Mezenchymální kmenová buňka - Mesenchymal stem cell

Mezenchymální kmenová buňka
MSC vysoké zvětšení.jpg
Přenos elektronový mikrofotografie typických mezenchymálních kmenových buněk ultrastrukturální charakteristiky.
Detaily
Identifikátory
latinskýCellula mesenchymatica praecursoria
PletivoD059630
THH2.00.01.0.00008
Anatomické termíny mikroanatomie

Mezenchymální kmenové buňky (MSC) také známý jako mezenchymální stromální buňky nebo léčivé signální buňky jsou multipotentní stromální buňky to může odlišit do různých typů buněk, včetně osteoblasty (kostní buňky), chondrocyty (buňky chrupavky), myocyty (svalové buňky) a adipocyty (tukové buňky, které způsobují vznik tuková tkáň dřeně ).[1][2][3]

Struktura

Definice

Zatímco podmínky mezenchymální kmenová buňka (MSC) a dřeňové stromální buňky byly používány zaměnitelně po mnoho let, žádný z termínů není dostatečně popisný:

Morfologie

Mesenchymální kmenové buňky odvozené z lidské kostní dřeně vykazující morfologii podobnou fibroblastům pozorovanou pod mikroskopem s fázovým kontrastem (Carl Zeiss Axiovert 40 CFL) při 63násobném zvětšení
Příklad lidských mezenchymálních kmenových buněk zobrazených pomocí a zobrazení živých buněk mikroskop

Mesenchymální kmenové buňky jsou morfologicky charakterizovány malými buněčné tělo s několika buněčnými procesy, které jsou dlouhé a tenké. Tělo buňky obsahuje velké, kulaté jádro s prominentní jádro, který je obklopen jemně rozptýleným chromatin částice, což dává jádru jasný vzhled. Zbytek těla buňky obsahuje malé množství Golgiho aparát, hrubé endoplazmatické retikulum, mitochondrie a polyribozomy. Buňky, které jsou dlouhé a tenké, jsou široce rozptýlené a sousední extracelulární matrix je naplněn několika retikulární fibrily, ale postrádá ostatní typy kolagen fibrily.[9][10] Tyto výrazné morfologické rysy mezenchymálních kmenových buněk lze vizualizovat bez označení pomocí zobrazování živých buněk.

Umístění

Kostní dřeň

Kostní dřeň byla původním zdrojem MSC,[11] a stále je nejčastěji využívána. Tyto kmenové buňky kostní dřeně nepřispívají k tvorbě krevních buněk, a proto neexprimují hematopoetické kmenové buňky popisovač CD34. Někdy jsou označovány jako stromální kmenové buňky kostní dřeně.[12]

Cordové články

Nejmladší a nejprimitivnější MSC lze získat z tkáně pupečníkové šňůry, a to Whartonovo želé a pupeční pupečníková krev. MSC se však nacházejí v mnohem vyšší koncentraci ve Whartonově želé ve srovnání s pupečníkovou krví, která je bohatým zdrojem hematopoetické kmenové buňky. Pupeční šňůra je k dispozici po narození. Obvykle je zlikvidován a nepředstavuje žádné riziko pro sběr. Tyto MSC se mohou ukázat jako užitečný zdroj MSC pro klinické aplikace díky svým primitivním vlastnostem a rychlému růstu.[13]

Tuková tkáň

Tuková tkáň je dalším zdrojem MSC a tyto mají oproti MSC odvozeným z kostní dřeně několik výhod. MSC odvozené z tukové tkáně (AdMSC) lze kromě snadnější a bezpečnější izolace než MSC odvozené z kostní dřeně získat i ve větších množstvích.[11][14]

Molární buňky

Rozvíjející se zubní pupen mandibulárního třetího moláru je bohatým zdrojem MSC. I když jsou popsány jako multipotentní, je možné, že jsou pluripotentní. Nakonec tvoří sklovinu, dentin, krevní cévy, zubní dřeň a nervové tkáně. Tyto kmenové buňky jsou schopné diferenciace na chondrocyty, kardiomyocyty, melanocyty, a hepatocytů Jako buňky in vitro.[8]

Plodová voda

Kmenové buňky jsou přítomny v plodová voda. Až 1 ze 100 buněk shromážděných během amniocentéza jsou pluripotentní mezenchymální kmenové buňky.[15]

Funkce

Diferenciační kapacita

MSC mají velkou kapacitu pro samoobnovení při zachování jejich multipotence. Nedávná práce naznačuje, že β-katenin je prostřednictvím regulace EZH2 centrální molekulou při udržování „stopky“ MSC.[16] Standardním testem pro potvrzení multipotence je diferenciace buněk na osteoblasty, adipocyty a chondrocyty i myocyty.

