16917400. S2CID  27387815.
  23. ^ A b Forshaw J, Harwood L (1971). "Diagnostická hodnota stanovení folátu v séru". J. Clin. Pathol. 24 (3): 244–249. doi:10.1136 / jcp.24.3.244. PMC  476963. PMID  5573438.
  24. ^ Hauser GJ, Heiman I, Laurian L, Diamant S, Spirer Z (1981). "Selektivní nedostatek IgA s více autoimunitními poruchami". Journal of Clinical & Laboratory Immunology. 6 (1): 81–5. PMID  7196455.
  25. ^ Dickey W (2002). "Nízké sérové ​​hladiny vitaminu B12 je běžný u celiakie a není způsoben autoimunitní gastritidou “. European Journal of Gastroenterology & Hepatology. 14 (4): 425–427. doi:10.1097/00042737-200204000-00016. PMID  11943958. S2CID  24979028.
  26. ^ Depla AC, Bartelsman JF, Mulder CJ, Tytgat GN (1990). "Anémie: monosymptomatická celiakie. Zpráva o 3 případech". Hepatogastroenterologie. 37 (1): 90–1. PMID  2312047.
  27. ^ Corazza GR, Valentini RA, Andreani ML a kol. (1995). „Subklinická celiakie je častou příčinou anémie z nedostatku železa“. Scand. J. Gastroenterol. 30 (2): 153–156. doi:10.3109/00365529509093254. PMID  7732338.
  28. ^ Ståhlberg MR, Savilahti E, Siimes MA (1991). „Nedostatek železa u celiakie je mírný a je detekován a korigován bezlepkovou dietou.“ Acta Paediatrica Scandinavica. 80 (2): 190–193. doi:10.1111 / j.1651-2227.1991.tb11832.x. PMID  2035309.
  29. ^ Dickey W, McConnell B (1999). "Celiakie projevující se jako syndrom Paterson-Brown Kelly (Plummer-Vinson)". Dopoledne. J. Gastroenterol. 94 (2): 527–529. PMID  10022662.
  30. ^ Kingham JG, Ramanaden D, Dawson A (1998). „Metachronní adenokarcinom tenkého střeva u celiakie: bezlepková strava není ochranná“. Scand. J. Gastroenterol. 33 (2): 218–222. doi:10.1080/00365529850166987. PMID  9517536.
  31. ^ Talbot RW, Heppell J, Dozois RR, Beart RW (1986). "Cévní komplikace zánětlivého onemocnění střev". Mayo Clin. Proc. 61 (2): 140–5. doi:10.1016 / S0025-6196 (12) 65200-8. PMID  3080643.
  32. ^ Srirajaskanthan R, Winter M, Muller AF (2005). "Venózní trombóza při zánětlivém onemocnění střev". European Journal of Gastroenterology & Hepatology. 17 (7): 697–700. doi:10.1097/00042737-200507000-00001. PMID  15947544. S2CID  31333056.
  33. ^ Liebman HA, Kashani N, Sutherland D, McGehee W, Kam AL (1998). „Leidenská mutace faktoru V zvyšuje riziko žilní trombózy u pacientů se zánětlivým onemocněním střev“. Gastroenterologie. 115 (4): 830–834. doi:10.1016 / S0016-5085 (98) 70253-7. PMID  9753484.
  34. ^ Casella G, Perego D, Baldini V, Monti C, Crippa S, Buda CA (2002). „Vzácná souvislost mezi ulcerózní kolitidou (UC), celiakií (CD), membranózní glomerulonefritidou, trombózou žilních žil dolních končetin a heterozygotností faktoru V Leiden.“ J. Gastroenterol. 37 (9): 761–762. doi:10,1007 / s005350200126. PMID  12375154. S2CID  6734431.
  35. ^ Mari T, Zullo A, Hassan C, Di Giulio L, Morini S (2006). "Genetická asociace mezi faktorem V Leiden a celiakií". Střevo. 55 (11): 1677–1678. doi:10.1136 / gut.2006.104786. PMC  1860115. PMID  17047127.
