Zářez 1 - Notch 1

Zářez 1
Dostupné struktury
PDB	Hledání ortologu: PDBe RCSB
Seznam id kódů PDB
	1PB5, 1TOZ, 1RRR, 2F8X, 2F8Y, 2HE0, 2VJ3, 3ETO, 3I08, 3L95, 3NBN, 3V79, 4CUD, 4CUE, 4 CUF, 4D0E, 4D0F, 5FM9, 5FMA
Identifikátory
Aliasy	Zářez 1, Notch1, 9930111A19Rik, Mis6, N1, Tan1, lin-12, AOS5, AOVD1, hN1, zářez 1, zářezový receptor 1
Externí ID	OMIM: 190198 MGI: 97363 HomoloGene: 32049 Genové karty: Zářez 1
Umístění genu (člověk)
Chr.	Chromozom 9 (lidský)
Konec	136,546,048 bp
Umístění genu (myš)
Chr.	Chromozom 2 (myš)
Konec	26,516,663 bp
Exprese RNA vzor
	Další údaje o referenčních výrazech
Genová ontologie
Molekulární funkce	• vazba iontů vápníku; • GO: 0001131, GO: 0001151, GO: 0001130, GO: 0001204 Aktivita transkripčního faktoru vázajícího DNA; • Vrubová vazba; • GO: 0048551 aktivita inhibitoru enzymu; • vazba kovových iontů; • vazba enzymu; • vazba chromatinu; • GO: 0001948 vazba na proteiny; • sekvenčně specifická vazba DNA; • aktivita heterodimerizace proteinu; • vazba chromatinové DNA; • aktivita transmembránového signalizačního receptoru; • aktivita signálního receptoru; • GO: 0000980 RNA polymeráza II cis-regulační oblast sekvenčně specifická vazba DNA; • GO: 0001077, GO: 0001212, GO: 0001213, GO: 0001211, GO: 0001205 Aktivita aktivátoru transkripce vázající DNA, specifická pro RNA polymerázu II;
Buněčná složka	• cytoplazma; • cytosol; • membrána; • adherens křižovatka; • extracelulární oblast; • buněčné jádro; • povrch buňky; • apikální plazmatická membrána; • endoplazmatické retikulum; • integrální součást membrány; • Golgiho aparát; • receptorový komplex; • buněčná membrána; • nukleoplazma; • Komplex MAML1-RBP-Jkappa- ICN1; • periferní buňka; • membrána endoplazmatického retikula; • Golgiho membrána; • Akrozom; • cytoplazmatický váček;
Biologický proces	• vývoj buněk srdečního vaskulárního hladkého svalstva; • vývoj endodermu; • morfogeneze plicní chlopně; • pozitivní regulace diferenciace endotelových buněk; • regulace somitogeneze; • buněčná diferenciace v míše; • negativní regulace neuronové diferenciace; • regulace sestavení extracelulární matrice; • vývoj distálního tubulu; • negativní regulace proliferace gliových buněk; • přechod mezi epitelem a mezenchymem zapojený do tvorby endokardiálního polštáře; • regulace transkripce z promotoru RNA polymerázy II; • morfogeneze aortální chlopně; • diferenciace oligodendrocytů; • morfogeneze endokardu; • negativní regulace diferenciace osteoblastů; • negativní regulace diferenciace kmenových buněk; • negativní regulace osifikace; • srdeční smyčky; • negativní regulace diferenciace fotoreceptorových buněk; • diferenciace arteriálních endoteliálních buněk; • regulace transkripce z promotoru RNA polymerázy II zapojeného do diferenciace prekurzorových buněk myokardu; • morfogeneze atrioventrikulární chlopně; • Signální dráha zářezu zapojená do regulace proliferace kardioblastů sekundárního srdečního pole; • humorální imunitní odpověď; • morfogeneze předního střeva; • negativní regulace diferenciace oligodendrocytů; • pozitivní regulace proliferace buněk srdečního svalu; • regulace vývojového procesu; • vývoj mezenchymálních buněk; • regenerace zvířecích orgánů; • angiogeneze; • spermatogeneze; • negativní regulace diferenciace pro-B buněk; • regulace šíření kardioblastů; • morfogeneze vlasových folikulů; • vaskulogeneze zapojená do koronární vaskulární morfogeneze; • negativní regulace kanonické signální dráhy Wnt; • regulace neurogeneze; • negativní regulace buněčné proliferace; • vývoj sběrného potrubí; • pozitivní regulace proliferace neuroblastů; • cilium morfogeneze; • morfogeneze srdeční trabekuly; • vývoj atrioventrikulárního uzlu; • negativní regulace diferenciace myoblastů; • závazek osudu buňky; • regulace transkripce, DNA-šablony; • buněčná odpověď na stimul hormonu stimulujícího folikuly; • vývoj plic; • negativní regulace diferenciace sluchových receptorů; • morfogeneze srdečního septa; • morfogeneze komorového septa; • negativní regulace buněčné diferenciace; • morfogeneze koronární arterie; • reakce na muramyldipeptid; • morfogeneze levé srdeční komory; • v embryonálním vývoji dělohy; • negativní regulace buněčné smrti; • diferenciace endokardiálních buněk; • transkripce, chráněná DNA; • pozitivní regulace transkripce, chráněná DNA; • vývoj srdce; • morfogeneze epitelu prostaty; • embryonální morfogeneze končetin; • růst podílející se na morfogenezi srdce; • vývoj neurální trubice; • morfogeneze perikardu; • vývoj epidermis; • morfogeneze