Bylo pozorováno, že MSC se dokonce diferencují na buňky podobné neuronům,[17] ale zůstává pochybnost o tom, zda jsou neurony odvozené od MSC funkční.[18] Míra, do jaké se bude kultura odlišovat, se u jednotlivců liší a jak je diferenciace vyvolána, např. Chemická vs.[19] a není jasné, zda je tato variace způsobena odlišným množstvím „pravých“ progenitorových buněk v kultuře nebo variabilními diferenciačními schopnostmi progenitorů jednotlivců. Kapacita buněk do množit se a odlišit je známo, že klesá s věkem dárce, stejně jako s časem v kultuře. Stejně tak není známo, zda je to způsobeno snížením počtu MSC nebo změnou stávajících MSC.[Citace je zapotřebí ]

Imunomodulační účinky

MSC mají vliv na vrozené a specifické imunitní buňky. MSC produkují mnoho imunomodulačních molekul včetně prostaglandin E2 (PGE2),[20] oxid dusnatý,[21] indoleamin 2,3-dioxygenáza (DĚLÁM), interleukin 6 (IL-6) a další povrchové značky, jako je FasL,[22] PD-L1 a PD-L2.[23]

MSC mají vliv na vrozenou imunitu vůči makrofágům, neutrofilům, NK buňkám, žírným buňkám a dendritickým buňkám. MSC jsou schopny migrovat do místa poranění, kde polarizují prostřednictvím PGE2 makrofágů ve fenotypu M2, který je charakterizován protizánětlivým účinkem.[24] Dále PGE2 inhibuje schopnost žírných buněk degranulovat a produkovat TNF-a.[25][26] Proliferace a cytotoxická aktivita NK buněk je inhibována PGE2 a IDO. MSC také snižují expresi receptorů NK buněk - NKG2D, NKp44 a NKp30.[27] MSC inhibují respirační vzplanutí a apoptózu neutrofilů produkcí cytokinů IL-6 a IL-8.[28] Diferenciace a exprese povrchových markerů dendritických buněk je inhibována IL-6 a PGE2 MSC.[29] Imunosupresivní účinky MSC také závisí na IL-10, ale není jisté, zda jej produkují samostatně, nebo pouze stimulují jiné buňky k jeho produkci.[30]

MSC exprimuje adhezní molekuly VCAM-1 a ICAM-1, které umožňují T-lymfocytům přilnout k jejich povrchu. Pak je MSC může ovlivnit molekulami, které mají krátký poločas a jejich účinek je v bezprostřední blízkosti buňky.[21] Mezi ně patří oxid dusnatý,[31] PGE2, HGF,[32] a aktivace receptoru PD-1.[33] MSC snižují proliferaci T buněk mezi fázemi buněčného cyklu G0 a G1[34] a snížit expresi IFNy buněk Thl při zvýšení exprese IL-4 buněk Th2.[35] MSC také inhibují proliferaci B-lymfocytů mezi fázemi buněčného cyklu G0 a G1.[33][36]

Antimikrobiální vlastnosti

MSC produkují několik antimikrobiální peptidy (AMP) včetně člověka kathelicidin LL-37,[37] β-defensiny,[38] lipokalin 2[39] a hepcidin.[40] Tyto peptidy spolu s enzymem indoleamin 2,3-dioxygenáza (IDO), jsou odpovědné za širokospektrální antibakteriální aktivitu MSC.[41]

Klinický význam

Typický celkový vzhled tubulárního chrupavčitého konstruktu připraveného z amniotických mezenchymálních kmenových buněk

Lze aktivovat mezenchymální kmenové buňky a mobilizován pokud je to nutné, ale jejich účinnost je například v případě opravy svalů v současné době poměrně nízká. Další studie mechanismů působení MSC mohou poskytnout cesty ke zvýšení jejich kapacity pro opravu tkání.[42][43]