  36. ^ Lane AT, Huff JC, Weston WL (1982). „Detekce glutenu v lidských sérech pomocí enzymového imunotestu: srovnání pacientů s dermatitidou herpetiformis a celiakií s normálními kontrolami“. J. Invest. Dermatol. 79 (3): 186–189. doi:10.1111 / 1523-1747.ep12500053. PMID  7050253.
  37. ^ Haussmann J, Sekar A (2006). „Chronická kopřivka: kožní projev celiakie“. Umět. J. Gastroenterol. 20 (4): 291–3. doi:10.1155/2006/871987. PMC  2659909. PMID  16609761.
  38. ^ Hodgson HJ, Davies RJ, Gent AE (1976). "Atopické poruchy a celiakie dospělých". Lanceta. 1 (7951): 115–117. doi:10.1016 / S0140-6736 (76) 93155-X. PMID  54635. S2CID  24439525.
  39. ^ Abenavoli L, Leggio L, Gasbarrini G, Addolorato G (2007). „Celiakie a kůže: sdružení psoriázy“. Svět J. Gastroenterol. 13 (14): 2138–9. doi:10,3748 / wjg.v13.i14.2138. PMC  4319141. PMID  17465464.
  40. ^ Abenavoli L, Proietti I, Leggio L, Ferrulli A, Vonghia L, Capizzi R, Rotoli M, Amerio PL, Gasbarrini G, Addolorato G (2006). "Kožní projevy u celiakie". Svět J. Gastroenterol. 12 (6): 843–52. doi:10,3748 / wjg.v12.i6,843. PMC  4066147. PMID  16521210.
  41. ^ McKenzie AW, Stubbing DG, Elvy BL (1976). "Prurigo nodularis a glutenová enteropatie". Br. J. Dermatol. 95 (1): 89–92. PMID  952746.
  42. ^ Francesco Stefanini G, Resta F, Marsigli L a kol. (1999). „Prurigo nodularis (Hydeovo prurigo) odhalující celiakii“. Hepatogastroenterologie. 46 (28): 2281–4. PMID  10521982.
  43. ^ Popadić S, Nikolić M, Gajić-Veljić M, Bonaci-Nikolić B (2006). "Rothmund-Thomsonův syndrom. První případ s plantární keratodermou a druhý s celiakií." Acta Dermatovenerologica Alpina, Pannonica et Adriatica. 15 (2): 90–3. PMID  16998609.
  44. ^ Corazza GR, Andreani ML, Venturo N, Bernardi M, Tosti A, Gasbarrini G (1995). „Celiakie a alopecia areata: zpráva o nové asociaci“. Gastroenterologie. 109 (4): 1333–1337. doi:10.1016/0016-5085(95)90597-9. PMID  7557104.
  45. ^ Bardella MT, Marino R, Barbareschi M, Bianchi F, Faglia G, Bianchi P (2000). „Alopecia areata a celiakie: žádný vliv bezlepkové diety na růst vlasů“. Dermatologie. 200 (2): 108–10. doi:10.1159/000018340. PMID  10773696. S2CID  44430157.
  46. ^ Bondavalli P, Quadri G, Parodi A, Rebora A (1998). „Selhání bezlepkové diety u alopecie areata spojené s celiakií“. Acta Derm. Venereol. 78 (4): 319. doi:10.1080/000155598442098. PMID  9689318.
  47. ^ Wortsman J, Kumar V (1994). „Případová studie: idiopatická hypoparatyreóza koexistující s celiakií: imunologické studie“. Dopoledne. J. Med. Sci. 307 (6): 420–427. doi:10.1097/00000441-199406000-00008. PMID  8198149.
  48. ^ Lampasona V, Bonfanti R, Bazzigaluppi E, Venerando A, Chiumello G, Bosi E, Bonifacio E (1999). „Protilátky proti tkáňové transglutamináze C u diabetu typu I“. Diabetologie. 42 (10): 1195–1198. doi:10,1007 / s001250051291. PMID  10525659.
  49. ^ Ludvigsson J, Ludvigsson J, Ekbom A, Montgomery S (2006). „Celiakie a riziko následného diabetu 1. typu: kohortní studie obecné populace u dětí a dospívajících“. Péče o cukrovku. 29 (11): 2483–2488. doi:10.2337 / dc06-0794. PMID  17065689.
