Bioelektřina - Bioelectricity
v biologie, vývojová bioelektřina Odkazuje na nařízení z buňka, tkáň a vzorování a chování na úrovni orgánů v důsledku endogenní elektricky zprostředkované signalizace. Buňky a tkáně všech typů používají iontové toky k elektrické komunikaci. Nosič náboje v bioelektřině je ion (nabitý atom) a generuje se elektrický proud a pole, kdykoli dojde k síťovému toku iontů. Endogenní elektrické proudy a pole, iontové toky a rozdíly v klidovém potenciálu napříč tkáněmi zahrnují starodávný a vysoce konzervovaný komunikační a signalizační systém. Funguje vedle (v sérii a paralelně) s biochemickými faktory, transkripční sítí a dalších fyzických sil k regulaci chování buněk a rozsáhlých vzorců během embryogeneze, regenerace, rakovina a mnoho dalších procesů.

Kontextualizace pole
Vývojová bioelektřina je subdisciplína biologie, související s, ale odlišná od, neurofyziologie a bioelektromagnetika. Vývojová bioelektřina se týká toků endogenních iontů, transmembránových a transepiteliálních gradientů napětí a elektrických proudů a polí vytvářených a udržovaných v živých buňkách a tkáních.[2][3] Tato elektrická aktivita se často používá během embryogeneze, regenerace a rakoviny - je to jedna vrstva komplexního pole signálů, které narážejí na všechny buňky in vivo a regulovat jejich interakce během tvorby a údržby vzorů (obrázek 1). To se liší od nervové bioelektřiny (klasicky nazývané elektrofyziologie), která se vztahuje k rychlému a přechodnému nárůstu v dobře známých excitabilních buňkách, jako je neurony a myocyty;[4] a z bioelektromagnetiky, která se týká účinků aplikovaného elektromagnetického záření, a endogenních elektromagnetů, jako jsou biofoton emise a magnetit.[5][6]



Přehled oboru: terminologie a základní definice
Vnitřní / vnější diskontinuita na povrchu buňky umožněná a lipidová dvojvrstva membrána (kondenzátor) je jádrem bioelektřiny. Plazmatická membrána byla nepostradatelnou strukturou pro vznik a vývoj samotného života. Poskytoval rozčlenění umožňující nastavení rozdílového gradientu napětí / potenciálu (baterie nebo zdroj napětí) přes membrána, pravděpodobně umožňující časnou a základní bioenergetiku, která poháněla buněčné mechanismy.[9][10] Během evoluce se původně čistě pasivní difúze iontů (nosiče náboje) postupně ovládají získáním iontové kanály, čerpadla, výměníky a transportéry. Tyto energeticky volné (rezistory nebo vodiče, pasivní transport) nebo drahé (zdroje proudu, aktivní transport) translokátory nastavují a dolaďují gradienty napětí - klidové potenciály - které jsou všudypřítomné a nezbytné pro fyziologii života, od bioenergetiky, pohybu, snímání, transportu živin , odstraňování toxinů a signalizace v homeostatických a chorobných / úrazových podmínkách. Po rozbití podnětů nebo bariéry (zkratu) membrány ionty napájené gradientem napětí (elektromotorická síla) difundují nebo prosakují skrz cytoplazma a intersticiální tekutiny (vodiče), generující měřitelné elektrické proudy - čisté iontové toky - a pole. Některé ionty (např vápník ) a molekuly (např peroxid vodíku ) modulují cílené translokátory tak, aby produkovaly proud nebo aby zlepšily, zmírnily nebo dokonce zvrátily počáteční proud, a to jako přepínače.[11][12]
Endogenní bioelektrické signály jsou produkovány v buňkách kumulativním působením iontových kanálů, pump a transportérů. V neexcitovatelných buňkách se klidový potenciál přes plazmatickou membránu (Vmem) jednotlivých buněk šíří na vzdálenosti pomocí elektrických synapsí známých jako mezery (vodiče), které umožňují buňkám sdílet svůj klidový potenciál se sousedy. Zarovnané a skládané buňky (například v epitelu) generují transepiteliální potenciály (baterie v sérii) a elektrická pole (obrázky 2 a 3), které se rovněž šíří napříč tkáněmi.[13] Těsná spojení (rezistory) účinně zmírňují difúzi a únik paracelulárních iontů, což vylučuje zkrat napětí. Společně tato napětí a elektrická pole vytvářejí bohatá a dynamická a vzory (obrázek 5) uvnitř živých těl, které se ohraničují anatomické rysy, takže se chová jako plány pro genová exprese a morfogeneze v některých případech. Více než korelace jsou tyto bioelektrické distribuce dynamické, vyvíjejí se časem a mikroprostředím a dokonce i vzdálenými podmínkami, které slouží jako poučné vlivy na chování buněk a rozsáhlé vzorce během embryogeneze, regenerace a potlačení rakoviny.[3][14][8][15][16] Bioelektrické kontrolní mechanismy jsou důležitým nově se objevujícím cílem pokroku v regenerativní medicíně, vrozené vady, rakovina, a syntetické bioinženýrství.[17][18]
Stručná historie oboru: průkopníci v bioelektřině
Moderní kořeny vývojové bioelektriky lze vysledovat až do celého 18. století. Několik klíčových prací stimulujících svalové kontrakce Sklenice Leyden vyvrcholil vydáním klasických studií autorem Luigi Galvani v roce 1791 (De viribus electricitatis in motu musculari) a 1794. V nich si Galvani myslel, že odhalil vlastní schopnost produkovat elektřinu v živých tkáních nebo „zvířecí elektřině“. Alessandro Volta ukázal, že záškuby svalů nohou žáby byly způsobeny generátorem statické elektřiny a nepodobným kovy Kontakt. Galvani ukázal, ve studii z roku 1794, škubání bez kovové elektřiny dotykem svalu nohy odchylným řezem sedacího nervu, definitivně zobrazující „zvířecí elektřinu“.[19][20][21] Galvani s tímto a souvisejícími experimenty nevědomky objevil proud poranění (únik iontů způsobený neporušenou membránou / epiteliálním potenciálem) a potenciál poranění (potenciální rozdíl mezi poraněnou a neporušenou membránou / epitelem). Potenciál úrazu byl ve skutečnosti elektrický zdroj za kontrakcí dolních končetin, jak se ukázalo v příštím století.[22][23] Následná práce nakonec rozšířila toto pole široce mimo nervy a svaly na všechny buňky, od bakterií až po buňky, které nejsou excitovatelné.
Na základě dřívějších studií došlo k dalším zábleskům vývojové bioelektřiny objevením elektrických proudů a polí souvisejících s ranou ve 40. letech 18. století, kdy jeden ze zakladatelů moderních elektrofyziologie – Emil du Bois-Reymond - hlášené elektrické aktivity na makroskopické úrovni u žab, ryb a lidských těl. Zaznamenával nepatrné elektrické proudy v živých tkáních a organismech s tehdy nejmodernějším zařízením galvanometr z izolovaných cívek z měděného drátu. Odhalil rychle se měnící elektřinu spojenou se svalovou kontrakcí a nervovou excitací - akční potenciály.[24][25][26] Současně du Bois-Reymond také podrobně hlásil méně kolísající elektřinu na rány - úrazový proud a potenciál - způsobil si sám.[27][28]

Práce na bioelektřině začaly vážně na počátku 20. století.[30][31][32][33][34][35] Od té doby několik vln výzkumu přineslo důležitá funkční data ukazující roli, kterou hraje bioelektřina při kontrole růstu a formy. Ve 20. a 30. letech 20. století E. J. Lund[36] a H. S. Burr[37] byli jedni z nejplodnějších autorů v této oblasti.[29] Lund měřil proudy ve velkém počtu živých modelových systémů a koreloval je se změnami ve vzorování. Naproti tomu Burr použil voltmetr k měření gradientů napětí, zkoumajících vývoj embryonálních tkání a nádorů, u řady zvířat a rostlin. Aplikovaná elektrická pole prokázala, že ve 40. a 50. letech 20. století ovlivnila regeneraci planarií Marsh a paprsky,[38][39] vyvolání tvorby hlav nebo ocasů na řezaných místech, obrácení primární polarity těla. Zavedení a vývoj vibrační sondy, prvního zařízení pro kvantitativní neinvazivní charakterizaci extracelulárních minutových iontových proudů, autory Lionel Jaffe a Richard Nuccittelli,[40] oživil pole v 70. letech. Za nimi následovali vědci jako Joseph Vanable, Richard Borgens, Ken Robinson a Colin McCaig, mimo jiné, kteří ukázali role endogenní bioelektrické signalizace při vývoji a regeneraci končetin, embryogenezi, polaritě orgánů a hojení ran.[41][42][43][44][45][46][23][47] CD. Cone studoval roli klidového potenciálu při regulaci diferenciace buněk a šíření[48][49] a následné práce[50] identifikoval specifické oblasti klidového potenciálního spektra, které odpovídají odlišným stavům buněk, jako je klidový stav, kmen, rakovina a terminálně diferencované (obrázek 5).
Ačkoli tento soubor práce generoval značné množství vysoce kvalitních fyziologických dat, tento rozsáhlý biofyzikální přístup byl historicky ve stínu reflektoru biochemických gradientů a genetických sítí v biologickém vzdělávání, financování a celkové popularitě mezi biology. Klíčovým faktorem, který přispěl k tomu, že toto pole zaostává za molekulární genetikou a biochemií, je to, že bioelektřina je ve své podstatě živým fenoménem - nelze ji studovat na fixních vzorcích. Práce s bioelektřinou je složitější než tradiční přístupy k vývojové biologii, a to metodologicky i koncepčně, protože obvykle vyžaduje vysoce interdisciplinární přístup.[15]
Metodika studia bioelektrické signalizace: elektrodové techniky
Zlatými standardními technikami pro kvantitativní extrakci elektrických rozměrů z živých vzorků, od úrovně buněk po organismus, jsou skleněná mikroelektroda (nebo mikropipeta ), vibrační (nebo samoreferenční) napěťovou sondu a vibrační iontově selektivní mikroelektroda. První je ze své podstaty invazivní a dva druhé jsou neinvazivní, ale všechny jsou ultra citlivé[51] a rychle reagující senzory široce používané v řadě fyziologických podmínek v rozšířených biologických modelech.[52][53][11][54][23]
Skleněná mikroelektroda byla vyvinuta ve 40. letech 20. století za účelem studia akčního potenciálu excitabilních buněk, odvozeného od klíčové práce Hodgkina a Huxleye v obří axon olihně.[55][56] Je to prostě kapalina solný most spojení biologického vzorku s elektrodou, ochrana tkání před vyluhovatelnými toxiny a redox reakce holé elektrody. Díky své nízké impedanci, nízkému spojovacímu potenciálu a slabé polarizaci jsou stříbrné elektrody standardními převodníky iontového na elektrický proud, ke kterému dochází reverzibilní redoxní reakcí na povrchu elektrody.[57]
Vibrační sonda byla zavedena do biologických studií v 70. letech.[58][59][40] Senzor citlivý na napětí je galvanicky pokovený platinou, aby vytvořil kapacitní černou špičku s velkou povrchovou plochou. Když vibrujete v umělém nebo přirozeném gradientu stejnosměrného napětí, kapacitní koule osciluje v sinusovém výstupu střídavého proudu. Amplituda vlny je úměrná rozdílu měřicího potenciálu při frekvenci vibrací, účinně filtrována blokovacím zesilovačem, který zvyšuje citlivost sondy.[40][60][61]
Vibrační iontově selektivní mikroelektroda byla poprvé použita v roce 1990 k měření toků vápníku v různých buňkách a tkáních.[62] Iontově selektivní mikroelektroda je adaptací skleněné mikroelektrody, kde je iontově specifický kapalný iontoměnič (ionofor) naplněn špičkou do dříve silanizované mikroelektrody (aby se zabránilo úniku). Mikroelektroda také vibruje při nízkých frekvencích a pracuje v přesném režimu s vlastním odkazem. Pouze specifický iont prostupuje ionofor, proto je odečet napětí úměrný koncentraci iontů v podmínkách měření. Poté se tok vypočítá pomocí Fickův první zákon.[60][63]
Vznikající optické techniky,[64] například pH optrode (nebo optode ), které lze integrovat do systému s vlastním odkazem, se může stát alternativní nebo doplňkovou technikou v bioelektrických laboratořích. Optrode nevyžaduje odkazování a je necitlivý na elektromagnetismus[65] zjednodušit nastavení systému a učinit z něj vhodnou volbu pro nahrávky, kde je současně použita elektrická stimulace.
Hodně práce na funkčním studiu bioelektrické signalizace využilo aplikovaných (exogenních) elektrických proudů a polí pomocí zařízení pro dodávání stejnosměrného a střídavého napětí integrovaného s mosty agarózové soli.[66] Tato zařízení mohou generovat nespočet kombinací velikosti a směru napětí, pulzů a frekvencí. V současné době se v oboru prosazuje aplikace elektrických polí zprostředkovaná laboratoří na čipu s možností umožnit vysoce výkonné screeningové testy velkých kombinačních výstupů.[67]

Metodika studia bioelektrické signalizace: činidla a přístupy v molekulárním věku
Pozoruhodný pokrok v molekulární biologii za posledních šest desetiletí přinesl výkonné nástroje, které usnadňují disekci biochemických a genetických signálů; přesto nemají tendenci být vhodnými pro bioelektrické studie in vivo. Předchozí práce se značně spoléhaly na proud aplikovaný přímo elektrodami, oživený významnými nedávnými pokroky v materiálové vědě[69][70][71][72][73][74] a měření extracelulárního proudu usnadněná sofistikovanými samoreferenčními elektrodovými systémy.[75][76] Zatímco aplikace elektrod pro manipulaci s neutrálně řízenými tělesnými procesy v poslední době přitahovaly velkou pozornost,[77][78] nervový systém je jen špičkou ledovce[páv termín ] pokud jde o příležitosti pro řízení somatických procesů, protože většina typů buněk je elektricky aktivních a reaguje na iontové signály od sebe a svých sousedů (obrázek 6).
Za posledních 15 let řada nových molekulárních technik[79] byly vyvinuty, které umožňovaly zkoumat bioelektrické dráhy s vysokým stupněm mechanického rozlišení a spojovat je s kanonickými molekulárními kaskádami. Patří mezi ně (1) farmakologické obrazovky k identifikaci endogenních kanálů a pump zodpovědných za specifické vzorové události;[80][81][82] (2) fluorescenční reportérová barviva citlivá na napětí a geneticky kódované fluorescenční indikátory napětí pro charakterizaci bioelektrického stavu in vivo;[83][84][85][86][87] (3) panely dobře charakterizovaných dominantních iontových kanálů, které mohou být misexprimovány v buňkách zájmu, aby se požadovaným způsobem změnil bioelektrický stav;[82][88][89] a (4) výpočetní platformy, které přicházejí online[90][91] pomáhat při vytváření prediktivních modelů bioelektrické dynamiky v tkáních.[92][93][94]
Ve srovnání s technikami založenými na elektrodách poskytují molekulární sondy širší prostorové rozlišení a usnadňují dynamickou analýzu v čase. Ačkoli je možná kalibrace nebo titrace, molekulární sondy jsou obvykle semikvantitativní, zatímco elektrody poskytují absolutní bioelektrické hodnoty. Další výhodou fluorescence a další sondy jsou jejich méně invazivní povahou a prostorovým multiplexováním, což umožňuje současné sledování velkých ploch embryonálních nebo jiných tkání in vivo během normálních nebo patologických patteringových procesů.[95]
Role v raném vývoji
Práce v modelových systémech, jako jsou Xenopus laevis a zebrafish odhalila roli bioelektrické signalizace ve vývoji srdce,[96][97] tvář,[98][99] oko,[88] mozek,[100][101] a další orgány. Na obrazovkách byly identifikovány role iontových kanálů při řízení velikosti struktur, jako je ploutev zebrafish,[102] zatímco cílené studie zisků funkcí ukázaly, že části těla lze znovu specifikovat na úrovni orgánů - například vytvoření celých očí ve střevech endoderm.[88] Stejně jako v mozku může vývojová bioelektrika integrovat informace na významnou vzdálenost v embryu, například kontrolu velikosti mozku bioelektrickými stavy ventrální tkáně.[101] a ovládání tumorigeneze v místě exprese onkogenu bioelektrickým stavem vzdálených buněk.[103][104]
Lidské poruchy, stejně jako řada myších mutantů, ukazují, že bioelektrická signalizace je pro vývoj člověka důležitá (tabulky 1 a 2). Tyto účinky jsou všudypřítomně spojeny s channelopatiemi, což jsou lidské poruchy, které jsou výsledkem mutací, které narušují iontové kanály.
Několik channelopatie vést k morfologickým abnormalitám nebo vrozeným vrozeným vadám kromě příznaků, které ovlivňují svaly nebo neurony. Například mutace, které narušují vnitřně se napravující draslíkový kanál Kir2.1 způsobují dominantně zděděné Syndrom Andersen-Tawil (ATS). Pacienti s ATS se setkávají pravidelně ochrnutí, srdeční arytmie a několik morfologických abnormalit, které mohou zahrnovat rozštěp nebo vysoké klenuté patro, rozštěp nebo tenký horní ret, zploštělé philtrum, micrognathia, zubní oligodoncie, hypoplázie skloviny, opožděná erupce chrupu, malocclusion, široké čelo, široce posazené oči, nízko posazené uši, syndactyly, klinodaktylie, brachydactyly, a dysplastické ledviny.[105][106] Mutace, které narušují další vnitřně opravující kanál K + Girk2 kódováno příčinou KCNJ6 Keppen-Lubinsky syndrom který zahrnuje mikrocefalie, úzký nosní můstek, vysoké klenuté patro a silné generalizované lipodystrofie (selhání generování tukové tkáně).[107] KCNJ6 je v Downův syndrom kritická oblast taková, že duplikace, které zahrnují tuto oblast, vedou k abnormalitám kraniofaciální oblasti a končetin a duplikace, které tuto oblast nezahrnují, nevedou k morfologickým příznakům Downova syndromu.[108][109][110][111] Mutace v KCNH1, napěťově řízený draslíkový kanál vedl k Temple-Baraitser (také známý jako Zimmermann- Laband ) syndrom. Mezi běžné rysy syndromu Temple-Baraitser patří chybějící nebo hypoplastické nehty na rukou a nohou a falangy a nestabilita kloubů. Kraniofaciální defekty spojené s mutacemi v KCNH1 zahrnují rozštěp nebo vysoké klenuté patro, hypertelorismus, dysmorfní uši, dysmorfický nos, hypertrofie dásní a abnormální počet zubů.[112][113][114][115][116][117][118]
Mutace v CaV1.2, napěťově řízený kanál Ca2 +, vést k Timothyho syndrom který způsobuje těžkou srdeční arytmii (long-QT) spolu se syndaktylií a podobnými kraniofaciálními defekty Andersen-Tawilův syndrom včetně rozštěpu nebo vysoce klenutého patra, mikrognatie, nízko posazených uší, syndaktylie a brachydaktylie.[119][120] I když jsou tyto channelopatie vzácné, ukazují, že funkční iontové kanály jsou důležité pro vývoj. Navíc in utero expozice antiepileptickým lékům, které se zaměřují na některé iontové kanály, také způsobuje zvýšený výskyt vrozených vad, jako je orální rozštěp.[121][122][123][124][125] Účinky genetického i exogenního narušení iontových kanálů poskytují pohled na důležitost bioelektrické signalizace ve vývoji.
Role v hojení ran a vedení buněk
Jednou z nejlépe pochopených rolí pro bioelektrické přechody je endogenní elektrická pole na úrovni tkáně využívaná při hojení ran. Je náročné studovat elektrická pole spojená s rány, protože tato pole jsou slabá, méně kolísavá a nemají okamžité biologické reakce ve srovnání s nervovými pulsy a kontrakcí svalů. Vývoj vibračních a skleněných mikroelektrod ukázal, že rány skutečně vytvářely, a co je důležité, udržovaly měřitelné elektrické proudy a elektrická pole.[40][126][59][127][128][129] Tyto techniky umožňují další charakterizaci elektrických polí / proudů rány v rohovce a v kůži, které vykazují aktivní prostorové a časové rysy, což naznačuje aktivní regulaci těchto elektrických jevů. Například elektrické proudy rány jsou vždy nejsilnější na okraji rány, které se postupně zvyšovaly a dosáhly vrcholu asi 1 hodinu po poranění.[130][131][61] Na rány diabetik zvířata, jsou elektrická pole rány významně ohrožena.[132] Po pochopení mechanismů generování a regulace elektrických proudů / polí rány se očekává, že odhalí nové přístupy k manipulaci s elektrickým aspektem pro lepší hojení rány.
Jak vznikají elektrická pole v ráně? Epitel aktivně pumpuje a odlišně odděluje ionty. Například v epitelu rohovky jsou Na + a K + transportovány dovnitř ze slzné tekutiny do extracelulární tekutiny a Cl- je transportován z extracelulární tekutiny do slzné tekutiny. Epiteliální buňky jsou spojeny těsnými spoji, tvoří hlavní elektrickou odporovou bariéru, a tím vytvářejí elektrický gradient přes epitel - transepiteliální potenciál (TEP).[133][134] Prolomení epiteliální bariéry, jak se vyskytuje u jakýchkoli ran, vytvoří díru, která poruší vysoký elektrický odpor stanovený těsnými spoji v epiteliální vrstvě a lokálně zkratuje epitel. TEP proto klesá na nulu na ránu. Normální iontový transport však pokračuje v nezraněných epiteliálních buňkách za okrajem rány (obvykle <1 mm daleko), vytlačováním toku pozitivního náboje z rány a vytvářením stabilního bočně orientovaného elektrického pole (EF) s katodou v ráně. Kůže také generuje TEP, a když je vytvořena rána na kůži, vznikají podobné elektrické proudy a pole rány, dokud se neobnoví funkce epiteliální bariéry, která ukončí zkrat v ráně. Při manipulaci s elektrickými poli v ráně s farmakologickými látkami, které stimulují nebo inhibují transport iontů, se také elektrická pole v ráně zvyšují nebo snižují. Hojení ran lze odpovídajícím způsobem zrychlit nebo zpomalit u ran na rohovce.[130][131][135]
Jak ovlivňují elektrická pole hojení ran? K zahojení ran musí buňky obklopující ránu migrovat a růst směrem do rány, aby zakryly defekt a obnovily bariéru. Buňky důležité pro hojení ran pozoruhodně dobře reagují na aplikovaná elektrická pole stejné síly, která se měří u ran. Celá škála typů buněk a jejich reakce po poranění jsou ovlivněny fyziologickými elektrickými poli. Patří mezi ně migrace a dělení epiteliálních buněk, klíčení a prodlužování nervů a migrace leukocytů a endotelových buněk.[136][137][138][139] Nejlépe studovaným buněčným chováním je směrová migrace epitelových buněk v elektrických polích - elektrotaxe. Epiteliální buňky migrují směrově k negativnímu pólu (katodě), což je u rány polarita pole endogenních vektorových elektrických polí v epitelu, směřující (pozitivní k negativnímu) ke středu rány. Epiteliální buňky rohovky, keratinocyty z kůže a mnoho dalších typů buněk vykazují směrovou migraci při intenzitě elektrického pole již od několika mV mm − 1.[140][141][142][143] Velké listy jednovrstvá epitelové buňky a listy stratifikovaných vícevrstvých epiteliálních buněk také migrují směrově.[131][144] Takový kolektivní pohyb se velmi podobá tomu, co se děje během hojení ran in vivo, kdy se buněčné vrstvy pohybují společně do lože rány, aby zakryly ránu a obnovily bariérovou funkci kůže nebo rohovky.
Jak buňky snímají takové nepatrné extracelulární elektrické pole, zůstává do značné míry nepolapitelné. Nedávný výzkum začal identifikovat některé genetické, signalizační a strukturní prvky, které jsou základem toho, jak buňky snímají a reagují na malá fyziologická elektrická pole. Patří mezi ně iontové kanály, intracelulární signální dráhy, membránové lipidové rafty a elektroforéza komponent buněčné membrány.[145][146][147][148][149][150][151]
Role v regeneraci zvířat
Na počátku 20. století Albert Mathews v zásadě koreloval s regenerací cnidarského polypu s potenciálním rozdílem mezi polypem a odnož povrchy a ovlivnila regeneraci zavedením protiproudů. Amedeo Herlitzka v návaznosti na kroky elektrického proudu svého mentora du Bois-Raymonda teoretizoval, že elektrické proudy hrají ranou roli v regeneraci, možná iniciují buněčnou proliferaci.[152] Pomocí elektrických polí převažujících nad endogenními generovali Marsh a Beams úžasně dvojhlavé planaristy a dokonce úplně obrátili primární polaritu těla, přičemž ocasy rostly tam, kde dříve existovala hlava.[153] Po těchto studiích semen se v průběhu desetiletí až do dnešního dne objevily variace myšlenky, že bioelektřina může cítit zranění a spouštět nebo alespoň být významným hráčem v regeneraci. Potenciální vysvětlení spočívá na klidových potenciálech (primárně Vmem a TEP), kterými mohou být, alespoň zčásti, neaktivní senzory (alarmy) připravené k detekci a efektory (spouštěče) připravené reagovat na lokální poškození.[126][154][155][12]
V návaznosti na relativní úspěch elektrické stimulace při nepermisivní regeneraci žabích nohou pomocí implantované bimetalové tyče koncem šedesátých let,[156] bioelektrický extracelulární aspekt regenerace končetin obojživelníků byl v následujících desetiletích rozsáhle rozebrán. Definitivní popisná a funkční fyziologická data byla umožněna díky vývoji ultra-citlivé vibrační sondy a vylepšeným aplikačním zařízením.[40][157] Amputace vždy vede k vnějšímu proudu poháněnému kůží a následnému bočnímu elektrickému poli, které nastavuje katodu na místo rány. Ačkoli zpočátku dochází k čistému úniku iontů, nakonec dojde k aktivní složce a blokování iontových translokátorů obvykle zhoršuje regeneraci. Použitím biomimetických exogenních elektrických proudů a polí bylo dosaženo částečné regenerace, která obvykle zahrnovala růst tkáně a zvýšení neuronální tkáně. Naopak vyloučení nebo vrácení endogenního elektrického proudu a polí zhoršuje regeneraci.[59][158][157][159] Tyto studie regenerace končetin obojživelníků a související studie v roce 2006 lampreys a savci [160] v kombinaci s těmi z zlomenina kosti léčení[161][162] a in vitro studie,[131] vedlo k obecnému pravidlu, že migrující (například keratinocyty, leukocyty a endotelové buňky) a vyrůstající (například axony) buňky přispívající k regeneraci procházejí elektrotaxe směrem ke katodě (původní místo poranění). V souladu s tím je anoda spojena s resorpcí nebo degenerací tkáně, jak se vyskytuje při zhoršené regeneraci a osteoklastický resorpce v kosti.[161][159][163] Navzdory těmto snahám zůstává příslib významné epimorfní regenerace u savců hlavní hranicí budoucího úsilí, které zahrnuje použití nositelných bioreaktorů k zajištění prostředí, ve kterém lze řídit proregenerativní bioelektrické stavy[164][165] a pokračující úsilí o elektrickou stimulaci.[166]
Nedávná molekulární práce identifikovala tok protonu a sodíku jako důležité pro regeneraci ocasu v Xenopus pulci,[12][167][168] a ukázalo se, že regeneraci celého ocasu (míchy, svalu atd.) lze spustit v řadě normálně neregenerativních podmínek buď molekulárně-geneticky,[169] farmakologické,[170] nebo optogenetc[171] metody. v planaria, práce na bioelektrickém mechanismu odhalily kontrolu nad chováním kmenových buněk,[172] kontrola velikosti během přestavby,[173] předozadní polarita,[174] a tvar hlavy.[68][175] Změnou fyziologické signalizace zprostředkované mezerou vznikají v Dugesia japonica červi s dvěma hlavami; je pozoruhodné, že tato zvířata pokračují v regeneraci jako dvouhlavá v dalších kolech regenerace měsíce poté, co činidlo blokující spojení mezery opustilo tkáň.[176][177][178] Tato stabilní, dlouhodobá změna anatomického uspořádání, ke kterému se zvířata regenerují, bez úpravy genomu, je příkladem epigenetické dědičnosti vzoru těla a je také jediným dostupným „kmenem“ planárních druhů vykazujících zděděnou anatomickou změnu, která se liší z divokého typu.[179]



Role v rakovině
Defekce buněk z normálně těsné koordinace aktivity směrem k anatomické struktuře vede k rakovině; není tedy žádným překvapením, že bioelektřina - klíčový mechanismus pro koordinaci buněčného růstu a vytváření vzorů - je cílem, který se často podílí na rakovině a metastázách.[180][181] Ve skutečnosti je již dlouho známo, že mezery mají klíčovou roli v karcinogenezi a progresi.[182][183][184] Kanály se mohou chovat jako onkogeny a jsou tedy vhodné jako nové lékové cíle.[3][92][182][185][186][187][188][189][190][191] Nedávná práce na modelech obojživelníků ukázala, že depolarizace klidového potenciálu může vyvolat metastatické chování v normálních buňkách,[192][193] zatímco hyperpolarizace (vyvolaná misexpresí iontových kanálů, léky nebo světlem) může potlačit tumorigenezi vyvolanou expresí lidských onkogenů.[194] Depolarizace klidového potenciálu se jeví jako bioelektrický podpis, pomocí kterého lze neinvazivně detekovat začínající místa nádoru.[195] Upřesnění bioelektrického podpisu rakoviny v biomedicínských kontextech jako diagnostická modalita je jednou z možných aplikací této oblasti.[180] Ambivalence polarity - depolarizace jako marker a hyperpolarizace jako léčba - napínavě umožňují koncepčně odvodit terapeutické (portmanteau terapeutiky s diagnostikou) přístupy, určené k současné detekci a léčbě časných nádorů, v tomto případě na základě normalizace membrány polarizace.[194]
Role v regulaci vzoru
Nedávné experimenty využívající otvírače / blokátory iontových kanálů a dominantní misexpresi iontových kanálů u řady modelových druhů ukázaly, že bioelektřina, konkrétně gradienty napětí, poučí nejen o chování kmenových buněk[196][197][198][199][200][201] ale také ve velkém měřítku.[29][202][203] Podněty pro vzorování jsou často zprostředkovány prostorovými přechody potenciálů odpočinku buněk nebo Vmem, které lze převádět do kaskád druhého posla a transkripční změny několika známými mechanismy (obrázek 7). Tyto potenciály jsou dány funkcí iontových kanálů a pump a formovány mezerovými spoji, které vytvářejí vývojové kompartmenty (izopotenciální pole buněk).[204] Protože mezery a iontové kanály jsou samy o sobě citlivé na napětí, buněčné skupiny implementují elektrické obvody s bohatými schopnostmi zpětné vazby (obrázek 8). Výstupy vývojové bioelektrické dynamiky in vivo představují rozhodnutí o vzorování ve velkém měřítku, jako je počet hlav v planarii,[178] tvar obličeje ve vývoji žab,[98] a velikost ocasů v zebrafish.[102] Experimentální modulace endogenních bioelektrických předvzorků umožnila přeměnit oblasti těla (jako je střevo) na úplné oko[88] (Obrázek 9), vyvolání regenerace přídavků, jako je pulec ocasy v neregenerativních kontextech,[171][170][169] a konverze plochý červ tvary hlavy a obsah podle vzorů vhodných pro jiné druhy plochých červů, navzdory normálnímu genomu.[175] Nedávná práce ukázala použití prostředí fyziologického modelování pro identifikaci prediktivních intervencí zaměřených na bioelektrické stavy pro opravu embryonálních mozkových defektů v rámci řady genetických a farmakologicky indukovaných teratologií.[89][100]
Budoucnost pole
Život je v konečném důsledku elektrochemický podnik; výzkum v této oblasti postupuje podél několika hranic. První je reduktivní program porozumění tomu, jak se produkují bioelektrické signály, jak jsou změny napětí v buněčné membráně schopné regulovat chování buněk a jaké jsou genetické a epigenetické cíle bioelektrických signálů. A few mechanisms that transduce bioelectric change into alterations of gene expression are already known, including the bioelectric control of movement of small second-messenger molecules through cells, including serotonin and butyrate, voltage sensitive phosphatases, among others.[205][206] Also known are numerous gene targets of voltage signaling, such as Zářez, BMP, FGF, a HIF-1α.[127] Thus, the proximal mechanisms of bioelectric signaling within single cells are becoming well-understood, and advances in optogenetika[79][171][4][207][208] a magnetogenetics[209] continue to facilitate this research program. More challenging however is the integrative program of understanding how specific patterns of bioelectric dynamics help control the algorithms that accomplish large-scale pattern regulation (regeneration and development of complex anatomy). The incorporation of bioelectrics with chemical signaling in the emerging field of probing cell sensory perception and decision-making[210][211][212][213][214][215] is an important frontier for future work.
Bioelectric modulation has shown control over complex morphogenesis and remodeling, not merely setting individual cell identity. Moreover, a number of the key results in this field have shown that bioelectric circuits are non-local – regions of the body make decisions based on bioelectric events at a considerable distance.[100][103][104] Such non-cell-autonomous events suggest distributed network models of bioelectric control;[216][217][218] new computational and conceptual paradigms may need to be developed to understand spatial information processing in bioelectrically-active tissues. It has been suggested that results from the fields of primitive cognition and unconventional computation are relevant[217][219][68] to the program of cracking the bioelectric code. Finally, efforts in biomedicine and bioengineering are developing applications such as wearable bioreactors for delivering voltage-modifying reagents to wound sites,[165][164] and ion channel-modifying drugs (a kind of electroceutical) for repair of birth defects[89] and regenerative repair.[170] Synthetic biologists are likewise starting to incorporate bioelectric circuits into hybrid constructs.[220]
Stůl 1: Ion Channels and Pumps Implicated in Patterning
Protein | Morphogenetic role or LOF (loss of function) phenotype | Druh | Odkaz |
---|---|---|---|
TRH1 K+ přepravce | Root hair patterning | Arabidopsis | [221] |
Kir2.1potassium channel | Wing patterning | Drosophila | [222] |
Kir7.1 K+ kanál | Craniofacial patterning, lung development | Mus musculus | [223] |
NHE2 Na+/ H+ výměník | Epithelial patterning | Drosophila | [224] |
V-ATPase proton pump | Wing hair patterning, Pigmentation and brain patterning, Craniofacial patterning | Drosophila, Oryzias latipes, Homo sapiens | [225][226][227] |
HCN1, Kv3.1 K+ kanály | Forebrain patterning | Mus musculus | [228][229] |
KCNC1 K+ kanál | Growth deficits | Mus musculus | [230] |
TWIK-1 K+ channel (KCNK1) | Cardiac (atrial) size | Mus musculus | [231] |
KCNJ6 K+kanál | Keppen-Lubinsky syndrome – craniofacial and brain | Homo sapiens | [107] |
KCNH1 (hEAG1) K+ channel and ATP6V1B2 V-ATPase proton pump | Zimmermman-Laband and Temple-Baraitser syndrome – craniofacial and brain defects, dysplasia/aplasia of nails of thumb and great toe. | Homo sapiens | [115][232] |
GLRa4 chloride channel | Craniofacial anomalies | Homo sapiens | [233] |
KCNJ8 K+ | Cantu syndrome – face, heart, skeleton, brain defects | Homo sapiens | [234][235][236] |
NALCN (Na+ leak channel) | Freeman-Sheldon syndrome – limbs, face, brain | Homo sapiens | [237] |
CFTR chloride channel | Bilateral absence of vas deferens | Homo sapiens | [238][239] |
KCNC1 | Head/face dysmorphias | Homo sapiens | [240] |
KCNK9, TASK3 K+ kanály | Birk-Barel Dysmorphism Syndrome – craniofacial defects, brain (cortical patterning) defects | Homo sapiens | [241][242][243] |
Kir6.2 K+ kanál | Kraniofaciální vady | Homo sapiens | [243] |
KCNQ1 K+ channel (via epigenetic regulation) | Hypertrophy of tongue, liver, spleen, pancreas, kidneys, adrenals, genitalia – Beckwith-Wiedemann syndrome; craniofacial and limb defects, early development | Homo sapiens, Mus musculus, Drosophila | [244][245][246][247] |
KCNQ1 K+ kanál | Jervell and Lange-Nielsen syndrome - inner ear and limb | Homo sapiens, Mus musculus | [248][249][250] |
Kir2.1 K+ channel (KNCJ2) | Andersen-Tawil syndrome – craniofacial, limb, ribs | Homo sapiens, Mus musculus | [105][222][251] |
GABA-A receptor (chloride channel) | Angelman Syndrome - craniofacial (e.g., cleft palate) and hand patterning | Homo sapiens, Mus musculus | [252][253][254] |
TMEM16A chloride channel | Tracheal morphogenesis | Mus musculus | [255] |
Girk2 K+ kanál | Cerebellar development defects | Mus musculus | [256][257][258][259] |
KCNH2 K+ kanál | Cardiac, craniofacial patterning defects | Mus musculus | [260] |
KCNQ1 K+ kanál | Abnormalities of rectum, pancreas, and stomach | Mus musculus | [261] |
NaV1.2 | Muscle and nerve repair defects | Xenopus | [170] |
Kir6.1 K+ kanál | Eye patterning defects | Xenopus | [88] |
V-ATPase ion pump | Left-right asymmetry defects, muscle and nerve repair | Xenopus, Gallus gallus domesticus, Danio rerio | [169][81] |
H,K-ATPase ion pump | Left-right asymmetry defects | Xenopus, Echinoidea | [262][263][264] |
Kir7.1 K+ kanál | Melanosome development defects | Danio rerio | [265] |
Kv kanály | Fin size regulation, heart size regulation | Danio rerio, Mus musculus | [102][266] |
NaV 1.5, Na+/ K.+-ATPase | Cardiac morphogenesis | Danio rerio | [267][268] |
KCNC3 | Dominant mutations cause cerebellar displasia in humans, and wing venation and eye defects in Drosophila. | Homo sapiens, Drosophila | [269] |
Tabulka 2: Gap Junctions Implicated in Patterning
Gap Junction Protein | Morphogenetic role or LOF phenotype | Druh | Reference |
---|---|---|---|
Innexiny | Gonad and germline morphogenesis | C. Elegans | [270] |
Innexin1,2 | Cuticle (epithelial) patterning, foregut development | Drosophila | [271][272] |
Innexin 2 | Eye size | Drosophila | [273] |
Cx43 | Oculodentodigital dysplasia (ODDD), heart defects (outflow tract and conotruncal), left-right asymmetry randomization, Osteoblast differentiation problems, craniofacial defects, myogenesis | Homo sapiens, Mus musculus, Gallus gallus domesticus | [274][275][276][277][278][279][280][281][282][283] |
Cx37 | Lymphatic system patterning | Mus musculus | [284][285] |
Cx45 | Cardiac defects (cushion patterning) | Mus musculus | [286][287] |
Cx50, Cx46 | Eye defects (differentiation and proliferation problems, especially lens), | Mus musculus | [288] |
Cx26 | Cochlear development defects | Mus musculus | [289] |
Cx41.8 | Pigmentation pattern defects | Danio rerio | [290] |
Cx43 | Fin size and pattern regulation Craniofrontonasal syndrome | Danio rerio, Mus musculus | [291][292][293][294] |
Inx4,Inx2 | Germline differentiation and spermatogenesis | Drosophila | [295] |
Pannexin3 | Skeletal development | Mus musculus | [296] |
Tabulka 3: Ion Channel Oncogenes
Protein | Druh | Reference | Cancer-role |
---|---|---|---|
NaV 1.5 channel | Homo sapiens | [297][298] | Onkogen |
ERG potassium channels | Homo sapiens | [299][300] | Onkogen |
9 potassium channel | Mus musculus | [301] | Onkogen |
Ductin (proton V-ATPase component) | Mus musculus | [302] | Onkogen |
SLC5A8 sodium/butyrate transporter | Homo sapiens | [303] | Onkogen |
KCNE2 potassium channel | Mus musculus | [304] | Onkogen |
KCNQ1 potassium channel | Homo sapiens, mouse | [245][261][305] | Onkogen |
SCN5A voltage-gated sodium channel | Homo sapiens | [298] | Onkogen |
Metabotropní glutamátový receptor | Mus musculus, Člověče | [306][307] | Onkogen |
CFTR chloride channel | Homo sapiens | [308][309] | Potlačující nádor |
Connexin43 | Homo sapiens | [310] | Potlačující nádor |
BKCa | Homo sapiens | [311] | Onkogen |
Muscarinic Acetylcholine receptor | Homo sapiens, Mus musculus | [312] | Potlačující nádor |
KCNJ3 (Girk) | Homo sapiens | [313][314] | Onkogen |
Reference
- ^ Levin, Michael (2011). "The wisdom of the body: Future techniques and approaches to morphogenetic fields in regenerative medicine, developmental biology and cancer". Regenerativní medicína. 6 (6): 667–73. doi:10.2217/rme.11.69. PMID 22050517.
- ^ Levin, M (2014). "Molecular bioelectricity: How endogenous voltage potentials control cell behavior and instruct pattern regulation in vivo". Molekulární biologie buňky. 25 (24): 3835–50. doi:10.1091/mbc.E13-12-0708. PMC 4244194. PMID 25425556.
- ^ A b C Bates, Emily (2015). "Ion Channels in Development and Cancer". Roční přehled buněčné a vývojové biologie. 31: 231–47. doi:10.1146/annurev-cellbio-100814-125338. PMID 26566112.
- ^ A b Cohen, Adam E; Venkatachalam, Veena (2014). "Bringing Bioelectricity to Light". Annual Review of Biophysics. 43: 211–32. doi:10.1146/annurev-biophys-051013-022717. PMID 24773017.
- ^ Funk, R. H; Monsees, T; Ozkucur, N (2009). "Electromagnetic effects - from cell biology to medicine". Pokrok v histochemii a cytochemii. 43 (4): 177–264. doi:10.1016/j.proghi.2008.07.001. PMID 19167986.
- ^ Funk, R. H; Monsees, T. K (2006). "Effects of electromagnetic fields on cells: Physiological and therapeutic approaches and molecular mechanisms of interaction. A review". Cells Tissues Organs. 182 (2): 59–78. doi:10.1159/000093061. PMID 16804297. S2CID 10705650.
- ^ A b Zhao, Min; Chalmers, Laura; Cao, Lin; Vieira, Ana C; Mannis, Mark; Reid, Brian (2012). "Electrical signaling in control of ocular cell behaviors". Progress in Retinal and Eye Research. 31 (1): 65–88. doi:10.1016/j.preteyeres.2011.10.001. PMC 3242826. PMID 22020127.
- ^ A b C d Levin, Michael; Martyniuk, Christopher J (2018). "The bioelectric code: A old computational medium for dynamic control of growth and form". Biosystems. 164: 76–93. doi:10.1016/j.biosystems.2017.08.009. PMID 28855098.
- ^ Lane, N; Allen, J. F; Martin, W (2010). "How did LUCA make a living? Chemiosmosis in the origin of life". BioEssays. 32 (4): 271–80. doi:10.1002/bies.200900131. PMID 20108228.
- ^ Lane, N; Martin, W. F (2012). "The origin of membrane bioenergetics". Buňka. 151 (7): 1406–16. doi:10.1016/j.cell.2012.11.050. PMID 23260134.
- ^ A b Luxardi, G; Reid, B; Maillard, P; Zhao, M (2014). "Single cell wound generates electric current circuit and cell membrane potential variations that requires calcium influx". Integr. Biol. 6 (7): 662–72. doi:10.1039/c4ib00041b. PMID 24801267.
- ^ A b C Ferreira, Fernando; Luxardi, Guillaume; Reid, Brian; Zhao, Min (2016). "Early bioelectric activities mediate redox-modulated regeneration". Rozvoj. 143 (24): 4582–4594. doi:10.1242/dev.142034. PMC 5201032. PMID 27827821.
- ^ Robinson, K.; Messerli, M. (1996). "Electric Embryos: the embryonic epithelium as a generator of development information". In McCaig, C (ed.). Nerve growth and guidance. Portland. str. 131–41.
- ^ McLaughlin, K. A; Levin, M (2018). "Bioelectric signaling in regeneration: Mechanisms of ionic controls of growth and form". Vývojová biologie. 433 (2): 177–189. doi:10.1016/j.ydbio.2017.08.032. PMC 5753428. PMID 29291972.
- ^ A b C Levin, Michael; Pezzulo, Giovanni; Finkelstein, Joshua M (2017). "Endogenous Bioelectric Signaling Networks: Exploiting Voltage Gradients for Control of Growth and Form". Roční přehled biomedicínského inženýrství. 19: 353–387. doi:10.1146/annurev-bioeng-071114-040647. PMID 28633567.
- ^ Pitcairn, Emily; McLaughlin, Kelly A. (2016). "Bioelectric signaling coordinates patterning decisions during embryogenesis". Trends in Developmental Biology. 9: 1–9.
- ^ Pullar, C. E. The physiology of bioelectricity in development, tissue regeneration, and cancer., (CRC Press, 1996).[stránka potřebná ]
- ^ Nuccitelli, R (2003). "A role for endogenous electric fields in wound healing". Aktuální témata vývojové biologie. 58: 1–26. doi:10.1016/s0070-2153(03)58001-2. ISBN 9780121531584. PMID 14711011.
- ^ Clarke, Edwin (1987). Nineteenth-century origins of neuroscientific concepts. Jacyna, L. S. Berkeley: University of California Press. ISBN 0-520-05694-9. OCLC 13456516.
- ^ Pera, Marcello, 1943- (1992). The ambiguous frog : the Galvani-Volta controversy on animal electricity. Tr. Mandelbaum, Jonathan. Princeton, New Jersey: Princeton University Press. ISBN 978-1-4008-6249-8. OCLC 889251161.
- ^ Piccolino, Marco; Bresadola, Marco (2013). Shocking frogs : Galvani, Volta, and the electric origins of neuroscience. Oxford; New York: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-978221-5. OCLC 859536612.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
- ^ Maden, M. A history of regeneration research. (Cambridge University Press, 1991).[stránka potřebná ]
- ^ A b C McCaig, Colin D; Rajnicek, Ann M; Song, Bing; Zhao, Min (2005). "Controlling Cell Behavior Electrically: Current Views and Future Potential". Fyziologické recenze. 85 (3): 943–78. doi:10.1152/physrev.00020.2004. PMID 15987799.
- ^ Bernstein, J (1868). "Ueber den zeitlichen Verlauf der negativen Schwankung des Nervenstroms" [About the time course of the negative fluctuation of the nerve current]. Pflüger, Archiv für die Gesammte Physiologie des Menschen und der Thiere (v němčině). 1 (1): 173–207. doi:10.1007/BF01640316. S2CID 32435163.
- ^ Du Bois-Reymond, Emil (1848). "Untersuchungen über thierische Elektricität" [Investigations on animal electricity]. Annalen der Physik und Chemie (v němčině). 151 (11): 463–4. doi:10.1002/andp.18481511120.
- ^ Schuetze, Stephen M (1983). "The discovery of the action potential". Trendy v neurovědách. 6: 164–8. doi:10.1016/0166-2236(83)90078-4. S2CID 53175297.
- ^ Du Bois-Reymond, Emil (1860). Untersuchungen uber thierische Elektricitat [Investigations on Animal Electricity] (v němčině). Berlín: Georg Reimer.[stránka potřebná ]
- ^ Finkelstein, Gabriel (2013). Emil du Bois-Reymond : neuroscience, self, and society in nineteenth-century Germany. Cambridge, Massachusetts; Londýn, Anglie: MIT Press. ISBN 978-1-4619-5032-5. OCLC 864592470.
- ^ A b C Levin, Michael; Stevenson, Claire G (2012). "Regulation of Cell Behavior and Tissue Patterning by Bioelectrical Signals: Challenges and Opportunities for Biomedical Engineering". Roční přehled biomedicínského inženýrství. 14: 295–323. doi:10.1146/annurev-bioeng-071811-150114. PMID 22809139.
- ^ Mathews, Albert P (1903). "Electrical Polarity in the Hydroids". American Journal of Physiology. Starší obsah. 8 (4): 294–299. doi:10.1152/ajplegacy.1903.8.4.294.
- ^ Hyde, Ida H (1904). "Differences in Electrical Potential in Developing Eggs". American Journal of Physiology. Starší obsah. 12 (3): 241–275. doi:10.1152/ajplegacy.1904.12.3.241.
- ^ Morgan, T. H; Dimon, Abigail C (1904). "An examination of the problems of physiological "polarity" and of electrical polarity in the earthworm". Journal of Experimental Zoology. 1 (2): 331. doi:10.1002/jez.1400010206. hdl:2027/hvd.32044107333023.
- ^ Frazee, Oren E (1909). "The effect of electrical stimulation upon the rate of regeneration in Rana pipiens and Amblystoma jeffersonianum". Journal of Experimental Zoology. 7 (3): 457–475. doi:10.1002/jez.1400070304.
- ^ Lund, E. J (1917). "Reversibility of morphogenetic processes in Bursaria". Journal of Experimental Zoology. 24: 1–33. doi:10.1002/jez.1400240102.
- ^ Hyman, L. H (1918). "Special Articles". Věda. 48 (1247): 518–24. doi:10.1126/science.48.1247.518. PMID 17795612.
- ^ Lund, E. Bioelectric fiends and growth., (University of Texas Press, 1947).[stránka potřebná ]
- ^ Burr, H. S; Northrop, F. S. C (1935). "The Electro-Dynamic Theory of Life". Čtvrtletní přehled biologie. 10 (3): 322–33. doi:10.1086/394488. JSTOR 2808474. S2CID 84480134.
- ^ Marsh, G.; Beams, H.W. (1949). "Electrical control of axial polarity in a regenerating annelid". Anatomický záznam. 105 (3): 513–4.
- ^ Marsh, G; Beams, H. W (1947). "Electrical control of growth polarity in regenerating Dugesia tigrina". Federation Proceedings. 6 (1 Pt 2): 163. PMID 20342775.
- ^ A b C d E Jaffe, Lionel F.; Nuccitelli, Richard (1974). "An Ultrasensitive Vibrating Probe for Measuring Steady Extracellular Currents". The Journal of Cell Biology. 63 (2): 614–28. doi:10.1083/jcb.63.2.614. PMC 2110946. PMID 4421919.
- ^ Jaffe, L (1982). "Developmental Currents Voltages and Gradients". Developmental Order, Its Origin and Regulation. str.183–215. ISBN 978-0-8451-1501-5.
- ^ Jaffe, L. F (1981). "The Role of Ionic Currents in Establishing Developmental Pattern". Filozofické transakce Královské společnosti B: Biologické vědy. 295 (1078): 553–66. doi:10.1098/rstb.1981.0160. JSTOR 2395645. PMID 6117911.
- ^ Nuccitelli, Richard (1995). "Endogenous Electric Fields Measured in Developing Embryos". Elektromagnetické pole. Pokroky v chemii. 250. pp. 109–24. doi:10.1021/ba-1995-0250.ch007. ISBN 978-0-8412-3135-1.
- ^ Jaffe, L F; Nuccitelli, R (1977). "Electrical Controls of Development". Roční přehled biofyziky a bioinženýrství. 6: 445–76. doi:10.1146/annurev.bb.06.060177.002305. PMID 326151.
- ^ Borgens, R. B (1986). "The role of natural and applied electric fields in neuronal regeneration and development". Pokrok v klinickém a biologickém výzkumu. 210: 239–50. PMID 3960913.
- ^ Borgens, Richard B (1982). "What Is the Role of Naturally Produced Electric Current in Vertebrate Regeneration and Healing?". International Review of Cytology Volume 76. International Review of Cytology. 76. pp. 245–98. doi:10.1016/S0074-7696(08)61793-3. ISBN 978-0-12-364476-3. PMID 6749746.
- ^ McCaig, Colin D; Rajnicek, Ann M; Song, Bing; Zhao, Min (2002). "Has electrical growth cone guidance found its potential?". Trendy v neurovědách. 25 (7): 354–9. doi:10.1016/S0166-2236(02)02174-4. PMID 12079763. S2CID 7534545.
- ^ Cone, Jr; Tongier, Jr, M (1971). "Control of Somatic Cell Mitosis by Simulated Changes in the Transmembrane Potential Level". Onkologie. 25 (2): 168–82. doi:10.1159/000224567. PMID 5148061.
- ^ Stillwell, E. F; Cone, C. M; Cone, C. D (1973). "Stimulation of DNA Synthesis in CNS Neurones by Sustained Depolarisation". Příroda nová biologie. 246 (152): 110–1. doi:10.1038/newbio246110a0. PMID 4518935.
- ^ Binggeli, Richard; Weinstein, Roy C (1986). "Membrane potentials and sodium channels: Hypotheses for growth regulation and cancer formation based on changes in sodium channels and gap junctions". Journal of Theoretical Biology. 123 (4): 377–401. doi:10.1016/S0022-5193(86)80209-0. PMID 2443763.
- ^ Hodgkin, A. L; Huxley, A. F (1939). "Action Potentials Recorded from Inside a Nerve Fibre". Příroda. 144 (3651): 710. doi:10.1038/144710a0. S2CID 4104520.
- ^ Monteiro, Joana; Aires, Rita; Becker, Jörg D; Jacinto, António; Certal, Ana C; Rodríguez-León, Joaquín (2014). "V-ATPase Proton Pumping Activity is Required for Adult Zebrafish Appendage Regeneration". PLOS ONE. 9 (3): e92594. doi:10.1371/journal.pone.0092594. PMC 3966808. PMID 24671205.
- ^ Kunkel, Joseph G; Cordeiro, Sofia; Xu, Yu (Jeff); Shipley, Alan M; Feijó, José A (2006). "Use of Non-Invasive Ion-Selective Microelectrode Techniques for the Study of Plant Development". Elektrofyziologie rostlin. pp. 109–37. doi:10.1007/978-3-540-37843-3_5. ISBN 978-3-540-32717-2.
- ^ Shen, Y; Pfluger, T; Ferreira, F; Liang, J; Navedo, M. F; Zeng, Q; Reid, B; Zhao, M (2016). "Diabetic cornea wounds produce significantly weaker electric signals that may contribute to impaired healing". Vědecké zprávy. 6: 26525. doi:10.1038/srep26525. PMC 4901296. PMID 27283241.
- ^ Hodgkin, A. L; Huxley, A. F (1939). "Action Potentials Recorded from Inside a Nerve Fibre". Příroda. 144 (3651): 710–1. doi:10.1038/144710a0. S2CID 4104520.
- ^ Graham, Judith; Gerard, R. W (1946). "Membrane potentials and excitation of impaled single muscle fibers". Časopis buněčné a srovnávací fyziologie. 28 (1): 99–117. doi:10.1002/jcp.1030280106. PMID 21002959.
- ^ Zhao, Y; Inayat, S; Dikin, D A; Singer, J H; Ruoff, R S; Troy, J B (2009). "Patch clamp technique: Review of the current state of the art and potential contributions from nanoengineering". Proceedings of the Institution of Mechanical Engineers, Part N: Journal of Nanoengineering and Nanosystems. 222: 1–11. doi:10.1243/17403499JNN149. S2CID 53316098.
- ^ Borgens, Richard B; Vanable, Joseph W; Jaffe, Lionel F (1979). "Role of subdermal current shunts in the failure of frogs to regenerate". Journal of Experimental Zoology. 209 (1): 49–56. doi:10.1002/jez.1402090106. PMID 314968.
- ^ A b C Borgens, R. B; Vanable, J. W; Jaffe, L. F (1977). "Bioelectricity and regeneration. I. Initiation of frog limb regeneration by minute currents". Journal of Experimental Zoology. 200 (3): 403–16. doi:10.1002/jez.1402000310. PMID 301554.
- ^ A b Shipley, A. M; Feijó, J. A (1999). "The Use of the Vibrating Probe Technique to Study Steady Extracellular Currents During Pollen Germination and Tube Growth". Fertilization in Higher Plants. pp. 235–52. doi:10.1007/978-3-642-59969-9_17. ISBN 978-3-642-64202-9.
- ^ A b Reid, Brian; Nuccitelli, Richard; Zhao, Min (2007). "Non-invasive measurement of bioelectric currents with a vibrating probe". Přírodní protokoly. 2 (3): 661–9. doi:10.1038/nprot.2007.91. PMID 17406628. S2CID 15237787.
- ^ Kuhtreiber, W. M.; Jaffe, L. F. (1990). "Detection of extracellular calcium gradients with a calcium-specific vibrating electrode". J Cell Biol. 110 (5): 1565–1573. doi:10.1083/jcb.110.5.1565. PMC 2200169. PMID 2335563.
- ^ Luxardi, Guillaume; Reid, Brian; Ferreira, Fernando; Maillard, Pauline; Zhao, Min (2015). "Measurement of Extracellular Ion Fluxes Using the Ion-selective Self-referencing Microelectrode Technique". Journal of Visualized Experiments (99): e52782. doi:10.3791/52782. PMC 4541607. PMID 25993490.
- ^ Tantama, Mathew; Hung, Yin Pun; Yellen, Gary (2012). "Optogenetic reporters". Optogenetics: Tools for Controlling and Monitoring Neuronal Activity. Pokrok ve výzkumu mozku. 196. pp. 235–63. doi:10.1016/B978-0-444-59426-6.00012-4. ISBN 978-0-444-59426-6. PMC 3494096. PMID 22341329.