Autoimunitní onemocnění

Klinické studie zkoumající účinnost mezenchymálních kmenových buněk při léčbě nemocí jsou v předběžném vývoji, zejména pro pochopení autoimunitní onemocnění, nemoc štěpu proti hostiteli, Crohnova nemoc, roztroušená skleróza, systémový lupus erythematodes a systémová skleróza.[44][45] Od roku 2014 žádný vysoce kvalitní klinický výzkum neposkytuje důkazy o účinnosti a v metodách výzkumu existují četné nesrovnalosti a problémy.[45]

Jiné nemoci

Mnoho časných klinických úspěchů pomocí intravenózní transplantace přišlo u systémových onemocnění, jako je nemoc štěpu proti hostiteli a sepse. Upřednostňovanou metodou léčby může být přímá injekce nebo umístění buněk do místa vyžadujícího opravu, protože vaskulární porod trpí „plicním efekt prvního průchodu „kde jsou intravenózně injikované buňky izolovány v plicích.[46]

Detekce

Mezinárodní společnost pro buněčnou terapii (ISCT) navrhla soubor standardů pro definování MSC. Buňka může být klasifikována jako MSC, pokud vykazuje vlastnosti přilnavosti k plastu za normálních kultivačních podmínek a má morfologii podobnou fibroblastům. Někteří tvrdí, že MSC a fibroblasty jsou funkčně identické.[47] Kromě toho mohou MSC podléhat osteogenní, adipogenní a chondrogenní diferenciaci ex vivo. Kultivované MSC také vyjadřují na svém povrchu CD73, CD90 a CD105, zatímco chybí výraz CD11b, CD14, CD19, CD34, CD45, CD79a a HLA-DR povrchové značky.[48]

Výzkum

Většina moderních kultivačních technik stále používá přístup tvořící kolonie tvořící fibroblasty (CFU-F), kdy surová nepurifikovaná kostní dřeň nebo ficoll čištěná kostní dřeň mononukleární buňky jsou umístěny přímo do buněčná kultura destičky nebo baňky. Mesenchymální kmenové buňky, ale ne červené krvinky nebo hematopoetické progenitory, jsou přilnavé k plastu pro tkáňové kultury během 24 až 48 hodin. Alespoň jedna publikace však identifikovala populaci neadherujících MSC, které nebyly získány technikou přímého pokovování.[49]

jiný průtoková cytometrie - metody založené na metodě umožňují třídění buněk kostní dřeně pro specifické povrchové markery, jako např STRO-1.[50] Buňky STRO-1 + jsou obecně homogennější a mají vyšší míru adherence a vyšší míru proliferace, ale přesné rozdíly mezi buňkami STRO-1 + a MSC nejsou jasné.[51]

Metody imunodepléce využívající takové techniky jako MACS byly také použity při negativní selekci MSC.[52]

Doplnění bazálních médií pomocí fetální hovězí sérum nebo člověk destičkový lyzát je běžné v kultuře MSC. Před použitím destičkových lyzátů pro kultivaci MSC se doporučuje proces inaktivace patogenů, aby se zabránilo přenosu patogenů.[53]

Nový výzkum s názvem Transplantace sféroidů mezenchymálních kmenových buněk odvozených z lidských ESC zmírňuje spontánní osteoartritidu u makaků rhesus[54]

Dějiny

V roce 1924 ruský morfolog Alexander A. Maximov (ruština: Александр Александрович Максимов); použil rozsáhlé histologické nálezy k identifikaci singulárního typu prekurzorové buňky v mezenchymu, který se vyvinul do různých typů krevních buněk.[55]

Vědci Ernest A. McCulloch a James E. Till poprvé odhalil klonální povahu buněk dřeně v 60. letech.[56][57] An ex vivo test pro zkoumání klonogenního potenciálu multipotentních buněk dřeně byl později popsán v 70. letech Friedensteinem a kolegy.[58][59] V tomto testovacím systému byly stromální buňky označovány jako kolonie tvořící jednotkové fibroblasty (CFU-f).

První klinické studie MSC byly dokončeny v roce 1995, kdy byla skupině 15 pacientů injekčně podána kultivovaná MSC k testování bezpečnosti léčby. Od té doby bylo zahájeno více než 200 klinických studií. Většina z nich je však stále ve fázi testování.[6]

Následné experimenty odhalily plasticitu buněk dřeně a způsob, jakým je jejich osud určen podněty prostředí. Kultivace stromálních buněk dřeně v přítomnosti osteogenních stimulů, jako je např kyselina askorbová, anorganický fosfát a dexamethason mohl podpořit jejich diferenciaci na osteoblasty. Naproti tomu přidání transformující růstový faktor-beta (TGF-b) může vyvolat chondrogenní markery.[Citace je zapotřebí ]