  50. ^ Hansen D, Brock-Jacobsen B, Lund E, Bjørn C, Hansen L, Nielsen C, Fenger C, Lillevang S, Husby S (2006). „Klinický přínos bezlepkové diety u dětí s diabetem 1. typu s celiakií zjištěnou při screeningu: populační screeningová studie s dvouletým sledováním“. Péče o cukrovku. 29 (11): 2452–2456. doi:10.2337 / dc06-0990. PMID  17065683.
  51. ^ Bao F, Yu L, Babu S, Wang T, Hoffenberg EJ, Rewers M, Eisenbarth GS (1999). „Třetina homozygotních pacientů s HLA DQ2 s diabetem 1. typu exprimuje transglutaminázové autoprotilátky spojené s celiakií“. J. Autoimmun. 13 (1): 143–148. doi:10.1006 / jaut.1999.0303. PMID  10441179.
  52. ^ MacFarlane AJ, Burghardt KM, Kelly J a kol. (2003). „Protein z cukrovky typu 1 spojený s cukrovkou (Triticum aestivum). CDNA klon pšeničného skladovacího globulinu, Glb1, spojený s poškozením ostrůvků“. J. Biol. Chem. 278 (1): 54–63. doi:10,1074 / jbc.M210636200. PMID  12409286.
  53. ^ Van Der Werf, Nienke (2007). „Virové infekce jako potenciální spouštěče diabetu 1. typu“. Diabetes Metab Res Rev. 23 (3): 169–183. doi:10,1002 / dmrr.695. PMID  17103489.
  54. ^ Mäkelä M, Oling V, Marttila J, Waris M, Knip M, Simell O, Ilonen J (2006). „Reakce T-buněk specifické pro rotaviry a exprese mRNA cytokinů u dětí s autoprotilátkami spojenými s diabetem a diabetem 1. typu“. Clin Exp Immunol. 145 (2): 261–270. doi:10.1111 / j.1365-2249.2006.03146.x. PMC  1809689. PMID  16879245.
  55. ^ Mäkelä M, Vaarala O, Hermann R, Salminen K, Vahlberg T, Veijola R, Hyöty H, Knip M, Simell O, Ilonen J (2006). „Enterální virové infekce v raném dětství a zvýšená protilátková reakce spojená s diabetem 1. typu na inzulín ve stravě“. J Autoimmun. 27 (1): 54–61. doi:10.1016 / j.jaut.2006.04.003. PMID  16757149.
  56. ^ Collin P, Reunala T, Pukkala E, Laippala P, Keyriläinen O, Pasternack A (1994). "Celiakie - související poruchy a přežití". Střevo. 35 (9): 1215–1218. doi:10,1136 / střeva. 35.9.1215. PMC  1375696. PMID  7959226.
  57. ^ Elfström P, Montgomery SM, Kämpe O, Ekbom A, Ludvigsson JF (2007). "Riziko primární nedostatečnosti nadledvin u pacientů s celiakií". Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 92 (9): 3595–3598. doi:10.1210 / jc.2007-0960. PMID  17595243.
  58. ^ Ogborn AD (1975). "Těhotenství u pacientů s celiakií". British Journal of Obstetrics and Gynecology. 82 (4): 293–6. doi:10.1111 / j.1471-0528.1975.tb00637.x. PMID  1125150.
  59. ^ Collin P, Vilska S, Heinonen PK, Hällström O, Pikkarainen P (1996). "Neplodnost a celiakie". Střevo. 39 (3): 382–384. doi:10,1136 / gut. 39.3.382. PMC  1383343. PMID  8949641.
  60. ^ Jameson S (1976). „Nedostatek zinku ve stavech malabsorpce: příčina neplodnosti?“. Acta Med. Scand. Suppl. 593: 38–49. doi:10.1111 / j.0954-6820.1976.tb12825.x. PMID  1067747.
  61. ^ Pradhan M, Manisha, Singh R, Dhingra S (2007). „Celiakie jako vzácná příčina primární amenorey: kazuistika“. The Journal of Reproductive Medicine. 52 (5): 453–5. PMID  17583254.
  62. ^ Ratnaike RN, Wangel AG (1977). "Imunologické abnormality u celiakie a jejich reakce na dietní omezení. I. Sérové ​​imunoglobuliny, protilátky a komplement". Australian and New Zealand Journal of Medicine. 7 (4): 349–52. doi:10.1111 / j.1445-5994.1977.tb04393.x. PMID  270982.
