Temenní buňka - Parietal cell
![]() | tento článek potřebuje další citace pro ověření.Březen 2009) (Zjistěte, jak a kdy odstranit tuto zprávu šablony) ( |
Temenní buňka | |
---|---|
![]() Temenní buňka. | |
![]() Kontrola žaludeční kyseliny | |
Detaily | |
Umístění | Žaludek |
Funkce | Žaludeční kyselina, vnitřní faktor vylučování |
Identifikátory | |
latinský | exocrinocytus parietalis |
Pletivo | D010295 |
TH | H3.04.02.1.00033 |
Anatomické termíny mikroanatomie |
Temenní buňky (také známý jako kyslíkové buňky) jsou epitelové buňky v žaludek které vylučují kyselina chlorovodíková (HCl) a vnitřní faktor. Tyto buňky jsou umístěny v žaludeční žlázy nalezen v podšívka z fundus a kardia oblasti žaludku.[1] Obsahují rozsáhlou sekreční síť canaliculi ze kterého je HCl vylučován aktivní transport do žaludku. Enzym vodíková draselná ATPáza (H+/ K.+ ATPáza) je jedinečná pro parietální buňky a transportuje H+ proti a koncentrace gradient asi 3 miliony na 1,[Citace je zapotřebí ] což je nejstrmější[Citace je zapotřebí ] iontový gradient vytvořený v lidském těle. Hlavně jsou parietální buňky regulované přes histamin, acetylcholin a gastrin signalizace z centrálních i místních modulátorů.
Struktura
Canaliculus
A canaliculus je adaptace nacházející se na parietálních buňkách žaludku. Jedná se o hluboký infolding nebo malý kanál, který slouží ke zvětšení povrchové plochy, např. pro sekreci. Parietální buněčná membrána je dynamická; počet kanálků stoupá a klesá podle sekreční potřeby. Toho je dosaženo fúzí kanalikulárních prekurzorů neboli „tubulovesikul“ s membránou ke zvětšení povrchové plochy a vzájemnou endocytózou kanálků (reformování tubulovesikul) k jejímu zmenšení.
Funkce
Sekrece kyseliny chlorovodíkové
Kyselina chlorovodíková se tvoří následujícím způsobem:
- Vodíkové ionty vznikají disociací kyseliny uhličité. Voda je ve srovnání s kyselinou uhličitou velmi malým zdrojem vodíkových iontů. Kyselina uhličitá se tvoří z oxid uhličitý a zalévat uhličitá anhydráza.
- Bikarbonátový ion (HCO3−) se vymění za chloridový ion (Cl−) na bazální straně buňky a hydrogenuhličitan difunduje do žilní krve, což vede k alkalický příliv jev.
- Draslík (K.+) a chlorid (Cl−) ionty difundují do canaliculi.
- Vodíkové ionty jsou čerpány z buňky do kanálků výměnou za ionty draslíku prostřednictvím H+/ K.+ ATPáza. Počet těchto receptorů na lumenální straně je zvýšen fúzí tubulovesikul během aktivace parietálních buněk a odstraněn během deaktivace. Tento receptor se udržuje milionkrát[Citace je zapotřebí ] rozdíl v koncentraci protonu. ATP poskytují četné mitochondrie.

V důsledku buněčného exportu vodíkových iontů je lumen žaludku udržován jako vysoce kyselé prostředí. Kyselost napomáhá trávení potravy tím, že podporuje rozvinutí (nebo denaturace ) požití bílkoviny. Jak se proteiny odvíjejí, peptidové vazby propojovací komponenta aminokyseliny jsou vystaveny. Žaludeční HCl se současně štěpí pepsinogen, a zymogen, do aktivní pepsin, endopeptidáza, která podporuje trávicí proces rozbitím nyní exponovaných peptidových vazeb, což je proces známý jako proteolýza.
Nařízení
Temenní buňky vylučovat kyselina v reakci na tři typy podněty:[2]
- Histamin stimuluje H2 histaminové receptory (nejvýznamnější příspěvek).
- Acetylcholin, z parasympatický činnost prostřednictvím vagový nerv a střevní nervový systém stimulující M3 receptory.[3]
- Gastrin, stimulující CCK2 receptory (nejméně významný příspěvek, ale také způsobuje sekreci histaminu místními ECL buňky )
Aktivace histaminu prostřednictvím H2 receptor způsobuje zvýšení intracelulárně tábor úrovni, zatímco Ach přes M3 receptor a gastrin prostřednictvím receptoru CCK2 zvyšuje hladinu intracelulárního vápníku. Tyto receptory jsou přítomny na bazolaterální straně membrány.
Zvýšená hladina cAMP vede ke zvýšení proteinkinázy A. Proteinkináza A fosforyluje proteiny podílející se na transportu H+/ K.+ ATPáza z cytoplazmy do buněčná membrána. To způsobí resorpci K.+ ionty a sekrece H+ ionty. The pH vylučované tekutiny může klesnout o 0,8.