srdeční síně; • iniciace transkripce z promotoru RNA polymerázy II; • morfogeneze pravé srdeční síně; • negativní regulace adheze buněk k substrátu; • buněčná migrace podílející se na tvorbě polštáře endokardu; • diferenciace buněk; • diferenciace žilních endoteliálních buněk; • regulace diferenciace buněk sluchového receptoru; • GO: 0048553 negativní regulace katalytické aktivity; • zánětlivá reakce na antigenní stimul; • pozitivní regulace diferenciace astrocytů; • pozitivní regulace proliferace epiteliálních buněk; • tvorba pravé srdeční komory; • vývoj polštáře endokardu; • specifikace osudu buňky; • pozitivní regulace diferenciace keratinocytů; • pozitivní regulace diferenciace gliových buněk; • negativní regulace neurogeneze; • vývoj glomerulárních mezangiálních buněk; • klíčení angiogeneze; • diferenciace gliových buněk; • negativní regulace transkripce z promotoru RNA polymerázy II; • proliferace buněk srdečního svalu; • sekreční columnal luminální epiteliální buněčná diferenciace podílející se na vývoji prostaty žlázového acinu; • pozitivní regulace přechodu z epitelu na mezenchym; • ventrikulární trabekula morfogeneze myokardu; • udržování populace neuronálních kmenových buněk; • negativní regulace buněčné migrace podílející se na klíčení angiogeneze; • reakce na lipopolysacharid; • specifikace vzoru oddílu; • imunitní odpověď; • neuronová diferenciace; • přechod mezi epitelem a mezenchymem; • pozitivní regulace signální dráhy BMP; • diferenciace buněk kosterního svalstva; • regulace genové exprese; • pozitivní regulace replikace virového genomu; • regulace proliferace epiteliálních buněk podílející se na vývoji prostaty; • negativní regulace transkripce, DNA-šablony; • morfogeneze srdeční komory; • rozvětvená morfogeneze epiteliální trubice; • pozitivní regulace kaskády JAK-STAT; • negativní regulace anoikis; • Signalizace zářezu zapojená do vývoje srdce; • morfogeneze koronárních žil; • apoptotický proces zapojený do morfogeneze embryonální číslice; • regulace buněčné migrace; • axonogeneze; • regenerace tkání; • pozitivní regulace buněčné migrace; • dělení somatických kmenových buněk; • morfogeneze srdeční svalové tkáně; • negativní regulace chemotaxe endotelových buněk; • diferenciace keratinocytů; • negativní regulace signální dráhy BMP; • morfogeneze endokardiálního polštáře; • vývoj endokardu; • vývoj mnohobuněčných organismů; • závazek osudu sluchových receptorů; • reakce na kortikosteroidy; • tvorba trubice; • stanovení levé / pravé symetrie; • diferenciace astrocytů; • negativní regulace exocytózy závislé na iontech vápníku; • vývoj mozku; • regulace buněčné proliferace; • pozitivní regulace buněčné proliferace; • negativní regulace diferenciace myotube; • pozitivní regulace apoptotického procesu; • pozitivní regulace transkripce z promotoru RNA polymerázy II v reakci na hypoxii; • tvorba mitrální chlopně; • vývoj jater; • tvorba srdeční komory; • vývoj předního mozku; • buněčná odpověď na stimul vaskulárního endoteliálního růstového faktoru; • neuronový osudový závazek; • regulace proliferace epiteliálních buněk; • regulace signalizační dráhy Notch; • specifikace levé / pravé osy; • pozitivní regulace transkripce z promotoru RNA polymerázy II; • srdeční epiteliální k mezenchymálnímu přechodu; • embryonální morfogeneze zadní končetiny; • pozitivní regulace morfogeneze aorty; • morfogeneze žilních krevních cév; • zástava buněčného cyklu; • Signální dráha zářezu; • negativní regulace genové exprese; • negativní regulace rychlosti růstu; • pozitivní regulace přenosu signálu proteinu Ras; • pozitivní regulace kaskády ERK1 a ERK2; • pozitivní regulace transkripce cíle receptoru Notch; • pozitivní regulace signální dráhy Notch; • morfogeneze výtokového traktu; • morfogeneze chlopně koronárního sinu; • negativní regulace buněčné proliferace podílející se na morfogenezi srdeční chlopně; • negativní regulace sekrece složek extracelulární matrice; • negativní regulace hypertrofie srdečního svalu; • pozitivní regulace genové exprese; • homeostáza počtu buněk v tkáni; • negativní regulace vývoje biominerálních tkání; • pozitivní regulace apoptotického procesu účastnícího se morfogeneze; • pozitivní regulace srdečního epitelu do mezenchymálního přechodu; • negativní regulace termogeneze vyvolané chladem;
	Zdroje:Amigo / QuickGO
Ortology
	4851
	18128
	ENSG00000148400
	ENSMUSG00000026923
	P46531
	Q01705
	NM_017617
	NM_008714
	NP_060087
	NP_032740
	Wikidata
Zobrazit / upravit člověka	Zobrazit / upravit myš

