Zadní cingulární kůra - Posterior cingulate cortex

Zadní cingulární kůra
MRI zadní cingulate.png
Sagitální řez MRI se zvýrazněním označujícím umístění zadního cingulátu
Gray727-Brodman.png
Mediální povrch. (Oblasti 23 a 31 uprostřed vpravo. Obraz je obrácen od obrázku výše.)
Detaily
ČástCingulate gyrus
Identifikátory
latinskýCortex cingularis posterior
NeuroNames162
NeuroLex IDbirnlex_950
FMA61924
Anatomické pojmy neuroanatomie

The zadní cingulární kůra (PCC) je kaudální část cingulate cortex, který se nachází v zadní části k přední cingulární kůra. Toto je horní část „limbický lalok Cingulate cortex je tvořen oblastí kolem středové čáry mozek. Okolní oblasti zahrnují retrospleniální kůra a precuneus.

Cytoarchitektonicky zadní cingulární kůra je spojena s Brodmann oblasti 23 a 31.

PCC tvoří centrální uzel v výchozí režim sítě mozku. Bylo prokázáno, že komunikuje s různými mozkovými sítěmi současně a podílí se na různých funkcích.[1] Spolu s precuneus je PCC implikován jako neurální substrát pro lidské vědomí v mnoha studiích anestezovaných i vegetativních stavů (kóma). Zobrazovací studie naznačují prominentní roli PCC při bolesti a epizodickém vyhledávání paměti.[2] Zvýšená velikost ventrálního PCC souvisí s poklesem výkonu pracovní paměti.[3] PCC byl také silně zapojen jako klíčová součást několika sítí vlastní kontroly.[4][5]

Anatomie

Umístění a hranice

Zadní cingulární kůra leží za přední cingulární kůra, tvořící část posteromediální kůry spolu s retrospleniální kůra (Brodmannovy oblasti 29 a 30 ) a precuneus (umístěný vzadu a nad PCC). PCC spolu s retrospleniální kůrou tvoří retrospleniální gyrus. Zadní cingulární kůra je ohraničena následujícími oblastmi mozku: okrajový ramus cingulárního sulku (nadřazeně) corpus callosum (podřadně), parieto-okcipitální sulcus (zadní) a oblast Brodmann 24 (vpředu).[4]

Cytoarchitekturní organizace

Zadní cingulární kůra je považována za paralimbická kortikální struktura, skládající se z Brodmann oblastí 23 a 31. Jako součást paralimbické kůry má méně než šest vrstev, přičemž její buněčná architektura je umístěna mezi šesti vrstvami neokortex a primitivnější allocortex jádrových limbických struktur. Bylo také spojováno s hipokampocentrickým rozdělením paralimbické zóny. The cytoarchitektura PCC není zcela jednotný, místo toho obsahuje odlišné přední a hřbetní podoblasti, které jsou stále více chápány jako odlišné ve funkci, stejně jako cytoarchitekturní struktura.[4]

Strukturální spojení

Nehumánní struktura

U subhumánních primátů jsou dobře dokumentována následující strukturní spojení zadní cingulární kůry:[4]

Jak je tomu v jiných oblastech posteromediální kůry, zadní cingulární kůra nemá zjevné spojení s primárními smyslovými nebo motorickými oblastmi. Je tedy nepravděpodobné, že by se účastnil senzorického nebo motorického zpracování na nízké úrovni.[4]

Lidská struktura

I když mnoho spojení u subhumánních primátů může být přítomno u lidí, jsou méně dobře zdokumentovány. Studie prokázaly silné vzájemné vazby na mediální temporální lalok paměťové struktury, například entorhinální kůra a parahippocampální gyrus, přičemž druhý je zapojen do asociativního učení a epizodické paměti.[6] U lidí je PCC také spojen s oblastmi zapojenými do emocí a sociálního chování, pozornosti ( laterální intraparietální kůra a precuneus ), učení a motivace (přední a boční thalamové jádro, kádové jádro, orbitofrontální kůra a přední cingulární kůra ).[5][7]

Funkce

Zadní cingulární kůra je vysoce propojená a je jednou z nejvíce metabolicky aktivních oblastí v mozku, ale neexistuje shoda ohledně její kognitivní role.[4][5] Průtok mozkové krve a rychlost metabolismu v PCC jsou přibližně o 40% vyšší než průměr v mozku. Vysoká funkční konektivita PCC znamená rozsáhlé vnitřní konektivní sítě (sítě oblastí mozku zapojených do řady úkolů, které sdílejí společné časoprostorové vzorce činnosti).[4]

