Virus leukémie opice Gibbon - Gibbon ape leukemia virus

Virus leukémie gibonoopů
Klasifikace virů E
(bez hodnocení):Virus
Oblast:Riboviria
Království:Pararnavirae
Kmen:Artverviricota
Třída:Revtraviricetes
Objednat:Ortervirales
Rodina:Retroviridae
Rod:Gammaretrovirus
Druh:
Virus leukémie gibonoopů
Synonyma
  • Virus gibbonského sarkomu a leukémie

Virus leukémie opice gibbon (GaLV) je onkogenní, retrovirus typu C, který byl izolován z primátů novotvary, včetně gibon s bílou rukou a vlněná opice.[1] Virus byl identifikován jako etiologický původce krvetvorné novotvary, leukémie, a imunitní nedostatky v gibonech v roce 1971, během epidemie na konci 60. a začátku 70. let. Epidemiologický výzkum původu GaLV vytvořil dvě hypotézy o vzniku viru. Tyto zahrnují mezidruhový přenos retroviru přítomného u druhu východoasijských hlodavců nebo netopýrů a očkování nebo krevní transfúze viru souvisejícího s MbRV do populací zajatých gibonů umístěných v lékařských výzkumných ústavech.[2] Virus byl následně identifikován v populacích gibbonů v zajetí v Thajsku, USA a na Bermudách.[3]

GaLV se přenáší horizontálně kontaktem s vylučovacími produkty infikovaných gibonů.[4] Předpokládá se však také, že bude přenášen svisle prostřednictvím přenosu rodič-potomek.[5] Fylogenetické analýza odhalila 7 kmenů GaLV; GaLV-SF, GaLV-SEATO, GaLV-BR, GALV-X, GaLV-Mar, GaLV-H a SSV, které se objevily v důsledku selekčních tlaků z imunitního systému hostitele.[3] Nedávno byly zpřístupněny plné genomové sekvence těchto kmenů, což rozšiřuje možnosti využití GaLV jako a virový vektor v genový přenos.[6]

Epizootiologie

Dějiny

Případy maligní lymfomy a leukémie nebyly v gibonech popsány až do 60. let, kdy bylo hlášeno několik případů hematopoetické neoplazie v jedné kolonii gibonů s bílou rukou umístěných ve výzkumném zařízení SEATO v thajském Bangkoku.[7] V roce 1971 vedla fylogenetická analýza retroviru indukujícího leukémii k identifikaci GaLV-SEATO, publikovaná v De Paoli et al. (1971).[3] Po tomto objevu bylo identifikováno pět dalších kmenů GaLV u zvířat, jejichž související neoplastické syndromy byly zaznamenány výhradně v populacích gibbonů v zajetí, mezi něž patří:

  • GaLV-SF: identifikován z gibonového lymfosarkomu v San Francisku a v populacích zachycených gibonů na Kalifornském univerzitě v San Francisku a na Kalifornské univerzitě. (Kawakami et al. A Snyder et al., 1973)[4]
  • GALV ‐ X: detekován v buněčné kultuře z lidské T-buněčné linie infikované HIV-1 v Louvainu v Belgii a v National Cancer Institute v Marylandu v USA.[8]
  • GALV ‐ H: identifikován z gibonu s lymfocytickými leukémiemi z kolonie volně se pohybujících gibonů na Hall's Island na Bermudách.[9]
  • GALV ‐ Br: Identifikováno ve vzorcích zmrazeného mozku neleukemických gibonů ve Výzkumném ústavu pro jižní záliv v Louisianě. (Gallo et al., 1978)[8]
  • GaLV-Mar: detekován v buněčné kultuře (in vitro) odvozené z kočkodan buňky.[10]
  • Opičí sarkom (SSV): defektní rekombinantní GALV, odvozený z jediného izolátu fibrosarkomu u Vlněné opice, který byl vystaven zajatému gibonu infikovanému GALV.[2] Aby virová replikace proběhla v hostiteli, musí být také přítomen virus spojený s opičím sarkomem (SSAV).[4]
GaLV Fylogenetické stromy odvozené od genomových sekvencí kmenů GaLV; GaLV-SEATO, GaLV-Br, GaLV-H, GaLV-X a GaLV-SF.

