CDKN2B - CDKN2B
Inhibitor cyklin-dependentní kinázy 4 B. také známý jako supresor více nádorů 2 (MTS-2) nebo p15INK4b je protein který je kódován CDKN2B gen u lidí.[5][6]
Funkce
Tento gen leží v sousedství supresor nádoru gen CDKN2A v oblasti, která je často mutována a odstraněna v široké škále nádorů. Tento gen kóduje a inhibitor cyklin-dependentní kinázy, známý také jako protein p15Ink4b, který tvoří komplex s CDK4 nebo CDK6 a brání aktivaci CDK kináz pomocí cyklin D, takto kódovaný protein funguje jako regulátor buněčného růstu, který inhibuje progresi G1 buněčného cyklu. Bylo zjištěno, že exprese tohoto genu je dramaticky indukována TGF beta, který navrhl jeho roli v inhibici růstu indukované TGF beta. Byly popsány dvě alternativně sestříhané varianty transkriptu tohoto genu, které kódují odlišné proteiny.[6]
Interakce
CDKN2B bylo prokázáno komunikovat s cyklin-dependentní kináza 4.[7][8]
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000147883 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000073802 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ Hannon GJ, Beach D (říjen 1994). „p15INK4B je potenciální efektor zástavy buněčného cyklu indukované TGF-beta“. Příroda. 371 (6494): 257–61. doi:10.1038 / 371257a0. PMID 8078588. S2CID 4268054.
- ^ A b „Entrez Gene: CDKN2B inhibitor cyklin-dependentní kinázy 2B (p15, inhibuje CDK4)“.
- ^ Rual JF, Venkatesan K, Hao T, Hirozane-Kishikawa T, Dricot A, Li N, Berriz GF, Gibbons FD, Dreze M, Ayivi-Guedehoussou N, Klitgord N, Simon C, Boxem M, Milstein S, Rosenberg J, Goldberg DS, Zhang LV, Wong SL, Franklin G, Li S, Albala JS, Lim J, Fraughton C, Llamosas E, Cevik S, Bex C, Lamesch P, Sikorski RS, Vandenhaute J, Zoghbi HY, Smolyar A, Bosak S, Sequerra R, Doucette-Stamm L, Cusick ME, Hill DE, Roth FP, Vidal M (říjen 2005). „Směrem k mapě lidské interakční sítě protein-protein v měřítku proteomu“. Příroda. 437 (7062): 1173–8. doi:10.1038 / nature04209. PMID 16189514. S2CID 4427026.
- ^ Stelzl U, Worm U, Lalowski M, Haenig C, Brembeck FH, Goehler H, Stroedicke M, Zenkner M, Schoenherr A, Koeppen S, Timm J, Mintzlaff S, Abraham C, Bock N, Kietzmann S, Goedde A, Toksöz E , Droege A, Krobitsch S, Korn B, Birchmeier W, Lehrach H, Wanker EE (září 2005). „Síť interakce lidský protein-protein: zdroj pro anotování proteomu“. Buňka. 122 (6): 957–68. doi:10.1016 / j.cell.2005.08.029. hdl:11858 / 00-001M-0000-0010-8592-0. PMID 16169070. S2CID 8235923.
Další čtení
- Hall M, Bates S, Peters G (1995). „Důkazy o různých způsobech působení inhibitorů kinázy závislých na cyklinu: p15 a p16 se vážou na kinázy, p21 a p27 se vážou na cykliny“. Onkogen. 11 (8): 1581–8. PMID 7478582.
- Stone S, Dayananth P, Jiang P, Weaver-Feldhaus JM, Tavtigian SV, Cannon-Albright L, Kamb A (1995). "Genomická struktura, exprese a mutační analýza genu P15 (MTS2)". Onkogen. 11 (5): 987–91. PMID 7675459.
- Okamoto A, Hussain SP, Hagiwara K, Spillare EA, Rusin MR, Demetrick DJ, Serrano M, Hannon GJ, Shiseki M, Zariwala M (1995). „Mutace v genech p16INK4 / MTS1 / CDKN2, p15INK4B / MTS2 a p18 u primárního a metastatického karcinomu plic“. Cancer Res. 55 (7): 1448–51. PMID 7882351.
- Jen J, Harper JW, Bigner SH, Bigner DD, Papadopoulos N, Markowitz S, Willson JK, Kinzler KW, Vogelstein B (1994). "Odstranění genů p16 a p15 v mozkových nádorech". Cancer Res. 54 (24): 6353–8. PMID 7987828.
- Guan KL, Jenkins CW, Li Y, Nichols MA, Wu X, O'Keefe CL, Matera AG, Xiong Y (1994). „Potlačení růstu pomocí p18, inhibitoru CDK6 souvisejícího s p16INK4 / MTS1 a p14INK4B / MTS2, koreluje s funkcí pRb divokého typu“. Genes Dev. 8 (24): 2939–52. doi:10,1101 / gad.8.24.2939. PMID 8001816.
- Kamb A, Gruis NA, Weaver-Feldhaus J, Liu Q, Harshman K, Tavtigian SV, Stockert E, Day RS, Johnson BE, Skolnick MH (1994). "Regulátor buněčného cyklu potenciálně zapojený do geneze mnoha typů nádorů". Věda. 264 (5157): 436–40. doi:10.1126 / science.8153634. PMID 8153634.