Homolog zářezu 1, spojený s translokací (Drosophila), také známý jako Zářez 1, je člověk gen kódování jednoprůchodové transmembrány receptor.

Funkce

Tento gen kóduje člena Zářez rodina. Členové tohoto typu 1 transmembránový protein rodina sdílí strukturální charakteristiky včetně extracelulární domény skládající se z více epidermální růstový faktor opakování podobné (EGF) a intracelulární doména sestávající z více různých typů domén. Členové rodiny Notch hrají roli v různých vývojových procesech řízením rozhodnutí o osudu buněk. Signální síť Notch je evolučně konzervované mezibuněčný signální dráha který reguluje interakce mezi fyzicky sousedícími buňkami. v Drosophila, vrubová interakce s jeho ligandy vázanými na buňky (delta, pilovitý) vytváří mezibuněčnou signální cestu, která hraje klíčovou roli ve vývoji. Homology ligandů se zářezy byly také identifikovány u lidí, ale je třeba ještě určit přesné interakce mezi těmito ligandy a homology lidí se zářezy. Tento protein je štěpen v trans-Golgiho síť a prezentovány na buněčném povrchu jako heterodimer. Tento protein funguje jako receptor pro ligandy vázané na membránu a během vývoje může hrát několik rolí.^[5]

Nedostatek může být spojen s bikuspidální aortální chlopně.^[6]