  63. ^ Wahnschaffe U, Schulzke JD, Zeitz M, Ullrich R (2007). „Prediktory klinické odpovědi na bezlepkovou dietu u pacientů s diagnostikovaným syndromem dráždivého tračníku, který převládá na průjem“. Klinická gastroenterologie a hepatologie. 5 (7): 844–850. doi:10.1016 / j.cgh.2007.03.021. PMID  17553753.
  64. ^ Leeds JS, Höroldt BS, Sidhu R a kol. (2007). „Existuje souvislost mezi celiakií a zánětlivými onemocněními střev? Studie relativní prevalence ve srovnání s populační kontrolou“. Scand. J. Gastroenterol. 42 (10): 1214–20. doi:10.1080/00365520701365112. PMID  17918008. S2CID  25575750.
  65. ^ Robb-Nicholson C (2007). „Mimochodem, doktore. Slyšel jsem, že užívání inhibitoru protonové pumpy může způsobit zlomeniny kyčle. Už rok užívám 20 mg přípravku Prilosec každý den. Měl bych mít obavy?“. Harvardské dámské zdravotní hodinky. 14 (7): 8. PMID  17396273.
  66. ^ Quaglietta L, Coccorullo P, Miele E, Pascarella F, Troncone R, Staiano A (2007). „Eozinofilní ezofagitida a celiakie: existuje asociace?“. Alimentární farmakologie a terapeutika. 26 (3): 487–493. doi:10.1111 / j.1365-2036.2007.03388.x. PMID  17635383.
  67. ^ Logan RF, Ferguson A, Finlayson ND, Weir DG (1978). „Primární biliární cirhóza a celiakie: asociace?“. Lanceta. 1 (8058): 230–233. doi:10.1016 / S0140-6736 (78) 90480-4. PMID  74661. S2CID  54278759.
  68. ^ A b Volta U, Rodrigo L, Granito A a kol. (2002). "Celiakie u autoimunitních cholestatických jaterních poruch". Dopoledne. J. Gastroenterol. 97 (10): 2609–13. PMID  12385447.
  69. ^ Patel RS, Johlin FC, Murray JA (1999). "Celiakie a rekurentní pankreatitida". Gastrointest. Endosc. 50 (6): 823–827. doi:10.1016 / S0016-5107 (99) 70166-5. PMID  10570344.
  70. ^ Nanda R, Anand BS (1993). "Celiakie a tropická kalcifická pankreatitida". Dopoledne. J. Gastroenterol. 88 (10): 1790–2. PMID  8213729.
  71. ^ Lahat E, Broide E, Leshem M, Evans S, Scapa E (2000). "Prevalence celiakálních protilátek u dětí s neurologickými poruchami". Pediatr. Neurol. 22 (5): 393–396. doi:10.1016 / S0887-8994 (00) 00129-6. PMID  10913732.
  72. ^ Bushara KO (2005). "Neurologic presentation of celiac disease". Gastroenterologie. 128 (4 Suppl 1): S92–S97. doi:10.1053/j.gastro.2005.02.018. PMID  15825133.
  73. ^ Addolorato G, Di Giuda D, De Rossi G, et al. (2004). "Regional cerebral hypoperfusion in patients with celiac disease". Dopoledne. J. Med. 116 (5): 312–317. doi:10.1016/j.amjmed.2003.09.037. PMID  14984816.
  74. ^ A b Ludvigsson JF, Olsson T, Ekbom A, Montgomery SM (2007). "A population-based study of coeliac disease, neurodegenerative and neuroinflammatory diseases". Potrava. Pharmacol. Ther. 25 (11): 1317–1327. doi:10.1111/j.1365-2036.2007.03329.x. PMID  17509100.
  75. ^ Freeman HJ, Gillett HR, Gillett PM, Oger J (October 2009). "Adult celiac disease with acetylcholine receptor antibody positive myasthenia gravis". Svět J. Gastroenterol. 15 (38): 4741–4. doi:10.3748/wjg.15.4741. PMC  2761549. PMID  19824105.
