Hyperalgezie - Hyperalgesia
Hyperalgezie | |
---|---|
Specialita | Neurologie |
Hyperalgezie (/ˌhaɪstr.r…lˈdʒiːziə/ nebo /-siə/; „hyper“ z řečtiny ὑπέρ (huper, „over“), „-algesia“ z řečtiny algos, ἄλγος (bolest)) je abnormálně zvýšená citlivost na bolest, které mohou být způsobeny poškozením nociceptory nebo periferní nervy a může způsobit přecitlivělost stimulovat.Prostaglandiny E a F jsou do značné míry zodpovědné za senzibilizaci nociceptorů.[1] Součástí je také dočasná zvýšená citlivost na bolest nemocné chování, vyvinul reakce na infekci.[2]
Typy
Hyperalgezii lze pozorovat v ohniskových, diskrétních oblastech nebo v difuznější formě celého těla. Studie kondicionování prokázaly, že je možné zažít a naučil se hyperalgezie druhé, difúzní formy.
Ohnisková forma je obvykle spojena se zraněním a je rozdělena do dvou podtypů:
- Primární hyperalgezie popisuje citlivost na bolest, ke které dochází přímo v poškozených tkáních.
- Sekundární hyperalgezie popisuje citlivost na bolest, která se vyskytuje v okolních nepoškozených tkáních.
Hyperalgezie vyvolaná opioidy se mohou vyvinout v důsledku dlouhodobého užívání opioidů při léčbě chronická bolest.[3] Různé studie na lidech a zvířatech prokázaly, že primární nebo sekundární hyperalgezie se může vyvinout v reakci na chronickou i akutní expozici opioidům. Tento nežádoucí účinek může být natolik závažný, že vyžaduje přerušení léčby opioidy.
Příčiny
Hyperalgezie je vyvolána faktor aktivující trombocyty (PAF), který vznikne v zánětlivé nebo alergický Odezva. Zdá se, že k tomu dochází prostřednictvím imunitních buněk interagujících s periferní nervový systém a uvolňování chemikálií produkujících bolest (cytokiny a chemokiny ).[4]
Jednou neobvyklou příčinou fokální hyperalgezie je ptakopyskový jed.[5]
Dlouhodobě užívající opioidy (např. Heroin, morfin) a ti, kteří užívají vysoké dávky opioidních léků k léčbě chronické bolesti, mohou pociťovat hyperalgezii a pociťovat bolest v poměru k fyzickým nálezům, což je běžná příčina ztráty účinnosti těchto látek. léky v průběhu času.[3][6][7] Protože může být obtížné odlišit od tolerance, opioidy vyvolaná hyperalgezie je často kompenzováno zvyšováním dávky opioidů, což potenciálně zhoršuje problém dalším zvyšováním citlivosti na bolest. Chronická hyperstimulace opioidních receptorů vede ke změně homeostázy signálních drah bolesti v těle s několika mechanismy působení. Jednou z hlavních cest je stimulace nociceptinový receptor,[8][9][10] a blokování tohoto receptoru proto může být prostředkem prevence rozvoje hyperalgezie.[11]
Stimulace nociceptivních vláken ve vzoru shodném s tím od zánět zapne formu zesílení v mícha, dlouhodobé potenciace.[12] K tomu dochází tam, kde se bolestivá vlákna synchronizují s cestou bolesti, periaqueductal šedá. Zesílení v míše může být dalším způsobem výroby hyperalgezie.
Uvolnění prozánětlivé cytokiny jako interleukin-1 aktivováno leukocyty spuštěn lipopolysacharidy, endotoxiny a další signály z infekce také zvyšuje citlivost na bolest jako součást nemocné chování, vyvinutá odpověď na nemoc.[2][13][14]
Diagnóza
Jednoduché testy u lůžka zahrnují reakci (intenzitu bolesti a charakter) na vatový tampon, tlak prstů, pinprick, chladné a teplé podněty, např. Kovové termální válečky při 20 ° C a 40 ° C, a také mapování oblasti abnormality.