Existují důkazy, že aktivoval Notch 1 a Zářez 3 podporovat diferenciaci progenitorových buněk na astroglia.^[7] Zářez 1, když je aktivován před narozením, vyvolá radiální glia diferenciace,^[8] ale postnatálně indukuje diferenciaci na astrocyty.^[9] Jedna studie ukazuje, že kaskáda Notch-1 je aktivována Navinout neidentifikovaným způsobem.^[10] Reelin a Notch1 spolupracují na vývoji zubatý gyrus, podle jiného.^[11]

Interakce

NOTCH1 bylo prokázáno komunikovat s:

GSK3B,^[12]
Lck,^[13]
MAML1,^[14]^[15]
Matky proti dekapentaplegickému homologu 3^[16]
NFKB1,^[17]^[18]
LISTOPAD,^[19]
RBPJ,^[20]^[21]
SNW1,^[22]^[23]
Ubikvitin C.,^[24] a
YY1.^[25]
USP10.^[26]

Reference

^ ^A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000148400 - Ensembl, Květen 2017
^ ^A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000026923 - Ensembl, Květen 2017
^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ "Entrez Gene: NOTCH1 Notch homolog 1, translocation-associated (Drosophila)".
^ McKellar SH, Tester DJ, Yagubyan M, Majumdar R, Ackerman MJ, Sundt TM (srpen 2007). "Nové mutace NOTCH1 u pacientů s onemocněním bikuspidální aortální chlopně a aneuryzmatem hrudní aorty". J Thorac Cardiovasc Surg. 134 (2): 290–296. doi:10.1016 / j.jtcvs.2007.02.041. PMID 17662764.
^ Tanigaki K, Nogaki F, Takahashi J, Tashiro K, Kurooka H, Honjo T (leden 2001). "Notch1 a Notch3 instruktivně omezují bFGF reagující multipotentní neurální progenitorové buňky na astrogliální osud". Neuron. 29 (1): 45–55. doi:10.1016 / S0896-6273 (01) 00179-9. hdl:2433/150564. PMID 11182080. S2CID 17047028.
^ Gaiano N, Nye JS, Fishell G (květen 2000). „Radiální gliová identita je podporována signalizací Notch1 v myším předním mozku“. Neuron. 26 (2): 395–404. doi:10.1016 / S0896-6273 (00) 81172-1. PMID 10839358. S2CID 15861936.
^ Chambers CB, Peng Y, Nguyen H, Gaiano N, Fishell G, Nye JS (březen 2001). „Spatiotemporální selektivita reakce na signály Notch1 u prekurzorů předního mozku savců“. Rozvoj. 128 (5): 689–702. PMID 11171394.
^ Keilani S, Sugaya K (červenec 2008). "Reelin indukuje radiální gliální fenotyp v lidských neurálních progenitorových buňkách aktivací Notch-1". BMC Dev. Biol. 8 (1): 69. doi:10.1186 / 1471-213X-8-69. PMC 2447831. PMID 18593473.
^ Sibbe M, Förster E, Basak O, Taylor V, Frotscher M (červenec 2009). „Reelin a Notch1 spolupracují na vývoji zubatého gyrusu“. J. Neurosci. 29 (26): 8578–85. doi:10.1523 / JNEUROSCI.0958-09.2009. PMC 6665659. PMID 19571148.
^ Foltz DR, Santiago MC, Berechid BE, Nye JS (červen 2002). "Glykogensyntáza kináza-3beta moduluje vrubovou signalizaci a stabilitu". Curr. Biol. 12 (12): 1006–11. doi:10.1016 / s0960-9822 (02) 00888-6. PMID 12123574. S2CID 15884556.
^ Sade H, Krishna S, Sarin A (leden 2004). „Antiapoptotický účinek Notch-1 vyžaduje signalizaci v T buňkách závislou na p56lck, Akt / PKB“. J. Biol. Chem. 279 (4): 2937–44. doi:10,1074 / jbc.M309924200. PMID 14583609. S2CID 42454311.
^ Wu L, Aster JC, Blacklow SC, Lake R, Artavanis-Tsakonas S, Griffin JD (prosinec 2000). „MAML1, lidský homolog Drosophila mastermind, je transkripční koaktivátor pro receptory NOTCH“. Nat. Genet. 26 (4): 484–9. doi:10.1038/82644. PMID 11101851. S2CID 23335042.
^ Wu L, Sun T, Kobayashi K, Gao P, Griffin JD (listopad 2002). „Identifikace rodiny transkripčních koaktivátorů podobných savcům pro receptory zářezů savců“. Mol. Buňka. Biol. 22 (21): 7688–700. doi:10.1128 / mcb.22.21.7688-7700.2002. PMC 135662. PMID 12370315.