Tyto kmeny vykazují vysokou genetickou podobnost, což je prokázáno sekvenováním DNA, které odhaluje přibližně 90% identita sekvence a více než 93% aminokyselina identita genomu mezi kmeny GaLV. Rozdíly mezi těmito kmeny se vyskytují v env gen, s odchylkami od 85% do 99%.[4]

Počátky

Objev nakažlivého onkogenního gammaretrovirus u subhumánních primátů stimulovalo velké množství výzkumu patogeneze GaLV a jeho původ, včetně virového zprostředkujícího hostitele, který je v současné době sporný.[2] Virolog původně navrhl, že GaLV je příbuzný virus myší leukémie (MLV) zjištěna u hlodavců v jihovýchodní Asii. Endogenní retroviry s podobnou homologií jsou; McERV, detekován uvnitř Mus caroli, a Mus dunni endogenní virus (MDEV) izolovaný z pozemská myš (Lieber a kol. 1975, Callahan a kol. 1979). Dále byla tato hypotéza založena na výsledcích odvozených ze sérologických metod a metod homologie DNA s nízkým rozlišením.[3] Současná fylogenetická analýza provirových sekvencí GALV ‐ SEATO a MLV tedy ukazuje 68–69% podobnost pro pol a 55% podobnost pro env, což naznačuje omezenou podobnost sekvence.[3] Proto neexistují žádné publikované provirové sekvence od hostitelů hlodavců, které sdílejí dostatečně vysoký stupeň sekvenční identity s GALV, aby potvrdily přechodného hostitele hlodavců jako předchůdce GaLV.[2]

Alternativní hypotéza je založena na vysoké sekvenční podobnosti GaLV-SEATO a Melomys Burtoni retrovirus (MbRV), izolovaný z druhu hlodavce z Papuy-Nové Guineje. Imunologická analýza zdůrazňuje, že MbRV sdílí 93% sekvenční homologii s GaLV-SEATO, která je významně vyšší než McERV a MDEV.[2] Kvůli nedostatečnému zeměpisnému překrývání travnatých melomů v PNG a Thajsku byl MbRV původně považován za nevhodného jako zprostředkujícího hostitele GaLV.[11] V roce 2016 však Recenze savců zveřejněno „Je virus leukémie opice gibbon stále hrozbou?“ který nabídl platnou hypotézu o šíření MbRV z PNG do Thajska zveřejněním zpráv zařízení SEATO a přezkoumáním geografického pohybu gibonů během 60. a 70. let.[3] Zpráva zařízení SEATO prokázala, že gibony byly často naočkovány biomateriálem od lidí, hlodavců z jihovýchodní Asie a dalších gibonů pro patogenetické studium lidských nemocí, včetně malárie a horečka dengue. Proto se navrhuje, aby vzorky krve a tkání použité v SEATO byly kontaminovány virem souvisejícím s MbRV a později zavedeny do testovacích subjektů Gibbon prostřednictvím krevní transfúze nebo očkování, což má za následek vývoj GaLV ve dvou gibonech (S-76 a S-77).[3]

Poslední hypotéza je založena na sekvenční podobnosti GaLV a retrovirů přítomných v jihovýchodních asijských druzích netopýrů.[12] Druhy mobilních netopýrů jsou potenciálními mezihostiteli GALV, protože se mohou rychle rozptýlit po velkých zeměpisných oblastech a byly také spojeny s několika zoonotický nemoci.[13]

Replikační cyklus

GaLV patří do rodiny retrovirů, která ve virové replikaci využívá enzym zvaný reverzní transkriptáza. Retroviry mají jednovláknové genomy (ssRNA), které před provirovou integrací do genomu hostitelské buňky podléhají reverzní transkripci za vzniku dvouvláknové DNA (dsNDA). Replikační cyklus GaLV probíhá následovně:

