Nerovné přejetí - Unequal crossing over

Nerovné přejetí

Nerovné přejetí je typ duplikace nebo delece genu, který odstraní sekvenci v jednom řetězci a nahradí ji duplikací od sesterské skupiny chromatid v mitóza nebo z jeho homologního chromozomu během redukční dělení buněk. Je to typ chromozomální crossover mezi homologními sekvencemi, které nejsou přesně spárovány. Za výskyt křížení jsou obvykle odpovědné geny. Vyměňuje si sekvence různých vazeb mezi chromozomy. Spolu s genová konverze, to je věřil být hlavní hnací silou pro generování genové duplikace a je zdrojem mutace v genomu.[1]

Mechanismy

V době redukční dělení buněk, duplikované chromozomy (chromatidy ) v eukaryotických organismech jsou navzájem spojeny v centroméra regionu a jsou tedy spárovány. Mateřské a otcovské chromozomy se poté srovnají vedle sebe. Během této doby může docházet k rekombinaci křížením sekcí otcovských a mateřských chromatidů a vede k reciproční rekombinaci nebo nereciproční rekombinaci.[1] Nerovný přechod vyžaduje určité měřítko podobnosti mezi sekvencemi, aby došlo k vychýlení. Čím více podobností v sekvencích bude, tím pravděpodobněji dojde k nerovnému přechodu.[1] Jedna ze sekvencí je tak ztracena a nahrazena duplikací jiné sekvence.

Pokud jsou dvě sekvence špatně zarovnány, může nerovné křížení vytvořit tandemovou repetici na jednom chromozomu a deleci na druhém. Rychlost nerovného přechodu se bude zvyšovat s počtem opakovaných sekvencí kolem duplikace. Je to proto, že se tyto opakované sekvence spojí dohromady, což umožňuje vznik neshody v křížovém bodě.[2]

Důsledky pro organismus

Nerovnoměrný přechod je proces, který je nejvíce zodpovědný za vytváření regionálních duplikací genů v genomu.[1] Opakovaná kola nerovného přechodu způsobují homogenizaci dvou sekvencí. S nárůstem duplikátů může nerovné křížení vést k nerovnováze dávkování v genomu a může být velmi škodlivé.[1][2]

Evoluční důsledky

Při nerovném přechodu může docházet k velkým výměnám sekvencí mezi chromozomy. Ve srovnání s genovou konverzí, která může přenášet pouze maximálně 1 500 párů bází, bylo zjištěno, že nerovné křížení v genech rDNA kvasinek přenáší asi 20 000 párů bází v jedné události křížení[1][3] Po nerovném přechodu může následovat společná evoluce duplikovaných sekvencí.

Bylo navrženo, že delší intron nalezený mezi dvěma geny beta-globinu je odpovědí na škodlivou selekci z nerovného přechodu v genech beta-globinu.[1][4] Srovnání mezi alfa-globinem, který nemá dlouhé introny, a geny pro beta-globin ukazuje, že alfa-globin má 50krát vyšší společný vývoj.

Když nerovné přejetí vytvoří a genová duplikace, duplikát má 4 evoluční osudy. To je způsobeno skutečností, že očistný výběr působení na duplikovanou kopii není příliš silné. Nyní, když existuje nadbytečná kopie, neutrální mutace může jednat podle duplikátu. Neutrální mutace budou nejčastěji pokračovat, dokud se duplikát nestane a pseudogen. Pokud duplikát kopie zvýší účinek dávkování genového produktu, může být duplikát zachován jako nadbytečná kopie. Neofunkcionalizace existuje také možnost: duplikovaná kopie získá mutaci, která jí dá jinou funkci než její předchůdce. Pokud obě kopie získají mutace, je možné, že a subfunkční událost dojde. To se stane, když obě duplikované sekvence mají specializovanější funkci než kopie předků[5]

Velikost genomu

Genové duplikace jsou hlavním důvodem pro zvětšení velikosti genomu, a jelikož nerovnoměrné křížení je hlavním mechanismem pro duplikaci genů, nerovnoměrné křížení přispívá k vývoji velikosti genomu, což je nejčastější případ regionální duplikace, který zvětšuje velikost genomu.

Zbytečná DNA

Při prohlížení genomu eukaryotu je pozoruhodným pozorováním velké množství tandemových, opakujících se sekvencí DNA, které tvoří velkou část genomu. Například více než 50% Dipodmys ordii genom je tvořen třemi specifickými opakováními. Drosophila virilis má tři sekvence, které tvoří 40% genomu a 35% genomu Absidia glauca je opakující se sekvence DNA.[1] Tyto krátké sekvence na ně nepůsobí selekčním tlakem a frekvenci opakování lze změnit nerovným přejetím.[6]

Reference

  1. ^ A b C d E F G h Graur, Dan; Li, Wen-Hsiung (2000). Základy molekulární evoluce (Druhé vydání.). Sunderland, Massachusetts: Sinauer Associates, Inc. ISBN  0878932666.
  2. ^ A b Russel, Peter J. (2002). iGenetika. San Francisco: Benjamin Cummings. ISBN  0-8053-4553-1.
  3. ^ Szostak, J. W .; Wu, R. (1980). „Nerovný přechod v ribozomální DNA z Saccharomyces cerevisiae". Příroda. 284 (5755): 426–430. Bibcode:1980 Natur.284..426S. doi:10.1038 / 284426a0.
  4. ^ Zimmer, E. A .; Martin, S. M .; Beverley, S. M .; Kan, Y. W .; Wilson, A. C. (1980). „Rychlá duplikace a ztráta genů kódujících alfa řetězce hemoglobinu“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 77: 2158–2162. Bibcode:1980PNAS ... 77.2158Z. doi:10.1073 / pnas.77.4.2158. PMC  348671. PMID  6929543.
  5. ^ Force, Allan; Lynch, Michael; Pickettb, F. Bryan; Amoresa, Angel; Yana, Yi-lin; Postlethwaita, John (1999). „Zachování duplicitních genů komplementárními, degenerativními mutacemi“. Genetika. 151 (4): 1531–1545. PMC  1460548. PMID  10101175.
  6. ^ Zhang, J. (2003). „Vývoj lidského genu ASPM, hlavní determinant velikosti mozku“. Genetika. 165 (4): 2063–2070. PMC  1462882. PMID  14704186.