Kvantitativní senzorické testování lze použít ke stanovení prahových hodnot bolesti (indikuje snížený práh bolesti alodynie ) a funkce stimul / odezva (zvýšená odezva na bolest naznačuje hyperalgezii). Dynamickou mechanickou alodýnii lze posoudit pomocí vatového tamponu nebo štětce. K hodnocení tlaku a bodové alodynie a hyperalgézie se používá tlakový algometr a standardizované monofily nebo vážené podněty a termální zkoušečka se používá k tepelnému testování.[15][16]
Léčba
Hyperalgezie je podobná jako u jiných druhů bolesti spojené s podrážděním nebo poškozením nervů, jako je alodynie a neuropatická bolest, a následně může reagovat na standardní léčbu těchto stavů pomocí různých léků, jako je SSRI nebo tricyklická antidepresiva,[17][18] Nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID),[19] glukokortikoidy,[20] gabapentin[21] nebo pregabalin,[22] Antagonisté NMDA,[23][24][25] nebo atypické opioidy jako např tramadol.[26] Pokud byla hyperalgezie vyvolána chronickými vysokými dávkami opioidů, může snížení dávky vést ke zlepšení léčby bolesti.[27] Avšak stejně jako u jiných forem bolesti spojené s dysfunkcí nervů může být léčba hyperalgezie klinicky náročná a nalezení vhodného léku nebo kombinace léků, která je účinná pro konkrétního pacienta, může vyžadovat pokus a omyl. Použití a transkutánní stimulace elektrických nervů bylo prokázáno, že zařízení zmírňuje hyperalgezii.[28][29]
Viz také
Reference
- ^ "Klinická farmakologie". www.clinicalpharmacology-ip.com. Citováno 2017-06-25.
- ^ A b Hart BL (1988). „Biologický základ chování nemocných zvířat“. Neurosci Biobehav Rev. 12 (2): 123–37. doi:10.1016 / S0149-7634 (88) 80004-6. PMID 3050629. S2CID 17797005.
- ^ A b Chu LF, Angst MS, Clark D (2008). „Hyperalgezie vyvolaná opioidy u lidí: molekulární mechanismy a klinické úvahy“. Clin J Pain. 24 (6): 479–96. doi:10.1097 / AJP.0b013e31816b2f43. PMID 18574358. S2CID 8489213.
- ^ Marchand F, Perretti M, McMahon SB (červenec 2005). „Role imunitního systému při chronické bolesti“. Nat. Rev. Neurosci. 6 (7): 521–32. doi:10.1038 / nrn1700. PMID 15995723. S2CID 9660194.
- ^ de Plater GM, Milburn PJ, Martin RL (březen 2001). „Jed z ptakopysků, Ornithorhynchus anatinus, indukuje v kulturách dorzálních kořenových gangliových buněk proud závislý na vápníku.“. J. Neurophysiol. 85 (3): 1340–45. doi:10.1152 / jn.2001.85.3.1340. PMID 11248005. S2CID 2452708.
- ^ DuPen A, Shen D, Ersek M (září 2007). „Mechanismy tolerance a hyperalgezie vyvolané opioidy“. Pain Manag Nurs. 8 (3): 113–21. doi:10.1016 / j.pmn.2007.02.004. PMID 17723928.
- ^ Mitra S (2018). „Hyperalgezie vyvolaná opioidy: patofyziologie a klinické důsledky“. J Opioid Manag. 4 (3): 123–30. doi:10.5055 / jom.2008.0017. PMID 18717507.
- ^ Okuda-Ashitaka E, Minami T, Matsumura S a kol. (Únor 2006). „Opioidní peptid nociceptin / orphanin FQ zprostředkovává alodynii vyvolanou prostaglandinem E2, hmatovou bolest spojenou s poškozením nervu“. Eur. J. Neurosci. 23 (4): 995–1004. doi:10.1111 / j.1460-9568.2006.04623.x. PMID 16519664. S2CID 39006891.