Emoce a paměť

Zadní cingulární kůra byla spojena studiemi lézí s prostorová paměť, konfigurační učení a údržba učení diskriminačního vyhýbání se.[6] V poslední době se ukázalo, že PCC vykazuje intenzivní aktivitu při úspěšném vyvolání autobiografických vzpomínek (například vzpomínek na přátele a rodinu). Ve studii zahrnující autobiografickou vzpomínku byla kaudální část levého PCC jedinou mozkovou strukturou vysoce aktivní u všech subjektů.[6] PCC navíc nevykazuje stejnou aktivaci během pokusu, ale neúspěšného načítání, což znamená důležitou roli při úspěšném načítání paměti (viz níže: Alzheimerova choroba ).[6]

Zadní cingulární kůra byla také pevně spojena s emočním projevem.[6][7] Byla tedy vyslovena hypotéza, že emoční význam autobiografických vzpomínek může přispět k síle a konzistenci aktivity v PCC po úspěšném vzpomínání na tyto vzpomínky.[6] Zadní cingulární kůra je významně bilaterálně aktivována emocionálními podněty, nezávisle na valenci (pozitivní nebo negativní). To je na rozdíl od jiných struktur v limbickém systému, jako je amygdala, o nichž se předpokládá, že neúměrně reagují na negativní podněty, nebo levá čelní tyč, který se aktivoval pouze v reakci na pozitivní podněty. Tyto výsledky podporují hypotézu, že zadní cingulární kůra zprostředkovává interakce mezi emocemi a pamětí.

Sítě vnitřní kontroly

Zadní cingulární kůra vykazuje konektivitu s širokou škálou sítí vlastní kontroly. Jeho nejznámější role je jako centrální uzel v výchozí režim sítě (DMN). Síť ve výchozím režimu (a PCC) je vysoce reaktivní a rychle se deaktivuje během úkolů s externě zaměřenou nebo aktuálně soustředěnou pozorností (například pracovní paměť nebo meditace).[4][8] Naopak DMN je aktivní, když je pozornost interně směrována (během načítání epizodické paměti, plánování a snění). Selhání DMN deaktivovat ve správný čas je spojeno se špatnou kognitivní funkcí, což naznačuje jeho důležitost v pozornosti.[4]

Kromě sítě ve výchozím režimu je do mozkové kůry zapojena také zadní cingulární kůra síť hřbetní pozornosti (ovládání zrakové pozornosti a pohybu očí shora dolů) a frontoparietální kontrolní síť (zapojená do výkonného řízení motoru).[4] Studie fMRI dále ukázaly, že zadní cingulární kůra se aktivuje během vizuálních úkolů, když je zapojena nějaká forma peněžní pobídky, která v podstatě funguje jako neurální rozhraní mezi oblastmi souvisejícími s motivací a kontrolou vizuální pozornosti shora dolů.[9][10]

Vztah mezi těmito sítěmi v PCC není jasně pochopen. Když se zvyšuje aktivita v síti hřbetní pozornosti a frontoparietální kontrolní síť, musí současně klesat v DMN úzce korelovaným způsobem. Tento antikorelační vzorec svědčí o různých rozdílech a důležitosti podoblastí v zadní cingulární kůře.[4]

S ohledem na vztah PCC s DMN, s potlačenou zadní cingulární aktivitou upřednostňující nízkou kognitivní introspekci a vyšší vnější pozornost a zvýšenou aktivitu indikující vyhledávání a plánování paměti, byla vyslovena hypotéza, že tato oblast mozku je silně zapojena do všímání vnitřních a vnějších změn a při usnadňování nového chování nebo myšlení v reakci. Vysoká aktivita by pak naznačovala pokračující provoz se současnou kognitivní sadou, zatímco nižší aktivita by naznačovala zkoumání, flexibilitu a obnovené učení.[5]

Alternativní hypotéza je zaměřena spíše na rozdíl mezi dorzální a ventrální podoblastí a bere v úvahu jejich funkční oddělení. V tomto modelu se předpokládá, že PCC převezme hlavní regulační roli při soustředění interní a externí pozornosti. Získání důkazu, že PCC se účastní jak integrace vzpomínek na zážitky, tak iniciování signálu ke změně strategií chování, podporuje tuto hypotézu. Podle tohoto modelu hraje PCC zásadní roli při řízení stavu vzrušení, šíře zaměření a vnitřního nebo vnějšího zaměření pozornosti. Tato hypotéza zdůrazňuje PCC jako dynamickou síť, nikoli jako pevnou a neměnnou strukturu.[4]