- ^ Chatni, Mohammad Rameez; Li, Gang; Porterfield, David Marshall (2009). "Frequency-domain fluorescence lifetime optrode system design and instrumentation without a concurrent reference light-emitting diode". Aplikovaná optika. 48 (29): 5528–36. doi:10.1364/AO.48.005528. PMID 19823237.
- ^ Song, Bing; Gu, Yu; Pu, Jin; Reid, Brian; Zhao, Zhiqiang; Zhao, Min (2007). "Application of direct current electric fields to cells and tissues in vitro and modulation of wound electric field in vivo". Přírodní protokoly. 2 (6): 1479–89. doi:10.1038/nprot.2007.205. PMID 17545984. S2CID 25924011.
- ^ Zhao, Siwei; Zhu, Kan; Zhang, Yan; Zhu, Zijie; Xu, Zhengping; Zhao, Min; Pan, Tingrui (2014). "ElectroTaxis-on-a-Chip (ETC): An integrated quantitative high-throughput screening platform for electrical field-directed cell migration". Laboratorní čip. 14 (22): 4398–405. doi:10.1039/C4LC00745J. PMC 4437771. PMID 25242672.
- ^ A b C Sullivan, Kelly G; Emmons-Bell, Maya; Levin, Michael (2016). "Physiological inputs regulate species-specific anatomy during embryogenesis and regeneration". Komunikativní a integrativní biologie. 9 (4): e1192733. doi:10.1080/19420889.2016.1192733. PMC 4988443. PMID 27574538.
- ^ Bornat, Yannick; Raoux, Matthieu; Boutaib, Youssef; Morin, Fabrice; Charpentier, Gilles; Lang, Jochen; Renaud, Sylvie (2010). "Detection of Electrical Activity of Pancreatic Beta-cells Using Micro-electrode Arrays". 2010 Fifth IEEE International Symposium on Electronic Design, Test & Applications (PDF). 233–6. doi:10.1109/DELTA.2010.60. ISBN 978-1-4244-6025-0. S2CID 12107878.
- ^ Kojima, Junichiro; Shinohara, Hiroaki; Ikariyama, Yosihito; Aizawa, Masuo; Nagaike, Kazuhiro; Morioka, Satoshi (1991). "Electrically controlled proliferation of human carcinoma cells cultured on the surface of an electrode". Journal of Biotechnology. 18 (1–2): 129–39. doi:10.1016/0168-1656(91)90241-M. PMID 1367098.
- ^ Langhammer, Christopher G; Kutzing, Melinda K; Luo, Vincent; Zahn, Jeffrey D; Firestein, Bonnie L (2011). "Skeletal myotube integration with planar microelectrode arrays in vitro for spatially selective recording and stimulation: A comparison of neuronal and myotube extracellular action potentials". Pokrok v biotechnologii. 27 (3): 891–5. doi:10.1002/btpr.609. PMC 4557870. PMID 21574266.
- ^ McCullen, Seth D; McQuilling, John P; Grossfeld, Robert M; Lubischer, Jane L; Clarke, Laura I; Loboa, Elizabeth G (2010). "Application of Low-Frequency Alternating Current Electric Fields Via Interdigitated Electrodes: Effects on Cellular Viability, Cytoplasmic Calcium, and Osteogenic Differentiation of Human Adipose-Derived Stem Cells". Tissue Engineering Part C: Methods. 16 (6): 1377–86. doi:10.1089/ten.tec.2009.0751. PMC 3003917. PMID 20367249.
- ^ Aryasomayajula, Aditya; Derix, Jonathan; Perike, Srikant; Gerlach, Gerald; Funk, R.H (2010). "DC microelectrode array for investigating the intracellular ion changes". Biosensors and Bioelectronics. 26 (4): 1268–72. doi:10.1016/j.bios.2010.06.068. PMID 20656468.
- ^ Jayaram, Dhanya T; Luo, Qingjie; Thourson, Scott B; Finlay, Adam H; Payne, Christine K (2017). "Controlling the Resting Membrane Potential of Cells with Conducting Polymer Microwires". Malý. 13 (27): 1700789. doi:10.1002/smll.201700789. PMC 5560653. PMID 28556571.
- ^ Smith, Peter J.S; Hammar, Katherine; Porterfield, D. Marshall; Sanger, Richard H; Trimarchi, James R (1999). "Self-referencing, non-invasive, ion selective electrode for single cell detection of trans-plasma membrane calcium flux". Mikroskopický výzkum a technika. 46 (6): 398–417. doi:10.1002/(SICI)1097-0029(19990915)46:6<398::AID-JEMT8>3.0.CO;2-H. PMID 10504217.
- ^ Smith, Peter J. S .; Sanger, Richard H.; Messerli, Mark A. (2006). "Principles, Development and Applications of Self-Referencing Electrochemical Microelectrodes to the Determination of Fluxes at Cell Membranes". In Michael, Adrian C.; Borland, Laura (eds.). Electrochemical Methods for Neuroscience. CRC. pp. 373–405. ISBN 978-1-4200-0586-8. PMID 21204387.
- ^ Sinha, Gunjan (2013). "Charged by GSK investment, battery of electroceuticals advance". Přírodní medicína. 19 (6): 654. doi:10.1038/nm0613-654. PMID 23744134. S2CID 2260750.
- ^ Famm, Kristoffer; Litt, Brian; Tracey, Kevin J; Boyden, Edward S; Slaoui, Moncef (2013). "A jump-start for electroceuticals". Příroda. 496 (7444): 159–61. doi:10.1038/496159a. PMC 4179459. PMID 23579662.
- ^ A b Spencer Adams, Dany; Lemire, Joan M; Kramer, Richard H; Levin, Michael (2014). "Optogenetics in Developmental Biology: Using light to control ion flux-dependent signals in Xenopus embryos". International Journal of Developmental Biology. 58 (10–12): 851–61. doi:10.1387/ijdb.140207ml. PMID 25896279.
- ^ Adams, Dany S; Levin, Michael (2006). "Inverse drug screens: A rapid and inexpensive method for implicating molecular targets". Genesis. 44 (11): 530–40. doi:10.1002/dvg.20246. PMC 3142945. PMID 17078061.
- ^ A b Adams, D. S; Robinson, K. R; Fukumoto, T; Yuan, S; Albertson, R. C; Yelick, P; Kuo, L; McSweeney, M; Levin, M (2006). "Early, H+-V-ATPase-dependent proton flux is necessary for consistent left-right patterning of non-mammalian vertebrates". Rozvoj. 133 (9): 1657–71. doi:10.1242/dev.02341. PMC 3136117. PMID 16554361.
- ^ A b Adams, Dany S; Levin, Michael (2012). "Endogenous voltage gradients as mediators of cell-cell communication: Strategies for investigating bioelectrical signals during pattern formation". Výzkum buněk a tkání. 352 (1): 95–122. doi:10.1007/s00441-012-1329-4. PMC 3869965. PMID 22350846.
- ^ Adams, D. S; Levin, M (2012). "General Principles for Measuring Resting Membrane Potential and Ion Concentration Using Fluorescent Bioelectricity Reporters". Cold Spring Harbor Protocols. 2012 (4): 385–97. doi:10.1101/pdb.top067710. PMC 4001120. PMID 22474653.
- ^ Adams, D. S; Levin, M (2012). "Measuring Resting Membrane Potential Using the Fluorescent Voltage Reporters DiBAC4(3) and CC2-DMPE". Cold Spring Harbor Protocols. 2012 (4): 459–64. doi:10.1101/pdb.prot067702. PMC 4001116. PMID 22474652.
- ^ Bräuner, Thomas; Hülser, Dieter F; Strasser, Reto J (1984). "Comparative measurements of membrane potentials with microelectrodes and voltage-sensitive dyes". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Biomembrány. 771 (2): 208–16. doi:10.1016/0005-2736(84)90535-2. PMID 6704395.
- ^ Deal, Parker E; Kulkarni, Rishikesh U; Al-Abdullatif, Sarah H; Miller, Evan W (2016). "Isomerically Pure Tetramethylrhodamine Voltage Reporters". Journal of the American Chemical Society. 138 (29): 9085–8. doi:10.1021/jacs.6b05672. PMC 5222532. PMID 27428174.
- ^ Oviedo, N. J; Nicolas, C. L; Adams, D. S; Levin, M (2008). "Live Imaging of Planarian Membrane Potential Using DiBAC4(3)". Cold Spring Harbor Protocols. 2008 (11): pdb.prot5055. doi:10.1101/pdb.prot5055. PMID 21356693.
- ^ A b C d E Pai, V. P; Aw, S; Shomrat, T; Lemire, J. M; Levin, M (2011). "Transmembrane voltage potential controls embryonic eye patterning in Xenopus laevis". Rozvoj. 139 (2): 313–23. doi:10.1242/dev.073759. PMC 3243095. PMID 22159581.
- ^ A b C Pai, Vaibhav P; Pietak, Alexis; Willocq, Valerie; Ye, Bin; Shi, Nian-Qing; Levin, Michael (2018). "HCN2 Rescues brain defects by enforcing endogenous voltage pre-patterns". Příroda komunikace. 9 (1): 998. doi:10.1038/s41467-018-03334-5. PMC 5843655. PMID 29519998.
- ^ Pietak, Alexis; Levin, Michael (2016). "Exploring Instructive Physiological Signaling with the Bioelectric Tissue Simulation Engine". Frontiers in Bioengineering and Biotechnology. 4: 55. doi:10.3389/fbioe.2016.00055. PMC 4933718. PMID 27458581.
- ^ Pietak, Alexis; Levin, Michael (2017). "Bioelectric gene and reaction networks: Computational modelling of genetic, biochemical and bioelectrical dynamics in pattern regulation". Journal of the Royal Society Interface. 14 (134): 20170425. doi:10.1098/rsif.2017.0425. PMC 5636277. PMID 28954851.
- ^ A b Cervera, Javier; Alcaraz, Antonio; Mafe, Salvador (2016). "Bioelectrical Signals and Ion Channels in the Modeling of Multicellular Patterns and Cancer Biophysics". Vědecké zprávy. 6: 20403. doi:10.1038/srep20403. PMC 4740742. PMID 26841954.
- ^ Cervera, Javier; Meseguer, Salvador; Mafe, Salvador (2016). "The interplay between genetic and bioelectrical signaling permits a spatial regionalisation of membrane potentials in model multicellular ensembles". Vědecké zprávy. 6: 35201. doi:10.1038/srep35201. PMC 5059667. PMID 27731412.
- ^ Cervera, Javier; Manzanares, Jose Antonio; Mafe, Salvador (2015). "Electrical Coupling in Ensembles of Nonexcitable Cells: Modeling the Spatial Map of Single Cell Potentials". The Journal of Physical Chemistry B. 119 (7): 2968–78. doi:10.1021/jp512900x. PMID 25622192.
- ^ Mutoh, Hiroki; Perron, Amélie; Akemann, Walther; Iwamoto, Yuka; Knöpfel, Thomas (2011). "Optogenetic monitoring of membrane potentials". Experimentální fyziologie. 96 (1): 13–8. doi:10.1113/expphysiol.2010.053942. PMID 20851856. S2CID 5265189.
- ^ Pitcairn, Emily; Harris, Hannah; Epiney, Justine; Pai, Vaibhav P; Lemire, Joan M; Ye, Bin; Shi, Nian-Qing; Levin, Michael; McLaughlin, Kelly A (2017). "Coordinating heart morphogenesis: A novel role for hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated (HCN) channels during cardiogenesis in Xenopus laevis". Komunikativní a integrativní biologie. 10 (3): e1309488. doi:10.1080/19420889.2017.1309488. PMC 5501196. PMID 28702127.
- ^ Pai, Vaibhav P; Willocq, Valerie; Pitcairn, Emily J; Lemire, Joan M; Paré, Jean-François; Shi, Nian-Qing; McLaughlin, Kelly A; Levin, Michael (2017). "HCN4 ion channel function is required for early events that regulate anatomical left-right patterning in a nodal and lefty asymmetric gene expression-independent manner". Biologie otevřená. 6 (10): 1445–1457. doi:10.1242/bio.025957. PMC 5665463. PMID 28818840.
- ^ A b Adams, Dany Spencer; Uzel, Sebastien G. M; Akagi, Jin; Wlodkowic, Donald; Andreeva, Viktoria; Yelick, Pamela Crotty; Devitt-Lee, Adrian; Pare, Jean-Francois; Levin, Michael (2016). "Bioelectric signalling via potassium channels: A mechanism for craniofacial dysmorphogenesis in KCNJ2-associated Andersen-Tawil Syndrome". The Journal of Physiology. 594 (12): 3245–70. doi:10.1113/JP271930. PMC 4908029. PMID 26864374.
- ^ Vandenberg, Laura N; Morrie, Ryan D; Adams, Dany Spencer (2011). "V-ATPase-dependent ectodermal voltage and ph regionalization are required for craniofacial morphogenesis". Dynamika vývoje. 240 (8): 1889–904. doi:10.1002/dvdy.22685. PMID 21761475. S2CID 205768092.
- ^ A b C Pai, V. P; Lemire, J. M; Pare, J.-F; Lin, G; Chen, Y; Levin, M (2015). "Endogenous Gradients of Resting Potential Instructively Pattern Embryonic Neural Tissue via Notch Signaling and Regulation of Proliferation". Journal of Neuroscience. 35 (10): 4366–85. doi:10.1523/JNEUROSCI.1877-14.2015. PMC 4355204. PMID 25762681.
- ^ A b Pai, Vaibhav P; Lemire, Joan M; Chen, Ying; Lin, Gufa; Levin, Michael (2015). "Local and long-range endogenous resting potential gradients antagonistically regulate apoptosis and proliferation in the embryonic CNS". International Journal of Developmental Biology. 59 (7–8–9): 327–40. doi:10.1387/ijdb.150197ml. PMID 26198142.
- ^ A b C Perathoner, Simon; Daane, Jacob M; Henrion, Ulrike; Seebohm, Guiscard; Higdon, Charles W; Johnson, Stephen L; Nüsslein-Volhard, Christiane; Harris, Matthew P (2014). "Bioelectric Signaling Regulates Size in Zebrafish Fins". Genetika PLOS. 10 (1): e1004080. doi:10.1371/journal.pgen.1004080. PMC 3894163. PMID 24453984.
- ^ A b Chernet, Brook T; Fields, Chris; Levin, Michael (2015). "Long-range gap junctional signaling controls oncogene-mediated tumorigenesis in Xenopus laevis embryos". Hranice ve fyziologii. 5: 519. doi:10.3389/fphys.2014.00519. PMC 4298169. PMID 25646081.
- ^ A b Chernet, Brook T; Levin, Michael (2014). "Transmembrane voltage potential of somatic cells controls oncogene-mediated tumorigenesis at long-range". Cílový cíl. 5 (10): 3287–306. doi:10.18632/oncotarget.1935. PMC 4102810. PMID 24830454.
- ^ A b Yoon, G; Oberoi, S; Tristani-Firouzi, M; Etheridge, S.P; Quitania, L; Kramer, J.H; Miller, B.L; Fu, Y.H; Ptáček, L.J (2006). "Andersen-Tawil syndrome: Prospective cohort analysis and expansion of the phenotype". American Journal of Medical Genetics Part A. 140A (4): 312–21. doi:10.1002/ajmg.a.31092. PMID 16419128. S2CID 33899188.
- ^ Plaster, Nikki M; Tawil, Rabi; Tristani-Firouzi, Martin; Canún, Sonia; Bendahhou, Saı̈d; Tsunoda, Akiko; Donaldson, Matthew R; Iannaccone, Susan T; Brunt, Ewout; Barohn, Richard; Clark, John; Deymeer, Feza; George, Alfred L; Fish, Frank A; Hahn, Angelika; Nitu, Alexandru; Ozdemir, Coskun; Serdaroglu, Piraye; Subramony, S.H; Wolfe, Gil; Fu, Ying-Hui; Ptáček, Louis J (2001). "Mutations in Kir2.1 Cause the Developmental and Episodic Electrical Phenotypes of Andersen's Syndrome". Buňka. 105 (4): 511–9. doi:10.1016/S0092-8674(01)00342-7. PMID 11371347. S2CID 17015195.
- ^ A b Masotti, Andrea; Uva, Paolo; Davis-Keppen, Laura; Basel-Vanagaite, Lina; Cohen, Lior; Pisaneschi, Elisa; Celluzzi, Antonella; Bencivenga, Paola; Fang, Mingyan; Tian, Mingyu; Xu, Xun; Cappa, Marco; Dallapiccola, Bruno (2015). "Keppen-Lubinsky Syndrome is Caused by Mutations in the Inwardly Rectifying K+ Channel Encoded by KCNJ6". American Journal of Human Genetics. 96 (2): 295–300. doi:10.1016/j.ajhg.2014.12.011. PMC 4320262. PMID 25620207.
- ^ Papoulidis, I; Papageorgiou, E; Siomou, E; Oikonomidou, E; Thomaidis, L; Vetro, A; Zuffardi, O; Liehr, T; Manolakos, E; Vassilis, Papadopoulos (2014). "A patient with partial trisomy 21 and 7q deletion expresses mild Down syndrome phenotype". Gen. 536 (2): 441–3. doi:10.1016/j.gene.2013.11.078. PMID 24334122.
- ^ Vaglio, Stefano (2010). "Volatile Signals during Pregnancy". Feromony. Vitamíny a hormony. 83. pp. 289–304. doi:10.1016/S0083-6729(10)83012-2. ISBN 978-0-12-381516-3. PMID 20831951.
- ^ Yamamoto, Tetsuo; Kinoshita, Manabu; Shinomiya, Nariyoshi; Hiroi, Sadayuki; Sugasawa, Hidekazu; Matsushita, Yoshitaro; Majima, Takashi; Saitoh, Daizoh; Seki, Shuhji (2010). "Pretreatment with Ascorbic Acid Prevents Lethal Gastrointestinal Syndrome in Mice Receiving a Massive Amount of Radiation". Journal of Radiation Research. 51 (2): 145–56. doi:10.1269/jrr.09078. PMID 19959877.
- ^ Capkova, Pavlina; Misovicová, Nadežda; Vrbicka, Dita (2013). "Partial trisomy and tetrasomy of chromosome 21 without down syndrome phenotype and short overview of genotype-phenotype correlation. A case report". Biomedical Papers. 158 (2): 321–5. doi:10.5507/bp.2013.077. PMID 24145769.
- ^ Mégarbané, André; Al-Ali, Rashid; Choucair, Nancy; Lek, Monko; Wang, Ena; Ladjimi, Moncef; Rose, Catherine M; Hobeika, Remy; MacAry, Yvette; Temanni, Ramzi; Jithesh, Puthen V; Chouchane, Aouatef; Sastry, Konduru S; Thomas, Remy; Tomei, Sara; Liu, Wei; Marincola, Francesco M; MacArthur, Daniel; Chouchane, Lotfi (2016). "Temple-Baraitser Syndrome and Zimmermann-Laband Syndrome: One clinical entity?". Lékařská genetika BMC. 17 (1): 42. doi:10.1186/s12881-016-0304-4. PMC 4901505. PMID 27282200.