- ^ Fu X, Zhu ZH, Wang YQ, Wu GC (leden 2007). „Regulace genové exprese prozánětlivých cytokinů nociceptinem / orphaninem FQ v míše a kultivovaných astrocytech“. Neurovědy. 144 (1): 275–85. doi:10.1016 / j.neuroscience.2006.09.016. PMID 17069983. S2CID 40500310.
- ^ Chen Y, Sommer C (květen 2007). „Aktivace opioidního systému nociceptinu u potkanů. Senzorické neurony vyvolávají antinociceptivní účinky při zánětlivé bolesti: účast zánětlivých mediátorů“ (PDF). J. Neurosci. Res. 85 (7): 1478–88. doi:10.1002 / jnr.21272. hdl:10161/13662. PMID 17387690.
- ^ Tamai H, Sawamura S, Takeda K, Orii R, Hanaoka K (březen 2005). „Antialodynické a antihyperalgetické účinky antagonisty receptoru nociceptinu, JTC-801, u potkanů po poranění a zánětu míchy.“ Eur. J. Pharmacol. 510 (3): 223–28. doi:10.1016 / j.ejphar.2005.01.033. PMID 15763246.
- ^ Ikeda H, Stark J, Fischer H a kol. (Červen 2006). "Synaptický zesilovač zánětlivé bolesti v míšním hřbetním rohu". Věda. 312 (5780): 1659–62. Bibcode:2006Sci ... 312.1659I. doi:10.1126 / science.1127233. PMID 16778058. S2CID 20540556.
- ^ Kelley KW, Bluthé RM, Dantzer R a kol. (Únor 2003). "Cytokinem vyvolané nemocenské chování". Brain Behav. 17 (Suppl 1): S112–18. doi:10.1016 / S0889-1591 (02) 00077-6. PMID 12615196. S2CID 25400611.
- ^ Maier SF, Wiertelak EP, Martin D, Watkins LR (říjen 1993). „Interleukin-1 zprostředkovává behaviorální hyperalgezii vyvolanou chloridem lithným a endotoxinem“. Brain Res. 623 (2): 321–24. doi:10.1016 / 0006-8993 (93) 91446-Y. PMID 8221116. S2CID 40529634.
- ^ Haanpää M, Attal N, Backonja M, Baron R, Bennett M, Bouhassira D, Cruccu G, Hansson P, Haythornthwaite JA, Iannetti GD, Jensen TS, Kauppila T, Nurmikko TJ, Rice AS, Rowbotham M, Serra J, Sommer C , Smith BH, Treede RD (leden 2001). "Pokyny NeuPSIG pro hodnocení neuropatické bolesti". Bolest. 152 (1): 14–27. doi:10.1016 / j.pain.2010.07.031. PMID 20851519. S2CID 2032474.
- ^ Jensen TS, Finnerup NB (září 2014). „Allodynie a hyperalgezie u neuropatických bolestí: klinické projevy a mechanismy“. Lancet Neurol. 13 (9): 924–35. doi:10.1016 / S1474-4422 (14) 70102-4. PMID 25142459. S2CID 25011309.
- ^ Sindrup SH, Otto M, Finnerup NB, Jensen TS (červen 2005). "Antidepresiva při léčbě neuropatické bolesti". Basic Clin. Pharmacol. Toxicol. 96 (6): 399–409. doi:10.1111 / j.1742-7843.2005.pto_96696601.x. PMID 15910402.
- ^ Matsuzawa-Yanagida K, Narita M, Nakajima M a kol. (Červenec 2008). „Užitečnost antidepresiv pro zlepšení neuropatického stavu podobného bolesti a úzkosti vyvolané bolestí prostřednictvím akcí na různých místech mozku“. Neuropsychofarmakologie. 33 (8): 1952–65. doi:10.1038 / sj.npp.1301590. PMID 17957217.