Viz také

Reference

  1. ^ Ankrum JA, Ong JF, Karp JM (březen 2014). „Mesenchymální kmenové buňky: imunitní vyhýbavé, nikoli imunní privilegované“. Přírodní biotechnologie. 32 (3): 252–60. doi:10,1038 / nbt.2816. PMC  4320647. PMID  24561556.
  2. ^ Mahla RS (2016). „Aplikace kmenových buněk v regenerativní medicíně a nemocech“. International Journal of Cell Biology. 2016: 6940283. doi:10.1155/2016/6940283. PMC  4969512. PMID  27516776.
  3. ^ Caplan, Arnold I. (červen 2017). „Mesenchymální kmenové buňky: čas na změnu názvu!“. Translační medicína kmenových buněk. 6 (6): 1445–1451. doi:10,1002 / sctm.17-0051. ISSN  2157-6564. PMC  5689741. PMID  28452204.
  4. ^ Porcellini A (2009). „Regenerativní medicína: recenze“. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. 31 (Příloha 2). doi:10.1590 / S1516-84842009000800017.
  5. ^ Valero MC, Huntsman HD, Liu J, Zou K, Boppart MD (2012). „Výstřední cvičení usnadňuje vzhled mezenchymálních kmenových buněk v kosterním svalu“. PLOS ONE. 7 (1): e29760. Bibcode:2012PLoSO ... 729760V. doi:10.1371 / journal.pone.0029760. PMC  3256189. PMID  22253772.
  6. ^ A b Wang S, Qu X, Zhao RC (duben 2012). "Klinické aplikace mezenchymálních kmenových buněk". Journal of Hematology & Oncology. 5: 19. doi:10.1186/1756-8722-5-19. PMC  3416655. PMID  22546280.
  7. ^ Pobočka MJ, Hashmani K, Dhillon P, Jones DR, Dua HS, Hopkinson A (srpen 2012). "Mesenchymální kmenové buňky v lidském rohovkovém limbálním stromatu". Investigativní oftalmologie a vizuální věda. 53 (9): 5109–16. doi:10.1167 / iovs.11-8673. PMID  22736610.
  8. ^ A b Liu J, Yu F, Sun Y, Jiang B, Zhang W, Yang J, Xu G, Liang A, Liu S (březen 2015). „Stručné recenze: Vlastnosti a potenciální aplikace mezenchymálních kmenových buněk odvozených z lidské tkáně“. Kmenové buňky. 33 (3): 627–38. doi:10,1002 / kmen.1909. PMID  25447379.
  9. ^ Netter, Frank H. (1987). Muskuloskeletální systém: anatomie, fyziologie a metabolické poruchy. Summit, New Jersey: Ciba-Geigy Corporation. p. 134. ISBN  978-0-914168-88-1.
  10. ^ Brighton CT, Hunt RM (červenec 1991). „Rané histologické a ultrastrukturální změny v mozkovém lomu zlomeniny“. The Journal of Bone and Joint Surgery. Americký svazek. 73 (6): 832–47. doi:10.2106/00004623-199173060-00006. PMID  2071617.
  11. ^ A b Strioga M, Viswanathan S, Darinskas A, Slaby O, Michalek J (září 2012). „Stejné nebo ne stejné? Srovnání mezenchymálních kmenových a stromálních buněk odvozených z tukové tkáně versus kostní dřeně“. Kmenové buňky a vývoj. 21 (14): 2724–52. doi:10.1089 / scd.2011.0722. PMID  22468918.
  12. ^ Gregory CA, Prockop DJ, Spees JL (červen 2005). „Nehematopoetické kmenové buňky kostní dřeně: molekulární kontrola expanze a diferenciace“. Experimentální výzkum buněk. Molekulární kontrola diferenciace kmenových buněk. 306 (2): 330–5. doi:10.1016 / j.yexcr.2005.03.018. PMID  15925588.
  13. ^ Liau LL, Ruszymah BH, Ng MH, Law JX (leden 2020). „Vlastnosti a klinické aplikace mesartymálních stromálních buněk odvozených od rosartovských Whartonů“. Současný výzkum v translační medicíně. 68 (1): 5–16. doi:10.1016 / j.retram.2019.09.001. PMID  31543433. Citováno 23. května 2020.