- ^ Mastrangelo, M; Scheffer, I. E; Bramswig, N. C; Nair, L. D; Myers, C. T; Dentici, M. L; Korenke, G. C; Schoch, K; Campeau, P. M; White, S. M; Shashi, V; Kansagra, S; Van Essen, A. J; Leuzzi, V (2016). "Epilepsy in KCNH1-related syndromes". Epileptické poruchy. 18 (2): 123–36. doi:10.1684/epd.2016.0830. PMID 27267311.
- ^ Bramswig, Nuria C; Ockeloen, C. W; Czeschik, J. C; Van Essen, A. J; Pfundt, R; Smeitink, J; Poll-The, B. T; Engels, H; Strom, T. M; Wieczorek, D; Kleefstra, T; Lüdecke, H.-J (2015). "'Splitting versus lumping': Temple–Baraitser and Zimmermann–Laband Syndromes". Genetika člověka. 134 (10): 1089–97. doi:10.1007/s00439-015-1590-1. PMID 26264464. S2CID 14238362.
- ^ A b Kortüm, Fanny; Caputo, Viviana; Bauer, Christiane K; Stella, Lorenzo; Ciolfi, Andrea; Alawi, Malik; Bocchinfuso, Gianfranco; Flex, Elisabetta; Paolacci, Stefano; Dentici, Maria Lisa; Grammatico, Paola; Korenke, Georg Christoph; Leuzzi, Vincenzo; Mowat, David; Nair, Lal D V; Nguyen, Thi Tuyet Mai; Thierry, Patrick; White, Susan M; Dallapiccola, Bruno; Pizzuti, Antonio; Campeau, Philippe M; Tartaglia, Marco; Kutsche, Kerstin (2015). "Mutations in KCNH1 and ATP6V1B2 cause Zimmermann-Laband syndrome". Genetika přírody. 47 (6): 661–7. doi:10.1038/ng.3282. hdl:2108/118197. PMID 25915598. S2CID 12060592.
- ^ Castori, Marco; Morlino, Silvia; Ritelli, Marco; Brancati, Francesco; De Bernardo, Carmelilia; Colombi, Marina; Grammatico, Paola (2014). "Late diagnosis of lateral meningocele syndrome in a 55-year-old woman with symptoms of joint instability and chronic musculoskeletal pain". American Journal of Medical Genetics Part A. 164 (2): 528–34. doi:10.1002/ajmg.a.36301. PMID 24311540. S2CID 12063113.
- ^ Perks, T; Popat, H; Cronin, A. J; Durning, P; Maggs, R (2013). "The orthodontic and surgical management of Zimmerman-Laband syndrome". Ortodoncie. 14 (1): e168–76. doi:10.11607/ortho.897. PMID 23646327.
- ^ Sawaki, K; Mishima, K; Sato, A; Goda, Y; Osugi, A; Nakano, M (2012). "Zimmermann-Laband Syndrome". Journal of Clinical Pediatric Dentistry. 36 (3): 297–300. doi:10.17796/jcpd.36.3.k854128176u764l8. PMID 22838235.
- ^ Dufendach, K. A; Giudicessi, J. R; Boczek, N. J; Ackerman, M. J (2013). "Maternal Mosaicism Confounds the Neonatal Diagnosis of Type 1 Timothy Syndrome". Pediatrie. 131 (6): e1991–5. doi:10.1542/peds.2012-2941. PMC 3666110. PMID 23690510.
- ^ Splawski, Igor; Timothy, Katherine W; Sharpe, Leah M; Decher, Niels; Kumar, Pradeep; Bloise, Raffaella; Napolitano, Carlo; Schwartz, Peter J; Joseph, Robert M; Condouris, Karen; Tager-Flusberg, Helen; Priori, Silvia G; Sanguinetti, Michael C; Keating, Mark T (2004). "CaV1.2 Calcium Channel Dysfunction Causes a Multisystem Disorder Including Arrhythmia and Autism". Buňka. 119 (1): 19–31. doi:10.1016 / j.cell.2004.09.011. PMID 15454078. S2CID 15325633.
- ^ Margulis, Andrea V; Mitchell, Allen A; Gilboa, Suzanne M; Werler, Martha M; Mittleman, Murray A; Glynn, Robert J; Hernandez-Diaz, Sonia (2012). "Use of topiramate in pregnancy and risk of oral clefts". American Journal of Obstetrics and Gynecology. 207 (5): 405.e1–7. doi:10.1016/j.ajog.2012.07.008. PMC 3484193. PMID 22917484.
- ^ Hill, Denise S; Wlodarczyk, Bogdan J; Palacios, Ana M; Finnell, Richard H (2014). "Teratogenic effects of antiepileptic drugs". Odborná recenze Neurotherapeutics. 10 (6): 943–59. doi:10.1586/ern.10.57. PMC 2970517. PMID 20518610.
- ^ White, H. Steve; Smith, Misty D; Wilcox, Karen S (2007). "Mechanisms of Action of Antiepileptic Drugs". The Neurobiology of Epilepsy and Aging. Mezinárodní přehled neurobiologie. 81. str.85–110. doi:10.1016/S0074-7742(06)81006-8. ISBN 978-0-12-374018-2. PMID 17433919.
- ^ Fritz, H; Müller, D; Hess, R (1976). "Comparative study of the teratogenicity of phenobarbitone, diphenlhydatoin and carbamazepine in mice". Toxikologie. 6 (3): 323–30. doi:10.1016/0300-483X(76)90036-6. PMID 996878.
- ^ Feldman, Gerald L; Weaver, D. D; Lovrien, E. W (1977). "The Fetal Trimethadione Syndrome". American Journal of Diseases of Children. 131 (12): 1389–92. doi:10.1001/archpedi.1977.02120250071012. PMID 412416.
- ^ A b Barker, A. T; Jaffe, L. F; Vanable, J. W (1982). "The glabrous epidermis of cavies contains a powerful battery". American Journal of Physiology. Regulační, integrační a srovnávací fyziologie. 242 (3): R358–66. doi:10.1152/ajpregu.1982.242.3.R358. PMID 7065232.
- ^ A b Blüh, O; Scott, B. I. H (1950). "Vibrating Probe Electrometer for the Measurement of Bioelectric Potentials". Recenze vědeckých přístrojů. 21 (10): 867–8. doi:10.1063/1.1745444. PMID 14786543.
- ^ Chiang, Meicheng; Robinson, Kenneth R; Vanable, Joseph W (1992). "Electrical fields in the vicinity of epithelial wounds in the isolated bovine eye". Experimentální výzkum očí. 54 (6): 999–1003. doi:10.1016/0014-4835(92)90164-N. PMID 1521590.
- ^ Chiang, Meicheng; Cragoe, Edward J; Vanable, Joseph W (1991). "Intrinsic electric fields promote epithelization of wounds in the newt, Notophthalmus viridescens". Vývojová biologie. 146 (2): 377–85. doi:10.1016/0012-1606(91)90239-Y. PMID 1864462.
- ^ A b Reid, Brian; Song, Bing; McCaig, Colin D; Zhao, Min (2005). "Wound healing in rat cornea: The role of electric currents". FASEB Journal. 19 (3): 379–86. doi:10.1096/fj.04-2325com. PMC 1459277. PMID 15746181.
- ^ A b C d Zhao, Min; Song, Bing; Pu, Jin; Wada, Teiji; Reid, Brian; Tai, Guangping; Wang, Fei; Guo, Aihua; Walczysko, Petr; Gu, Yu; Sasaki, Takehiko; Suzuki, Akira; Forrester, John V; Bourne, Henry R; Devreotes, Peter N; McCaig, Colin D; Penninger, Josef M (2006). "Electrical signals control wound healing through phosphatidylinositol-3-OH kinase-γ and PTEN". Příroda. 442 (7101): 457–60. doi:10.1038/nature04925. PMID 16871217. S2CID 4391475.
- ^ Shen, Yunyun; Pfluger, Trisha; Ferreira, Fernando; Liang, Jiebing; Navedo, Manuel F; Zeng, Qunli; Reid, Brian; Zhao, Min (2016). "Diabetic cornea wounds produce significantly weaker electric signals that may contribute to impaired healing". Vědecké zprávy. 6: 26525. doi:10.1038/srep26525. PMC 4901296. PMID 27283241.
- ^ Maurice, D. M. The permeability to sodium ions of the living rabbit's cornea. J Physiol 112, 367-391. Pubmed Central referenční číslo: PMC1393020
- ^ Klyce, S. D. Elektrické profily v epitelu rohovky. J Physiol 226, 407-429. Pubmed Central referenční číslo: PMC1331188
- ^ Song, B (2004). „Nervová regenerace a hojení ran jsou stimulovány a směrovány endogenním elektrickým polem in vivo“. Journal of Cell Science. 117 (20): 4681–90. doi:10.1242 / jcs.01341. PMID 15371524.
- ^ Lin, F; Baldessari, F; Gyenge, C. C; Sato, T; Chambers, R. D; Santiago, J. G; Butcher, E. C (2008). „Elektrotaxe lymfocytů in vitro a in vivo“. The Journal of Immunology. 181 (4): 2465–71. doi:10,4049 / jimmunol.181.4.2465. PMC 2572691. PMID 18684937.
- ^ Yang, H.-y; Charles, R.-P; Hummler, E; Baines, D. L; Isseroff, R. R (2013). „Epitelový sodíkový kanál zprostředkovává směrovost galvanotaxe v lidských keratinocytech“. Journal of Cell Science. 126 (9): 1942–51. doi:10.1242 / jcs.113225. PMC 3666251. PMID 23447677.
- ^ Allen, Greg M; Mogilner, Alex; Theriot, Julie A (2013). „Elektroforéza buněčných membránových komponent vytváří směrové tágo vedoucí keratocytární galvanotaxi“. Aktuální biologie. 23 (7): 560–8. doi:10.1016 / j.cub.2013.02.047. PMC 3718648. PMID 23541731.
- ^ Chang, Fred; Minc, Nicolas (2014). "Elektrochemická kontrola polarity buněk a tkání". Roční přehled buněčné a vývojové biologie. 30: 317–36. doi:10.1146 / annurev-cellbio-100913-013357. PMID 25062359.
- ^ Robinson, K.R (1985). „Odpovědi buněk na elektrická pole: recenze“. The Journal of Cell Biology. 101 (6): 2023–7. doi:10.1083 / jcb.101.6.2023. PMC 2114002. PMID 3905820.
- ^ Nishimura, K. Y; Isseroff, R. R; Nuccitelli, R (1996). „Lidské keratinocyty migrují k zápornému pólu v elektrických polích stejnosměrného proudu srovnatelných s těmi, které byly naměřeny u ran savců.“. Journal of Cell Science. 109 (1): 199–207. PMID 8834804.
- ^ Zhao, M; Agius-Fernandez, A; Forrester, J. V; McCaig, C. D (1996). „Orientace a řízená migrace kultivovaných epiteliálních buněk rohovky v malých elektrických polích jsou závislé na séru“. Journal of Cell Science. 109 (6): 1405–14. PMID 8799828.
- ^ Gruler, Hans; Nuccitelli, Richard (2000). „Mechanismus reakce galvanotaxe keratinocytů lze modelovat jako proporcionální ovladač“. Buněčná biochemie a biofyzika. 33 (1): 33–51. doi:10,1385 / CBB: 33: 1: 33. PMID 11322511. S2CID 11731666.
- ^ Zhao, M; Agius-Fernandez, A; Forrester, J. V; McCaig, C. D (1996). "Řízená migrace epiteliálních listů rohovky ve fyziologických elektrických polích". Investigativní oftalmologie a vizuální věda. 37 (13): 2548–58. PMID 8977469.
- ^ Nakajima, Ken-Ichi; Zhu, Kan; Sun, Yao-Hui; Hegyi, Bence; Zeng, Qunli; Murphy, Christopher J; Malý, J. Victor; Chen-Izu, Ye; Izumiya, Yoshihiro; Penninger, Josef M; Zhao, Min (2015). „KCNJ15 / Kir4.2 se spojuje s polyaminy pro snímání slabých extracelulárních elektrických polí v galvanotaxi“. Příroda komunikace. 6: 8532. doi:10.1038 / ncomms9532. PMC 4603535. PMID 26449415.
- ^ Gao, Runchi; Zhao, Siwei; Jiang, Xupin; Sun, Yaohui; Zhao, Sanjun; Gao, Jing; Borleis, Jane; Willard, Stacey; Tang, Ming; Cai, Huaqing; Kamimura, Yoichiro; Huang, Yuesheng; Jiang, Jianxin; Huang, Zunxi; Mogilner, Alex; Pan, Tingrui; Devreotes, Peter N; Zhao, Min (2015). „Rozsáhlá obrazovka odhaluje geny, které zprostředkovávají elektrotaxi Dictyostelium discoideum". Vědecká signalizace. 8 (378): ra50. doi:10.1126 / scisignal.aab0562. PMC 4470479. PMID 26012633.
- ^ Djamgoz, M. B. A; Mycielska, M; Madeja, Z; Fraser, S. P; Korohoda, W (2001). "Směrový pohyb buněk rakoviny prostaty potkana v elektrickém poli stejnosměrného proudu: Zapojení napěťově řízené aktivity kanálu Na +". Journal of Cell Science. 114 (14): 2697–705. PMID 11683396.
- ^ Zhang, Gaofeng; Edmundson, Mathew; Telezhkin, Vsevolod; Gu, Yu; Wei, Xiaoqing; Kemp, Paul J; Song, Bing (2016). „Role kanálu Kv1.2 při migraci buněk elektrotaxe“. Journal of Cellular Physiology. 231 (6): 1375–84. doi:10,1002 / jcp.25259. PMC 4832312. PMID 26580832.
- ^ Zhang, Gaofeng; Gu, Yu; Begum, Rumena; Chen, Hongduo; Gao, Xinghua; McGrath, John A; Parsons, Maddy; Song, Bing (2016). „Kindlin-1 reguluje keratinocytovou elektrotaxi“. Journal of Investigative Dermatology. 136 (11): 2229–2239. doi:10.1016 / j.jid.2016.05.05.129. PMC 5756539. PMID 27427485.
- ^ Zhao, MIN; Pu, JIN; Forrester, John V; McCaig, Colin D (2002). „Membránové lipidy, receptory EGF a intracelulární signály se kolokalizují a jsou polarizovány v epiteliálních buňkách pohybujících se směrem ve fyziologickém elektrickém poli“. FASEB Journal. 16 (8): 857–9. doi:10.1096 / fj.01-0811fje. PMID 11967227. S2CID 31682478.
- ^ Lin, Bo-Jian; Tsao, Shun-hao; Chen, Alex; Hu, Shu-Kai; Chao, Ling; Chao, Pen-Hsiu Grace (2017). "Lipidové rafty snímají a přímá migrace indukovaná elektrickým polem". Sborník Národní akademie věd. 114 (32): 8568–8573. doi:10.1073 / pnas.1702526114. PMC 5559012. PMID 28739955.
- ^ Maden, M. (1991). Historie regeneračního výzkumu. Cambridge University.[stránka potřebná ]
- ^ Marsh, Gordon; Beams, H. W (1952). "Elektrické řízení morfogeneze v regeneraci dugesia tigrina. I. Vztah axiální polarity k intenzitě pole". Časopis buněčné a srovnávací fyziologie. 39 (2): 191–213. doi:10,1002 / jcp.1030390203. PMID 14946235.
- ^ Borgens, Richard B (1984). „Jsou vývoj končetin a regenerace končetin iniciovány kožním zraněním?“. Diferenciace. 28 (2): 87–93. doi:10.1111 / j.1432-0436.1984.tb00270.x. PMID 6526168.
- ^ Lykken, David T (1970). "Analýza vlnové kvadratické impedance kůže". Psychofyziologie. 7 (2): 262–75. doi:10.1111 / j.1469-8986.1970.tb02232.x. PMID 5499129.
- ^ Smith, Stephen D (1967). "Indukce částečné regenerace končetiny v Rana pipiens galvanickou stimulací ". Anatomický záznam. 158 (1): 89–97. doi:10.1002 / ar.1091580110. PMID 6033441. S2CID 22547794.
- ^ A b Jenkins, Lisa S; Duerstock, Bradley S; Borgens, Richard B (1996). „Snížení proudu úrazu opuštěním amputace inhibuje regeneraci končetin u mloka červeného“. Vývojová biologie. 178 (2): 251–62. doi:10.1006 / dbio.1996.0216. PMID 8812127.
- ^ Borgens, R. B; Vanable, J. W; Jaffe, L. F (1977). „Bioelektřina a regenerace: Velké proudy opouštějí pahýly regenerujících končetin Mloka“. Sborník Národní akademie věd. 74 (10): 4528–32. doi:10.1073 / pnas.74.10.4528. PMC 431978. PMID 270701.
- ^ A b Borgens, Richard B; Vanable, Joseph W; Jaffe, Lionel F (1979). "Malé umělé proudy zesilují Xenopus regenerace končetiny “. Journal of Experimental Zoology. 207 (2): 217–26. doi:10.1002 / jez.1402070206.
- ^ McCaig, C. D. Electric Fields in Vertebrate Repair. (Fyziologická společnost, 1989).
- ^ A b Yasuda, Iwao (1974). "Mechanický a elektrický kalus". Annals of the New York Academy of Sciences. 238: 457–65. doi:10.1111 / j.1749-6632.1974.tb26812.x. PMID 4531275. S2CID 84676921.
- ^ Fukada, Eiichi; Yasuda, Iwao (1957). „Na piezoelektrický účinek kosti“. Journal of the Physical Society of Japan. 12 (10): 1158–62. doi:10.1143 / JPSJ.12.1158.
- ^ Bruce M. Carlson, M. D., Ph.D. Principy regenerativní biologie. (Academic Press, 2007).[stránka potřebná ]
- ^ A b Golding, Anne; Guay, Justin A; Herrera-Rincon, Celia; Levin, Michael; Kaplan, David L (2016). „Laditelné hedvábné hydrogelové zařízení pro studium regenerace končetin u dospělých Xenopus Laevis“. PLOS ONE. 11 (6): e0155618. doi:10.1371 / journal.pone.0155618. PMC 4892606. PMID 27257960.
- ^ A b Hechavarria, Daniel; Dewilde, Abiche; Braunhut, Susan; Levin, Michael; Kaplan, David L (2010). "BioDome regenerační návlek pro biochemickou a biofyzikální stimulaci regenerace tkání". Lékařské inženýrství a fyzika. 32 (9): 1065–73. doi:10.1016 / j.medengphy.2010.07.010. PMC 2967604. PMID 20708956.
- ^ Leppik, Liudmila P; Froemel, Dara; Slavici, Andrei; Ovadia, Zachri N; Hudak, Lukasz; Henrich, Dirk; Marzi, Ingo; Barker, John H (2015). „Účinky elektrické stimulace na regeneraci končetin krysy, nový pohled na starý model“. Vědecké zprávy. 5: 18353. doi:10.1038 / srep18353. PMC 4683620. PMID 26678416.
- ^ Reid, Brian; Song, Bing; Zhao, Min (2009). "Elektrické proudy v regeneraci ocasu ocasem Xenopus". Vývojová biologie. 335 (1): 198–207. doi:10.1016 / j.ydbio.2009.08.028. PMID 19733557.
- ^ Tseng, Aisun; Levin, Michael (2014). „Praskání bioelektrického kódu: zkoumání endogenních iontových kontrol tvorby obrazce“. Komunikativní a integrativní biologie. 6 (1): e22595. doi:10,4161 / cib.22595. PMC 3689572. PMID 23802040.