^ Blokzijl A, Dahlqvist C, Reissmann E, Falk A, Moliner A, Lendahl U, Ibáñez CF (listopad 2003). „Cross-talk mezi Notch a TGF-beta signálními cestami zprostředkovanými interakcí intracelulární domény Notch se Smad3“. J. Cell Biol. 163 (4): 723–8. doi:10.1083 / jcb.200305112. PMC 2173673. PMID 14638857.
^ Guan E, Wang J, Laborda J, Norcross M, Baeuerle PA, Hoffman T (květen 1996). "Lidský Notch / translokační homolog Notch asociovaný s leukémií má aktivitu podobnou kappa B a fyzicky interaguje s B proteiny nukleárního faktoru-kappa v T buňkách". J. Exp. Med. 183 (5): 2025–32. doi:10.1084 / jem.183.5.2025. PMC 2192574. PMID 8642313.
^ Wang J, Shelly L, Miele L, Boykins R, Norcross MA, Guan E (červenec 2001). „Human Notch-1 inhibuje aktivitu NF-kappa B v jádru přímou interakcí zahrnující novou doménu“. J. Immunol. 167 (1): 289–95. doi:10,4049 / jimmunol.167.1.289. PMID 11418662. S2CID 22399328.
^ Sakamoto K, Yamaguchi S, Ando R, Miyawaki A, Kabasawa Y, Takagi M, Li CL, Perbal B, Katsube K (srpen 2002). „Nefroblastomový overexprimovaný genový (NOV / ccn3) protein se asociuje s extracelulární doménou Notch1 a inhibuje diferenciaci myoblastů prostřednictvím signální dráhy Notch.“ J. Biol. Chem. 277 (33): 29399–405. doi:10,1074 / jbc.M203727200. PMID 12050162. S2CID 26465428.
^ Nam Y, Weng AP, Aster JC, Blacklow SC (červen 2003). "Strukturální požadavky na sestavení transkripčního aktivačního komplexu CSL.intracellular Notch1.Mastermind 1". J. Biol. Chem. 278 (23): 21232–9. doi:10,1074 / jbc.M301567200. PMID 12644465. S2CID 13637961.
^ Aster JC, Robertson ES, Hasserjian RP, Turner JR, Kieff E, Sklar J (duben 1997). „Onkogenní formy NOTCH1, kterým chybí primární vazebné místo pro RBP-Jkappa nebo nukleární lokalizační sekvence, si zachovávají schopnost asociace s RBP-Jkappa a aktivují transkripci.“ J. Biol. Chem. 272 (17): 11336–43. doi:10.1074 / jbc.272.17.11336. PMID 9111040. S2CID 36236215.
^ Beatus P, Lundkvist J, Oberg C, Pedersen K, Lendahl U (červen 2001). „Původ ankyrinové repetiční oblasti v intracelulárních doménách Notch je rozhodující pro regulaci aktivity HES promotoru“. Mech. Dev. 104 (1–2): 3–20. doi:10.1016 / s0925-4773 (01) 00373-2. PMID 11404076. S2CID 9526831.
^ Zhou S, Fujimuro M, Hsieh JJ, Chen L, Miyamoto A, Weinmaster G, Hayward SD (duben 2000). „SKIP, protein asociovaný s CBF1, interaguje s ankyrinovou repetiční doménou NotchIC k usnadnění funkce NotchIC“. Mol. Buňka. Biol. 20 (7): 2400–10. doi:10,1128 / mcb.20.7.2400-2410.2000. PMC 85419. PMID 10713164.
^ Chastagner P, Israël A, Brou C (2008). „AIP4 / Itch reguluje degradaci Notch receptoru v nepřítomnosti ligandu“. PLOS ONE. 3 (7): e2735. Bibcode:2008PLoSO ... 3.2735C. doi:10.1371 / journal.pone.0002735. PMC 2444042. PMID 18628966.
^ Yeh TS, Lin YM, Hsieh RH, Tseng MJ (říjen 2003). "Sdružení transkripčního faktoru YY1 s vysokomolekulárním Notch komplexem potlačuje transaktivační aktivitu Notch". J. Biol. Chem. 278 (43): 41963–9. doi:10,1074 / jbc.M304353200. PMID 12913000. S2CID 23574059.
^ Lim R, Sugino T, Nolte H, Andrade J, Zimmermann B, Shi C, Doddaballapur A, Ong YT, Wilhelm K, Fasse JW, Ernst A, Kaulich M, Husnjak K, Boettger T, Guenther S, Braun T, Krüger M , Benedito R, Dikic I, Potente M (duben 2019). „Deubiquitináza USP10 reguluje signalizaci Notch v endotelu“. Věda. 364 (6436): 188–193. Bibcode:2019Sci ... 364..188L. doi:10.1126 / science.aat0778 (neaktivní 12. 10. 2020). PMID 30975888.CS1 maint: DOI neaktivní od října 2020 (odkaz)

