HLA-DMB - HLA-DMB

HLA-DMB
Protein HLA-DMB PDB 1hdm.png
Dostupné struktury
PDBHledání ortologu: PDBe RCSB
Identifikátory
AliasyHLA-DMB, D6S221E, RING7, hlavní histokompatibilní komplex, třída II, DM beta
Externí IDOMIM: 142856 MGI: 95922 HomoloGene: 68231 Genové karty: HLA-DMB
Umístění genu (člověk)
Chromozom 6 (lidský)
Chr.Chromozom 6 (lidský)[1]
Chromozom 6 (lidský)
Genomické umístění pro HLA-DMB
Genomické umístění pro HLA-DMB
Kapela6p21.32Start32,934,629 bp[1]
Konec32,941,028 bp[1]
Exprese RNA vzor
PBB GE HLA-DMB 203932 na fs.png
Další údaje o referenčních výrazech
Ortology
DruhČlověkMyš
Entrez

3109

14999

Ensembl

ENSMUSG00000079547

UniProt

P28068

P35737
Q31094

RefSeq (mRNA)

NM_002118

NM_010387

RefSeq (protein)

NP_002109

NP_034517

Místo (UCSC)Chr 6: 32,93 - 32,94 MbChr 17: 34,15 - 34,16 Mb
PubMed Vyhledávání[3][4]
Wikidata
Zobrazit / upravit člověkaZobrazit / upravit myš

HLA třída II histokompatibilního antigenu, DM beta řetězec je protein že u lidí je kódován HLA-DMB gen.[5][6]

Funkce

HLA-DMB patří do beta řetězce HLA třídy II paralogy. Tato molekula třídy II je a heterodimer skládající se z řetězce alfa (DMA) a beta (DMB), oba zakotvené v membrána. Nachází se intracelulárně vezikuly. DM hraje ústřední roli v peptidovém plnění molekul MHC třídy II tím, že pomáhá uvolňovat molekulu CLIP (invariantní řetězový peptid spojený s třídou II) z peptid vazebné místo. Molekuly třídy II jsou exprimovány v antigen prezentující buňky (APC: B lymfocyty, dendritické buňky, makrofágy ). Řetězec beta je přibližně 26–28 kDa a jeho gen obsahuje 6 exony. Exon jedna kóduje vedoucí peptid, exony 2 a 3 kódují dvě extracelulární domény, exon 4 kóduje transmembránovou doménu a exon 5 kóduje cytoplazmatický konec.[6]

Klinický význam

HLA-DMB je upregulován v nádorové tkáni kavkazských, ale ne afrických pacientů. Jeho role v imunologii nádoru není definována, ale bylo prokázáno, že pozitivně koreluje se zvýšenou infiltrací T-buněk a zlepšenou prognózou rakoviny vaječníků. Diferenciální imunitní procesy zprostředkované HLA-DMB mohou přispívat k rozdílům ve výsledku rakoviny.[7]

Reference

  1. ^ A b C ENSG00000226264, ENSG00000242574, ENSG00000239329, ENSG00000234154, ENSG00000242386, ENSG00000242092, ENSG00000241296 GRCh38: Ensembl uvolnění 89: ENSG00000241674, ENSG00000226264, ENSG00000242574, ENSG00000239329, ENSG00000234154, ENSG00000242386, ENSG00000242092, ENSG00000241296 - Ensembl, Květen 2017
  2. ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000079547 - Ensembl, Květen 2017
  3. ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
  4. ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
  5. ^ Kelly AP, Monaco JJ, Cho SG, Trowsdale J (listopad 1991). „Nový lokus související s lidskou HLA třídou II, DM“. Příroda. 353 (6344): 571–3. Bibcode:1991Natur.353..571K. doi:10.1038 / 353571a0. PMID  1922365. S2CID  3065226.
  6. ^ A b „Entrez Gene: HLA-DMB hlavní histokompatibilní komplex, třída II, DM beta“.
  7. ^ Kinseth MA, Jia Z, Rahmatpanah F, Sawyers A, Sutton M, Wang-Rodriguez J, Mercola D, McGuire KL (leden 2014). „Expresní rozdíly mezi afroamerickými a kavkazskými tkáněmi rakoviny prostaty ukazují, že stroma je místem agresivních změn“. International Journal of Cancer. 134 (1): 81–91. doi:10.1002 / ijc.28326. PMC  3800217. PMID  23754304.