  1. Vazba: Prvním krokem retrovirové replikace GaLV je adsorpce částic adsorbátu na povrchu lidských buněk pomocí molekul receptoru SLC20A1 (GLVR-1, PIT-1) a SLC20A2 (GLVR-2, PIT-2).[14] Obě molekuly jsou buněčné proteiny (transportéry fosfátů).
  2. Vstup do hostitelské buňky: Poté částice GaLV používají tyto proteiny buněčného povrchu na buněčné membráně jako specifické receptory pro vstup do svých hostitelských buněk.[15]
  3. Reverzní transkripce: Virové jádro poté vstupuje do cytoplazmy cílové buňky, kde enzym, reverzní transkriptáza, generuje komplementární řetězec DNA od 3 'do 5'.[15]
  4. Nukleární vstup: Provirová integrace GaLV do genomu hostitele vyžaduje vstup do jádra cílové buňky. GaLV však není schopen infikovat nedělící se buňky, a proto se při vstupu do jádra spoléhá na rozpad jaderné membrány během dělení buněk mitózy.[15]
  5. Replikace: Jakmile provirová DNA vstoupí do jádra hostitelské buňky, dojde k replikaci syntézou polypeptidů a stane se integrovanou do genomu hostitele.[15]

Virová rezistence

Výzkum publikovaný v rámci Retroviry a poznatky o rakovině Journal, zdůrazňuje potenciál virové rezistence v gibbon-lidoopech kvůli částečné provirové transkripci intaktního genového obalu. Exprese obalového genu GaLV byla vystavena v asymptomatickém gibonu navzdory dlouhodobé expozici jinému vysoce viremickému gibonu. Exprese obálky GaLV v nepřítomnosti replikačně kompetentního GaLV proto mohla způsobit, že je zvíře rezistentní na infekci GaLV.[16] Kromě toho byly protilátky proti retroviru identifikovány v gibonech bez známek onemocnění, které naznačuje přirozenou imunologickou rezistenci na GaLV.[17]

Přenos

GaLV je exogenní virus, který se vodorovně přenáší kontaktem s biomateriály kontaminovanými GaLV, jako je moč a tváře.[18] To je potvrzeno v testu hybrizidace, který prokázal nedostatek provirového genomu v neinfikovaných gibonech. Experimentální výzkum prováděný v laboratoři srovnávací onkologie dále ukazuje „horizontální přenos GaLV u 14měsíčního neinfikovaného gibonu, který se nakazil GaLV do šesti týdnů po vystavení viremickým jedincům. “ Kromě toho se GaLV také přenáší prenatálně prostřednictvím přenosu rodič-potomek in utero, z nichž potomci vykazují velké množství provirové DNA na rozdíl od postnatálního přenosu.[5]

Příznaky a symptomy

Viz také: Granulocytární leukémie

Stavy spojené s GALV zahrnují neoplastické syndromy vedoucí k citlivým sekundárním a často smrtelným onemocněním včetně; maligní lymfom, lymfoblastická leukémie, osteoporóza a granulocytární leukémie. V případech granulocytární leukémie zvýšené granulocyty v periferní krev infiltrovaná kostní dřeň a játra lymfatické uzliny, způsobující nazelenalý odstín (chloróza ) v těchto tkáních.[17] Patologická studie publikovaná Kawakami a kol. V roce 1980 identifikuje vývoj chronické granulocytární leukémie u mladých gibonů infikovaných GaLV po období latence 5–11 měsíců. Kromě toho zavedení GaLV do 14 měsíců starých gibonů prokázalo produkci neutralizujících protilátek, které jednotlivcům umožnily zůstat asymptomatické a bez hematopoetických onemocnění, čímž prokázaly imunitní odpověď hostitele na infekci GaLV.[8]

Vypuknutí gammaretroviru

Viz také: Gammaretrovirus

Koala retrovirus (KoRV)

