Heligmosomoides polygyrus - Heligmosomoides polygyrus

Heligmosomoides polygyrus
Heligmosomoides.jpg
ženský H. polygyrus ze zažívacího traktu a dřevorubec
Vědecká klasifikace
Království:
Animalia
Kmen:
Nematoda
Třída:
Chromadorea
Objednat:
Rhabditida
Rodina:
Trychostrongylidae
Rod:
Heligmosomoides
Druh:
H. polygyrus
Binomické jméno
Heligmosomoides polygyrus

Heligmosomoides polygyrus, dříve pojmenovaný Nematospiroides dubius, je přirozeně se vyskytující střevní škrkavka z hlodavci.[1] Patří do čeledi Trychostrongylidae a červi mužského a ženského pohlaví jsou morfologicky odlišitelní.[2] The parazit má přímý životní cyklus, přičemž jeho larvální forma je infekční fáze. H. polygyrus má schopnost vyvolat chronické infekce u hlodavců a změnit imunitní odpovědi hostitele. Tento hlístice je široce používán jako gastrointestinální parazitický model v imunologických, farmakologických a toxikologických studiích.[3]

Životní cyklus a morfologie

Tento parazit má přímý životní cyklus bez mezilehlých hostitelů. Životní cyklus trvá přibližně 13–15 dní.[1][4] Infikované myši procházejí stolicí obsahující vejce a velikost vajec se pohybuje mezi 70 a 84 mikrometry (µm) na délku a 37 a 53 µm na šířku.[5] Vejce se vylučují z hostitel ve fázi 8– až 16 buněk a vylíhnou se v prostředí, zhruba 24 hodin po průchodu hostitelem.[6] L1 larvy vystupují z vajíčka a měří od 300 do 600 µm na délku. Kolem rudimentárních úst lze vidět tři rty podobné struktury. Larvy L1 línají k larvám L2 po 2–3 dnech; pak se začnou živit bakteriemi v prostředí. Kůže pokožky ve stadiu L1 se uvolňuje z obou konců larev, ale zůstává volně spojená s larevami L2 a stává se vnějším pláštěm až do infekce. Po 3 dnech se L2 částečně převléká do utajené L3, fáze infekčního nekrmení. Infekční larvální stádia měří 480–563 µm.

Heligmosomoides polygyrus dospělá žena červ.

Myši požijí fázi L3 parazita a po 18 hodinách se v L3 objeví exheathovaný L3 střevní lumen. Pouzdro L1 se vylučuje po požití, kdy se larvy mírně zkrátí a měří délku 376–540 µm. Po 24 hodinách po požití larvy napadnou slizniční vrstvu střeva. Přibližně 4 dny po požití se L3 vtáhla do L4 v submukóze střeva. Šest dní po požití encystují ve svalové vrstvě střeva a začnou dospívat u dospělých parazitů. 14. den dospělí červi a samci přicházejí do styku v lumen střevo se páří a produkují vajíčka, která se vylučují ve výkalech, čímž se pokračuje v životním cyklu. Dospělí muži jsou pevně svinutí a obvykle měří 8–10 mm na délku. Samice jsou také pevně svinuté, ale větší, měří 18–21 mm na délku. Dospělí se vyznačují tmavě červenou pigmentací, zatímco volně žijící larvální formy jsou většinou průsvitné.

Epidemiologie

Při přírodních infekcích H. polygyrus se vyskytuje téměř všudypřítomně v populacích myší divokého dřeva (Apodemus sylvaticus ). V jedné studii populací dřevěných myší v Oxfordshire V Anglii bylo 70% všech myší, kterým byly odebrány vzorky, infikováno H. polygyrus, s průměrnou infekční zátěží asi 12 červů na myš.[7] Přirozená intenzita infekce vykazuje vysokou variabilitu u dřevěných myší, a to od žádného po 244 dospělých červů na myš. Samci a samice myší vykazují stejnou parazitní zátěž. Zdá se, že výskyt parazitů pozitivně koreluje s hmotností a věkem myši, což ukazuje na zvýšení prevalence u starších, těžších myší. Infekce byla také sezónně regulována v populaci myší lesních, přičemž nejvyšší prevalence intenzity infekce / červové zátěže se objevovala na začátku jara a nejnižší hodnoty dosahovala koncem léta / počátkem podzimu. To nepřímo souvisí s typickým chovatelským chováním myši lesní, kde populace vrcholí koncem léta nebo začátkem podzimu a je nejnižší na začátku jara.[7] Převážná část výzkumu na H. polygyrus byla provedena na laboratorní myši, Mus musculus, protože se používá jako model člověka helminth infekce, ke které existuje spektrum přirozené odolnosti vůči infekci parazity.[4]