- ^ A b C Adams, D. S; Masi, A; Levin, M (2007). „Změny membránového napětí závislé na pumpě H + jsou časným mechanismem nezbytným a dostatečným k vyvolání regenerace ocasu Xenopus“. Rozvoj. 134 (7): 1323–35. doi:10.1242 / dev.02812. PMID 17329365.
- ^ A b C d Tseng, A.-S; Beane, W. S; Lemire, J. M; Masi, A; Levin, M (2010). „Indukce regenerace obratlovců přechodným sodíkovým proudem“. Journal of Neuroscience. 30 (39): 13192–200. doi:10.1523 / JNEUROSCI.3315-10.2010. PMC 2965411. PMID 20881138.
- ^ A b C Adams, D. S; Tseng, A.-S; Levin, M (2013). „Světelná aktivace čerpadla Archaerhodopsin H + zvrátí na věku závislou ztrátu regenerace obratlovců: Kontroly jiskření na úrovni systému in vivo“. Biologie otevřená. 2 (3): 306–13. doi:10.1242 / bio.20133665. PMC 3603412. PMID 23519324.
- ^ Oviedo, N.J .; Levin, M (2007). „Smedinx-11 je spojovací gen pro mezeru mezi kmenovými buňkami potřebný pro regeneraci a homeostázu“. Rozvoj. 134 (17): 3121–31. doi:10,1242 / dev.006635. PMID 17670787.
- ^ Beane, W. S; Morokuma, J; Lemire, J. M; Levin, M (2012). „Bioelektrická signalizace reguluje velikost hlavy a orgánu během planární regenerace“. Rozvoj. 140 (2): 313–22. doi:10.1242 / dev.086900. PMC 3597208. PMID 23250205.
- ^ Beane, Wendy S; Morokuma, Junji; Adams, Dany S; Levin, Michael (2011). „Přístup chemické genetiky odhaluje, že pro planarální regeneraci hlavy je vyžadováno membránové napětí zprostředkované H, K-ATPázou“. Chemie a biologie. 18 (1): 77–89. doi:10.1016 / j.chembiol.2010.11.012. PMC 3278711. PMID 21276941.
- ^ A b Emmons-Bell, Maya; Durant, Fallon; Hammelman, Jennifer; Bessonov, Nicholas; Volpert, Vitaly; Morokuma, Junji; Pinet, Kaylinnette; Adams, Dany; Pietak, Alexis; Lobo, Daniel; Levin, Michael (2015). „Gap Junctional Blockade Stochastically indukuje různé druhově specifické anatomie hlavy u geneticky divokých druhů Girardia dorotocephala Flatworms“. International Journal of Molecular Sciences. 16 (11): 27865–96. doi:10,3390 / ijms161126065. PMC 4661923. PMID 26610482.
- ^ Nogi, Taisaku; Levin, Michael (2005). "Charakterizace exprese genu innexinu a funkční role mezerové spojovací komunikace v planární regeneraci". Vývojová biologie. 287 (2): 314–35. doi:10.1016 / j.ydbio.2005.09.002. PMID 16243308.
- ^ Oviedo, Néstor J; Morokuma, Junji; Walentek, Peter; Kema, Ido P; Gu, Man Bock; Ahn, Joo-Myung; Hwang, Jung Shan; Gojobori, Takashi; Levin, Michael (2010). „Dráhy zprostředkované nervovým signálem a mezerou spojující proteiny řídí polaritu během planární regenerace“. Vývojová biologie. 339 (1): 188–99. doi:10.1016 / j.ydbio.2009.12.012. PMC 2823934. PMID 20026026.
- ^ A b Durant, Fallon; Morokuma, Junji; Fields, Christopher; Williams, Katherine; Adams, Dany Spencer; Levin, Michael (2017). „Dlouhodobé, stochastické úpravy regenerativní anatomie pomocí cílení na endogenní bioelektrické přechody“. Biofyzikální deník. 112 (10): 2231–2243. doi:10.1016 / j.bpj.2017.04.011. PMC 5443973. PMID 28538159.
- ^ Neuhof, Moran; Levin, Michael; Rechavi, Oded (2016). „Vertikálně a horizontálně přenášené vzpomínky - slábnoucí hranice mezi regenerací a dědičností v planarii“. Biologie otevřená. 5 (9): 1177–88. doi:10,1242 / bio.020149. PMC 5051648. PMID 27565761.
- ^ A b Lobikin, Maria; Chernet, Brook; Lobo, Daniel; Levin, Michael (2012). „Klidový potenciál, onkogenem indukovaná tumorigeneze a metastázy: bioelektrický základ rakoviny in vivo“. Fyzikální biologie. 9 (6): 065002. doi:10.1088/1478-3975/9/6/065002. PMC 3528107. PMID 23196890.
- ^ Yang, Ming; Brackenbury, William J. (2013). „Membránový potenciál a progrese rakoviny“. Hranice ve fyziologii. 4: 185. doi:10.3389 / fphys.2013.00185. PMC 3713347. PMID 23882223.
- ^ A b Kandouz, Mustapha; Batist, Gerald (2010). "Mezery a konexiny jako terapeutické cíle v rakovině". Znalecký posudek na terapeutické cíle. 14 (7): 681–92. doi:10.1517/14728222.2010.487866. PMID 20446866. S2CID 30844116.
- ^ Leithe, Edward; Sirnes, Solveig; Omori, Yasufumi; Rivedal, Edgar (2006). "Downregulace mezerových spojení v rakovinných buňkách". Kritické recenze v onkogenezi. 12 (3–4): 225–56. doi:10.1615 / CritRevOncog.v12.i3-4,30. PMID 17425504.
- ^ Trosko, J.E (2005). „Role kmenových buněk a mezerových spojů jako cílů pro chemoprevenci a chemoterapii rakoviny“. Biomedicína a farmakoterapie. 59: S326–31. doi:10.1016 / S0753-3322 (05) 80065-4. PMID 16507402.
- ^ Pardo, Luis A; Stühmer, Walter (2013). "Role K + kanálů v rakovině". Nature Reviews Cancer. 14 (1): 39–48. doi:10.1038 / nrc3635. PMID 24336491. S2CID 28497543.
- ^ Huang, Xi; Jan, Lily Yeh (2014). „Cílení na draslíkové kanály u rakoviny“. The Journal of Cell Biology. 206 (2): 151–62. doi:10.1083 / jcb.201404136. PMC 4107787. PMID 25049269.
- ^ Arcangeli, Annarosa; Becchetti, Andrea (2010). „Nové trendy v léčbě rakoviny: Cílení na iontové kanály a transportéry“. Léčiva. 3 (4): 1202–24. doi:10,3390 / ph3041202. PMC 4034029. PMID 27713296.
- ^ Fraser, S. P; Ozerlat-Gunduz, I; Brackenbury, W. J; Fitzgerald, E. M; Campbell, T. M; Coombes, R. C; Djamgoz, M. B. A (2014). „Regulace napěťově řízené exprese sodíkových kanálů u rakoviny: Hormony, růstové faktory a autoregulace“. Filozofické transakce Královské společnosti B: Biologické vědy. 369 (1638): 20130105. doi:10.1098 / rstb.2013.0105. PMC 3917359. PMID 24493753.
- ^ Djamgoz, M. B. A; Coombes, R. C; Schwab, A (2014). „Transport iontů a rakovina: od iniciace po metastázu“. Filozofické transakce Královské společnosti B: Biologické vědy. 369 (1638): 20130092. doi:10.1098 / rstb.2013.0092. PMC 3917347. PMID 24493741.
- ^ Frede, Julia; Fraser, Scott P; Oskay-Özcelik, Gülten; Hong, Yeosun; Ioana Braicu, E; Sehouli, Jalid; Gabra, Hani; Djamgoz, Mustafa B.A (2013). "Rakovina vaječníků: Ionový kanál a exprese aquaporinu jako nové cíle klinického potenciálu". European Journal of Cancer. 49 (10): 2331–44. doi:10.1016 / j.ejca.2013.03.016. PMID 23683551.
- ^ Yildirim, Senay; Altun, Seyhan; Gumushan, Hatice; Patel, Anup; Djamgoz, Mustafa B.A (2012). „Aktivita sodíkových kanálů řízených napětím podporuje metastázy rakoviny prostaty in vivo“. Dopisy o rakovině. 323 (1): 58–61. doi:10.1016 / j.canlet.2012.03.036. PMID 22484465.
- ^ Blackiston, D; Adams, D. S; Lemire, J. M; Lobikin, M; Levin, M (2010). „Transmembránový potenciál Gly Cl-vyjadřující buňky instruktora indukují neoplastickou konverzi melanocytů serotonergní cestou ". Modely a mechanismy nemocí. 4 (1): 67–85. doi:10,1242 / dmm.005561. PMC 3008964. PMID 20959630.
- ^ Morokuma, J; Blackiston, D; Adams, D. S; Seebohm, G; Trimmer, B; Levin, M (2008). „Modulace funkce draslíkového kanálu uděluje hyperproliferativní invazivní fenotyp embryonálním kmenovým buňkám“. Sborník Národní akademie věd. 105 (43): 16608–13. doi:10.1073 / pnas.0808328105. JSTOR 25465142. PMC 2575467. PMID 18931301.
- ^ A b Chernet, Brook T; Adams, Dany S; Lobikin, Maria; Levin, Michael (2016). „Použití geneticky kódovaných iontových translokátorů se světelnou bránou k řízení tumorigeneze“. Cílový cíl. 7 (15): 19575–88. doi:10,18632 / oncotarget.8036. PMC 4991402. PMID 26988909.
- ^ Chernet, B. T; Levin, M (2013). „Transmembránový napěťový potenciál je základním buněčným parametrem pro detekci a kontrolu vývoje nádoru v modelu Xenopus.“. Modely a mechanismy nemocí. 6 (3): 595–607. doi:10,1242 / dmm.010835. PMC 3634644. PMID 23471912.
- ^ Li, Chunmei; Levin, Michael; Kaplan, David L (2016). „Bioelektrická modulace polarizace makrofágů“. Vědecké zprávy. 6: 21044. doi:10.1038 / srep21044. PMC 4751571. PMID 26869018.
- ^ Özkucur, Nurdan; Quinn, Kyle P; Pang, Jin C; Du, Chuang; Georgakoudi, Irene; Miller, Eric; Levin, Michael; Kaplan, David L (2015). „Membránová potenciální depolarizace způsobuje změny v uspořádání neuronů a konektivitu v kokulturách“. Mozek a chování. 5 (1): 24–38. doi:10,1002 / brb3,295. PMC 4321392. PMID 25722947.
- ^ Lobikin, Maria; Paré, Jean-François; Kaplan, David L; Levin, Michael (2015). „Selektivní depolarizace transmembránového potenciálu mění svalové vzorce a lokalizaci svalových buněk v embryích Xenopus laevis“. International Journal of Developmental Biology. 59 (7–8–9): 303–11. doi:10,1387 / ijdb.150198ml. PMID 26198143.
- ^ Sundelacruz, Sarah; Li, Chunmei; Choi, Young Jun; Levin, Michael; Kaplan, David L (2013). „Bioelektrická modulace hojení ran v 3D in vitro modelu tkáně upravené kosti“. Biomateriály. 34 (28): 6695–705. doi:10.1016 / j.biomaterials.2013.05.040. PMC 3724996. PMID 23764116.
- ^ Sundelacruz, Sarah; Levin, Michael; Kaplan, David L (2013). „Depolarizace mění fenotyp, udržuje plasticitu přediferencovaných mezenchymálních kmenových buněk“. Tkáňové inženýrství, část A. 19 (17–18): 1889–908. doi:10.1089 / ten. čaj 2012.0425.rev. PMC 3726227. PMID 23738690.
- ^ Hinard, V; Belin, D; Konig, S; Bader, C. R; Bernheim, L (2008). „Zahájení diferenciace lidských myoblastů prostřednictvím defosforylace kanálů Kir2.1 K + na tyrosinu 242“. Rozvoj. 135 (5): 859–67. doi:10.1242 / dev.011387. PMID 18216177.
- ^ Levin, Michael (2012). „Molekulární bioelektřina ve vývojové biologii: nové nástroje a nedávné objevy“. BioEssays. 34 (3): 205–17. doi:10.1002 / bies.201100136. PMC 3430077. PMID 22237730.
- ^ Levin, Michael (2013). „Přeprogramování buněk a tkáňových vzorců bioelektrickými cestami: Molekulární mechanismy a biomedicínské příležitosti“. Wiley Interdisciplinary Reviews: Systems Biology and Medicine. 5 (6): 657–76. doi:10,1002 / wsbm.1236. PMC 3841289. PMID 23897652.
- ^ Mathews, Juanita; Levin, Michael (2017). „Mezerová spojovací signalizace v regulaci vzorů: Fyziologická síťová konektivita dává pokyn růstu a formě“. Vývojová neurobiologie. 77 (5): 643–673. doi:10.1002 / dneu.22405. PMID 27265625.
- ^ Tseng, Ai-Sun; Levin, Michael (2012). „Transdukce bioelektrických signálů na epigenetické dráhy během regenerace ocasu. Anatomický záznam. 295 (10): 1541–51. doi:10,1002 / ar.22495. PMC 3442154. PMID 22933452.
- ^ Levin, Michael (2007). „Velká biofyzika: iontové toky a regenerace“. Trendy v buněčné biologii. 17 (6): 261–70. doi:10.1016 / j.tcb.2007.04.007. PMID 17498955.
- ^ Knopfel, T; Lin, M. Z; Levskaya, A; Tian, L; Lin, J. Y; Boyden, E. S (2010). „Směrem k druhé generaci optogenetických nástrojů“. Journal of Neuroscience. 30 (45): 14998–5004. doi:10.1523 / JNEUROSCI.4190-10.2010. PMC 2997431. PMID 21068304.
- ^ Fenno, Lief; Yizhar, Ofer; Deisseroth, Karl (2011). „Vývoj a aplikace optogenetiky“. Roční přehled neurovědy. 34: 389–412. doi:10.1146 / annurev-neuro-061010-113817. PMC 6699620. PMID 21692661.
- ^ Long, Xiaoyang; Ye, Jing; Zhao, Di; Zhang, Sheng-Jia (2015). „Magnetogenetika: Vzdálená neinvazivní magnetická aktivace neuronální aktivity pomocí magnetoreceptoru“. Vědecký bulletin. 60 (24): 2107–2119. doi:10.1007 / s11434-015-0902-0. PMC 4692962. PMID 26740890.
- ^ Wilson, Maxwell Z; Ravindran, Pavithran T; Lim, Wendell A; Toettcher, Jared E (2017). „Tracking Information Flow from Erk to Target Gene Induction Reveals Mechanismy of Dynamic and Combinatorial Control“. Molekulární buňka. 67 (5): 757–769.e5. doi:10.1016 / j.molcel.2017.07.016. PMC 5591080. PMID 28826673.
- ^ Bugaj, Lukasz J; o'Donoghue, Geoff P; Lim, Wendell A (2017). „Výslech buněčného vnímání a rozhodování pomocí optogenetických nástrojů“. The Journal of Cell Biology. 216 (1): 25–28. doi:10.1083 / jcb.201612094. PMC 5223619. PMID 28003330.
- ^ Mitchell, Amir; Lim, Wendell (2016). „Buněčné vnímání a mylná představa: Interní modely rozhodování formované evoluční zkušeností“. BioEssays. 38 (9): 845–9. doi:10.1002 / bies.201600090. PMC 4996742. PMID 27461864.
- ^ Fischbach, M. A; Bluestone, J. A; Lim, W. A (2013). „Cell-Based Therapeutics: The Next Pillar of Medicine“. Science Translational Medicine. 5 (179): 179 ps7. doi:10.1126 / scitranslmed.3005568. PMC 3772767. PMID 23552369.
- ^ Chau, Angela H; Walter, Jessica M; Gerardin, Jaline; Tang, Chao; Lim, Wendell A (2012). „Navrhování syntetických regulačních sítí schopných samoorganizující se polarizace buněk“. Buňka. 151 (2): 320–32. doi:10.1016 / j.cell.2012.08.040. PMC 3498761. PMID 23039994.
- ^ Bashor, Caleb J; Horwitz, Andrew A; Peisajovich, Sergio G; Lim, Wendell A (2010). „Rewiring Cells: Synthetic Biology as a Tool to Interrogate the Organizational Principles of Living Systems“. Roční přehled biofyziky. 39: 515–37. doi:10.1146 / annurev.biophys.050708.133652. PMC 2965450. PMID 20192780.
- ^ Pezzulo, Giovanni; Levin, Michael (2016). „Modely shora dolů v biologii: Vysvětlení a řízení složitých živých systémů nad molekulární úrovní“. Journal of the Royal Society Interface. 13 (124): 20160555. doi:10.1098 / rsif.2016.0555. PMC 5134011. PMID 27807271.
- ^ A b Pezzulo, G; Levin, M (2015). „Opětovné členění těla: Aplikace výpočetní neurovědy ke kontrole regenerace končetin a dalších složitých orgánů shora dolů“. Integrativní biologie. 7 (12): 1487–517. doi:10.1039 / c5ib00221d. PMC 4667987. PMID 26571046.
- ^ Friston, K; Levin, M; Sengupta, B; Pezzulo, G (2015). „Znát své místo: volný energetický přístup k regulaci vzorců“. Journal of the Royal Society Interface. 12 (105): 20141383. doi:10.1098 / rsif.2014.1383. PMC 4387527. PMID 25788538.
- ^ Levin, Michael (2014). „Endogenní bioelektrické sítě ukládají během vývoje a regenerace informace bez genetického vzorce.“. The Journal of Physiology. 592 (11): 2295–305. doi:10.1113 / jphysiol.2014.271940. PMC 4048089. PMID 24882814.
- ^ McNamara, Harold M; Zhang, Hongkang; Werley, Christopher A; Cohen, Adam E (2016). „Opticky řízené oscilátory ve vytvořené bioelektrické tkáni“. Fyzická kontrola X. 6 (3). doi:10.1103 / PhysRevX.6.031001.
- ^ Rigas, S; Debrosses, G; Haralampidis, K; Vicente-Agullo, F; Feldmann, K. A; Grabov, A; Dolan, L; Hatzopoulos, P (2001). „TRH1 kóduje transportér draslíku potřebný pro růst špičky v kořenových chloupcích Arabidopsis“. Rostlinná buňka. 13 (1): 139–51. doi:10.1105 / tpc.13.1.139. PMC 102205. PMID 11158535.
- ^ A b Dahal, G. R; Rawson, J; Gassaway, B; Kwok, B; Tong, Y; Ptácek, L. J; Bates, E (2012). „Pro vzorování je vyžadován dovnitř opravující kanál K +“. Rozvoj. 139 (19): 3653–64. doi:10,1242 / dev.078592. PMC 3436115. PMID 22949619.
- ^ Villanueva, S; Burgos, J; López-Cayuqueo, K. I; Lai, K. M; Valenzuela, D. M; Cid, L. P; Sepúlveda, F. V (2015). „Rozštěp patra, mírná retardace vývoje plic a časná postnatální letalita u myší nedostatečných v kanálu Kir7.1 směrem dovnitř napravujících K +“. PLOS ONE. 10 (9): e0139284. doi:10.1371 / journal.pone.0139284. PMC 4581704. PMID 26402555.