I když jsou obě hypotézy výsledkem vědeckých studií, role PCC stále není dobře pochopena a zbývá ještě mnoho práce, aby bylo možné prozkoumat míru jejich pravdivosti.[4][5]

Rozjímání

Ze studií neuroimagingu a subjektivních popisů bylo zjištěno, že PCC je aktivován během myšlení souvisejícího se sebou a deaktivován během rozjímání.[11][12][13][14] Použitím generativní topografické mapování dále bylo zjištěno, že nerušené a nenáročné putování myslí odpovídá deaktivaci PCC, zatímco rozptýlené a kontrolované vědomí odpovídá aktivaci PCC.[11] Tyto výsledky úzce sledují zjištění o úloze PCC v EU DMN.

Poruchy

Strukturální a funkční abnormality v PCC vedou k řadě neurologických a psychiatrických poruch. PCC pravděpodobně integruje a zprostředkovává informace v mozku. Funkční abnormality PCC proto mohou být akumulací vzdáleného a rozšířeného poškození v mozku.[4]

Alzheimerova choroba

PCC je obvykle ovlivněna neurodegenerativním onemocněním.[15] Ve skutečnosti byl snížený metabolismus v PCC identifikován jako časná známka Alzheimerova choroba, a je často přítomen před klinickou diagnózou.[4] Snížený metabolismus v PCC je obvykle jednou částí v difúzní struktuře metabolické dysfunkce v mozku, která zahrnuje mediální temporální lalok struktury a přední thalamus, abnormality, které mohou být výsledkem poškození v izolovaných, ale spojených oblastech.[4] Například Meguro et al. (1999) ukazují, že experimentální poškození rhinální kůry má za následek hypometabolismus PCC.[16] U Alzheimerovy choroby je metabolická abnormalita spojena s amyloid depozice a mozek atrofie s prostorovým rozložením, které se podobá uzlům výchozí režim sítě.[4] Na počátku Alzheimerovy choroby byla funkční konektivita v rámci DMN je omezen, což ovlivňuje spojení mezi PCC a hipokampus a tyto změněné vzorce se mohou odrážet ApoE genetický stav (rizikový faktor spojený s onemocněním).[4] Bylo zjištěno, že neurodegenerativní nemoci se šíří „prionovitě“ mozkem.[4] Například když proteiny amyloid-b a TDP-43 jsou ve své abnormální formě, šíří se napříč synapsemi a jsou s nimi spojeny neurodegenerace.[4] Tento přenos abnormálního proteinu by byl omezen organizací spojení bílé hmoty a mohl by potenciálně vysvětlit prostorovou distribuci patologie v DMN u Alzheimerovy choroby.[4] U Alzheimerovy choroby pomáhá topologie konektivity bílé hmoty při předpovídání atrofických vzorců,[17] možné vysvětlení, proč je PCC ovlivněna v raných stádiích onemocnění.[4]

Poruchou autistického spektra

Poruchy autistického spektra (ASD) jsou spojeny s metabolickými a funkčními abnormalitami PCC. Jedinci s ASD vykazují snížení metabolismu, vykazují abnormální funkční reakce a prokazují snížení funkční konektivity.[4] Jedna studie ukázala, že tato snížení jsou u PCC prominentní.[není nutný primární zdroj ][18] Studie ukázaly, že abnormality cingulárních odpovědí během interpersonální interakce korelují se závažností symptomů u ASD a neschopnost deaktivace závislé na úkolu v PCC koreluje s celkovou sociální funkcí.[4] Nakonec postmortální studie ukazují, že PCC u pacientů s ASD ano cytoarchitektonické abnormality, včetně snížené hladiny Receptory GABAA a benzodiazepin vazebná místa.[4]

