Vasomotion - Vasomotion

Vasomotion je spontánní oscilace v tón z krevní céva stěny, nezávislé na tlukot srdce, inervace nebo dýchání.^[1] Zatímco vazomotoriku poprvé pozoroval Thomas Wharton Jones v roce 1852 zbývá objasnit kompletní mechanismy odpovědné za jeho vznik a jeho fyziologický význam, nicméně bylo předloženo několik hypotéz.^[2]

Mechanismus

Intracelulární vápník (Ca²⁺) koncentrace vykazuje periodické oscilace ve vaskulárních hladký sval buňky. Předpokládá se, že to vyplývá z Ca²⁺ uvolňování z intracelulárních zásob v důsledku inositol trifosfát a ryanodin -citlivá aktivace kanálu. Ukázalo se, že tato aktivace má za následek buď Ca²⁺ „jiskry“, vysoce lokalizované zvýšení vápníku nebo „vlny“, globální Ca²⁺ zvětšení, které rozšíří délku buňky.^[3]

Aby se umožnila vazomotorika, musí dojít k synchronizaci mezi jednotlivými oscilacemi, což má za následek globální synchronizaci vápníku a oscilaci tonusu cévy.^[4] Mezery na křižovatce se předpokládá, že v této synchronizaci hrají velkou roli, protože se ukázalo, že aplikace blokátorů mezerových spojů ruší vazomotoriku, což naznačuje kritickou roli.^[5]Kvůli regionálním odchylkám v distribuci mezerového spojení a vazbě (homocelulární vs. heterocelulární) bylo navrženo několik hypotéz, které vysvětlují výskyt vazomotoriky.

Za „klasický“ mechanismus generování vazomotoriky se považuje napěťově závislý vázaný model.^[4] V tomto modelu je spojka s vysokou mezerou mezi buňkami hladkého svalstva cév, endoteliální buňky a endoteliální až vaskulární buňky hladkého svalstva. Počáteční depolarizační proud vede k otevření napěťově závislých vápníkových kanálů, což nakonec vede k synchronizaci jednotlivých hladin vápníku. Když jsou prováděny nahrávky svorkových svorek, dochází k depolarizaci v endothliální vrstvě současně s podkladovým vaskulárním hladkým svalem. Příčinu počátečního depolarizačního proudu však ještě zbývá určit. Matematické modelování poukázalo na existenci 2-4 nezávislých nelineárních oscilačních systémů interagujících za vzniku vazomotoriky.^[6] Je možné, že aby mohla být generována vazomotorika, musí tyto systémy projít depolarizační prahovou hodnotou.

Fyziologická role

Bylo vysvětleno několik možných hypotéz, které vysvětlují vazomotoriku. Jednou z možností je zvýšený průtok; Matematické modelování ukázalo, že nádoba s oscilačním průměrem vede větší průtok než nádoba se statickým průměrem.^[7] Vasomotion může být také mechanismem zvyšování reaktivity cév tím, že se vyhne „západkovému stavu“, nízkému ATP cyklický stav prodloužené generace síly běžný v hladkém svalstvu cév. Nakonec bylo prokázáno, že vazomotorika se mění v různých patologických situacích, a to u cév z obou hypertenzní a diabetik pacienti vykazující změněné vzorce toku ve srovnání s normotenzními cévami.^[8]

Viz také

• Vazokonstrikce
• Vazodilatace
• Vazospazmus

Reference