- ^ Simons, M; Gault, W. J; Gotthardt, D; Rohatgi, R; Klein, T. J; Shao, Y; Lee, H. J; Wu, A. L; Fang, Y; Satlin, L. M; Dow, J. T; Chen, J; Zheng, J; Boutros, M; Mlodzik, M (2009). „Elektrochemické narážky regulují shromáždění Frizzled / Disheveled komplexu na plazmatické membráně během planární epiteliální polarizace“. Přírodní buněčná biologie. 11 (3): 286–94. doi:10.1038 / ncb1836. PMC 2803043. PMID 19234454.
- ^ Hermle, T; Saltukoglu, D; Grünewald, J; Walz, G; Simons, M (2010). "Regulace signalizace planární polarity závislé na kadeřnictví podjednotkou V-ATPázy". Aktuální biologie. 20 (14): 1269–76. doi:10.1016 / j.cub.2010.05.057. PMID 20579879. S2CID 15407237.
- ^ Müller, C; Maeso, já; Wittbrodt, J; Martínez-Morales, J. R (2013). „Medaková mutace tintachina osvětluje vývoj podjednotek V-ATPázy B u obratlovců“. Vědecké zprávy. 3: 3217. doi:10.1038 / srep03217. PMC 3827601. PMID 24225653.
- ^ Borthwick, K. J; Kandemir, N; Topaloglu, R; Kornak, U; Bakkaloglu, A; Yordam, N; Ozen, S; Mocan, H; Shah, G. N; Sly, W. S; Karet, F. E (2003). „Fenoskopie nedostatku CAII: Nové genetické vysvětlení dědičné infantilní osteopetrózy s distální renální tubulární acidózou“. Journal of Medical Genetics. 40 (2): 115–21. doi:10,1136 / jmg.40.2.115. PMC 1735376. PMID 12566520.
- ^ Aldrich, Richard W (2015). "Nový standard: recenze Příručka iontových kanálů ". The Journal of General Physiology. 146 (2): 119–21. doi:10.1085 / jgp.201511461. PMC 4516783. PMID 26216856.
- ^ Duque, A; Gazula, V. R; Kaczmarek, L. K (2013). "Exprese draselných kanálů Kv1.3 reguluje hustotu kortikálních interneuronů". Vývojová neurobiologie. 73 (11): 841–55. doi:10.1002 / dneu.22105. PMC 3829632. PMID 23821603.
- ^ Zheng, J. a. T., M. C. Příručka iontových kanálů. (CRC Press, 2015).[stránka potřebná ]
- ^ Christensen, A. H; Chatelain, F. C; Huttner, I. G; Olesen, M. S; Soka, M; Feliciangeli, S; Horvat, C; Santiago, C. F; Vandenberg, J. I; Schmitt, N; Olesen, S. P; Lesage, F; Fatkin, D (2016). „Dvoupórový doménový draslíkový kanál, TWIK-1, hraje roli v regulaci srdeční frekvence a velikosti síní.“ Journal of Molecular and Cellular Cardiology. 97: 24–35. doi:10.1016 / j.yjmcc.2016.04.006. PMID 27103460.
- ^ Simons, C; Rash, L. D; Crawford, J; Ma, L; Cristofori-Armstrong, B; Miller, D; Ru, K; Baillie, G. J; Alanay, Y; Jacquinet, A; Debray, F.G; Verloes, A; Shen, J; Yesil, G; Guler, S; Yuksel, A; Cleary, J. G; Grimmond, S. M; McGaughran, J; King, G. F; Gabbett, M. T; Taft, R. J (2015). „Mutace v napěťově řízeném genu draselného kanálu KCNH1 způsobují Temple-Baraitserův syndrom a epilepsii“. Genetika přírody. 47 (1): 73–7. doi:10.1038 / ng.3153. PMID 25420144. S2CID 52799681.
- ^ Labonne, J. D; Graves, T. D; Shen, Y; Jones, J. R; Kong, I. K; Layman, L. C; Kim, H.G (2016). „Mikrodelece na Xq22.2 implikuje glycinový receptor GLRA4 zapojený do mentálního postižení, behaviorálních problémů a kraniofaciálních anomálií“. BMC neurologie. 16: 132. doi:10.1186 / s12883-016-0642-z. PMC 4979147. PMID 27506666.
- ^ Hiraki, Y; Miyatake, S; Hayashidani, M; Nishimura, Y; Matsuura, H; Kamada, M; Kawagoe, T; Yunoki, K; Okamoto, N; Yofune, H; Nakashima, M; Tsurusaki, Y; Satisu, H; Murakami, A; Miyake, N; Nishimura, G; Matsumoto, N (2014). „Aneuryzma aorty a kraniosynostóza v rodině s Cantuovým syndromem“. American Journal of Medical Genetics Part A. 164A (1): 231–6. doi:10,1002 / ajmg.a.36228. PMID 24352916. S2CID 73121.
- ^ Cooper, P.E .; Reutter, H; Woelfle, J; Engels, H; Grange, D. K; Van Haaften, G; Van Bon, B. W; Hoischen, A; Nichols, C. G (2014). "Cantúův syndrom vzniklý aktivací mutace v genu KCNJ8". Lidská mutace. 35 (7): 809–13. doi:10,1002 / humu.22555. PMC 4277879. PMID 24700710.
- ^ Brownstein, C. A; Towne, M. C; Luquette, L. J; Harris, D. J; Marinakis, N. S; Meinecke, P; Kutsche, K; Campeau, P. M.; Yu, T. W; Margulies, D. M; Agrawal, P. B; Beggs, A. H (2013). „Mutace KCNJ8 u pacienta s Cantúovým syndromem s jedinečnými vaskulárními abnormalitami - podpora role K (ATP) kanálů v tomto stavu“. European Journal of Medical Genetics. 56 (12): 678–82. doi:10.1016 / j.ejmg.2013.09.009. PMC 3902017. PMID 24176758.
- ^ Chong, J. X; McMillin, M. J; Shively, K. M; Beck, A.E .; Marvin, C. T; Armenteros, J. R; Buckingham, K. J; Nkinsi, N. T; Boyle, E. A; Berry, M. N; Bocian, M; Foulds, N; Uzielli, M. L; Haldeman-Englert, C; Hennekam, R. C; Kaplan, P; Kline, A. D; Mercer, C. L; Nowaczyk, M. J; Klein Wassink-Ruiter, J. S; McPherson, E. W; Moreno, R. A; Scheuerle, A.E .; Shashi, V; Stevens, C. A; Carey, J. C; Monteil, A; Lory, P; Tabor, H. K.; et al. (2015). „De novo mutace v NALCN způsobují syndrom charakterizovaný vrozenými kontrakturami končetin a obličeje, hypotonií a opožděním vývoje“. American Journal of Human Genetics. 96 (3): 462–73. doi:10.1016 / j.ajhg.2015.01.003. PMC 4375444. PMID 25683120.
- ^ Uzun, S; Gökçe, S; Wagner, K (2005). „Cystická fibróza, mutace transmembránového regulátoru vodivosti, mutace genů u neplodných mužů s vrozenou bilaterální absencí chámovodu“. Tohoku Journal of Experimental Medicine. 207 (4): 279–85. doi:10.1620 / tjem.207.279. PMID 16272798.
- ^ Wilschanski, M; Dupuis, A; Ellis, L; Jarvi, K; Zielenski, J; Tullis, E; Martin, S; Corey, M; Tsui, L. C; Durie, P (2006). „Mutace v genu transmembránového regulátoru cystické fibrózy a transepiteliální potenciály in vivo“. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 174 (7): 787–94. doi:10,1164 / rccm. 200509-1377OC. PMC 2648063. PMID 16840743.
- ^ Poirier, K; Viot, G; Lombardi, L; Jauny, C; Billuart, P; Bienvenu, T (2017). „Ztráta funkce KCNC1 je spojena s mentálním postižením bez záchvatů“. European Journal of Human Genetics. 25 (5): 560–564. doi:10.1038 / ejhg.2017.3. PMC 5437909. PMID 28145425.
- ^ Veale, E. L; Hassan, M; Walsh, Y; Al-Moubarak, E; Mathie, A (2014). „Obnova proudu mutovanými draselnými kanály TASK3, které jsou základem syndromu Birka Barela“. Molekulární farmakologie. 85 (3): 397–407. doi:10,1124 / mol 1113,090530. PMID 24342771. S2CID 14790826.
- ^ Barel, O; Shalev, S. A; Ofir, R; Cohen, A; Zlotogora, J; Shorer, Z; Mazor, G; Jemnější, G; Khateeb, S; Zilberberg, N; Birk, O. S (2008). „Mateřsky zděděný syndrom mentální retardace dysmorfismu Birka Barela způsobený mutací v genomicky potištěném draslíkovém kanálu KCNK9“. American Journal of Human Genetics. 83 (2): 193–9. doi:10.1016 / j.ajhg.2008.07.010. PMC 2495061. PMID 18678320.
- ^ A b Gloyn, Anna L; Pearson, Ewan R; Antcliff, Jennifer F; Proks, Peter; Bruining, G. Jan; Slingerland, Annabelle S; Howard, Neville; Srinivasan, Shubha; Silva, José M.C.L; Molnes, Janne; Edghill, Emma L; Frayling, Timothy M; Temple, I. Karen; MacKay, Deborah; Shield, Julian P.H; Šumník, Zdeněk; Van Rhijn, Adrian; Wales, Jerry K.H; Clark, Penelope; Gorman, Shaun; Aisenberg, Javier; Ellard, Sian; Njølstad, Pal R; Ashcroft, Frances M; Hattersley, Andrew T (2004). „Aktivace mutací v genu kódujících podjednotku Kir6.2 citlivou na draslíkový kanál a permanentní novorozenecký diabetes“ (PDF). New England Journal of Medicine. 350 (18): 1838–49. doi:10.1056 / NEJMoa032922. PMID 15115830.
- ^ Lee, M. P; Ravenel, J. D; Hu, R. J; Lustig, L. R; Tomaselli, G; Berger, R. D; Brandenburg, S. A; Litzi, T. J; Bunton, T.E .; Končetina, C; Francis, H; Gorelikow, M; Gu, H; Washington, K; Argani, P; Goldenring, J. R; Coffey, R. J; Feinberg, A. P (2000). „Cílené narušení genu Kvlqt1 způsobuje hluchotu a hyperplazii žaludku u myší“. Journal of Clinical Investigation. 106 (12): 1447–55. doi:10,1172 / JCI10897. PMC 387258. PMID 11120752.
- ^ A b Weksberg, R; Nishikawa, J; Caluseriu, O; Fei, Y. L; Shuman, C; Wei, C; Steele, L; Cameron, J; Smith, A; Ambus, já; Li, M; Ray, P.N; Sadowski, P; Squire, J (2001). „Vývoj nádoru u Beckwith-Wiedemannova syndromu je spojen s celou řadou konstitučních molekulárních změn 11p15 včetně otisků defektů KCNQ1OT1“. Lidská molekulární genetika. 10 (26): 2989–3000. doi:10,1093 / hmg / 10,26,2989. PMID 11751681.
- ^ Moore, E. S; Ward, R.E; Escobar, L. F; Carlin, M.E (2000). „Heterogenita u Wiedemannova-Beckwithova syndromu: antropometrické důkazy“. American Journal of Medical Genetics. 90 (4): 283–90. doi:10.1002 / (SICI) 1096-8628 (20000214) 90: 4 <283 :: AID-AJMG4> 3.0.CO; 2-F. PMID 10710224.
- ^ Wen, H; Weiger, T. M; Ferguson, T. S.; Shahidullah, M; Scott, S. S; Levitan, I. B (2005). „Kanál Drosophila KCNQ nezbytný pro časný embryonální vývoj“. Journal of Neuroscience. 25 (44): 10147–56. doi:10.1523 / JNEUROSCI.3086-05.2005. PMC 6725806. PMID 16267222.
- ^ Rivas, A; Francis, H. W (2005). „Abnormality vnitřního ucha u knock-out myši Kcnq1 (Kvlqt1): Model Jervellova a Lange-Nielsenova syndromu“. Otologie a neurotologie. 26 (3): 415–24. doi:10.1097 / 01.mao.0000169764.00798.84. PMID 15891643. S2CID 1700736.
- ^ Casimiro, M. C; Knollmann, B. C; Yamoah, E. N; Nie, L; Vary Jr, J. C; Sirenko, S. G; Greene, A.E .; Grinberg, A; Huang, S. P; Ebert, S.N; Pfeifer, K (2004). „Cílená bodová mutageneze myší Kcnq1: Fenotypová analýza myší s bodovými mutacemi, které u lidí způsobují Romano-Wardův syndrom“. Genomika. 84 (3): 555–64. doi:10.1016 / j.ygeno.2004.06.007. PMID 15498462.
- ^ Chouabe, C; Neyroud, N; Guicheney, P; Lazdunski, M; Romey, G; Barhanin, J (1997). "Vlastnosti mutací kanálu KvLQT1 K + u Romano-Ward a Jervell a Lange-Nielsen zděděné srdeční arytmie". Časopis EMBO. 16 (17): 5472–9. doi:10.1093 / emboj / 16.17.5472. PMC 1170178. PMID 9312006.
- ^ Bendahhou, S; Donaldson, M. R.; Plaster, N.M; Tristani-Firouzi, M; Fu, Y. H; Ptácek, L. J (2003). „Vadný draslíkový kanál Kir2.1 je základem Andersen-Tawilova syndromu“. Journal of Biological Chemistry. 278 (51): 51779–85. doi:10,1074 / jbc.M310278200. PMID 14522976.
- ^ Culiat, C. T; Stubbs, L. J; Woychik, R. P; Russell, L. B; Johnson, D. K; Rinchik, E. M (1995). „Nedostatek podjednotky beta 3 typu receptoru gama-aminomáselné způsobuje u myší rozštěp patra“. Genetika přírody. 11 (3): 344–6. doi:10.1038 / ng1195-344. PMID 7581464. S2CID 19397785.
- ^ Wee, E. L; Zimmerman, E. F (1985). "Příjem GABA v mezenchymálních buňkách embryonálního patra dvou kmenů myší". Neurochemický výzkum. 10 (12): 1673–88. doi:10.1007 / bf00988609. PMID 4088436. S2CID 26049392.
- ^ Homanics, G. E.; Delorey, T. M; Firestone, L. L; Quinlan, J. J; Handforth, A; Harrison, N. L; Krasowski, M. D; Rick, C.E .; Korpi, E. R; Mäkelä, R; Brilliant, M. H; Hagiwara, N; Ferguson, C; Snyder, K; Olsen, R. W (1997). „Myši bez gamma-aminobutyrátu typu a podjednotky receptoru beta3 mají epilepsii, rozštěp patra a přecitlivělé chování“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 94 (8): 4143–8. doi:10.1073 / pnas.94.8.4143. PMC 20582. PMID 9108119.
- ^ Rock, J. R; Futtner, C. R; Harfe, B. D (2008). „Transmembránový protein TMEM16A je nezbytný pro normální vývoj myší průdušnice.“ Vývojová biologie. 321 (1): 141–9. doi:10.1016 / j.ydbio.2008.06.009. PMID 18585372.
- ^ Rakic, P; Sidman, R. L (1973). "Sekvence vývojových abnormalit vedoucích k deficitu buněk granulí v mozečkové kůře mutantních myší tkáče". The Journal of Comparative Neurology. 152 (2): 103–32. doi:10,1002 / k.901520202. PMID 4128371. S2CID 6553698.
- ^ Rakic, P; Sidman, R. L (1973). „Weaver mutant mouse cerebellum: Defektní neuronální migrace sekundární k abnormalitě Bergmann glia“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 70 (1): 240–4. doi:10.1073 / pnas.70.1.240. PMC 433223. PMID 4509657.
- ^ Hatten, M. E.; Liem, R. K; Mason, C. A (1986). „Weaver myší cerebelární granulární neurony selhávají při migraci divokého typu astrogliálních procesů in vitro“. The Journal of Neuroscience. 6 (9): 2676–83. doi:10.1523 / jneurosci.06-09-02676.1986. PMC 6568692. PMID 3528411.
- ^ Patil, N; Cox, D. R; Bhat, D; Faham, M; Myers, R. M; Peterson, A. S (1995). „Mutace draslíkového kanálu u tkalcovských myší implikuje excitabilitu membrány v diferenciaci buněk granulí“. Genetika přírody. 11 (2): 126–9. doi:10.1038 / ng1095-126. PMID 7550338. S2CID 23470275.
- ^ Teng, G. Q; Zhao, X; Lees-Miller, J. P; Quinn, F. R; Li, P; Rancourt, D.E .; London, B; Cross, J. C; Duff, H. J (2008). „Homozygotní missense mutace draselného kanálu N629D hERG (KCNH2) způsobuje vývojové vady pravé komory a jejího výtokového traktu a embryonální letalitu“. Výzkum oběhu. 103 (12): 1483–91. doi:10.1161 / CIRCRESAHA.108.177055. PMC 2774899. PMID 18948620.
- ^ A b Než B. B.; Goos, J. A; Sarver, A. L; O'Sullivan, M. G; Rod, A; Starr, T. K.; Fijneman, R. J; Meijer, G. A; Zhao, L; Zhang, Y; Largaespada, D. A; Scott, P. M; Cormier, R. T (2014). "Role KCNQ1 u myší a lidských gastrointestinálních rakovin". Onkogen. 33 (29): 3861–8. doi:10.1038 / dne 20. 2013.350. PMC 3935979. PMID 23975432.
- ^ Monteiro, J; Aires, R; Becker, J. D; Jacinto, A; Certal, A. C; Rodríguez-León, J (2014). „Aktivita čerpání protonů V-ATPázy je nutná pro regeneraci přívěsků dospělých zebrafish“. PLOS ONE. 9 (3): e92594. doi:10.1371 / journal.pone.0092594. PMC 3966808. PMID 24671205.
- ^ Levin, M; Thorlin, T; Robinson, K. R; Nogi, T; Mercola, M (2002). „Asymetrie v H + / K + -ATPáze a potenciálech buněčné membrány představují velmi raný krok ve vzorování zleva doprava“. Buňka. 111 (1): 77–89. doi:10.1016 / s0092-8674 (02) 00939-x. PMID 12372302. S2CID 2502945.
- ^ Duboc, V; Röttinger, E; Lapraz, F; Besnardeau, L; Lepage, T (2005). „Levo-pravá asymetrie v embryu mořského ježka je regulována nodální signalizací na pravé straně“. Vývojová buňka. 9 (1): 147–58. doi:10.1016 / j.devcel.2005.05.008. PMID 15992548.
- ^ Iwashita, M; Watanabe, M; Ishii, M; Chen, T; Johnson, S. L; Kurachi, Y; Okada, N; Kondo, S (2006). „Vzorek pigmentu u zebrafish jaguar / obelix je způsoben mutací Kir7.1: Důsledky pro regulaci pohybu melanosomu“. Genetika PLOS. 2 (11): e197. doi:10.1371 / journal.pgen.0020197. PMC 1657052. PMID 17121467.
- ^ Tur, J; Chapalamadugu, K. C; Padawer, T; Badole, S. L; Kilfoil Pj, 2. místo; Bhatnagar, A; Tipparaju, S.M (2016). „Odstranění podjednotky Kvβ1.1 vede k elektrickým a hemodynamickým změnám způsobujícím srdeční hypertrofii v myších samičích srdcích“. Experimentální fyziologie. 101 (4): 494–508. doi:10.1113 / EP085405. PMC 4827621. PMID 27038296.