Další informace: Koala retrovirus

KoRV patří do rodu gammaretrovirů a úzce souvisí s GaLV s 80% podobností nukleotidů.[19] Retrovirus je izolován z lymfomů a leukémií přítomných v infikovaných populacích koal v zajetí a volně žijících v Austrálii.[20] Studie publikovaná v časopise virologie tedy Molekulární dynamika a způsob přenosu retroviru koaly při jeho napadení a šíření divokou populací koala v Queenslandu, zdůrazňuje, že 80% koal, u kterých se vyvinula neoplázie, bylo také pozitivní na KoRV-B, což spojuje rozsáhlou infekci leukémie a lymfomu s KoRV. V současné době je KoRV jediným retrovirem, který indukuje zárodečná linie infekce, a proto představuje příležitost pro vědce pochopit procesy regulující endogenizaci retrovirů.[21]

Bylo identifikováno 9 podtypů KoRV, přičemž primární kmeny jsou; KoRV-A, KoRV-B a KoRV-J, které indukují imodulaci vedoucí k neoplastickým syndromům a chlamydióze. Studie navíc prokázala nemoci spojené s KoRV-B včetně; rozvinutý břišní lymfom, nespecifikovaný proliferativní stav / stav kostní dřeně, osteochondrom a mezoteliom.[22] Příroda Tarlington a kolegové poskytuje epidemiologický důkaz, že v populacích nalezených v Queenslandu jsou přítomny zárodečné infekce, avšak některým jedincům v jižní Austrálii chybí provirus, což naznačuje, že retrovirová endogenizace začala v severní Austrálii za posledních 100 až 200 let.[21] Patologická studie endogenizující integrace KoRV-A do genomu hostitele je nezbytná pro vývoj terapeutické vakcíny, která snižuje míru výskytu o 3% ročně.[23][22]

Virus kočičí leukémie (FeLV)

Další informace: Virus kočičí leukémie

FeLV je onkogenní gammaretrovirus patřící k orthoretrovirinae podčeleď a retroviridae rodina.[24] Poprvé objeveno v roce 1964 v klastru koček s lymfosarkomem. FeLV je identifikován jako infekční agens způsobující imunomodulaci v kostní dřeni a imunitním systému, což činí infikované kočky náchylnými k řadě sekundárních a oportunních infekcí.[25] Přidružená onemocnění FeLV zahrnují; lymfom, neregenerativní anémie a degenerativní onemocnění brzlíku.[26] V současné době prevalence FeLV klesá od 70. a 80. let v důsledku veterinárních intervencí, očkování, protokolů biologické bezpečnosti a karantény nebo eutanázie infikovaných zvířat.[27] Přesné postupy testování krve, které se točí kolem detekce FeLV P27, umožňují diagnostiku dvěma způsoby; enzymová imunoanalýza (ELISA ), který detekuje přítomnost volných částic FeLV, které se nacházejí v krevním řečišti, a test nepřímých imunofluorescenčních protilátek (IFA), který detekuje přítomnost retrovirových částic v bílých krvinkách.[28]

FeLV se přenáší vodorovně a svisle biomateriály; sliny, krev, mateřské mléko, moč a výkaly. Kromě toho může k přenosu dojít také postnatálně nebo prenatálně ve vztazích rodič-potomek. Síla parazitických blech jako virového vektoru pro FeLV byla identifikována v roce 2003, což potvrdilo horizontální přenos FeLV bez blízkého kontaktu s infikovanými jedinci.[29] Kromě toho tři kmeny FeLV jsou A, B, C. FeLV-A je nejméně patogenní kmen, který je v přírodě přenositelný, zejména u neočkovaných zvířat.[30] Naopak, FeLV-B je odvozen rekombinací exogenního FeLV-A s endogenními sekvencemi (enFeLV), zatímco omezený výzkum původu FeLV-C se opírá o rekombinace / nebo mutace.[31]

Vepřový endogenní retrovirus (PERV)