Porucha pozornosti s hyperaktivitou

Bylo navrženo, že ADHD je porucha DMN, kde jsou nervové systémy narušeny nekontrolovanou aktivitou, která vede k výpadkům pozornosti.[19] V metaanalýze strukturálních MRI studií Nakao et al. (2011) zjistili, že pacienti s ADHD vykazují zvýšený levý PCC,[20] což naznačuje, že vývojové abnormality ovlivňují PCC. Ve skutečnosti je funkce PCC u ADHD abnormální.[4] V rámci DMN je funkční konektivita snížena a aktivita v klidovém stavu se používá k diagnostice ADHD u dětí.[4] Léčba ADHD zahrnuje psychostimulační léky, které přímo ovlivňují aktivitu PCC.[4] Jiné studie zabývající se léčbou abnormalit PCC uvádějí, že PCC může reagovat pouze na stimulační léčbu a účinnost léčby může záviset na úrovních motivace.[4] Navíc je ADHD spojována s genem SNAP25. U zdravých dětí je polymorfismus SNAP25 spojen s kapacitou pracovní paměti, změnou struktury PCC a deaktivačními vzory PCC závislými na úkolu u úlohy pracovní paměti.[21]

Deprese

Bylo spojeno neobvyklé funkční připojení PCC velká deprese s proměnlivými výsledky. Jedna studie uvádí zvýšenou funkční konektivitu PCC,[22] zatímco jiný ukazuje, že neléčení pacienti měli sníženou funkční konektivitu z PCC na caudate.[23] Další studie se zabývaly interakcemi mezi PCC a subgenuální cingulární oblastí (Brodmann oblast 25 ), oblast mozku, která potenciálně způsobuje depresi.[4] Přední uzel DMN je částečně tvořen vysoce propojeným PCC a Brodmann oblast 25. Tyto dvě oblasti jsou metabolicky hyperaktivní při léčbě rezistentní velká deprese.[24] Souvislost mezi aktivitou v PCC a Brodmann oblast 25 koreluje s přežvykování, rys deprese.[25] Tato vazba mezi těmito dvěma oblastmi by mohla ovlivnit reakce pacientů na léčbu. Již bylo zjištěno, že obě oblasti vykazují po metabolismu alterace antidepresivum léčba. Dále pacienti, kteří podstoupí hluboká stimulace mozku, mají zvýšený metabolismus glukózy a cerebrální tok v PCC a zároveň vykazují změněné Brodmann oblast 25.[4]

Schizofrenie

Byla spojena neobvyklá aktivita v PCC schizofrenie, a duševní porucha s běžnými příznaky, jako je halucinace, bludy, dezorganizované myšlení a nedostatek emoční inteligence. Mezi příznaky je běžné, že mají co do činění s neschopností rozlišovat mezi vnitřními a vnějšími událostmi. Dvě studie PET u pacientů se schizofrenií prokázaly abnormální metabolismus v PCC. Jedna studie uvádí, že metabolismus glukózy byl snížen u schizofreniků,[26] zatímco jiný vykazuje abnormální metabolismus glukózy, který vysoce koreloval v pulvinar a PCC.[27] Ve druhé studii byly thalamové interakce s čelní laloky byly sníženy, což by mohlo znamenat, že schizofrenie ovlivňuje thalamokortikální spojení. Další abnormality v PCC, abnormální NMDA, kanabinoidy a vazba na GABAergní receptory byly nalezeny u posmrtné autoradiografie schizofreniků.[28] Abnormality ve struktuře a spojení bílé hmoty PCC byly také zaznamenány u schizofrenních pacientů. Schizofrenici se špatným výsledkem mají často snížený objem PCC.[27] Kromě toho abnormality bílé hmoty v svazek cingula, struktura, která spojuje PCC s jinými limbickými strukturami, se nacházejí u některých pacientů se schizofrenií.[29] Ve funkčních MRI studiích byla abnormální funkce PCC spojena se zvýšením a snížením funkční konektivity.[30] V průběhu jsou také neobvyklé reakce PCC plnění úkolů.[31] Tyto abnormality mohou přispívat k psychotickým příznakům u některých osob se schizofrenií. Výzkum účinku psychedelické drogy psilocybin ukazuje, že změněný stav vědomí vyvolaný tímto lékem lze korelovat s abnormálním metabolismem a funkční konektivitou PCC, stejně jako se snížením síly antikorelací mezi DMN a frontoparietální kontrolní síť (FPCN).[32] Protože tyto sítě přispívají k vnitřnímu a vnějšímu poznání, mohou abnormality v PCC u některých typů přispívat k psychóze schizofrenie.