  76. ^ Volta U, De Giorgio R, Granito A, et al. (2006). "Anti-ganglioside antibodies in coeliac disease with neurological disorders". Dig Liver Dis. 38 (3): 183–7. doi:10.1016/j.dld.2005.11.013. PMID  16458087.
  77. ^ Hadjivassiliou M, Grünewald RA, Chattopadhyay AK, et al. (1998). "Clinical, radiological, neurophysiological, and neuropathological characteristics of gluten ataxia". Lanceta. 352 (9140): 1582–5. doi:10.1016/S0140-6736(98)05342-2. PMID  9843103. S2CID  21937254.
  78. ^ Hadjivassiliou M, Boscolo S, Davies-Jones GA, et al. (2002). "The humoral response in the pathogenesis of gluten ataxia". Neurologie. 58 (8): 1221–6. doi:10.1212/wnl.58.8.1221. PMID  11971090.
  79. ^ Chapman RW, Laidlow JM, Colin-Jones D, Eade OE, Smith CL (1978). "Increased prevalence of epilepsy in coeliac disease". British Medical Journal. 2 (6132): 250–251. doi:10.1136/bmj.2.6132.250. PMC  1606375. PMID  678891.
  80. ^ Molteni N, Bardella MT, Baldassarri AR, Bianchi PA (1988). "Celiac disease associated with epilepsy and intracranial calcifications: report of two patients". Dopoledne. J. Gastroenterol. 83 (9): 992–4. PMID  3414652.
  81. ^ Gobbi G, Ambrosetto P, Zaniboni MG, Lambertini A, Ambrosioni G, Tassinari CA (1992). "Celiac disease, posterior cerebral calcifications and epilepsy". Brain Dev. 14 (1): 23–9. doi:10.1016/S0387-7604(12)80275-0. PMID  1590524. S2CID  4782109.
  82. ^ Hu WT, Murray JA, Greenaway MC, Parisi JE, Josephs KA (2006). "Cognitive impairment and celiac disease". Oblouk. Neurol. 63 (10): 1440–1446. doi:10.1001/archneur.63.10.1440. PMID  17030661.
  83. ^ Pfaender M, D'Souza WJ, Trost N, Litewka L, Paine M, Cook M (2004). "Visual disturbances representing occipital lobe epilepsy in patients with cerebral calcifications and coeliac disease: a case series". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatrie. 75 (11): 1623–1625. doi:10.1136/jnnp.2003.031229. PMC  1738780. PMID  15489401.
  84. ^ D'Amico D, Rigamonti A, Spina L, Bianchi-Marzoli S, Vecchi M, Bussone G (2005). "Migraine, celiac disease, and cerebral calcifications: a new case". Bolest hlavy. 45 (9): 1263–1267. doi:10.1111/j.1526-4610.2005.00253_2.x. PMID  16178961.
  85. ^ Kieslich M, Errázuriz G, Posselt HG, Moeller-Hartmann W, Zanella F, Boehles H (2001). "Brain white-matter lesions in celiac disease: a prospective study of 75 diet-treated patients". Pediatrie. 108 (2): e21. doi:10.1542/peds.108.2.e21. PMID  11483831.
  86. ^ Ciacci C, Iavarone A, Siniscalchi M, Romano R, De Rosa A (2002). "Psychological dimensions of celiac disease: toward an integrated approach". Kopat. Dis. Sci. 47 (9): 2082–2087. doi:10.1023/A:1019637315763. PMID  12353859. S2CID  10308376.
  87. ^ A b Addolorato G, Capristo E, Ghittoni G, et al. (2001). "Anxiety but not depression decreases in coeliac patients after one-year gluten-free diet: a longitudinal study". Scand. J. Gastroenterol. 36 (5): 502–506. doi:10.1080/00365520119754. PMID  11346203. S2CID  210160.
  88. ^ Zipser RD, Patel S, Yahya KZ, Baisch DW, Monarch E (2003). "Presentations of adult celiac disease in a nationwide patient support group". Kopat. Dis. Sci. 48 (4): 761–764. doi:10.1023/A:1022897028030. PMID  12741468. S2CID  37702479.