Další informace: Prasečí endogenní retrovirus

PERV byl poprvé popsán v roce 1970 a patří do rodu gammaretrovirů, podčeledi Orthoretrovirinae a čeledi Retroviridae.[32] PERV je kategorizován do tří podtypů příslušných pro replikaci: PERV-A, PERV-B a PERV-C. PERV-A a PERV-B jsou polytropní viry, které jsou schopné infikovat člověka a prasečí buňky, zatímco PERV-C je an ekotropní virus, který působí pouze prasečí buňky.[33] Byl prokázán mezidruhový přenos PERV v lidských buňkách in vitro které vyvolává obavy ohledně xenotransplantace prasečích buněk, tkání a orgánů.[33] Diagnóza PERV in vivo nenastalo uvnitř; příjemci prasečích nervových buněk nebo kožních štěpů, pacienti s xenografty jater nebo pankreatu na bázi prasat a řezníci v kontaktu s prasečí tkání.[32]

V medicíně

Obalový protein GaLV

Protein GaLV Envelope má biomedicínský význam díky své užitečnosti jako a virový vektor při rakovině genová terapie a genový přenos.[20] Retrovirové vektory se používají v ex vivo genová terapie, která zahrnuje modifikaci buněk in vitro, nahradit geny kódující nefunkční proteiny. Vložený gen prochází transkripce a překlad uvnitř jádra a ribozom hostitelské buňky produkující „normální“ sekretovatelné proteiny.[34] Nejstarší retrovirové vektory byly založeny na viru Moloney myší leukémie (MMLV), který kdy pseudotypizovaný s obalovým proteinem GaLV umožnil genový přenos do různých hostitelských buněk.[35] Kromě toho vývoj „hybridního myšího amfotropního virového obalu s extracelulárními doménami GALV také pomáhá zvýšit rychlost buněčné infekce v hostiteli během genové terapie.“[36][37]

Přenos genů závisí na vztahu mezi expresí receptoru a účinností transdukce. Lidské T-lymfocyty mají dva povrchové receptory (GLVR-1 a GLVR-2), které detekují přítomnost GaLV. Dále Lam a kol. Prokázali 8krát větší expresi GLVR-1 než GLVR-2, který demonstruje, že způsoby přenosu genů lidských T lymfocytů by měly využívat obalový protein GaLV, který se váže na povrchový receptor GLVR-1.[38] Protože však gammaretroviry nejsou schopné infikovat nedělící se buňky, je užitečnost obalového proteinu GaLV při přenosu genů nahrazena lentiviral vektory.[35]