Další čtení

Artavanis-Tsakonas S, Rand MD, Lake RJ (1999). "Signalizace zářezu: řízení osudu buněk a integrace signálu ve vývoji". Věda. 284 (5415): 770–6. Bibcode:1999Sci ... 284..770A. doi:10.1126 / science.284.5415.770. PMID 10221902.
Mumm JS, Kopan R (2001). "Signalizace zářezu: zvenčí dovnitř". Dev. Biol. 228 (2): 151–65. doi:10,1006 / dbio.2000.9960. PMID 11112321.
Allenspach EJ, Maillard I, Aster JC, Pear WS (2003). "Signalizace zářezu u rakoviny". Cancer Biol. Ther. 1 (5): 466–76. doi:10,4161 / cbt. 1.5.159. PMID 12496471. S2CID 1328739.
Aster JC (2006). „Deregulovaná signalizace NOTCH u akutní lymfoblastické leukémie / lymfomu T-buněk: nové poznatky, otázky a příležitosti“. Int. J. Hematol. 82 (4): 295–301. doi:10.1532 / IJH97.05096. PMID 16298817. S2CID 32528011.

externí odkazy

NOTCH1 + protein, + člověk v americké národní lékařské knihovně Lékařské předměty (Pletivo)
Zářez 1

[refGRCh38Ensembl-1] A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000148400 - Ensembl, Květen 2017

[refGRCm38Ensembl-2] A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000026923 - Ensembl, Květen 2017

[3] „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[4] „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[5] "Entrez Gene: NOTCH1 Notch homolog 1, translocation-associated (Drosophila)".

[pmid17662764-6] McKellar SH, Tester DJ, Yagubyan M, Majumdar R, Ackerman MJ, Sundt TM (srpen 2007). "Nové mutace NOTCH1 u pacientů s onemocněním bikuspidální aortální chlopně a aneuryzmatem hrudní aorty". J Thorac Cardiovasc Surg. 134 (2): 290–296. doi:10.1016 / j.jtcvs.2007.02.041. PMID 17662764.

[pmid11182080-7] Tanigaki K, Nogaki F, Takahashi J, Tashiro K, Kurooka H, Honjo T (leden 2001). "Notch1 a Notch3 instruktivně omezují bFGF reagující multipotentní neurální progenitorové buňky na astrogliální osud". Neuron. 29 (1): 45–55. doi:10.1016 / S0896-6273 (01) 00179-9. hdl:2433/150564. PMID 11182080. S2CID 17047028.

[pmid10839358-8] Gaiano N, Nye JS, Fishell G (květen 2000). „Radiální gliová identita je podporována signalizací Notch1 v myším předním mozku“. Neuron. 26 (2): 395–404. doi:10.1016 / S0896-6273 (00) 81172-1. PMID 10839358. S2CID 15861936.