- ^ Chopra, S. S; Stroud, D. M; Watanabe, H; Bennett, J. S; Burns, C. G; Wells, K. S; Yang, T; Zhong, T. P; Roden, D. M (2010). „Napěťově řízené sodíkové kanály jsou potřebné pro vývoj srdce u zebrafish“. Výzkum oběhu. 106 (8): 1342–50. doi:10.1161 / CIRCRESAHA.109.213132. PMC 2869449. PMID 20339120.
- ^ Shu, X; Cheng, K; Patel, N; Chen, F; Joseph, E; Tsai, H. J; Chen, J. N (2003). „Na, K-ATPáza je nezbytná pro vývoj embryonálního srdce u zebrafish“. Rozvoj. 130 (25): 6165–73. doi:10,1242 / dev.00844. PMID 14602677.
- ^ Khare, S; Nick, J. A; Zhang, Y; Galeano, K; Butler, B; Khoshbouei, H; Rayaprolu, S; Hathorn, T; Ranum, L. P. W; Smithson, L; Golde, T.E .; Paucar, M; Morse, R; Raff, M; Simon, J; Nordenskjöld, M; Wirdefeldt, K; Rincon-Limas, D.E .; Lewis, J; Kaczmarek, L. K; Fernandez-Funez, P; Nick, H. S; Waters, M. F (2017). „Mutace KCNC3 způsobuje neurovývojový, neprogresivní podtyp SCA13 spojený s dominantními negativními účinky a aberantním obchodováním s EGFR“. PLOS ONE. 12 (5): e0173565. doi:10.1371 / journal.pone.0173565. PMC 5414954. PMID 28467418.
- ^ Starich, T. A; Hall, D. H; Greenstein, D (2014). „Dvě třídy mezerových kanálů zprostředkovávají interakce soma-zárodečné linie nezbytné pro množení zárodečných linií a gametogenezi u Caenorhabditis elegans“. Genetika. 198 (3): 1127–53. doi:10.1534 / genetika.114.168815. PMC 4224157. PMID 25195067.
- ^ Bauer, R; Lehmann, C; Martini, J; Eckardt, F; Hoch, M (2004). „Protein mezerového kanálu innexin 2 je nezbytný pro morfogenezi epitelu v embryu Drosophila“. Molekulární biologie buňky. 15 (6): 2992–3004. doi:10,1091 / mbc.E04-01-0056. PMC 420120. PMID 15047872.
- ^ Bauer, R; Lehmann, C; Fuss, B; Eckardt, F; Hoch, M (2002). „Gen spojovacího kanálu mezery Drosophila innexin 2 řídí vývoj předního břicha v reakci na signalizaci bez křídel“. Journal of Cell Science. 115 (Pt 9): 1859–1767. PMID 11956317.
- ^ Richard, M; Hoch, M (2015). „Velikost očí Drosophila je určena dekapentaplegickou signalizací závislou na Innexinu 2“. Vývojová biologie. 408 (1): 26–40. doi:10.1016 / j.ydbio.2015.10.011. PMID 26455410.
- ^ Debeer, P; Van Esch, H; Huysmans, C; Pijkels, E; De Smet, L; Van De Ven, W; Devriendt, K; Fryns, J. P (2005). „Nové mutace GJA1 u pacientů s okulo-dento-digitální dysplázií (ODDD)“. European Journal of Medical Genetics. 48 (4): 377–87. doi:10.1016 / j.ejmg.2005.05.003. PMID 16378922.
- ^ Pizzuti, A; Flex, E; Mingarelli, R; Salpietro, C; Zelante, L; Dallapiccola, B (2004). „Homozygotní genová mutace GJA1 způsobuje fenotyp spektra Hallermann-Streiff / ODDD.“ Lidská mutace. 23 (3): 286. doi:10,1002 / humu.9220. PMID 14974090. S2CID 13345970.
- ^ Ewart, J. L; Cohen, M.F; Meyer, R. A; Huang, G. Y; Wessels, A; Gourdie, R. G; Chin, A. J; Park, S. M; Lazatin, B. O; Villabon, S; Lo, C. W (1997). "Poruchy srdce a neurální trubice u transgenních myší nadměrně exprimujících gen spojovací mezery Cx43". Rozvoj. 124 (7): 1281–92. PMID 9118799.
- ^ Reaume, A. G; De Sousa, P. A; Kulkarni, S; Langille, B. L; Zhu, D; Davies, T. C; Juneja, S. C; Kidder, G. M.; Rossant, J (1995). "Srdeční malformace u novorozených myší bez konexinu43". Věda. 267 (5205): 1831–4. doi:10.1126 / science.7892609. PMID 7892609.
- ^ Britz-Cunningham, S. H; Shah, M. M; Zuppan, C. W; Fletcher, W. H (1995). „Mutace genu Connexin43 gap-junction u pacientů se srdečními malformacemi a defekty laterality“. New England Journal of Medicine. 332 (20): 1323–9. doi:10.1056 / NEJM199505183322002. PMID 7715640.
- ^ Civitelli, R (2008). „Komunikace buňka-buňka v linii osteoblastů / osteocytů“. Archivy biochemie a biofyziky. 473 (2): 188–92. doi:10.1016 / j.abb.2008.04.005. PMC 2441851. PMID 18424255.
- ^ Levin, M; Mercola, M (1999). „Přenos křižovatky zprostředkovaný spojem mezerou v časném blastodermu kuřat je před Shh asymetrií v uzlu“. Rozvoj. 126 (21): 4703–14. PMID 10518488.
- ^ Becker, D. L; McGonnell, já; Makarenková, H. P; Patel, K; Tickle, C; Lorimer, J; Green, C. R (1999). "Role pro alfa 1 konexin v morfogenezi kuřecích embryí byly odhaleny pomocí nového antisense přístupu". Vývojová genetika. 24 (1–2): 33–42. doi:10.1002 / (SICI) 1520-6408 (1999) 24: 1/2 <33 :: AID-DVG5> 3.0.CO; 2-F. PMID 10079509.
- ^ Lecanda, F; Warlow, P. M; Sheikh, S; Furlan, F; Steinberg, T. H; Civitelli, R (2000). „Nedostatek Connexinu 43 způsobuje opožděnou osifikaci, kraniofaciální abnormality a dysfunkci osteoblastů“. The Journal of Cell Biology. 151 (4): 931–44. doi:10.1083 / jcb.151.4.931. PMC 2169447. PMID 11076975.
- ^ Araya, R; Eckardt, D; Riquelme, M. A; Willecke, K; Sáez, J. C (2003). "Přítomnost a význam konexinu43 během myogeneze". Buněčná komunikace a adheze. 10 (4–6): 451–6. doi:10.1080 / cac.10.4-6.451.456. PMID 14681056. S2CID 33491307.
- ^ Kanady, J. D; Dellinger, M. T; Munger, S. J; Witte, M. H; Simon, A. M (2011). „Nedostatky Connexin37 a Connexin43 u myší narušují vývoj lymfatických chlopní a vedou k lymfatickým poruchám včetně lymfedému a chylothoraxu“. Vývojová biologie. 354 (2): 253–66. doi:10.1016 / j.ydbio.2011.04.004. PMC 3134316. PMID 21515254.
- ^ Kanady, J. D; Munger, S. J; Witte, M. H; Simon, A. M (2015). „Kombinace delecí Foxc2 a Connexin37 u myší vede k závažným poruchám růstu a remodelace lymfatických cév“. Vývojová biologie. 405 (1): 33–46. doi:10.1016 / j.ydbio.2015.06.004. PMC 4529811. PMID 26079578.
- ^ Kumai, M; Nishii, K; Nakamura, K; Takeda, N; Suzuki, M; Shibata, Y (2000). "Ztráta konexinu45 způsobí defekt polštáře v časné kardiogenezi". Rozvoj. 127 (16): 3501–12. PMID 10903175.
- ^ Nishii, K; Kumai, M; Shibata, Y (2001). „Regulace epiteliálně-mezenchymální transformace prostřednictvím mezerových kanálů ve vývoji srdce“. Trendy v kardiovaskulární medicíně. 11 (6): 213–8. doi:10.1016 / s1050-1738 (01) 00103-7. PMID 11673050.
- ^ White, T. W (2002). "Unikátní a nadbytečné příspěvky konexinu k vývoji čoček". Věda. 295 (5553): 319–20. doi:10.1126 / science.1067582. PMID 11786642. S2CID 25744002.
- ^ Chang, Q; Tang, W; Kim, Y; Lin, X (2015). „Časovaná podmíněná nula konexinu 26 u myší odhaluje dočasné požadavky na konexin26 v klíčových kochleárních vývojových událostech před počátkem sluchu“. Neurobiologie nemocí. 73: 418–27. doi:10.1016 / j.nbd.2014.09.005. PMID 25251605. S2CID 207068577.
- ^ Watanabe, M; Iwashita, M; Ishii, M; Kurachi, Y; Kawakami, A; Kondo, S; Okada, N (2006). „Bodový vzor leoparda Danio je způsoben mutací v genu Conexin41.8 pro zebrafish“. Zprávy EMBO. 7 (9): 893–7. doi:10.1038 / sj.embor.7400757. PMC 1559663. PMID 16845369.
- ^ Iovine, M. K; Higgins, E. P; Hindes, A; Coblitz, B; Johnson, S.L (2005). "Mutace v konexinu43 (GJA1) narušují růst kostí v ploutvích zebrafish". Vývojová biologie. 278 (1): 208–19. doi:10.1016 / j.ydbio.2004.11.005. PMID 15649473.
- ^ Davy, A; Bush, J. O; Soriano, P (2006). „Inhibice komunikace mezerou na hranici ektopických Eph / ephrin je základem kraniofrontonasálního syndromu“. PLOS Biology. 4 (10): e315. doi:10.1371 / journal.pbio.0040315. PMC 1563491. PMID 16968134.
- ^ Sims Jr, K; Eble, D. M; Iovine, M. K (2009). „Connexin43 reguluje umístění kloubů v ploutvích zebrafish“. Vývojová biologie. 327 (2): 410–8. doi:10.1016 / j.ydbio.2008.12.027. PMC 2913275. PMID 19150347.
- ^ Hoptak-Solga, A. D; Nielsen, S; Jain, já; Thummel, R; Hyde, D.R; Iovine, M. K (2008). „Connexin43 (GJA1) je vyžadován v populaci dělících se buněk během regenerace ploutví“. Vývojová biologie. 317 (2): 541–8. doi:10.1016 / j.ydbio.2008.02.051. PMC 2429987. PMID 18406403.
- ^ Smendziuk, C. M; Messenberg, A; Vogl, A. W; Tanentzapf, G (2015). „Komunikace soma-germline zprostředkovaná obousměrnou mezerou je nezbytná pro spermatogenezi“. Rozvoj. 142 (15): 2598–609. doi:10.1242 / dev.123448. PMC 6514411. PMID 26116660.
- ^ Oh, S.K; Shin, J. O; Baek, J. I; Lee, J; Bae, J. W; Ankamerddy, H; Kim, M. J; Huh, T. L; Ryoo, Z. Y; Kim, Velká Británie; Bok, J; Lee, K.Y (2015). „Pannexin 3 je vyžadován pro normální progresi vývoje skeletu u obratlovců“. FASEB Journal. 29 (11): 4473–84. doi:10.1096 / fj.15-273722. PMID 26183770. S2CID 8219978.
- ^ Onkal, R; Djamgoz, M. B (2009). "Molecular pharmacology of voltage-gated sodium channel expression in metastatic disease: Clinical potential of neonatal Nav1.5 in breast cancer". European Journal of Pharmacology. 625 (1–3): 206–19. doi:10.1016/j.ejphar.2009.08.040. PMID 19835862.
- ^ A b House, C. D; Vaske, C. J; Schwartz, A. M; Obias, V; Frank, B; Luu, T; Sarvazyan, N; Irby, R; Strausberg, R. L; Hales, T. G; Stuart, J. M; Lee, N. H (2010). "Voltage-gated Na+ channel SCN5A is a key regulator of a gene transcriptional network that controls colon cancer invasion". Výzkum rakoviny. 70 (17): 6957–67. doi:10.1158/0008-5472.CAN-10-1169. PMC 2936697. PMID 20651255.
- ^ Perez-Neut, M; Rao, V. R; Gentile, S (2016). "HERG1/Kv11.1 activation stimulates transcription of p21waf/cip in breast cancer cells via a calcineurin-dependent mechanism". Cílový cíl. 7 (37): 58893–58902. doi:10.18632/oncotarget.3797. PMC 5312283. PMID 25945833.
- ^ Lansu, K; Gentile, S (2013). "Potassium channel activation inhibits proliferation of breast cancer cells by activating a senescence program". Buněčná smrt a nemoc. 4 (6): e652. doi:10.1038/cddis.2013.174. PMC 3698542. PMID 23744352.
- ^ Pei, L; Wiser, O; Slavin, A; Mu, D; Powers, S; Jan, L. Y; Hoey, T (2003). "Oncogenic potential of TASK3 (Kcnk9) depends on K+ channel function". Sborník Národní akademie věd. 100 (13): 7803–7. doi:10.1073/pnas.1232448100. PMC 164668. PMID 12782791.
- ^ Saito, Tsuyoshi; Schlegel, Richard; Andresson, Thirkell; Yuge, Louis; Yamamoto, Masao; Yamasaki, Hiroshi (1998). "Induction of cell transformation by mutated 16K vacuolar H+-atpase (ductin) is accompanied by down-regulation of gap junctional intercellular communication and translocation of connexin 43 in NIH3T3 cells". Onkogen. 17 (13): 1673–80. doi:10.1038/sj.onc.1202092. PMID 9796696.
- ^ Gupta, N; Martin, P. M; Prasad, P. D; Ganapathy, V (2006). „SLC5A8 (SMCT1) zprostředkovaný transport butyrátu tvoří základ pro tumor potlačující funkci transportéru“. Humanitní vědy. 78 (21): 2419–25. doi:10.1016 / j.lfs.2005.10.028. PMID 16375929.
- ^ Roepke, T. K; Purtell, K; King, E. C; La Perle, K. M; Lerner, D. J; Abbott, G. W (2010). "Targeted deletion of Kcne2 causes gastritis cystica profunda and gastric neoplasia". PLOS ONE. 5 (7): e11451. doi:10.1371/journal.pone.0011451. PMC 2897890. PMID 20625512.
- ^ Lee, M. P; Hu, R. J; Johnson, L. A; Feinberg, A. P (1997). "Human KVLQT1 gene shows tissue-specific imprinting and encompasses Beckwith-Wiedemann syndrome chromosomal rearrangements". Genetika přírody. 15 (2): 181–5. doi:10.1038/ng0297-181. PMID 9020845. S2CID 24715509.
- ^ Martino, J. J; Wall, B. A; Mastrantoni, E; Wilimczyk, B. J; La Cava, S. N; Degenhardt, K; White, E; Chen, S (2013). "Metabotropic glutamate receptor 1 (Grm1) is an oncogene in epithelial cells". Onkogen. 32 (37): 4366–76. doi:10.1038/onc.2012.471. PMC 3910169. PMID 23085756.
- ^ Speyer, C. L; Smith, J. S; Banda, M; Devries, J. A; Mekani, T; Gorski, D. H (2012). "Metabotropic glutamate receptor-1: A potential therapeutic target for the treatment of breast cancer". Výzkum a léčba rakoviny prsu. 132 (2): 565–73. doi:10.1007/s10549-011-1624-x. PMC 3898178. PMID 21681448.
- ^ Zhang, J. T; Jiang, X. H; Xie, C; Cheng, H; Da Dong, J; Wang, Y; Fok, K. L; Zhang, X. H; Sun, T. T; Tsang, L. L; Chen, H; Sun, X. J; Chung, Y. W; Cai, Z. M; Jiang, W. G; Chan, H. C (2013). "Downregulation of CFTR promotes epithelial-to-mesenchymal transition and is associated with poor prognosis of breast cancer". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - výzkum molekulárních buněk. 1833 (12): 2961–2969. doi:10.1016/j.bbamcr.2013.07.021. PMID 23916755.
- ^ Xie, C; Jiang, X. H; Zhang, J. T; Sun, T. T; Dong, J. D; Sanders, A. J; Diao, R. Y; Wang, Y; Fok, K. L; Tsang, L. L; Yu, M. K; Zhang, X. H; Chung, Y. W; Ye, L; Zhao, M. Y; Guo, J. H; Xiao, Z. J; Lan, H. Y; Ng, C. F; Lau, K. M; Cai, Z. M; Jiang, W. G; Chan, H. C (2013). "CFTR suppresses tumor progression through miR-193b targeting urokinase plasminogen activator (uPA) in prostate cancer". Onkogen. 32 (18): 2282–91, 2291.e1–7. doi:10.1038/onc.2012.251. PMID 22797075. S2CID 21255355.
- ^ Sirnes, S; Bruun, J; Kolberg, M; Kjenseth, A; Lind, G. E; Svindland, A; Brech, A; Nesbakken, A; Lothe, R. A; Leithe, E; Rivedal, E (2012). "Connexin43 acts as a colorectal cancer tumor suppressor and predicts disease outcome". International Journal of Cancer. 131 (3): 570–81. doi:10.1002/ijc.26392. PMID 21866551. S2CID 6293505.
- ^ Schickling, B. M; England, S. K; Aykin-Burns, N; Norian, L. A; Leslie, K. K; Frieden-Korovkina, V. P (2015). "BKCa channel inhibitor modulates the tumorigenic ability of hormone-independent breast cancer cells via the Wnt pathway". Zprávy o onkologii. 33 (2): 533–8. doi:10.3892/or.2014.3617. PMC 4306270. PMID 25422049.
- ^ Felder, C. C; MacArthur, L; Ma, A. L; Gusovsky, F; Kohn, E. C (1993). "Tumor-suppressor function of muscarinic acetylcholine receptors is associated with activation of receptor-operated calcium influx". Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 90 (5): 1706–10. doi:10.1073/pnas.90.5.1706. PMC 45948. PMID 7680475.
- ^ Rezania, S; Kammerer, S; Li, C; Steinecker-Frohnwieser, B; Gorischek, A; Devaney, T. T; Verheyen, S; Passegger, C. A; Tabrizi-Wizsy, N. G; Hackl, H; Platzer, D; Zarnani, A. H; Malle, E; Jahn, S. W; Bauernhofer, T; Schreibmayer, W (2016). "Overexpression of KCNJ3 gene splice variants affects vital parameters of the malignant breast cancer cell line MCF-7 in an opposing manner". Rakovina BMC. 16: 628. doi:10.1186/s12885-016-2664-8. PMC 4983040. PMID 27519272.
- ^ Kammerer, S; Sokolowski, A; Hackl, H; Platzer, D; Jahn, S. W; El-Heliebi, A; Schwarzenbacher, D; Stiegelbauer, V; Pichler, M; Rezania, S; Fiegl, H; Peintinger, F; Regitnig, P; Hoefler, G; Schreibmayer, W; Bauernhofer, T (2016). "KCNJ3 is a new independent prognostic marker for estrogen receptor positive breast cancer patients". Cílový cíl. 7 (51): 84705–84717. doi:10.18632/oncotarget.13224. PMC 5356693. PMID 27835900.