- ^ Koppert W, Wehrfritz A, Körber N a kol. (Březen 2004). „Inhibitory cyklooxygenázy isozymu parekoxib a paracetamol snižují u lidí centrální hyperalgezii“. Bolest. 108 (1–2): 148–53. doi:10.1016 / j.pain.2003.12.017. PMID 15109518. S2CID 33124447.
- ^ Stubhaug A, Romundstad L, Kaasa T, Breivik H (říjen 2007). „Methylprednisolon a Ketorolac rychle snižují hyperalgezii kolem poranění popálením kůže a zvyšují prahové hodnoty tlakové bolesti“. Acta Anaesthesiol Scand. 51 (9): 1138–46. doi:10.1111 / j.1399-6576.2007.01415.x. PMID 17714578. S2CID 20639496.
- ^ Gottrup H, Juhl G, Kristensen AD a kol. (Prosinec 2004). „Chronický orální gabapentin snižuje prvky centrální senzibilizace u lidské experimentální hyperalgezie.“ Anesteziologie. 101 (6): 1400–08. doi:10.1097/00000542-200412000-00021. PMID 15564948. S2CID 15060257.
- ^ Chizh BA, Göhring M, Tröster A, Quartey GK, Schmelz M, Koppert W (únor 2007). „Účinky orálního pregabalinu a aprepitantu na bolest a centrální senzibilizaci v modelu elektrické hyperalgezie u lidských dobrovolníků“. Br J Anaesth. 98 (2): 246–54. doi:10.1093 / bja / ael344. PMID 17251214.
- ^ Warncke T, Stubhaug A, Jørum E (srpen 1997). „Ketamin, antagonista NMDA receptoru, potlačuje prostorové a časové vlastnosti sekundární hyperalgezie vyvolané spálením u člověka: dvojitě zaslepené křížové srovnání s morfinem a placebem“. Bolest. 72 (1–2): 99–106. doi:10.1016 / S0304-3959 (97) 00006-7. PMID 9272793. S2CID 1343794.
- ^ De Kock MF, Lavand'homme PM (březen 2007). "Klinická role antagonistů NMDA receptorů pro léčbu pooperační bolesti". Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 21 (1): 85–98. doi:10.1016 / j.bpa.2006.12.006. PMID 17489221.
- ^ Klein T, Magerl W, Hanschmann A, Althaus M, Treede RD (leden 2008). „Antihyperalgetické a analgetické vlastnosti antagonisty receptoru N-methyl-D-aspartátu (NMDA) neramexanu v humánním náhradním modelu neurogenní hyperalgezie“. Eur J Pain. 12 (1): 17–29. doi:10.1016 / j.ejpain.2007.02.002. PMID 17449306. S2CID 2875679.
- ^ Christoph T, Kögel B, Strassburger W, Schug SA (2007). „Tramadol má u neuropatických pacientů lepší poměr účinnosti k morfinu než u modelů nociceptivní bolesti“. Drogy ve výzkumu a vývoji. 8 (1): 51–57. doi:10.2165/00126839-200708010-00005. PMID 17249849. S2CID 10268544.
- ^ Vorobeychik Y, Chen L, Bush MC, Mao J (září 2008). „Vylepšený opioidní analgetický účinek po snížení dávky opioidů“. Pain Med. 9 (6): 724–27. doi:10.1111 / j.1526-4637.2008.00501.x. PMID 18816332.
- ^ DeSantana, JM; Walsh, DM; Vance, C; Rakel, BA; Sluka, KA (prosinec 2008). "Účinnost transkutánní stimulace elektrických nervů při léčbě hyperalgezie a bolesti". Aktuální revmatologické zprávy. 10 (6): 492–99. doi:10.1007 / s11926-008-0080-z. PMC 2746624. PMID 19007541.
- ^ Sluka, KA; Chandran, P (listopad 2002). "Zvýšené snížení hyperalgezie kombinovaným podáváním klonidinu a TENS". Bolest. 100 (1–2): 183–90. doi:10.1016 / s0304-3959 (02) 00294-4. PMID 12435471. S2CID 12117342.
externí odkazy
Klasifikace |
---|