Traumatické zranění mozku

Po traumatické zranění mozku (TBI), abnormality byly prokázány v PCC. Poranění hlavy je často rozšířené axonální zranění které odpojují oblasti mozku a vedou k kognitivní porucha. To také souvisí se sníženým metabolizmem v PCC.[33] Studie výkonu na jednoduché volbě reakční doby úkoly po TBI[34] zejména ukazují, že vzor funkční konektivity od PCC ke zbytku DMN může předvídat poškození TBI. Rovněž zjistili, že větší poškození svazek cingula, který spojuje PCC s přední částí DMN, korelovalo s trvalým snížením pozornosti. V následné studii bylo zjištěno, že TBI souvisejí s obtížemi při přechodu z automatických na kontrolované reakce.[35] V rámci vybraných úkolů vykazovali pacienti s TBI zhoršenou motorickou inhibici, která byla spojena se selháním rychlé reaktivity PCC. Souhrnně to naznačuje, že selhání ovládání PCC /DMN aktivita může vést k výpadkům pozornosti TBI pacientů.

Úzkostné poruchy

Shromažďují se důkazy o dysfunkci PCC, která je základem mnoha duševních poruch v dětství / adolescentech.[36] Pacienti s úzkostnou poruchou dále ukazují souvislost mezi zvýšenou aktivitou PCC související s vyhynutím a větší závažností symptomů.[37] Dysfunkce PCC může také hrát roli v úzkostné poruchy během dospívání.[38]