  14. ^ Bunnell BA, Flaat M, Gagliardi C, Patel B, Ripoll C (červen 2008). „Kmenové buňky odvozené z tukové tkáně: izolace, expanze a diferenciace“. Metody. Metody výzkumu kmenových buněk. 45 (2): 115–20. doi:10.1016 / j.ymeth.2008.03.006. PMC  3668445. PMID  18593609.
  15. ^ „Co je to Cord Tissue?“. CordAdvantage.com. 30. října 2018.
  16. ^ Sen, Buer; Paradise, Christopher R .; Xie, Zhihui; Sankaran, Jeyantt; Uzer, Gunes; Styner, Maya; Meyer, Mark; Dudakovic, Amel; Wijnen, Andre J .; Rubin, Janet (5. února 2020). „β ‐ katenin zachovává kmenový stav stromálních buněk myší kostní dřeně prostřednictvím aktivace EZH2“. Journal of Bone and Mineral Research. 35 (6): 1149–1162. doi:10,1002 / jbmr.3975. ISSN  0884-0431. PMC  7295671. PMID  32022326.
  17. ^ Jiang Y, Jahagirdar BN, Reinhardt RL, Schwartz RE, Keene CD, Ortiz-Gonzalez XR a kol. (Červenec 2002). „Pluripotence mezenchymálních kmenových buněk odvozených z dospělé dřeně“. Příroda. 418 (6893): 41–9. doi:10.1038 / nature00870. PMID  12077603. S2CID  47162269.
  18. ^ Franco Lambert AP, Fraga Zandonai A, Bonatto D, Cantarelli Machado D, Pêgas Henriques JA (březen 2009). „Diferenciace lidských kmenových buněk odvozených z tukové tkáně na neuronální tkáň: funguje to?“. Diferenciace; Výzkum v oblasti biologické rozmanitosti. 77 (3): 221–8. doi:10.1016 / j.diff.2008.10.016. PMID  19272520.
  19. ^ Engler AJ, Sen S, Sweeney HL, Discher DE (srpen 2006). Msgstr "Elasticita matice řídí specifikaci linie kmenových buněk". Buňka. 126 (4): 677–89. doi:10.1016 / j.cell.2006.06.044. PMID  16923388. S2CID  16109483.
  20. ^ Spaggiari GM, Abdelrazik H, Becchetti F, Moretta L (červen 2009). „MSC inhibují zrání a funkci DC odvozené od monocytů selektivní interferencí s tvorbou nezralých DC: ústřední role prostaglandinu E2 odvozeného od MSC“. Krev. 113 (26): 6576–83. doi:10.1182 / krev-2009-02-203943. PMID  19398717.
  21. ^ A b Ren G, Zhao X, Zhang L, Zhang J, L'Huillier A, Ling W a kol. (Březen 2010). „Zánětlivá cytokiny indukovaná mezibuněčná adhezní molekula-1 a vaskulární buněčná adhezní molekula-1 v mezenchymálních kmenových buňkách jsou rozhodující pro imunosupresi“. Journal of Immunology. 184 (5): 2321–8. doi:10,4049 / jimmunol.0902023. PMC  2881946. PMID  20130212.
  22. ^ Akiyama K, Chen C, Wang D, Xu X, Qu C, Yamaza T a kol. (Květen 2012). „Imunoregulace vyvolaná mezenchymálními kmenovými buňkami zahrnuje apoptózu T-buněk zprostředkovanou FAS-ligandem / FAS“. Buňková kmenová buňka. 10 (5): 544–55. doi:10.1016 / j.stem.2012.03.007. PMC  3348385. PMID  22542159.
  23. ^ Davies LC, Heldring N, Kadri N, Le Blanc K (březen 2017). „Sekrece mezenchymálních stromálních buněk programovaných ligandů smrti-1 reguluje imunosupresi zprostředkovanou T buňkami“. Kmenové buňky. 35 (3): 766–776. doi:10,1002 / kmen.2509. PMC  5599995. PMID  27671847.
  24. ^ Kim J, Hematti P (prosinec 2009). „Makrofágy s mezenchymálními kmenovými buňkami: nový typ alternativně aktivovaných makrofágů“. Experimentální hematologie. 37 (12): 1445–53. doi:10.1016 / j.exphem.2009.09.004. PMC  2783735. PMID  19772890.
  25. ^ Brown JM, Nemeth K, Kushnir-Sukhov NM, Metcalfe DD, Mezey E (duben 2011). „Stromální buňky kostní dřeně inhibují funkci žírných buněk prostřednictvím mechanismu závislého na COX2“. Klinická a experimentální alergie. 41 (4): 526–34. doi:10.1111 / j.1365-2222.2010.03685.x. PMC  3078050. PMID  21255158.
  26. ^ Kay LJ, Yeo WW, Peachell PT (duben 2006). „Prostaglandin E2 aktivuje receptory EP2 k inhibici degranulace lidských plicních žírných buněk“. British Journal of Pharmacology. 147 (7): 707–13. doi:10.1038 / sj.bjp.0706664. PMC  1751511. PMID  16432506.
  27. ^ Spaggiari GM, Capobianco A, Becchetti S, Mingari MC, Moretta L (únor 2006). „Interakce mezenchymálních kmenových buněk a přirozených zabíječských buněk: důkazy, že aktivované NK buňky jsou schopné zabíjet MSC, zatímco MSC mohou inhibovat proliferaci NK-buněk indukovanou IL-2“. Krev. 107 (4): 1484–90. doi:10.1182 / krev-2005-07-2775. hdl:11567/267587. PMID  16239427.
  28. ^ Raffaghello L, Bianchi G, Bertolotto M, Montecucco F, Busca A, Dallegri F a kol. (Leden 2008). „Lidské mezenchymální kmenové buňky inhibují apoptózu neutrofilů: model zachování neutrofilů ve výklenku kostní dřeně“. Kmenové buňky. 26 (1): 151–62. doi:10.1634 / kmenové články.2007-0416. PMID  17932421.
  29. ^ Jiang XX, Zhang Y, Liu B, Zhang SX, Wu Y, Yu XD, Mao N (květen 2005). „Lidské mezenchymální kmenové buňky inhibují diferenciaci a funkci dendritických buněk odvozených od monocytů“. Krev. 105 (10): 4120–6. doi:10.1182 / krev-2004-02-0586. PMID  15692068.
  30. ^ Ma S, Xie N, Li W, Yuan B, Shi Y, Wang Y (únor 2014). "Imunobiologie mezenchymálních kmenových buněk". Buněčná smrt a diferenciace. 21 (2): 216–25. doi:10.1038 / cdd.2013.158. PMC  3890955. PMID  24185619.
  31. ^ Ren G, Zhang L, Zhao X, Xu G, Zhang Y, Roberts AI a kol. (Únor 2008). „Imunosuprese zprostředkovaná mezenchymálními kmenovými buňkami nastává prostřednictvím společného působení chemokinů a oxidu dusnatého“. Buňková kmenová buňka. 2 (2): 141–50. doi:10.1016 / j.stem.2007.11.014. PMID  18371435.
  32. ^ Di Nicola M, Carlo-Stella C, Magni M, Milanesi M, Longoni PD, Matteucci P a kol. (Květen 2002). „Stromální buňky lidské kostní dřeně potlačují proliferaci T-lymfocytů vyvolanou buněčnými nebo nespecifickými mitogenními podněty“. Krev. 99 (10): 3838–43. doi:10.1182 / krev.v99.10.3838. PMID  11986244. S2CID  5889200.
  33. ^ A b Augello A, Tasso R, Negrini SM, Amateis A, Indiveri F, Cancedda R, Pennesi G (květen 2005). "Mezenchymální progenitorové buňky kostní dřeně inhibují proliferaci lymfocytů aktivací programované cesty smrti 1". European Journal of Immunology. 35 (5): 1482–90. doi:10.1002 / eji.200425405. PMID  15827960.
  34. ^ Glennie S, Soeiro I, Dyson PJ, Lam EW, Dazzi F (duben 2005). „Mezenchymální kmenové buňky kostní dřeně indukují anergii aktivace T buněk při dělení“. Krev. 105 (7): 2821–7. doi:10.1182 / krev-2004-09-3696. PMID  15591115. S2CID  33590543.
  35. ^ Aggarwal S, Pittenger MF (únor 2005). „Lidské mezenchymální kmenové buňky modulují reakce alogenních imunitních buněk“. Krev. 105 (4): 1815–22. doi:10.1182 / krev-2004-04-1559. PMID  15494428.
  36. ^ Corcione A, Benvenuto F, Ferretti E, Giunti D, Cappiello V, Cazzanti F a kol. (Leden 2006). „Lidské mezenchymální kmenové buňky modulují funkce B-buněk“. Krev. 107 (1): 367–72. doi:10.1182 / krev-2005-07-2657. PMID  16141348.
  37. ^ Krasnodembskaya A, Song Y, Fang X, Gupta N, Serikov V, Lee JW, Matthay MA (prosinec 2010). „Antibakteriální účinek lidských mezenchymálních kmenových buněk je částečně zprostředkován sekrecí antimikrobiálního peptidu LL-37“. Kmenové buňky. 28 (12): 2229–38. doi:10,1002 / stopka. 544. PMC  3293245. PMID  20945332.
  38. ^ Sung DK, Chang YS, Sung SI, Yoo HS, Ahn SY, Park WS (březen 2016). „Antibakteriální účinek mezenchymálních kmenových buněk proti Escherichia coli je zprostředkován sekrecí beta-defensinu-2 prostřednictvím signalizace receptoru 4 podobného toll“. Buněčná mikrobiologie. 18 (3): 424–36. doi:10.1111 / cmi.12522. PMC  5057339. PMID  26350435.
  39. ^ Gupta N, Krasnodembskaya A, Kapetanaki M, Mouded M, Tan X, Serikov V, Matthay MA (červen 2012). „Mesenchymální kmenové buňky zvyšují přežití a bakteriální clearance u pneumonie myší Escherichia coli“. Hrudník. 67 (6): 533–9. doi:10.1136 / thoraxjnl-2011-201176. PMC  3358432. PMID  22250097.
  40. ^ Alcayaga-Miranda F, Cuenca J, Martin A, Contreras L, Figueroa FE, Khoury M (říjen 2015). „Kombinovaná léčba mezenchymálních kmenových buněk odvozených z menstruace a antibiotik zlepšuje přežití při sepse“. Výzkum a terapie kmenových buněk. 6: 199. doi:10.1186 / s13287-015-0192-0. PMC  4609164. PMID  26474552.
  41. ^ Meisel R, Brockers S, Heseler K, Degistirici O, Bülle H, Woite C a kol. (Duben 2011). "Lidské, ale nikoli myší multipotentní mezenchymální stromální buňky vykazují širokospektrální antimikrobiální efektorovou funkci zprostředkovanou indoleamin 2,3-dioxygenázou". Leukémie. 25 (4): 648–54. doi:10.1038 / leu.2010.310. PMID  21242993.
  42. ^ Heirani-Tabasi A, Hassanzadeh M, Hemmati-Sadeghi S, Shahriyari M, Raeesolmohaddeseen M (2015). „Mesenchymální kmenové buňky; Definování budoucnosti regenerativní medicíny“. Journal of Genes and Cells. 1 (2): 34–39. doi:10.15562 / gnc.15. S2CID  87157970.
  43. ^ Anderson JD, Johansson HJ, Graham CS, Vesterlund M, Pham MT, Bramlett CS a kol. (Březen 2016). „Komplexní proteinová analýza exozomů mezenchymálních kmenových buněk odhaluje modulaci angiogeneze pomocí signalizace nukleárního faktoru-KappaB“. Kmenové buňky. 34 (3): 601–13. doi:10,1002 / stopka. 2298. PMC  5785927. PMID  26782178.
  44. ^ Figueroa FE, Carrión F, Villanueva S, Khoury M (2012). „Léčba autoimunitních onemocnění mezenchymálními kmenovými buňkami: kritický přehled“. Biologický výzkum. 45 (3): 269–77. doi:10.4067 / S0716-97602012000300008. PMID  23283436.
  45. ^ A b Sharma RR, Pollock K, Hubel A, McKenna D (květen 2014). „Mezenchymální kmenové nebo stromální buňky: přehled klinických aplikací a výrobních postupů“. Transfúze. 54 (5): 1418–37. doi:10.1111 / trf.12421. PMC  6364749. PMID  24898458.
  46. ^ Fischer UM, Harting MT, Jimenez F, Monzon-Posadas WO, Xue H, Savitz SI a kol. (Červen 2009). „Plicní průchod je hlavní překážkou intravenózního dodání kmenových buněk: účinek plicního prvního průchodu“. Kmenové buňky a vývoj. 18 (5): 683–92. doi:10.1089 / scd.2008.0253. PMC  3190292. PMID  19099374.
  47. ^ Hematti P (květen 2012). „Mesenchymální stromální buňky a fibroblasty: případ mylné identity?“. Cytoterapie. 14 (5): 516–21. doi:10.3109/14653249.2012.677822. PMID  22458957.
  48. ^ Dominici M, Le Blanc K, Mueller I, Slaper-Cortenbach I, Marini F, Krause D a kol. (1. ledna 2006). „Minimální kritéria pro definování multipotentních mezenchymálních stromálních buněk. Prohlášení o postavení Mezinárodní společnosti pro buněčnou terapii“. Cytoterapie. 8 (4): 315–7. doi:10.1080/14653240600855905. PMID  16923606.
  49. ^ Wan C, He Q, McCaigue M, Marsh D, Li G (leden 2006). „Neadherentní buněčná populace kultury lidské kostní dřeně je doplňkovým zdrojem mezenchymálních kmenových buněk (MSC)“. Journal of Orthopedic Research. 24 (1): 21–8. doi:10.1002 / jor.20023. PMID  16419965.
  50. ^ Gronthos S, Graves SE, Ohta S, Simmons PJ (prosinec 1994). „Frakce STRO-1 + dospělé lidské kostní dřeně obsahuje osteogenní prekurzory“. Krev. 84 (12): 4164–73. doi:10.1182 / krev. V84.12.4164.bloodjournal84124164. PMID  7994030.
  51. ^ Oyajobi BO, Lomri A, Hott M, Marie PJ (březen 1999). „Izolace a charakterizace lidských klonogenních progenitorů osteoblastů imunoselektovaných ze stromatu fetální kostní dřeně pomocí monoklonální protilátky STRO-1“. Journal of Bone and Mineral Research. 14 (3): 351–61. doi:10.1359 / jbmr.1999.14.3.351. PMID  10027900.
  52. ^ Tondreau T, Lagneaux L, Dejeneffe M, Delforge A, Massy M, Mortier C, Bron D (1. ledna 2004). „Izolace mezenchymálních kmenových buněk BM plastickou adhezí nebo negativní selekcí: fenotyp, kinetika proliferace a diferenciační potenciál“. Cytoterapie. 6 (4): 372–9. doi:10.1080/14653240410004943. PMID  16146890.
  53. ^ Iudicone P, Fioravanti D, Bonanno G, Miceli M, Lavorino C, Totta P a kol. (Leden 2014). „Bez patogenů, plazmaticky chudý lyzát trombocytů a expanze lidských mezenchymálních kmenových buněk“. Journal of Translational Medicine. 12: 28. doi:10.1186/1479-5876-12-28. PMC  3918216. PMID  24467837.
  54. ^ Jiang B, Fu X, Yan L, Li S, Zhao D, Wang X, Duan Y, Yan Y, Li E, Wu K, Inglis B, Ji W, Xu R, Si W (2019). „Transplantace sféroidů mezenchymálních kmenových buněk z lidských ESC zlepšuje spontánní osteoartritidu u makaků rhesus“. Theranostics. 9 (22): 6587–6600. doi:10,7150 / tis. 35391. PMC  6771254. PMID  31588237.
  55. ^ Prodat S (16. srpna 2013). Příručka pro kmenové buňky. Springer Science & Business Media. p. 143. ISBN  978-1-4614-7696-2.
  56. ^ Becker AJ, McCulloch EA, Till JE (únor 1963). "Cytologická demonstrace klonální povahy kolonií sleziny odvozených z transplantovaných buněk myší dřeně". Příroda. 197 (4866): 452–4. Bibcode:1963Natur.197..452B. doi:10.1038 / 197452a0. hdl:1807/2779. PMID  13970094. S2CID  11106827.
  57. ^ Siminovitch L, Mcculloch EA, Till JE (prosinec 1963). "Distribuce buněk tvořících kolonie mezi koloniemi sleziny". Časopis buněčné a srovnávací fyziologie. 62 (3): 327–36. doi:10.1002 / jcp.1030620313. hdl:1807/2778. PMID  14086156.
  58. ^ Friedenstein AJ, Deriglasova UF, Kulagina NN, Panasuk AF, Rudakowa SF, Luriá EA, Ruadkow IA (1974). "Prekurzory pro fibroblasty v různých populacích hematopoetických buněk, jak byly detekovány metodou stanovení kolonií in vitro". Experimentální hematologie. 2 (2): 83–92. PMID  4455512.
  59. ^ Friedenstein AJ, Gorskaja JF, Kulagina NN (září 1976). "Fibroblastové prekurzory v normálních a ozářených myších hematopoetických orgánech". Experimentální hematologie. 4 (5): 267–74. PMID  976387.

Další čtení

externí odkazy