- Reynisdóttir I, Massagué J (1997). „Subcelulární polohy p15 (Ink4b) a p27 (Kip1) koordinují své inhibiční interakce s cdk4 a cdk2“. Genes Dev. 11 (4): 492–503. doi:10,1101 / gad.11.4.492. PMID 9042862.
- Sandhu C, Garbe J, Bhattacharya N, Daksis J, Pan CH, Yaswen P, Koh J, Slingerland JM, Stampfer MR (1997). „Transformující růstový faktor beta stabilizuje protein p15INK4B, zvyšuje komplexy p15INK4B-cdk4 a inhibuje asociaci cyklinu D1-cdk4 v lidských epiteliálních buňkách prsu“. Mol. Buňka. Biol. 17 (5): 2458–67. doi:10.1128 / MCB.17.5.2458. PMC 232094. PMID 9111314.
- Iavarone A, Massagué J (1997). „Represe CDK aktivátoru Cdc25A a zastavení buněčného cyklu cytokinem TGF-beta v buňkách bez inhibitoru CDK p15“. Příroda. 387 (6631): 417–22. doi:10.1038 / 387417a0. PMID 9163429. S2CID 1040022.
- Tsubari M, Tiihonen E, Laiho M (1997). "Klonování a charakterizace p10, alternativně sestřižené formy inhibitoru kinázy p15 závislé na cyklinu". Cancer Res. 57 (14): 2966–73. PMID 9230210.
- Rich JN, Zhang M, Datto MB, Bigner DD, Wang XF (1999). „Transformace růstového faktoru beta zprostředkovaná p15 (INK4B) a inhibice růstu v astrocytech je závislá na SMAD3 a dráha prominentně pozměněná v lidských gliomových buněčných liniích“. J. Biol. Chem. 274 (49): 35053–8. doi:10.1074 / jbc.274.49.35053. PMID 10574984.
- Yuan C, Selby TL, Li J, Byeon IJ, Tsai MD (2000). "Nádorový supresor INK4: zdokonalení struktury p16INK4A a stanovení struktury p15INK4B srovnávacím modelováním a NMR daty". Protein Sci. 9 (6): 1120–8. doi:10.1110 / ps.9.6.1120. PMC 2144649. PMID 10892805.
- Hartley JL, Temple GF, Brasch MA (2000). „Klonování DNA pomocí in vitro místně specifické rekombinace“. Genome Res. 10 (11): 1788–95. doi:10,1101 / gr. 143000. PMC 310948. PMID 11076863.
- Staller P, Peukert K, Kiermaier A, Seoane J, Lukas J, Karsunky H, Möröy T, Bartek J, Massagué J, Hänel F, Eilers M (2001). "Represe p15INK4b výrazu Myc prostřednictvím asociace s Miz-1". Nat. Cell Biol. 3 (4): 392–9. doi:10.1038/35070076. PMID 11283613. S2CID 12696178.
- Orlow I, Cordon-Cardo C (2002). "Hodnocení změn v tumor supresorových genech INK4A a INK4B v lidských nádorech močového měchýře". Genové sondy. Methods Mol. Biol. 179. 43–59. doi:10.1385/1-59259-238-4:043. ISBN 1-59259-238-4. PMID 11692873.
- Agiostratidou G, Derventzi A, Gonos ES (2002). „Nadměrná exprese genů p15INK4b, p16INK4a a p21CIP1 / WAF1 CDKI zprostředkovává zastavení růstu v lidských buněčných liniích osteosarkomu“. In Vivo. 15 (5): 443–6. PMID 11695244.
- Simon M, Park TW, Köster G, Mahlberg R, Hackenbroch M, Boström J, Löning T, Schramm J (2001). "Změny exprese INK4a (p16-p14ARF) / INK4b (p15) a aktivace telomerázy v progresi meningiomu". J. Neurooncol. 55 (3): 149–58. doi:10.1023 / A: 1013863630293. PMID 11859969. S2CID 19711721.
- Scarisbrick JJ, Woolford AJ, Calonje E, Photiou A, Ferreira S, Orchard G, Russell-Jones R, Whittaker SJ (2002). "Časté abnormality genů p15 a p16 v mycosis fungoides a sezary syndromu". J. Invest. Dermatol. 118 (3): 493–9. doi:10.1046 / j.0022-202x.2001.01682.x. PMID 11874489.
- Kudoh K, Ichikawa Y, Yoshida S, Hirai M, Kikuchi Y, Nagata I, Miwa M, Uchida K (2002). „Inaktivace p16 / CDKN2 a p15 / MTS2 je spojena s prognózou a odpovědí na chemoterapii u rakoviny vaječníků“. Int. J. Cancer. 99 (4): 579–82. doi:10.1002 / ijc.10331. PMID 11992549. S2CID 81974.
externí odkazy
- CDKN2B umístění lidského genu v UCSC Genome Browser.
- CDKN2B podrobnosti o lidském genu v UCSC Genome Browser.
![]() | Tento článek o gen na lidský chromozom 9 je pahýl. Wikipedii můžete pomoci pomocí rozšiřovat to. |