Další čtení

  • Vogt AB, Kropshofer H (1999). „HLA-DM - ​​endosomální a lysozomální chaperon pro imunitní systém“. Trends Biochem. Sci. 24 (4): 150–4. doi:10.1016 / S0968-0004 (99) 01364-X. PMID  10322421.
  • Kropshofer H, Hämmerling GJ, Vogt AB (2000). „Dopad neklasických MHC proteinů HLA-DM a HLA-DO na zatížení molekul MHC třídy II“. Immunol. Rev. 172: 267–78. doi:10.1111 / j.1600-065X.1999.tb01371.x. PMID  10631952. S2CID  22216172.
  • Piatier-Tonneau D, Gastinel LN, Amblard F a kol. (1991). "Interakce CD4 s antigeny HLA třídy II a HIV gp120". Imunogenetika. 34 (2): 121–8. doi:10.1007 / BF00211424. PMID  1869305. S2CID  10116507.
  • Rosenstein Y, Burakoff SJ, Herrmann SH (1990). „HIV-gp120 může blokovat adhezi zprostředkovanou MHC třídy II MHC“. J. Immunol. 144 (2): 526–31. PMID  1967269.
  • Bowman MR, MacFerrin KD, Schreiber SL, Burakoff SJ (1991). „Identifikace a strukturní analýza zbytků v oblasti V1 CD4 podílejících se na interakci s obalovým glykoproteinem gp120 viru lidské imunodeficience a hlavními molekulami histokompatibilního komplexu třídy II“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 87 (22): 9052–6. doi:10.1073 / pnas.87.22.9052. PMC  55099. PMID  1978941.
  • Clayton LK, Sieh M, Pious DA, Reinherz EL (1989). "Identifikace lidských zbytků CD4 ovlivňujících MHC třídy II versus vazba HIV-1 gp120". Příroda. 339 (6225): 548–51. Bibcode:1989 Natur.339..548C. doi:10.1038 / 339548a0. PMID  2543930. S2CID  4246781.
  • Diamond DC, Sleckman BP, Gregory T a kol. (1988). "Inhibice funkce CD4 + T buněk pomocí HIV obalového proteinu, gp120". J. Immunol. 141 (11): 3715–7. PMID  2846691.
  • Andrieu JM, Even P, Venet A (1986). „AIDS a příbuzné syndromy jako autoimunitní onemocnění imunitního systému vyvolané viry: porucha anti-MHC II. Terapeutické důsledky“. Výzkum AIDS. 2 (3): 163–74. doi:10.1089 / podpora.1.1986.2.163. PMID  3489470.
  • Houlgatte R, Scarmato P, el Marhomy S, et al. (1994). „Antigeny HLA třídy II a HIV obalový glykoprotein gp120 se vážou na stejnou stranu CD4“. J. Immunol. 152 (9): 4475–88. PMID  7512597.
  • Shaman J, von Scheven E, Morris P a kol. (1995). "Analýza HLA-DMB mutantů a -DMB genomové struktury". Imunogenetika. 41 (2–3): 117–24. doi:10.1007 / BF00182322. PMID  7528727. S2CID  40078535.
  • Chirmule N, McCloskey TW, Hu R a kol. (1995). „HIV gp120 inhibuje aktivaci T buněk interferencí s expresí kostimulačních molekul ligandu CD40 a CD80 (B71)“. J. Immunol. 155 (2): 917–24. PMID  7541827.
  • Rowell JF, Stanhope PE, Siliciano RF (1995). „Endocytóza endogenně syntetizovaného obalového proteinu HIV-1. Mechanismus a role při zpracování pro spojení s MHC třídy II“. J. Immunol. 155 (1): 473–88. PMID  7602119.
  • Sherman MA, Weber DA, Jensen PE (1995). „DM zvyšuje vazbu peptidu na MHC třídy II uvolňováním peptidu odvozeného od invariantního řetězce“. Imunita. 3 (2): 197–205. doi:10.1016/1074-7613(95)90089-6. PMID  7648393.
  • Radley E, Alderton RP, Kelly A a kol. (1994). "Genomická organizace HLA-DMA a HLA-DMB. Porovnání genové organizace všech šesti rodin třídy II v lidském hlavním histokompatibilním komplexu". J. Biol. Chem. 269 (29): 18834–8. PMID  8034636.
  • Chen YH, Böck G, Vornhagen R a kol. (1994). „HIV-1 gp41 vázající proteiny a protilátky proti gp41 mohou inhibovat zvýšení exprese lidských Raji buněk MHC třídy I a II pomocí gp41“. Mol. Immunol. 31 (13): 977–82. doi:10.1016/0161-5890(94)90092-2. PMID  8084338.
  • Fling SP, Arp B, Pious D (1994). „Geny HLA-DMA a -DMB jsou oba potřebné pro tvorbu komplexu MHC třídy II / peptid v buňkách prezentujících antigen“. Příroda. 368 (6471): 554–8. Bibcode:1994 Natur.368..554F. doi:10.1038 / 368554a0. PMID  8139690. S2CID  4307699.
  • Chirmule N, Wang XP, Hu R a kol. (1994). „Obálky glykoproteinů HIV-1 interferují s diferenciací B buněk závislou na T buňkách: role interakce CD4-MHC třídy II v efektorové fázi pomoci T buněk“. Buňka. Immunol. 155 (1): 169–82. doi:10.1006 / cimm.1994.1110. PMID  8168144.
  • Sanderson F, Powis SH, Kelly AP, Trowsdale J (1993). „Omezený polymorfismus v HLA-DM nezahrnuje drážku pro vázání peptidů“. Imunogenetika. 39 (1): 56–8. doi:10.1007 / bf00171797. PMID  8225438. S2CID  27369392.
  • Callahan KM, Rowell JF, Soloski MJ a kol. (1993). „Obalový protein HIV-1 je exprimován na povrchu infikovaných buněk před jeho zpracováním a prezentací na T lymfocyty omezené na třídu II“. J. Immunol. 151 (6): 2928–42. PMID  8376762.