  89. ^ Wallace DJ, Hallegua DS (2004). "Fibromyalgia: the gastrointestinal link". Aktuální zprávy o bolesti a bolesti hlavy. 8 (5): 364–368. doi:10.1007/s11916-996-0009-z. PMID  15361320. S2CID  34122137.
  90. ^ A b Siniscalchi M, Iovino P, Tortora R, et al. (2005). "Fatigue in adult coeliac disease". Potrava. Pharmacol. Ther. 22 (5): 489–494. doi:10.1111/j.1365-2036.2005.02619.x. PMID  16128688.
  91. ^ Arnason JA, Gudjónsson H, Freysdóttir J, Jónsdóttir I, Valdimarsson H (1992). "Do adults with high gliadin antibody concentrations have subclinical gluten intolerance?". Střevo. 33 (2): 194–197. doi:10.1136/gut.33.2.194. PMC  1373929. PMID  1541415.
  92. ^ Pinals RS (1986). "Arthritis associated with gluten-sensitive enteropathy". J. Rheumatol. 13 (1): 201–4. PMID  3701733.
  93. ^ Williamson N, Asquith P, Stokes L, Jowett W, Cooke WT (1976). "Anticonnective tissue and other antitissue 'antibodies' in the sera of patients with coeliac disease compared with the findings in a mixed hospital population". J. Clin. Pathol. 29 (6): 484–494. doi:10.1136/jcp.29.6.484. PMC  476105. PMID  939804.
  94. ^ Sökjer M, Jónsson T, Bödvarsson S, Jónsdóttir I, Valdimarsson H (1995). "Selective increase of IgA rheumatoid factor in patients with gluten sensitivity". Acta Derm. Venereol. 75 (2): 130–2. doi:10.2340/0001555575130132 (neaktivní 2020-09-01). PMID  7604641.CS1 maint: DOI neaktivní od září 2020 (odkaz)
  95. ^ Dieterich W, Esslinger B, Trapp D, Hahn E, Huff T, Seilmeier W, Wieser H, Schuppan D (2006). „Zesíťování na tkáňovou transglutaminázu a kolagen upřednostňuje toxicitu gliadinu u celiakie“. Střevo. 55 (4): 478–484. doi:10.1136 / gut.2005.069385. PMC  1856150. PMID  16188922.
  96. ^ Molberg O, Sollid LM (2006). "A gut feeling for joint inflammation - using coeliac disease to understand rheumatoid arthritis". Trends Immunol. 27 (4): 188–194. doi:10.1016/j.it.2006.02.006. PMID  16530013.
  97. ^ Volta U, De Angelis GL, Granito A, et al. (2006). "Autoimmune enteropathy and rheumatoid arthritis: a new association in the field of autoimmunity". Onemocnění trávicího ústrojí a jater. 38 (12): 926–929. doi:10.1016/j.dld.2006.02.003. PMID  16920048.
  98. ^ Kumar S, Gupta N, Jhamb R, Mishra D (2007). "Celiac disease: Association with adult-onset Still's disease: Apropos of a clinical case". Indian Journal of Medical Sciences. 61 (7): 414–7. doi:10.4103/0019-5359.33191. PMID  17611347.
  99. ^ Marie I, Lecomte F, Hachulla E, et al. (2001). "An uncommon association: celiac disease and dermatomyositis in adults". Clin. Exp. Revmatol. 19 (2): 201–3. PMID  11326486.
  100. ^ Song MS, Farber D, Bitton A, Jass J, Singer M, Karpati G (2006). "Dermatomyositis associated with celiac disease: response to a gluten-free diet". Umět. J. Gastroenterol. 20 (6): 433–5. doi:10.1155/2006/574074. PMC  2659927. PMID  16779462.
  101. ^ Katz A, Dyck RF, Bear RA (1979). "Celiac disease associated with immune complex glomerulonephritis". Clin. Nephrol. 11 (1): 39–44. PMID  428155.
  102. ^ Almroth G, Axelsson T, Müssener E, Grodzinsky E, Midhagen G, Olcén P (2006). "Increased Prevalence of Anti-Gliadin IgA-Antibodies with Aberrant Duodenal Histopathological Findings in Patients with IgA-Nephropathy and Related Disorders". Ups. J. Med. Sci. 111 (3): 339–352. doi:10.3109/2000-1967-060. PMID  17578801. S2CID  25201041.