Viz také

Reference

  1. ^ R Leech; R Braga; DJ Sharp (2012). "Ozvěny mozku v zadní cingulární kůře". The Journal of Neuroscience. 32 (1): 215–222. doi:10.1523 / JNEUROSCI.3689-11.2012. PMC  6621313. PMID  22219283.
  2. ^ Nielsen FA, Balslev D, Hansen LK (2005). „Těžba zadního cingulátu: segregace mezi složkami paměti a bolesti“ (PDF). NeuroImage. 27 (3): 520–532. doi:10.1016 / j.neuroimage.2005.04.034. PMID  15946864. S2CID  18509039.
  3. ^ Kozlovskiy SA, Vartanov AV, Nikonova EY, Pyasik MM, Velichkovsky BM (2012). "Cingulate Cortex a procesy lidské paměti". Psychologie v Rusku: State of the Art. 5: 231–243. doi:10.11621 / pir.2012.0014.
  4. ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó p q r s t u proti w X y z aa ab ac inzerát ae Leech R, Sharp DJ (červenec 2013). „Role zadní cingulární kůry v poznávání a nemoci“. Mozek. 137 (Pt 1): 12–32. doi:10.1093 / mozek / awt162. PMC  3891440. PMID  23869106.
  5. ^ A b C d E Pearson, John M .; Heilbronner, Sarah R .; Barack, David L .; Hayden, Benjamin Y .; Platt, Michael L. (duben 2011). „Zadní cingulární kůra: přizpůsobení chování měnícímu se světu“. Trendy v kognitivních vědách. 15 (4): 143–151. doi:10.1016 / j.tics.2011.02.002. PMC  3070780. PMID  21420893.
  6. ^ A b C d E F Maddock, R. J .; A. S. Garrett; M. H. Buonocore (2001). "Vzpomínka na známé lidi: zadní cingulární kůra a autobiografické načítání paměti". Neurovědy. 104 (3): 667–676. CiteSeerX  10.1.1.397.7614. doi:10.1016 / s0306-4522 (01) 00108-7. PMID  11440800. S2CID  15412482.
  7. ^ A b Maddock, Richard J .; Garrett, Amy S .; Buonocore, Michael H. (leden 2003). „Aktivace zadní cingulární kůry emocionálními slovy: důkaz fMRI z úlohy valenčního rozhodování“. Mapování lidského mozku. 18 (1): 30–41. CiteSeerX  10.1.1.529.1671. doi:10,1002 / hbm.10075. PMC  6871991. PMID  12454910.
  8. ^ Brewer, Judson A .; Garrison, Kathleen A .; Whitfield-Gabrieli, Susan (2013). „A co„ Já “je zpracováno v zadní mozkové kůře?“. Frontiers in Human Neuroscience. 7: 647. doi:10.3389 / fnhum.2013.00647. PMC  3788347. PMID  24106472.
  9. ^ Malý, Dana A .; Gitelman, Darren; Simmons, Katharine; Bloise, Suzanne; Parrish, Todd; Mesulam, Marsel M. (2005). „Peněžní pobídky zlepšují zpracování v oblastech mozku zprostředkujících kontrolu pozornosti shora dolů“. Mozková kůra. 15 (12): 1855–1865. doi:10.1093 / cercor / bhi063. PMID  15746002.
  10. ^ Engelmann, Jan B .; Damaraju, Eswar; Padmala, Srikanth; Pessoa, Luiz (2009). „Kombinované účinky pozornosti a motivace na výkon vizuálních úkolů: přechodné a trvalé motivační účinky“. Frontiers in Human Neuroscience. 3: 4. doi:10.3389 / neuro.09.004.2009. PMC  2679199. PMID  19434242.
  11. ^ A b Garrison KA, Santoyo JF, Davis JH, Thornhill TA, Kerr CE, Brewer JA (2013). „Bezstarostné povědomí: využití neurofeedbacku v reálném čase k vyšetřování korelací aktivity zadní cingulární kůry v sebeposílání meditujících“. Přední Hum Neurosci. 7: 440. doi:10.3389 / fnhum.2013.00440. PMC  3734786. PMID  23964222.
  12. ^ Brewer, Judson A .; Worhunsky, Patrick D .; Gray, Jeremy R .; Tang, Yi-Yuan; Weber, Jochen; Kober, Hedy (2011-12-13). „Meditace je spojena s rozdíly v síťové aktivitě a připojení ve výchozím režimu.“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 108 (50): 20254–20259. doi:10.1073 / pnas.1112029108. ISSN  1091-6490. PMC  3250176. PMID  22114193.
  13. ^ Garrison, Kathleen A .; Scheinost, Dustin; Worhunsky, Patrick D .; Elwafi, Hani M .; Thornhill, Thomas A .; Thompson, Evan; Saron, Clifford; Desbordes, Gaëlle; Kober, Hedy (01.11.2013). „FMRI v reálném čase spojuje subjektivní zkušenost s mozkovou aktivitou během soustředěné pozornosti“. NeuroImage. 81: 110–118. doi:10.1016 / j.neuroimage.2013.05.030. ISSN  1095-9572. PMC  3729617. PMID  23684866.