Patogenita

Po infekci H. polygyrus, vrozený a adaptivní jsou generovány imunitní odpovědi hostitele, aby se zabránilo usazování parazita ve střevě. Silná imunitní reakce na hojení ran (Th2 -typ) spojené s střevní patologií. Podobně jako u jiných infekcí oblými červy se imunita Th2 zaměřuje na eliminaci parazita nebo na jeho omezení, aby se minimalizovalo poškození hostitele.

Imunologické reakce na H. polygyrus infekce a účinky červa na imunitní systém.

Sliz vylučuje pohárové buňky střeva působí jako první obranná linie, a proto je nárůst počtu pohárových buněk hlavní pozorovatelnou změnou během H. polygyrus infekce.[8] Makrofágy jsou aktivovány prostřednictvím Th2 cytokiny a jsou důležité při odstraňování parazitů zvýšením střev pohyblivost a přimět fibróza a uzdravení.[9] Tyto imunitní buňky jsou také důležité v granulom formace. Jedná se o obrannou reakci hostitele na zachycení parazita a minimalizaci jeho poškození ve střevě. Kromě toho jsou tyto buňky důležité při zvyšování kontrakcí střevní stěny, což usnadňuje vypuzování červů.[4] The slezina, mezenterické lymfatické uzliny, Peyerovy záplaty, a lamina propria lymfocyty vyvolat silnou imunitní reakci Th2 produkcí různých cytokinů (Interleukin 3, IL4, IL5, IL9, IL10, a IL13 ), které jsou důležité při kontrole a vyhánění červů. Tyto cytokiny pomáhají při generování CD4 T pomocné 2 efektorové buňky nezbytné pro adaptivní imunitní odpovědi proti parazitovi. Kromě toho kostimulační signály prostřednictvím CD80 a CD86 ukázaly se také důležité při zvyšování a produkci imunitní odpovědi Th2 imunoglobulin E (IgE).[5] V humorální části imunity specifické pro parazity IgG1 hraje větší roli v ochraně během infekce a IgA bylo prokázáno, že má menší účinek. Ukázalo se, že IgM a IgE nejsou důležité v H. polygyrus ochrana.

Navzdory této impozantní imunitní odpovědi však H. polygyrus je schopen unést imunitní odpověď hostitele, tlumí reakci Th2 generovanou proti sobě, což vede k chronické infekci. K této imunitní regulaci dochází prostřednictvím silné regulační T buňka reakce vyvolaná ve slezině a mezenterických lymfatických uzlinách hostitele, zejména zahrnující CD25+CD103+ regulační T buňky.[10] Dalším faktorem může být výroba H. polygyrus inhibitor uvolňování alarminů (A0A3P7XL18), IL-33-potlačující 26-kDa Sushi doména protein, inhibující zpracování IL33 do aktivní formy.[11]

Prevence a léčba

Pro kontrolu neexistují žádné formální preventivní strategie H. polygyrus, i když je parazit náchylný k řadě protidrogových léčení. Léčba infikované myši pyrantel pamoátem, ivermektinem nebo jinými antihelmintickými léky pomáhá odstranit infekci a poskytuje imunitu proti reinfekci.[4] Dále koktejl z H. polygyrus mohou být shromážděny vylučovací-sekreční antigeny a podány myším za přítomnosti kamenec vyvolat sterilizační imunitu před infekcí.[4][12]

