Autosomálně recesivní cerebelární ataxie typu 1 - Autosomal recessive cerebellar ataxia type 1
Autosomálně recesivní cerebelární ataxie typu 1 | |
---|---|
Ostatní jména | Autosomálně recesivní ataxie typu Beauce |
![]() | |
Tento stav ovlivňuje mozeček (oblast dolní části zad) | |
Specialita | Neurologie |
Autosomálně recesivní cerebelární ataxie typu 1 (ARCA1) je stav charakterizovaný progresivními problémy s pohybem. Známky a příznaky poruchy se poprvé objevují na začátku až v polovině dospělosti. Lidé s tímto stavem zpočátku pociťují poruchu řeči (dysartrie ), problémy s koordinací a rovnováhou (ataxie ), nebo oboje. Mohou také mít potíže s pohyby, které zahrnují posuzování vzdálenosti nebo měřítka (dysmetrie ). Mezi další vlastnosti ARCA1 patří abnormální pohyby očí (nystagmus ) a problémy sledující pohyby předmětů očima. Problémy s pohybem jsou pomalu progresivní, což často vede k potřebě hůlky, chodítka nebo invalidního vozíku.[1]
Prezentace
Většina případů autosomálně recesivní cerebelární ataxie má časný nástup, obvykle kolem 20. roku života. Lidé s tímto typem ataxie mají mnoho charakteristických příznaků, včetně:
- časté pády kvůli špatné rovnováze
- nepřesná koordinace rukou
- posturální nebo kinetický třes končetin nebo trupu
- dysartrie
- dysfázie
- závrať
- diplopie
- reflexy šlach dolní končetiny
- dysmetrie
- drobné abnormality v oku sakády
- vady pozornosti
- narušený slovní projev pracovní paměť a visuospatiální dovednosti
- Normální délka života
Autozomálně recesivní ataxie jsou obecně spojeny se ztrátou propriocepce a vnímání vibrací. Arreflexie je častější u autozomálně recesivní ataxie než u autosomálně dominantních ataxií. Mívají také větší zapojení mimo nervový systém.[2] Mutace v podjednotce mitochondriální DNA polymeráza Bylo zjištěno, že (POLG) jsou potenciální příčinou autozomálně recesivní cerebelární ataxie.[3]
![Autorecessive.svg](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/3/3e/Autorecessive.svg/220px-Autorecessive.svg.png)
Způsobit
ARCA1 je způsoben mutací SYNE1 gen, který je životně důležitý pro syntézu Syne-1 bílkoviny v Purkyňovy buňky z mozeček. Deformovaný protein Syne-1 narušuje normální funkce Purkyňových buněk a zhoršuje jeho signalizaci mozečkovými neurony. Dosud není jasné, jak poškozené proteiny syne-1 vedou ke ztrátě buněk v mozečku, které přispívají k ARCA1.[4]
Genetika
Ataxie s telangiektázií je vzácná forma ataxie, která způsobuje nestabilitu chromozomů, citlivost na ionizující radiace, narušené dráhy přenosu signálu aktivované stresem a radioresistentní syntéza DNA.[5]
Geny, které jsou základem většiny příznaků pro různé typy ataxie, jsou stále neznámé. Produktivní léčba stále není k dispozici, aby se zabránilo degeneraci mozku spojené s ataxií.[6]
Okulomotorická ataxie doprovází ataxii chůze, která způsobuje dysartrii, svalovou slabost, ztrátu vnímání polohy kloubů a dysmetrii končetin. V některých případech došlo u pacientů k mentální retardaci a ztrátě myelinovaných axonů.
Diagnóza
Klinická diagnóza se provádí u jedinců s nástupem věku mezi pozdními dospívajícími a koncem čtyřicátých let, kteří vykazují počáteční charakteristiky recesivní autosomální cerebelární ataxie. Provádějí se následující testy:
- MRI mozkový screening na mozeček atrofie.
- Molekulární genetické testování pro sekvenční analýzu SYNE-1.