  103. ^ McDonald GB, Earnest DL, Admirand WH (1977). "Hyperoxaluria correlates with fat malabsorption in patients with sprue". Střevo. 18 (7): 561–566. doi:10.1136/gut.18.7.561. PMC  1411579. PMID  873337.
  104. ^ Stauffer JQ (1977). "Hyperoxaluria and intestinal disease. The role of steatorrhea and dietary calcium in regulating intestinal oxalate absorption". American Journal of Digestive Diseases. 22 (10): 921–8. doi:10.1007/BF01076170. PMID  920694. S2CID  5804667.
  105. ^ Daum S, Cellier C, Mulder CJ (2005). "Refractory coeliac disease". Osvědčené postupy a výzkum. Klinická gastroenterologie. 19 (3): 413–424. doi:10.1016/j.bpg.2005.02.001. PMID  15925846.
  106. ^ A b Goerres MS, Meijer JW, Wahab PJ, et al. (2003). "Azathioprine and prednisone combination therapy in refractory coeliac disease". Potrava. Pharmacol. Ther. 18 (5): 487–494. doi:10.1046/j.1365-2036.2003.01687.x. PMID  12950421.
  107. ^ A b Al-Toma A, Verbeek WH, Mulder CJ (2007). "Update on the management of refractory coeliac disease". Journal of Gastrointestinal and Liver Diseases. 16 (1): 57–63. PMID  17410290.
  108. ^ Olaussen RW, Løvik A, Tollefsen S, et al. (2005). "Effect of elemental diet on mucosal immunopathology and clinical symptoms in type 1 refractory celiac disease". Clin. Gastroenterol. Hepatol. 3 (9): 875–885. doi:10.1016/S1542-3565(05)00295-8. PMID  16234025.
  109. ^ Krauss N, Schuppan D (2006). "Monitoring nonresponsive patients who have celiac disease". Gastrointest. Endosc. Clin. N. Am. 16 (2): 317–327. doi:10.1016/j.giec.2006.03.005. PMID  16644460.
  110. ^ A b C Al-Toma A, Goerres MS, Meijer JW, et al. (2006). "Cladribine therapy in refractory celiac disease with aberrant T cells". Clin. Gastroenterol. Hepatol. 4 (11): 1322–1327. doi:10.1016/j.cgh.2006.07.007. PMID  16979946.
  111. ^ A b Al-Toma A, Goerres MS, Meijer JW, Peña AS, Crusius JB, Mulder CJ (2006). „Homozygotnost lidského leukocytového antigenu-DQ2 a vývoj refrakterní celiakie a enteropatie související s T-buněčným lymfomem“. Clin. Gastroenterol. Hepatol. 4 (3): 315–319. doi:10.1016 / j.cgh.2005.12.011. PMID  16527694.
  112. ^ Jores RD, Frau F, Cucca F a kol. (2007). „Homozygóza HLA-DQB1 * 0201 předurčuje závažné poškození střev u celiakie“. Scand. J. Gastroenterol. 42 (1): 48–53. doi:10.1080/00365520600789859. PMID  17190762. S2CID  7675714.
  113. ^ Holmes GK, Stokes PL, Sorahan TM, Prior P, Waterhouse JA, Cooke WT (1976). "Coeliac disease, gluten-free diet, and malignancy". Střevo. 17 (8): 612–619. doi:10.1136/gut.17.8.612. PMC  1411326. PMID  789184.
  114. ^ A b Ferguson A, Kingstone K (1996). "Coeliac disease and malignancies". Dodatek Acta Paediatrica. 412: 78–81. doi:10.1111/j.1651-2227.1996.tb14259.x. PMID  8783767.
  115. ^ A b Selby WS, Gallagher ND (1979). "Malignancy in a 19-year experience of adult celiac disease". Kopat. Dis. Sci. 24 (9): 684–688. doi:10.1007/BF01314465. PMID  487922. S2CID  3200328.
  116. ^ Petreshock EP, Pessah M, Menachemi E (1975). "Adenocarcinoma of the jejunum associated with nontropical sprue". American Journal of Digestive Diseases. 20 (8): 796–802. doi:10.1007/BF01070840. PMID  1155420. S2CID  1201520.