Reference

  1. ^ S, Delassus; P, Sonigo; S, Wain-Hobson (listopad 1989). "Genetická organizace viru leukémie opice Gibbon". Virologie. 173 (1): 205–13. doi:10.1016/0042-6822(89)90236-5. PMID  2683360.
  2. ^ A b C d E J, McKee; N, Clark; F, Shapter; G, Simmons (duben 2017). „Nový pohled na počátky viru leukémie opic Gibbon“. Virové geny. 53 (2): 165–172. doi:10.1007 / s11262-017-1436-0. PMID  28220345.
  3. ^ A b C d E F G Brown, Katherine; Tarlinton, Rachael E. (leden 2017). „Je virus leukémie opice gibbon stále hrozbou?“ (PDF). Recenze savců. 47 (1): 53–61. doi:10.1111 / mam.12079.
  4. ^ A b C d Murphy, Hayley Weston; Switzer, William M. (01.01.2008), Fowler, Murray E .; Miller, R. Eric (eds.), „Kapitola 31 - Expozice na pracovišti zoonotickým opičím retrovirům: důsledky pro zdraví a bezpečnost pro osoby pracující s nelidskými primáty“, Zoo a medicína divokých zvířat (šesté vydání), W.B. Saunders, str. 251–264, ISBN  978-1-4160-4047-7, vyvoláno 2020-02-02
  5. ^ A b Kawakami, Thomas (04.10.1978). „Přirozený přenos viru gibonové leukémie“. Journal of the National Cancer Institute. 61 (4): 1113–5. PMID  212567 - přes Google Booka.
  6. ^ "Kompletní genom všech kmenů viru leukémie opice gibbon sekvenován". ScienceDaily. Citováno 2020-02-09.
  7. ^ „Virologové odkrývají záhadu vypuknutí leukémie gibbonem z konce 20. století“. ScienceDaily. Citováno 2020-02-06.
  8. ^ A b C Hausen, Harald zur (2007-09-24). Infekce způsobující rakovinu člověka. John Wiley & Sons. ISBN  978-3-527-60929-1.
  9. ^ Reitz, MS; wong-Staal, F; Haseltine, WA; Kleid, DG; Trainor, C D; Gallagher, RE; Gallo, R C (leden 1979). „Virus gibonské opičí leukémie - Hallův ostrov: nový kmen viru leukemie opičího gibona“. Journal of Virology. 29 (1): 395–400. doi:10.1128 / JVI.29.1.395-400.1979. ISSN  0022-538X. PMC  353141. PMID  219232.
  10. ^ Burke, Mark; Ptito, Maurice (2018-05-30). Primáti. BoD - Books on Demand. ISBN  978-1-78923-216-5.
  11. ^ Simmons, Greg; Clarke, Daniel; McKee, Jeff; Young, Paul; Meers, Joanne (2014-09-24). Roca, Alfred L. (ed.). „Objev nové sekvence retroviru u australského domorodého hlodavce (Melomys burtoni): domnělé spojení mezi virem leukémie opice Gibbon a koala retrovirem“. PLOS ONE. 9 (9): e106954. Bibcode:2014PLoSO ... 9j6954S. doi:10.1371 / journal.pone.0106954. ISSN  1932-6203. PMC  4175076. PMID  25251014.
  12. ^ J, Denner (2016-12-20). „Transspecies Transmission of Gammaretroviruses and the origin of the Gibbon Ape Leukemia Virus (GaLV) and the Koala Retrovirus (KoRV)“. Viry. 8 (12): 336. doi:10,3390 / v8120336. PMC  5192397. PMID  27999419.
  13. ^ Alfano, Niccolò; Michaux, Johan; Morand, Serge; Aplin, Ken; Tsangaras, Kyriakos; Löber, Ulrike; Fabre, Pierre-Henri; Fitriana, Yuli; Semiadi, Gono; Ishida, Yasuko; Helgen, Kristofer M. (2016-08-26). "Endogenní virus leukemie opice Gibbon Ape identifikovaný u hlodavce (Melomys burtoni subsp.) Z Wallacea (Indonésie)". Journal of Virology. 90 (18): 8169–8180. doi:10.1128 / JVI.00723-16. ISSN  0022-538X. PMC  5008096. PMID  27384662.
  14. ^ Liu, Meihong; Eiden, Maribeth V. (05.07.2011). „Receptory viru leukémie lidoopů gibbonů a amfotropních virů myší leukémie nejsou v produktivně infikovaných buňkách sníženy.“. Retrovirologie. 8 (1): 53. doi:10.1186/1742-4690-8-53. ISSN  1742-4690. PMC  3136417. PMID  21729311.
