Hyperosmolární hyperglykemický stav - Hyperosmolar hyperglycemic state - Wikipedia

Hyperosmolární hyperglykemický stav
Ostatní jménaHyperosmolární hyperglykemické neketotické kóma (HHNC), hyperosmolární neketotické kóma (HONK), neketotické hyperosmolární kóma, hyperosmolární hyperglykemický neketotický syndrom (HHNS)[1]
SpecialitaEndokrinologie
PříznakyZnámky dehydratace, změněná úroveň vědomí[2]
KomplikaceDiseminovaná intravaskulární koagulopatie, okluze mezenterické tepny, rhabdomyolýza[2]
Obvyklý nástupDny až týdny[3]
Doba trváníPár dní[3]
Rizikové faktoryInfekce, mrtvice, trauma určité léky, infarkty[4]
Diagnostická metodaKrevní testy[2]
Diferenciální diagnostikaDiabetická ketoacidóza[2]
LéčbaIntravenózní tekutiny, inzulín, nízkomolekulární heparin, antibiotika[3]
Prognóza~ 15% riziko úmrtí[4]
FrekvenceRelativně běžné[2]

Hyperosmolární hyperglykemický stav (HHS) je komplikace diabetes mellitus ve kterém vysoká hladina cukru v krvi výsledky ve vysoké osmolarita bez významného ketoacidóza.[4] Mezi příznaky patří příznaky dehydratace slabost, křeče v nohou, problémy se zrakem a změněná úroveň vědomí.[2] Nástup obvykle trvá několik dní až týdnů.[3] Komplikace mohou zahrnovat záchvaty, diseminovaná intravaskulární koagulopatie, okluze mezenterické tepny nebo rhabdomyolýza.[2]

Hlavním rizikovým faktorem je historie diabetes mellitus typu 2.[4] Občas se může objevit u osob bez předchozí anamnézy cukrovky nebo u osob s cukrovkou diabetes mellitus 1. typu.[3][4] Spouštěče zahrnují infekce, mrtvice, trauma, některé léky a infarkty.[4] Diagnóza je založena na krevní testy nález cukru v krvi vyšší než 30 mmol / l (600 mg / dL), osmolarita vyšší než 320 mOsm / kg a pH výše 7.3.[2][3]

Počáteční léčba obecně sestává z intravenózní tekutiny zvládnout dehydrataci, intravenózně inzulín u těch s významnými ketony, nízkomolekulární heparin snížit riziko srážení krve, a antibiotika mezi těmi, u nichž existují obavy z infekce.[3] Cílem je pomalý pokles hladiny cukru v krvi.[3] Draslík náhrada je často nutná, protože metabolické problémy jsou opraveny.[3] Snahy zabránit vředy na diabetické noze jsou také důležité.[3] Obvykle trvá několik dní, než se člověk vrátí na základní úroveň.[3]

Přesná frekvence onemocnění není známa, je však poměrně běžná.[2][4] Nejčastěji jsou postiženi starší lidé.[4] Riziko úmrtí u postižených je asi 15%.[4] Poprvé to bylo popsáno v 80. letech 19. století.[4]

Příznaky a symptomy

Příznaky vysoká hladina cukru v krvi počítaje v to zvýšená žízeň (polydipsie), zvýšený objem močení (polyurie) a zvýšený hlad (polyfágie ).[5]

Mezi příznaky HHS patří:

  • Změněná úroveň vědomí
  • Neurologické příznaky zahrnující: rozmazané vidění, bolesti hlavy, ohniskové záchvaty, myoklonické škubání, reverzibilní paralýza[5]
  • Abnormality motoru včetně ochablosti, depresivních reflexů, třesu nebo fascikulací
  • Hyperviskozita a zvýšené riziko tvorba krevní sraženiny
  • Dehydratace[5]
  • Ztráta váhy[5]
  • Nevolnost, zvracení a bolesti břicha[5]
  • Slabost[5]
  • Nízký krevní tlak se stáním[5]

Způsobit

Hlavním rizikovým faktorem je historie diabetes mellitus typu 2.[4] Občas se může objevit u osob bez předchozí anamnézy cukrovky nebo u osob s cukrovkou diabetes mellitus 1. typu.[3][4] Spouštěče zahrnují infekce, mrtvice, trauma, některé léky a infarkty.[4]

Další rizikové faktory:

Patofyziologie

HHS je obvykle vyvolána infekcí,[6] infarkt myokardu, mrtvice nebo jiné akutní onemocnění. Relativní nedostatek inzulínu vede k séru glukóza to je obvykle vyšší než 33 mmol / L (600 mg / dL) a výsledné sérum osmolarita to je větší než 320 mOsm. Tohle vede k nadměrné močení (konkrétněji osmotická diuréza ), což zase vede k vyčerpání objemu a hemokoncentraci, což způsobuje další zvýšení hladiny glukózy v krvi. Ketóza chybí, protože přítomnost některých inzulín inhibuje hormon-senzitivní lipáza -zprostředkovaný rozpad tukové tkáně.