[pmid11171394-9] Chambers CB, Peng Y, Nguyen H, Gaiano N, Fishell G, Nye JS (březen 2001). „Spatiotemporální selektivita reakce na signály Notch1 u prekurzorů předního mozku savců“. Rozvoj. 128 (5): 689–702. PMID 11171394.

[pmid18593473-10] Keilani S, Sugaya K (červenec 2008). "Reelin indukuje radiální gliální fenotyp v lidských neurálních progenitorových buňkách aktivací Notch-1". BMC Dev. Biol. 8 (1): 69. doi:10.1186 / 1471-213X-8-69. PMC 2447831. PMID 18593473.

[pmid19571148-11] Sibbe M, Förster E, Basak O, Taylor V, Frotscher M (červenec 2009). „Reelin a Notch1 spolupracují na vývoji zubatého gyrusu“. J. Neurosci. 29 (26): 8578–85. doi:10.1523 / JNEUROSCI.0958-09.2009. PMC 6665659. PMID 19571148.

[pmid12123574-12] Foltz DR, Santiago MC, Berechid BE, Nye JS (červen 2002). "Glykogensyntáza kináza-3beta moduluje vrubovou signalizaci a stabilitu". Curr. Biol. 12 (12): 1006–11. doi:10.1016 / s0960-9822 (02) 00888-6. PMID 12123574. S2CID 15884556.

[pmid14583609-13] Sade H, Krishna S, Sarin A (leden 2004). „Antiapoptotický účinek Notch-1 vyžaduje signalizaci v T buňkách závislou na p56lck, Akt / PKB“. J. Biol. Chem. 279 (4): 2937–44. doi:10,1074 / jbc.M309924200. PMID 14583609. S2CID 42454311.

[pmid11101851-14] Wu L, Aster JC, Blacklow SC, Lake R, Artavanis-Tsakonas S, Griffin JD (prosinec 2000). „MAML1, lidský homolog Drosophila mastermind, je transkripční koaktivátor pro receptory NOTCH“. Nat. Genet. 26 (4): 484–9. doi:10.1038/82644. PMID 11101851. S2CID 23335042.

[pmid12370315-15] Wu L, Sun T, Kobayashi K, Gao P, Griffin JD (listopad 2002). „Identifikace rodiny transkripčních koaktivátorů podobných savcům pro receptory zářezů savců“. Mol. Buňka. Biol. 22 (21): 7688–700. doi:10.1128 / mcb.22.21.7688-7700.2002. PMC 135662. PMID 12370315.

[pmid14638857-16] Blokzijl A, Dahlqvist C, Reissmann E, Falk A, Moliner A, Lendahl U, Ibáñez CF (listopad 2003). „Cross-talk mezi Notch a TGF-beta signálními cestami zprostředkovanými interakcí intracelulární domény Notch se Smad3“. J. Cell Biol. 163 (4): 723–8. doi:10.1083 / jcb.200305112. PMC 2173673. PMID 14638857.

[pmid8642313-17] Guan E, Wang J, Laborda J, Norcross M, Baeuerle PA, Hoffman T (květen 1996). "Lidský Notch / translokační homolog Notch asociovaný s leukémií má aktivitu podobnou kappa B a fyzicky interaguje s B proteiny nukleárního faktoru-kappa v T buňkách". J. Exp. Med. 183 (5): 2025–32. doi:10.1084 / jem.183.5.2025. PMC 2192574. PMID 8642313.

[pmid11418662-18] Wang J, Shelly L, Miele L, Boykins R, Norcross MA, Guan E (červenec 2001). „Human Notch-1 inhibuje aktivitu NF-kappa B v jádru přímou interakcí zahrnující novou doménu“. J. Immunol. 167 (1): 289–95. doi:10,4049 / jimmunol.167.1.289. PMID 11418662. S2CID 22399328.