  15. ^ A b C d Nisole, Sébastien; Saïb, Ali (14-05-14). "První kroky cyklu replikace viru retroviru". Retrovirologie. 1: 9. doi:10.1186/1742-4690-1-9. ISSN  1742-4690. PMC  421752. PMID  15169567.
  16. ^ Dudley, Jaquelin (2010-10-22). Retroviry a poznatky o rakovině. Springer Science & Business Media. ISBN  978-0-387-09581-3.
  17. ^ A b Lowenstine, Linda J .; McManamon, Rita; Terio, Karen A. (01.01.2018), Terio, Karen A .; McAloose, Denise; Leger, Judy St. (eds.), „Kapitola 15 - Opice“, Patologie divoké zvěře a zoo zvířat„Academic Press, s. 375–412, ISBN  978-0-12-805306-5, vyvoláno 2020-02-09
  18. ^ Murphy, Hayley Weston; Switzer, William M. (01.01.2008), Fowler, Murray E .; Miller, R. Eric (eds.), „Kapitola 31 - Pracovní expozice zoonotickým opičím retrovirům: důsledky pro zdraví a bezpečnost pro osoby pracující s nelidskými primáty“, Zoo a medicína divokých zvířat (šesté vydání), W.B. Saunders, str. 251–264, ISBN  978-1-4160-4047-7, vyvoláno 2020-02-09
  19. ^ Alfano, Niccolò; Michaux, Johan; Morand, Serge; Aplin, Ken; Tsangaras, Kyriakos; Löber, Ulrike; Fabre, Pierre-Henri; Fitriana, Yuli; Semiadi, Gono; Ishida, Yasuko; Helgen, Kristofer M. (2016-09-15). "Endogenní virus leukemie opice Gibbon Ape identifikovaný u hlodavce (Melomys burtoni subsp.) Z Wallacea (Indonésie)". Journal of Virology. 90 (18): 8169–8180. doi:10.1128 / JVI.00723-16. ISSN  0022-538X. PMID  27384662.
  20. ^ A b Denner, Joachim; Young, Paul R. (2013-10-23). „Koala retroviry: charakterizace a dopad na život koaly“. Retrovirologie. 10: 108. doi:10.1186/1742-4690-10-108. ISSN  1742-4690. PMC  4016316. PMID  24148555.
  21. ^ A b Stoye, Jonathan P (2006). „Koala retrovirus: invaze genomu v reálném čase“. Genome Biology. 7 (11): 241. doi:10.1186 / gb-2006-7-11-241. ISSN  1465-6906. PMC  1794577. PMID  17118218.
  22. ^ A b Quigley, Bonnie L .; Ong, Vanissa A .; Závěs, Jonathan; Timms, Peter (01.03.2018). „Molekulární dynamika a způsob přenosu retroviru koaly při jeho napadení a šíření divokou populací koala v Queenslandu“. Journal of Virology. 92 (5). doi:10.1128 / JVI.01871-17. ISSN  0022-538X. PMC  5809739. PMID  29237837.
  23. ^ Olagoke, O .; Quigley, B.L .; Eiden, M. V .; Timms, P. (2019-08-27). „Protilátková odpověď proti koala retroviru (KoRV) u koal přechovávajících KoRV-A v přítomnosti nebo nepřítomnosti KoRV-B“. Vědecké zprávy. 9 (1): 12416. doi:10.1038 / s41598-019-48880-0. ISSN  2045-2322. PMC  6711960. PMID  31455828.
  24. ^ "Retroviridae". www.uniprot.org. Citováno 2020-02-16.
  25. ^ Hardy, W. D .; Hess, P. W .; MacEwen, E. G .; McClelland, A. J .; Zuckerman, E. E.; Essex, M .; Cotter, S. M .; Jarrett, O. (únor 1976). "Biologie viru kočičí leukémie v přirozeném prostředí". Výzkum rakoviny. 36 (2 body 2): 582–588. ISSN  0008-5472. PMID  175919.
  26. ^ O’Connor, Thomas P .; Lawrence, John; Andersen, Philip; Kůže, Valerie; Workman, Erwin (01.01.2013), Wild, David (ed.), "Kapitola 8.1 - Aplikace imunoanalýzy ve veterinární diagnostice", Příručka Immunoassay (čtvrté vydání), Elsevier, s. 623–645, ISBN  978-0-08-097037-0, vyvoláno 2020-02-16
  27. ^ Westman, Mark; Norris, Jacqueline; Malik, Richard; Hofmann-Lehmann, Regina; Harvey, Andrea; McLuckie, Alicia; Perkins, Martine; Schofield, Donna; Marcus, Alan; McDonald, Mike; Ward, Michael (2019-05-31). „Diagnóza infekce kočičí leukemií (FeLV) u vlastních a skupinově chovaných záchranných koček v Austrálii“. Viry. 11 (6): 503. doi:10,3390 / v11060503. ISSN  1999-4915. PMC  6630418. PMID  31159230.