Gastrin primárně indukuje sekreci kyseliny nepřímo, čímž zvyšuje syntézu histaminu ECL buňky, které zase signalizují parietální buňky uvolňováním histaminu / stimulací H2.[4] Samotný gastrin nemá žádný účinek na maximální sekreci žaludeční kyseliny stimulovanou histaminem.[5]
Účinek histaminu, acetylcholinu a gastrinu je synergický, to znamená, že účinek dvou současně je více než aditivní účinek obou samostatně. Pomáhá při nelineárním zvýšení sekrece fyziologickými podněty.[6]
Vylučování vnitřních faktorů
Parietální buňky také produkují a glykoprotein známý jako vnitřní faktor. Pro absorpci je nezbytný vnitřní faktor vitamin B12 ve stravě. Dlouhodobě nedostatek vitaminu B12 může vést k megaloblastická anémie, charakterizovaný velkým křehkým červené krvinky. Perverzní anémie výsledky autoimunitní destrukce parietálních buněk žaludku, což vylučuje syntézu vnitřního faktoru a v širším smyslu absorpci vitaminu B12. Perverzní anémie také vede k megaloblastické anémii. Atrofická gastritida, zejména u starších osob, způsobí neschopnost absorbovat B.12 a může vést k nedostatkům, jako je snížená syntéza DNA a nukleotid metabolismus v kostní dřeni.
Klinický význam


- Peptické vředy může být důsledkem překyselení žaludku. Antacida mohou být použita ke zvýšení přirozené tolerance žaludeční výstelky. Antimuskarinikum léky jako např pirenzepin nebo H2 antihistaminika může snížit sekreci kyseliny. Inhibitory protonové pumpy jsou účinnější při snižování produkce žaludeční kyseliny, protože to je konečná společná cesta veškeré stimulace produkce kyseliny.
- v perniciózní anémie, autoprotilátky namířené proti parietálním buňkám nebo vnitřnímu faktoru způsobují snížení vitaminu B12 vstřebávání. Může být léčen injekcemi náhradního vitaminu B.12 (methylkobalamin, hydroxokobalamin nebo kyanokobalamin ).
- Achlorhydria Je další autoimunitní onemocnění parietálních buněk. Poškozené parietální buňky nejsou schopné produkovat potřebné množství žaludeční kyseliny. To vede ke zvýšení pH žaludku, zhoršenému trávení potravy a zvýšenému riziku gastroenteritida.
Viz také
- Hlavní buňka žaludku
- Trávení
- Refluxní choroba jícnu
- Objev a vývoj inhibitorů protonové pumpy
- Seznam typů lidských buněk odvozených od zárodečných vrstev
Reference
- ^ Hunt, A; Harrington, D; Robinson, S (4. června 2014). "Nedostatek vitaminu B12" (PDF). BMJ. 349: g5226. doi:10.1136 / bmj.g5226. PMID 25189324. Archivovány od originál (PDF) dne 12. března 2017. Citováno 9. května 2018.
- ^ Boulpaep, Walter (2009). Lékařská fyziologie. Philadelphia: Saunders. str. 898–899. ISBN 978-1-4160-3115-4.
- ^ "Sekrece žaludeční kyseliny - Homo sapiens". KEGG. Citováno 1. června 2011.
- ^ Waldum, Helge L., Kleveland, Per M. a kol. (2009) „Interakce mezi sekretagogy žaludeční kyseliny a lokalizací receptoru gastrinu“, Scandinavian Journal of Gastroenterology, 44: 4 390 - 393
- ^ Kleveland PM, Waldum HL, Larsson M. Sekrece žaludeční kyseliny v úplně izolovaném, vaskulárně perfundovaném žaludku potkana. Selektivní látka muskarinová-1 zvyšuje, zatímco gastrin ne, zvyšuje maximální sekreci kyseliny stimulovanou histaminem. Scand J Gastroenterol 1987; / 22: / 705,13.
- ^ Ganong's Review of Medical Physiology 24. vydání. LANGE.
- ^ Naziheh Assarzadegan, M.D., Raul S.Gonzalez, M.D. "Polypy žaludku - polyp základní žlázy". PathologyOutlines.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz) Téma dokončeno: 1. listopadu 2017. Drobné změny: 11. prosince 2019
externí odkazy
- Ilustrace hlavních buněk a parietálních buněk na anatomyatlases.org
- Parietální buňka: Mechanismus sekrece kyselin at vivo.colostate.edu
- Histologický obrázek: 11303loa - Systém histologie učení na Bostonské univerzitě - Trávicí systém: Alimentární kanál: fundický žaludek, žaludeční žlázy, lumen "
- Nosek, Thomas M. „Sekce 6 / 6ch4 / s6ch4_8“. Základy fyziologie člověka. Archivovány od originál dne 2016-03-24.
- Nosek, Thomas M. „Sekce 6 / 6ch4 / s6ch4_14“. Základy fyziologie člověka. Archivovány od originál dne 2016-03-24.
- Protilátka proti parietálním buňkám
- Protilátka proti GPC