  14. ^ Garrison, Kathleen A .; Zeffiro, Thomas A .; Scheinost, Dustin; Constable, R. Todd; Brewer, Judson A. (září 2015). „Meditace vede ke snížení aktivity sítě ve výchozím režimu nad rámec aktivní úlohy“. Kognitivní, afektivní a behaviorální neurovědy. 15 (3): 712–720. doi:10,3758 / s13415-015-0358-3. ISSN  1531-135X. PMC  4529365. PMID  25904238.
  15. ^ Buckner, RL; Andrews-Hanna JR; Schacter DL (2008). "Výchozí síť mozku: anatomie, funkce a význam pro nemoc". Ann N Y Acad Sci. 1124: 1–38. CiteSeerX  10.1.1.689.6903. doi:10.1196 / annals.1440.011. PMID  18400922.
  16. ^ Meguro, K. (1999). „Neokortikální a hipokampální hypometabolismus glukózy po neurotoxických lézích entorhinálních a perirhinálních kortikál u primáta (kromě člověka), jak ukazuje PET: Důsledky pro Alzheimerovu chorobu“. Mozek. 122 (8): 1519–1531. doi:10.1093 / mozek / 122.8.1519. ISSN  1460-2156. PMID  10430835.
  17. ^ Raj, A; Kuceyeski A; Weiner M (2012). „Síťový difúzní model progrese onemocnění u demence“. Neuron. 73 (6): 1204–15. doi:10.1016 / j.neuron.2011.12.040. PMC  3623298. PMID  22445347.
  18. ^ Cherkassky, VL; Kana, RK; Keller, TA; Jen, MA (6. listopadu 2006). "Funkční konektivita v základní linii klidového stavu v autismu". NeuroReport (Vložený rukopis). 17 (16): 1687–90. doi:10.1097 / 01.wnr.0000239956.45448.4c. PMID  17047454. S2CID  568233.
  19. ^ Sonuga-Barke, EJ; Castellanos, FX (2007). „Spontánní fluktuace pozornosti ve zhoršených stavech a patologických stavech: neurobiologická hypotéza“. Neurovědy a biobehaviorální recenze. 31 (7): 977–86. doi:10.1016 / j.neubiorev.2007.02.005. PMID  17445893. S2CID  16831759.
  20. ^ Nakao, T; Radua, J; Rubia, K; Mataix-Cols, D (listopad 2011). „Abnormality objemu šedé hmoty v ADHD: metaanalýza založená na voxelech zkoumající účinky věku a stimulační léky“. American Journal of Psychiatry. 168 (11): 1154–63. doi:10.1176 / appi.ajp.2011.11020281. PMID  21865529.
  21. ^ Latasch, L; Christ, R (březen 1988). „[Problémy v anestezii drogově závislých]“. Der anesteziolog. 37 (3): 123–39. PMID  3289412.
  22. ^ Zhou, Y; Yu, C; Zheng, H; Liu, Y; Píseň, M; Qin, W; Li, K; Jiang, T (březen 2010). „Zvýšený nábor neurálních zdrojů ve vlastní organizaci v těžké depresi“. Journal of afektivní poruchy. 121 (3): 220–30. doi:10.1016 / j.jad.2009.05.029. PMID  19541369.
  23. ^ Bluhm, R; Williamson, P; Lanius, R; Théberge, J; Densmore, M; Bartha, R; Neufeld, R; Osuch, E (prosinec 2009). „Síťová konektivita v klidovém stavu ve výchozím režimu v časné depresi pomocí analýzy zájmové oblasti: snížená konektivita s jádrem caudate“. Psychiatrie a klinické neurovědy. 63 (6): 754–61. doi:10.1111 / j.1440-1819.2009.02030.x. PMID  20021629.
  24. ^ Mayberg, HS; Liotti, M; Brannan, SK; McGinnis, S; Mahurin, RK; Jerabek, PA; Silva, JA; Tekell, JL; Martin, CC; Lancaster, JL; Fox, PT (květen 1999). „Reciproční limbicko-kortikální funkce a negativní nálada: konvergující PET nálezy v depresi a normálním smutku“. American Journal of Psychiatry. 156 (5): 675–82. doi:10.1176 / ajp.156.5.675 (neaktivní 9. 9. 2020). PMID  10327898.CS1 maint: DOI neaktivní od září 2020 (odkaz)
  25. ^ Berman, MG; Peltier, S; Nee, DE; Kross, E; Deldin, PJ; Jonides, J (říjen 2011). „Deprese, přežvykování a výchozí síť“. Sociální kognitivní a afektivní neurovědy. 6 (5): 548–55. doi:10.1093 / sken / nsq080. PMC  3190207. PMID  20855296.
  26. ^ Haznedar, MM; Buchsbaum, MS; Hazlett, EA; Shihabuddin, L; Nové, A; Siever, LJ (1. prosince 2004). "Cingulate objem gyrus a metabolismus ve schizofrenním spektru". Výzkum schizofrenie. 71 (2–3): 249–62. doi:10.1016 / j.schres.2004.02.025. PMID  15474896. S2CID  28889346.
  27. ^ A b Mitelman, SA; Byne, W; Kemether, EM; Hazlett, EA; Buchsbaum, MS (září 2005). „Metabolické rozpojení mezi mediodorsálním jádrem thalamu a kortikální Brodmannovými oblastmi levé hemisféry u schizofrenie“. American Journal of Psychiatry. 162 (9): 1733–5. doi:10.1176 / appi.ajp.162.9.1733. PMID  16135634.