- Elektrofyziologické studie pro polyneuropatie
- Neurologické vyšetření
Prenatální diagnóza a preimplantační genetická diagnostika (PGD) lze provést k identifikaci matek nesoucích recesivní geny pro cerebelární ataxii.
Typy
Klasifikace autozomálně recesivních ataxií bere v úvahu fenotypy [7]
Existují různé typy ataxií:
- kongenitální ataxie (vývojové poruchy )
- ataxie s metabolickými poruchami
- ataxie s a Oprava DNA přeběhnout
- degenerativní ataxie
- ataxie spojená s dalšími funkcemi.[8]
Ošetření
- Pracovní a fyzikální terapie je k dispozici pro dysfunkci chůze.
- Abetalipoproteinemie léčba je přijímána pro její potenciál v prevenci nedostatek vitaminu E.. (1 000 mg / den pro kojence a více než 5 000 mg / den pro dospělé.)
- Co Q10 suplementace (300 až 600 mg / den) pro nedostatek koenzymu Q10.[6]
Prognóza
Ve většině případů jsou přítomny okulomotorické signály ve věku od 2 do 4 let. Ve věku od 2 do 8 let telangiectasias objeví se. Obvykle do 10 let dítě potřebuje invalidní vozík. Jedinci s autosomálně recesivní ataxií mozečku obvykle přežívají do svých 20 let; v některých případech přežili jednotlivci až do 40. nebo 50. let.
Poznámky
- ^ „Autosomálně recesivní cerebelární ataxie typu 1“. Citováno 26. listopadu 2012.
- ^ Fogel, klinické vlastnosti a molekulární genetika ARCA
- ^ Hakonen, mitochondriální mutace DNA
- ^ „Autosomálně recesivní cerebelární ataxie.“ Web. http://ghr.nlm.nih.gov/condition/autosomal-recessive-cerebellar-ataxia-type-1
- ^ „Autosomálně recesivní mozečkové ataxie.“ Fracis, Palau "BioMed Central. Orphanet Journal of Rare Diseases
- ^ A b „Autosomálně recesivní cerebelární ataxie.“ Fracis, Palau
- ^ Beaudin, Marie; Matilla-Dueñas, Antoni; Soong, Bing-Weng; Pedroso, Jose Luiz; Barsottini, Orlando G .; Mitoma, Hiroši; Tsuji, Shoji; Schmahmann, Jeremy D .; Manto, Mario (02.07.2019). „Klasifikace autozomálně recesivních mozečkových ataxií: prohlášení o shodě Společnosti pro výzkum pracovní skupiny pro mozeček a ataxie“. Mozeček. doi:10.1007 / s12311-019-01052-2. ISSN 1473-4230. PMID 31267374.
- ^ „Orphanet: Autosomálně recesivní cerebelární ataxie“.
Reference
- Fogel, Brent L. a Susan Perlman. „Klinické rysy a molekulární genetika autozomálně recesivních cerebelárních ataxií.“ Lancet Neural. Lancet Neural, 2007. Web. 30. dubna 2013. <https://web.archive.org/web/20160303212502/http://xa.yimg.com/kq/groups/17470070/998190594/name/Clinical+features+and+molecular+genetics+of+autosomal+recessive+ cerebelární + ataxie.pdf >.
- Hakonen, AH; Heiskanen, S; Juvonen, V; Lappalainen, I; Luoma, PT; Rantamaki, M; Goethem, GV; Lofgren, A; Hackman, P; Paetau, A; Kaakkola, S; Majamaa, K; Varilo, T; Udd, B; Kaariainen, H; Bindoff, LA; Suomalainen, A (2005). „Mitochondriální DNA polymeráza W748S mutace: častá příčina autosomálně recesivní ataxie starověkého evropského původu“. Dopoledne. J. Hum. Genet. 77 (3): 430–41. doi:10.1086/444548. PMC 1226208. PMID 16080118.
- Palau, Francesc. Autozomálně recesivní cerebelární ataxie. 1. května 2013. Orphonet Journal of Rare Diseases. 17. listopadu 2006
externí odkazy
Klasifikace | |
---|---|
Externí zdroje |
Tento článek včlení text z United States National Library of Medicine, který je v veřejná doména.