Diagnóza

Kritéria

Podle Americká diabetická asociace, diagnostické funkce zahrnují:[7][8]

  • Hladina glukózy v plazmě> 30 mmol / l (> 600 mg / dL)
  • Osmolalita séra> 320 mOsm / kg
  • Hluboká dehydratace, v průměru až 9 l (a tedy podstatná žízeň (polydipsie ))
  • PH v séru> 7,30[8]
  • Bikarbonát> 15 mEq / L
  • Malá ketonurie (~ + na měrce) a nepřítomnost nízké ketonemie (<3 mmol / l)
  • Nějaká změna ve vědomí
  • BUN> 30 mg / dL (zvýšené)[5]
  • Kreatinin> 1,5 mg / dL (zvýšený)[5]

Zobrazování

Kraniální zobrazování se nepoužívá k diagnostice tohoto stavu. Pokud však MRI Provádí se, že může vykazovat kortikálně omezenou difúzi s neobvyklými charakteristikami reverzibilní hypointenzity T2 v subkortikální bílé hmotě.[9]

Diferenciální diagnostika

Hlavní diferenciální diagnóza je diabetická ketoacidóza (DKA). Na rozdíl od DKA jsou hladiny glukózy v séru v HHS extrémně vysoké, obvykle vyšší než 40-50 mmol / l (600 mg / dL).[5] Metabolická acidóza chybí nebo je mírné.[5] Dočasný stav záměny (delirium) je také častější v HHS než DKA. HHS má také tendenci více ovlivňovat starší lidi. DKA může mít ovocný dech a rychlé a hluboké dýchání.[5]

DKA má často hladinu glukózy v séru vyšší než 300 mg / dL (HHS je> 600 mg / dL).[5] DKA se obvykle vyskytuje u diabetiků 1. typu, zatímco HHS je častější u diabetiků 2. typu.[5] DKA se vyznačuje rychlým nástupem a HHS se objevuje postupně během několika dní.[5] DKA je také charakterizována ketózou v důsledku rozpadu tuku na energii.[5]

Jak DKA, tak HHS mohou vykazovat příznaky dehydratace, zvýšené žízeň, zvýšené močení, zvýšený hlad, úbytek hmotnosti, nevolnost, zvracení, bolesti břicha, rozmazané vidění, bolesti hlavy, slabost a nízký krevní tlak při vstávání.[5]

Řízení

Intravenózní tekutiny

Léčba HHS začíná obnovením perfúze tkáně pomocí intravenózních tekutin. Lidé s HHS mohou být dehydratováni o 8 až 12 litrů. Pokusy o nápravu se obvykle odehrávají po dobu 24 hodin s počáteční sazbou běžná slanost často v rozmezí 1 l / h po dobu prvních několika hodin nebo do stabilizace stavu.[10]

Výměna elektrolytu

Draslík náhrada je často nutná, protože metabolické problémy jsou opraveny.[3] Obvykle se nahrazuje rychlostí 10 mEq za hodinu, pokud existuje dostatečný výdej moči.[11]

Inzulín

Inzulin se podává ke snížení koncentrace glukózy v krvi; protože však také způsobuje pohyb draslíku do buněk, musí být hladiny draslíku v séru dostatečně vysoké nebo nebezpečné nízká hladina draslíku v krvi může dojít k Jakmile bylo ověřeno, že hladiny draslíku jsou vyšší než 3,3 mEq / l, je zahájena infuze inzulínu 0,1 jednotky / kg / h.[12] Cílem rozlišení je hladina glukózy v krvi nižší než 200 mg / dl.[5]

Reference

  1. ^ „Hyperosmolární hyperglykemický neketotický syndrom (HHNS)“. Americká diabetická asociace. Archivovány od originál dne 2. července 2012. Citováno 6. července 2012.
  2. ^ A b C d E F G h i Stoner, GD (1. května 2005). "Hyperosmolární hyperglykemický stav". Americký rodinný lékař. 71 (9): 1723–30. PMID  15887451.
  3. ^ A b C d E F G h i j k l m Frank, LA; Solomon, A (2. září 2016). "Hyperglykemický hyperosmolární stav". British Journal of Hospital Medicine. 77 (9): C130-3. doi:10.12968 / hmed.2016.77.9.C130. PMID  27640667.
  4. ^ A b C d E F G h i j k l m Pasquel, FJ; Umpierrez, GE (listopad 2014). „Hyperosmolární hyperglykemický stav: historický přehled klinického obrazu, diagnózy a léčby“. Péče o cukrovku. 37 (11): 3124–31. doi:10.2337 / dc14-0984. PMC  4207202. PMID  25342831.
  5. ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó str q r s t u proti w X Henry, McMichael (2016). ATI RN Adult Medical Surgical Nursing 10.0. Technologické instituty hodnocení. 537–538. ISBN  9781565335653.
  6. ^ Stoner, GD (květen 2005). „Hyperosmolární hyperglykemický stav“. Americký rodinný lékař. 71 (9): 1723–30. PMID  15887451. Archivováno z původního dne 24. července 2008.
  7. ^ Lewis P. Rowland; Timothy A. Pedley (2010). Merrittova neurologie. Lippincott Williams & Wilkins. 369–370. ISBN  978-0-7817-9186-1. Archivováno z původního dne 24. března 2017.
  8. ^ A b Magee MF, Bhatt BA (2001). "Řízení dekompenzovaného diabetu. Diabetická ketoacidóza a hyperglykemický hyperosmolární syndrom". Crit Care Clin. 17 (1): 75–106. doi:10.1016 / s0749-0704 (05) 70153-6. PMID  11219236.
  9. ^ Neuroradiologie Duben 2007; 49 (4): 299-305.
  10. ^ Tintinalli, Judith E .; Kelen, Gabor D .; Stapczynski, J. Stephan; American College of Emergency Physicians (2004). Nouzová medicína: Komplexní studijní průvodce (6. vydání). McGraw-Hill Prof Med / Tech. p. 1309. ISBN  978-0-07-138875-7. Archivováno z původního dne 24. března 2017.
  11. ^ Tintinalli, Kelen & Stapczynski 2004, str. 1320
  12. ^ Tintinalli, Kelen & Stapczynski 2004, str. 1310

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje