Lamina propria - Lamina propria

Lamina propria
Orální sliznice.png
Lamina propria, tenká vrstva pojivové tkáně, je součástí sliznice. Zde je příklad sliznice ústa.
Detaily
ČástSliznice
Identifikátory
latinskýlamina propria mucosæ
FMA62517
Anatomická terminologie

The lamina propria je tenká vrstva pojivová tkáň který tvoří součást vlhkých obložení známých jako sliznice nebo sliznice, které lemují různé trubice v těle, jako jsou dýchací cesty, gastrointestinální trakt a urogenitální trakt.

Lamina propria je tenká vrstva uvolněná (areolární) pojivová tkáň, který leží pod epitel a společně s epitelem a bazální membrána představuje sliznice. Jak naznačuje jeho latinský název, je to charakteristická součást sliznice nebo „vlastní speciální vrstva“ sliznice. Tedy termín sliznice nebo sliznice označuje kombinaci epitelu a lamina propria.[1]

Pojivová tkáň lamina propria je volná a bohatá na buňky. Buňky lamina propria jsou variabilní a mohou zahrnovat fibroblasty, lymfocyty, plazmatické buňky, makrofágy, eosinofilní leukocyty, a žírné buňky.[2] Poskytuje podporu a výživu epitelu, jakož i prostředky pro vazbu na podkladovou tkáň. Nepravidelnosti na povrchu pojivové tkáně, jako např papily nalezen v jazyk, zvětšete kontaktní plochu lamina propria a epitelu.[3]

Struktura

Lamina propria je volná pojivová tkáň, proto není tak vláknitý jako podkladová pojivová tkáň submukózy.[4] Pojivová tkáň a architektura lamina propria je velmi stlačitelná a elastická, což je vidět na orgánech, které vyžadují expanzi, jako je močový měchýř.[5] Ukázalo se, že kolagen v lamina propria elastických orgánů hraje hlavní roli v mechanické funkci. V močovém měchýři umožňuje složení kolagenu jeho lamina propria strukturu, pevnost v tahu a poddajnost prostřednictvím komplexního navíjení.[6] Bylo navrženo, že myofibroblasty také sídlí v lamina propria několika orgánů. Tyto buňky mají vlastnosti hladkého svalstva i fibroblastů.[7]

Lamina propria může být také bohatá na cévní sítě, lymfatické cévy, elastická vlákna a svazky hladkého svalstva z muscularis sliznice. Aferentní a eferentní nervová zakončení lze nalézt také v lamina propria.[6] Mohou být přítomny imunitní buňky i lymfoidní tkáň, včetně lymfoidních uzlin a kapilár. Vlákna hladkého svalstva mohou být v lamina propria, například ve střevních klcích. Je prakticky bez tukových buněk.[4] Lymfatici pronikají sliznicí a leží pod bazální membránou epitelu, odtud odvádějí lamina propria.[8] Rychlá rychlost buněčné smrti a regenerace epitelu zanechává za sebou mnoho apoptotických buněčných těl. Bylo zjištěno, že jdou do lamina propria, z nichž většina je uvnitř jejích makrofágů.[9]

Funkce

Role v imunitním systému

Vzhledem k tomu, že epitel je často pod vnějším stresem a je poněkud choulostivý, je lamina propria hostitelem mnoha imunitních buněk.[4] Ve střevním traktu musí imunitní systém tolerovat normální střevní flóru, přesto musí reagovat na patogenní mikroorganismy. Nerovnováha to způsobuje zánětlivá onemocnění, jako je zánětlivé onemocnění střev.[10] Díky bohatosti lamina propria na makrofágy a lymfoidní buňky je klíčovým místem pro imunitní odpovědi. Tvoří součást bariéry, která chrání vnitřní tkáně před vnějšími patogenními mikroorganismy, zejména před gastrointestinálním traktem.[11]