Viz také

Reference

  1. ^ A b Gregory, Richard D .; Keymer, Anne E .; Clarke, John R. (01.01.1990). „Genetics, Sex and Exposure: The Ecology of Heligmosomoides polygyrus (Nematoda) in the Wood Mouse“. Journal of Animal Ecology. 59 (1): 363–378. doi:10.2307/5178. JSTOR  5178.
  2. ^ al-Bassel, D. A .; Stietieh, F. M .; Farrag, A. M. (04.04.2000). "Na morfologii Heligmosomoides polygyrus (Nematoda-Trichostrongylidae) z polní myši apodemus sylvaticus". Journal of the Egyptian Society of Parasitology. 30 (1): 43–49. ISSN  1110-0583. PMID  10786017.
  3. ^ Pleass, R. J .; Bianco, A. E. (01.09.1995). "Účinky gama záření na vývoj Heligmosomoides polygyrus bakeri u myší". International Journal for Parasitology. 25 (9): 1099–1109. doi:10.1016 / 0020-7519 (95) 00010-Y. PMID  8847171.
  4. ^ A b C d E Reynolds, Lisa A .; Filbey, Kara J .; Maizels, Rick M. (11.10.2012). "Imunita vůči modelovému střevnímu parazitovi hlístům Heligmosomoides polygyrus". Semináře z imunopatologie. 34 (6): 829–846. doi:10.1007 / s00281-012-0347-3. ISSN  1863-2297. PMC  3496515. PMID  23053394.
  5. ^ A b Ehrenford, Frank A. (01.01.1954). "Životní cyklus Nematospiroides dubius Baylis (Nematoda: Heligmosomidae)". The Journal of Parasitology. 40 (4): 480–481. doi:10.2307/3273905. JSTOR  3273905.
  6. ^ Bryant, Victoria (01.09.1973). „The Life Cycle of Nematospiroides dubius, Baylis, 1926 (Nematoda: Heligmosomidae)“. Journal of Helminthology. 47 (3): 263–268. doi:10.1017 / S0022149X00026535. ISSN  1475-2697. PMID  4796125.
  7. ^ A b Gregory, Richard D. (01.01.1992). „K interpretaci ekologie hostitel-parazit: Heligmosomoides polygyrus (Nematoda) v populacích myší divokého dřeva (Apodemus sylvaticus)“. Journal of Zoology. 226 (1): 109–121. doi:10.1111 / j.1469-7998.1992.tb06130.x. ISSN  1469-7998.
  8. ^ Grencis, Richard K .; Humphreys, Neil E .; Bancroft, Allison J. (01.07.2014). „Imunita vůči gastrointestinálním hlísticím: mechanismy a mýty“. Imunologické recenze. 260 (1): 183–205. doi:10.1111 / imr.12188. ISSN  1600-065X. PMC  4141702. PMID  24942690.
  9. ^ Filbey, Kara J .; Grainger, John R .; Smith, Katherine A .; Boon, Louis; van Rooijen, Nico; Harcus, Yvonne; Jenkins, Stephen; Hewitson, James P .; Maizels, Rick M. (01.05.2014). „Vrozené a adaptivní reakce imunitních buněk typu 2 v geneticky kontrolované odolnosti vůči infekci helmintem ve střevě“. Imunologie a buněčná biologie. 92 (5): 436–448. doi:10.1038 / icb.2013.109. ISSN  0818-9641. PMC  4038150. PMID  24492801.
  10. ^ Finney, Constance A. M .; Taylor, Matthew D .; Wilson, Mark S .; Maizels, Rick M. (01.07.2007). „Expanze a aktivace regulačních T buněk CD4 (+) CD25 (+) u infekce Heligmosomoides polygyrus“. European Journal of Immunology. 37 (7): 1874–1886. doi:10.1002 / eji.200636751. ISSN  0014-2980. PMC  2699425. PMID  17563918.
  11. ^ Osbourn; et al. (17. října 2017). „Protein HpARI vylučovaný helminthovým parazitem potlačuje interleukin-33“. Imunita. 47 (4): 739–751. doi:10.1016 / j.immuni.2017.09.015. PMC  5655542. PMID  29045903.
  12. ^ Hewitson, James P .; Filbey, Kara J .; Grainger, John R .; Dowle, Adam A .; Pearson, Mark; Murray, Janice; Harcus, Yvonne; Maizels, Rick M. (01.11.2011). „Heligmosomoides polygyrus vyvolává dominantní nechráněnou reakci na protilátky namířenou proti omezeným glykanům a peptidovým epitopům“. The Journal of Immunology. 187 (9): 4764–4777. doi:10,4049 / jimmunol. 1004140. ISSN  0022-1767. PMC  4306209. PMID  21964031.