  28. ^ „Virus kočičí leukémie“. Cornell University College of Veterinary Medicine. 2017-10-11. Citováno 2020-02-18.
  29. ^ Vobis, M .; d'Haese, J .; Mehlhorn, H .; Mencke, N. (2003). "Přihlášení do zdrojů, knihovna University of Sydney". Parazitologický výzkum. 91 (6): 467–70. doi:10.1007 / s00436-003-0949-8. PMID  14557874.
  30. ^ Bolin, Lisa L .; Ahmad, Shamim; Lobelle-Rich, Patricia A .; Ooms, Tara G .; Alvarez-Hernandez, Xavier; Didier, Peter J .; Levy, Laura S. (říjen 2013). „Povrchový glykoprotein izolátu viru kočičí leukémie FeLV-945 je determinantem pozměněné patogeneze v přítomnosti nebo nepřítomnosti jedinečného dlouhého terminálního opakování viru“. Journal of Virology. 87 (19): 10874–10883. doi:10.1128 / JVI.01130-13. ISSN  0022-538X. PMC  3807393. PMID  23903838.
  31. ^ Chang, Zongli; Pan, Judong; Logg, Christopher; Kasahara, Noriyuki; Roy-Burman, Pradip (září 2001). „Virus kočičí leukémie schopný replikace, podskupina A (FeLV-A), označený zeleným fluorescenčním proteinovým reportérem, vykazuje in vitro biologické vlastnosti podobné vlastnostem rodičovského FeLV-A“. Journal of Virology. 75 (18): 8837–8841. doi:10.1128 / JVI.75.18.8837-8841.2001. ISSN  0022-538X. PMC  115128. PMID  11507228.
  32. ^ A b Łopata, Krzysztof; Wojdas, Emilia; Nowak, Roman; Łopata, Paweł; Mazurek, Urszula (04.04.2018). „Prasečí endogenní retrovirus (PERV) - molekulární struktura a strategie replikace v kontextu rizika retrovirové infekce lidských buněk“. Hranice v mikrobiologii. 9: 730. doi:10.3389 / fmicb.2018.00730. ISSN  1664-302X. PMC  5932395. PMID  29755422.
  33. ^ A b Denner, Joachim (03.08.2016). „Jak aktivní jsou vepřové endogenní retroviry (PERV)?“. Viry. 8 (8): 215. doi:10,3390 / v8080215. ISSN  1999-4915. PMC  4997577. PMID  27527207.
  34. ^ Hunter, Jacqueline E .; Ramos, Linnet; Wolfe, John H. (01.01.2017), „Virové vektory v CNS ☆“, Referenční modul v neurovědě a biobehaviorální psychologii, Elsevier, ISBN  978-0-12-809324-5, vyvoláno 2020-02-17
  35. ^ A b Cooray, Samantha; Howe, Steven J .; Thrasher, Adrian J. (01.01.2012), Friedmann, Theodore (ed.), „Kapitola třetí - Vektorový design retrovirů a lentivirů a metody kondicionování buněk“, Metody v enzymologiiVektory přenosu genů pro klinické použití, Academic Press, 507, str. 29–57, vyvoláno 2020-02-17
  36. ^ Worgall, Stefan; Crystal, Ronald G. (01.01.2014), Lanza, Robert; Langer, Robert; Vacanti, Joseph (eds.), „Kapitola 34 - Genová terapie“, Principles of Tissue Engineering (čtvrté vydání), Academic Press, str. 657–686, ISBN  978-0-12-398358-9, vyvoláno 2020-02-17
  37. ^ Fischer, Alain; Hacein-Bey-Abina, Salima; Cavazzana-Calvo, Marina (01.01.2014), Etzioni, Amos; Ochs, Hans D. (eds.), „Kapitola 26 - Jak primární imunodeficience učinila genovou terapii realitou“, Poruchy primární imunodeficience„Academic Press, s. 327–339, ISBN  978-0-12-407179-7, vyvoláno 2020-02-17
  38. ^ Lam, John S .; Reeves, Mark E .; Pastevec, Robert; Rosenberg, Steven A .; Hwu, Patrick (srpen 1996). "Vylepšený přenos genů do lidských lymfocytů pomocí retrovirů s obálkou viru leukemie Gibbon Ape". Lidská genová terapie. 7 (12): 1415–1422. doi:10.1089 / hum.1996.7.12-1415. ISSN  1043-0342. PMID  8844200.