  28. ^ Newell, KA; Zavitsanou, K; Huang, XF (22. srpna 2005). „Vazba ionotropního glutamátového receptoru v zadní cingulární kůře u pacientů se schizofrenií“. NeuroReport. 16 (12): 1363–7. doi:10.1097 / 01.wnr.0000174056.11403.71. PMID  16056140. S2CID  29764510.
  29. ^ Kubicki, M; McCarley, RW; Nestor, PG; Huh, T; Kikinis, R; Shenton, ME; Wible, CG (prosinec 2003). „FMRI studie sémantického zpracování u mužů se schizofrenií“. NeuroImage. 20 (4): 1923–33. doi:10.1016 / s1053-8119 (03) 00383-5. PMC  2806220. PMID  14683698.
  30. ^ Liang, M; Zhou, Y; Jiang, T; Liu, Z; Tian, ​​L; Liu, H; Hao, Y (6. února 2006). „Rozšířená funkční odpojitelnost u schizofrenie s funkční magnetickou rezonancí v klidovém stavu“. NeuroReport. 17 (2): 209–13. doi:10.1097 / 01.wnr.0000198434.06518.b8. PMID  16407773. S2CID  10743973.
  31. ^ Whitfield-Gabrieli, S; Thermenos, HW; Milanovic, S; Tsuang, MT; Faraone, SV; McCarley, RW; Shenton, ME; Zelená, AI; Nieto-Castanon, A; LaViolette, P; Wojcik, J; Gabrieli, JD; Seidman, LJ (27. ledna 2009). „Hyperaktivita a hyperkonektivita výchozí sítě u schizofrenie a u příbuzných prvního stupně u osob se schizofrenií“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 106 (4): 1279–84. doi:10.1073 / pnas.0809141106. PMC  2633557. PMID  19164577.
  32. ^ Carhart-Harris RL, Erritzoe D, Williams T, Stone JM, Reed LJ, Colasanti A, Tyacke RJ, Leech R, Malizia AL, Murphy K, Hobden P, Evans J, Feilding A, Wise RG, Nutt DJ (2012). „Neurální koreláty psychedelického stavu, jak je stanoveno ve studiích fMRI s psilocybinem“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 109 (6): 2138–43. doi:10.1073 / pnas.1119598109. PMC  3277566. PMID  22308440.
  33. ^ Nakashima, T; Nakayama, N; Miwa, K; Okumura, A; Soeda, A; Iwama, T (únor 2007). „Fokální hypometabolismus mozkové glukózy u pacientů s neuropsychologickými deficity po difúzním axonálním poranění“. AJNR. American Journal of Neuroradiology. 28 (2): 236–42. PMID  17296986.
  34. ^ Bonnelle V, Leech R, Kinnunen KM, Ham TE, Beckmann CF, De Boissezon X, Greenwood RJ, Sharp DJ (2011). „Síťové připojení ve výchozím režimu předpovídá trvalé deficity pozornosti po traumatickém poranění mozku“. J. Neurosci. 31 (38): 13442–51. doi:10.1523 / JNEUROSCI.1163-11.2011. PMC  6623308. PMID  21940437.
  35. ^ Bonnelle, V; Ham, TE; Leech, R; Kinnunen, KM; Mehta, MA; Greenwood, RJ; Sharp, DJ (20. března 2012). „Integrita sítě Salience předpovídá funkci sítě ve výchozím režimu po traumatickém poranění mozku“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 109 (12): 4690–5. doi:10.1073 / pnas.1113455109. PMC  3311356. PMID  22393019.
  36. ^ Leech, Robert; Sharp, David J. (01.01.2014). „Role zadní cingulární kůry v poznávání a nemoci“. Mozek. 137 (1): 12–32. doi:10.1093 / mozek / awt162. ISSN  0006-8950. PMC  3891440. PMID  23869106.
  37. ^ Milad, Mohammed R .; Furtak, Sharon C .; Greenberg, Jennifer L .; Keshaviah, Aparna; Im, Jooyeon J .; Falkenstein, Martha J .; Jenike, Michael; Rauch, Scott L .; Wilhelm, Sabine (01.06.2013). „Deficity v podmíněné zániku strachu u obsedantně-kompulzivní poruchy a neurobiologické změny ve strachu“. JAMA psychiatrie. 70 (6): 608–618. doi:10.1001 / jamapsychiatry.2013.914. ISSN  2168-622X. PMID  23740049.
  38. ^ Ganella, Despina E .; Drummond, Katherine D .; Ganella, Eleni P .; Whittle, Sarah; Kim, Jee Hyun (2018). „Zánik podmíněného strachu u dospívajících a dospělých: studie fMRI u člověka“. Frontiers in Human Neuroscience. 11: 647. doi:10.3389 / fnhum.2017.00647. ISSN  1662-5161. PMC  5766664. PMID  29358913.

externí odkazy

Podrobnosti týkající se definic mozkové kůry cingulate na základě MRI založených na atlasu mozku Desikan-Killiany viz:

  • Desikan RS, Ségonne F, Fischl B, Quinn BT, Dickerson BC, Blacker D, Buckner RL, Dale AM, Maguire RP a kol. (Červenec 2006). "Automatizovaný systém označování pro rozdělení lidské mozkové kůry na MRI skenech do gyrálních oblastí zájmu". NeuroImage. 31 (3): 968–80. doi:10.1016 / j.neuroimage.2006.01.021. PMID  16530430. S2CID  12420386.