[pmid12050162-19] Sakamoto K, Yamaguchi S, Ando R, Miyawaki A, Kabasawa Y, Takagi M, Li CL, Perbal B, Katsube K (srpen 2002). „Nefroblastomový overexprimovaný genový (NOV / ccn3) protein se asociuje s extracelulární doménou Notch1 a inhibuje diferenciaci myoblastů prostřednictvím signální dráhy Notch.“ J. Biol. Chem. 277 (33): 29399–405. doi:10,1074 / jbc.M203727200. PMID 12050162. S2CID 26465428.

[pmid12644465-20] Nam Y, Weng AP, Aster JC, Blacklow SC (červen 2003). "Strukturální požadavky na sestavení transkripčního aktivačního komplexu CSL.intracellular Notch1.Mastermind 1". J. Biol. Chem. 278 (23): 21232–9. doi:10,1074 / jbc.M301567200. PMID 12644465. S2CID 13637961.

[pmid9111040-21] Aster JC, Robertson ES, Hasserjian RP, Turner JR, Kieff E, Sklar J (duben 1997). „Onkogenní formy NOTCH1, kterým chybí primární vazebné místo pro RBP-Jkappa nebo nukleární lokalizační sekvence, si zachovávají schopnost asociace s RBP-Jkappa a aktivují transkripci.“ J. Biol. Chem. 272 (17): 11336–43. doi:10.1074 / jbc.272.17.11336. PMID 9111040. S2CID 36236215.

[pmid11404076-22] Beatus P, Lundkvist J, Oberg C, Pedersen K, Lendahl U (červen 2001). „Původ ankyrinové repetiční oblasti v intracelulárních doménách Notch je rozhodující pro regulaci aktivity HES promotoru“. Mech. Dev. 104 (1–2): 3–20. doi:10.1016 / s0925-4773 (01) 00373-2. PMID 11404076. S2CID 9526831.

[pmid10713164-23] Zhou S, Fujimuro M, Hsieh JJ, Chen L, Miyamoto A, Weinmaster G, Hayward SD (duben 2000). „SKIP, protein asociovaný s CBF1, interaguje s ankyrinovou repetiční doménou NotchIC k usnadnění funkce NotchIC“. Mol. Buňka. Biol. 20 (7): 2400–10. doi:10,1128 / mcb.20.7.2400-2410.2000. PMC 85419. PMID 10713164.

[pmid18628966-24] Chastagner P, Israël A, Brou C (2008). „AIP4 / Itch reguluje degradaci Notch receptoru v nepřítomnosti ligandu“. PLOS ONE. 3 (7): e2735. Bibcode:2008PLoSO ... 3.2735C. doi:10.1371 / journal.pone.0002735. PMC 2444042. PMID 18628966.

[pmid12913000-25] Yeh TS, Lin YM, Hsieh RH, Tseng MJ (říjen 2003). "Sdružení transkripčního faktoru YY1 s vysokomolekulárním Notch komplexem potlačuje transaktivační aktivitu Notch". J. Biol. Chem. 278 (43): 41963–9. doi:10,1074 / jbc.M304353200. PMID 12913000. S2CID 23574059.

[pmid30975888-26] Lim R, Sugino T, Nolte H, Andrade J, Zimmermann B, Shi C, Doddaballapur A, Ong YT, Wilhelm K, Fasse JW, Ernst A, Kaulich M, Husnjak K, Boettger T, Guenther S, Braun T, Krüger M , Benedito R, Dikic I, Potente M (duben 2019). „Deubiquitináza USP10 reguluje signalizaci Notch v endotelu“. Věda. 364 (6436): 188–193. Bibcode:2019Sci ... 364..188L. doi:10.1126 / science.aat0778 (neaktivní 12. 10. 2020). PMID 30975888.CS1 maint: DOI neaktivní od října 2020 (odkaz)

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]

[26]

Signalizační cesta: signální dráha zářezu
Receptor na signální buňce	Delta DLL1 DLL3 DLL4
Ligand	Zubatý JAG1 JAG2
Receptor na přijímací buňce	Zářez 1 Zářez 2 Zářez 3 Zářez 4