Klinický význam

Průběh epitelu rakovina často spoléhá na hluboké a regionální lymfatická uzlina invaze.[12] Lamina propria, která je jednou z překážek submukózy, je oblastí, kde je důležitá invaze rakoviny epitelu, protože lymfatická invaze je nezávislým prediktorem metastázy v lymfatických uzlinách, speciálně v rakovina žaludku.[13] Jakmile nádory naruší bazální membránu a dosáhnou lamina propria, jsou vystaveny lymfatickým systémům, které mohou zvýšit rychlost metastáza a progrese rakoviny. Hlubší invaze do submukózy zvýší expozici lymfatických cest.[8]

Dlouholetý zánět je rizikovým faktorem pro vznik rakoviny. Makrofágy lamina propria při velkém stresu uvolňují prozánětlivé signály, které mohou vést ke zvýšené pravděpodobnosti vzniku rakoviny. Příkladem toho je nadměrná aktivace IL-6 /STAT3 cesta, která byla spojena s rakovinou spojenou s kolitidou.[14]

Viz také

Reference

  1. ^ Burkitt, H. George; Young, Barbara; Heath, John W., eds. (1993). Wheaterova funkční histologie (3. vyd.). ISBN  978-0-443-04691-9.[stránka potřebná ]
  2. ^ Slomianka, Lutz (2009). "Modrá histologicko-gastrointestinální trakt". University of Western Australia.
  3. ^ Mescher, Anthony (2009). Junqueira's Basic Histology: Text & Atlas (12. vydání). ISBN  978-0-07-171475-4.[stránka potřebná ]
  4. ^ A b C Král, David (2009). "Studijní průvodce: Histologie gastrointestinálního systému".[self-publikoval zdroj? ]
  5. ^ Chang, S.L .; Chung, J. S .; Yeung, M. K .; Howard, P. S .; MacArak, E. J. (1999). "Role Lamina Propria a Detrusoru při přenosu napětí během plnění močového měchýře". Skandinávský žurnál urologie a nefrologie. 201: 38–45. doi:10.1080/003655999750042132. PMID  10573775.
  6. ^ A b Andersson, Karl-Erik; McCloskey, Karen D. (2014). „Lamina propria: Funkční střed močového měchýře?“. Neurourologie a urodynamika. 33 (1): 9–16. doi:10,1002 / nau.22465. PMID  23847015.
  7. ^ Wiseman, O.J .; Fowler, C.J .; Landon, D.N. (2003). "Role lidského močového měchýře lamina propria myofibroblast". BJU International. 91 (1): 89–93. doi:10.1046 / j.1464-410X.2003.03802.x. PMID  12614258.
  8. ^ A b Rice, Thomas W; Zuccaro, Gregory; Adelstein, David J; Rybicki, Lisa A; Blackstone, Eugene H; Goldblum, John R (1998). "Karcinom jícnu: hloubka invaze nádoru je prediktivní pro stav regionálního uzlu lymfatických uzlin". Annals of Thoracic Surgery. 65 (3): 787–92. doi:10.1016 / S0003-4975 (97) 01387-8. PMID  9527214.
  9. ^ Hall, Peter A .; Coates, Philip J .; Ansari, Bijan; Hopwood, David (1994). „Regulace počtu buněk v gastrointestinálním traktu savců: důležitost apoptózy“. Journal of Cell Science. 107 (12): 3569–77. PMID  7706406.
  10. ^ Varol, Chen; Vallon-Eberhard, Alexandra; Elinav, Eran; Aychek, Tegest; Shapira, Yami; Luche, Hervé; Fehling, Hans Jörg; Hardt, Wolf-Dietrich; Shakhar, Guy; Jung, Steffen (2009). "Intestinální lamina propria podmnožiny dendritických buněk mají odlišný původ a funkce". Imunita. 31 (3): 502–12. doi:10.1016 / j.immuni.2009.06.025. PMID  19733097.
  11. ^ Bischoff, Stephan C; Barbara, Giovanni; Buurman, Wim; Ockhuizen, Theo; Schulzke, Jörg-Dieter; Serino, Matteo; Tilg, Herbert; Watson, Alastair; Wells, Jerry M (2014-11-18). „Střevní propustnost - nový cíl prevence a léčby nemocí“. BMC gastroenterologie. 14. doi:10.1186 / s12876-014-0189-7. ISSN  1471-230X. PMC  4253991. PMID  25407511.
  12. ^ Lee, Ji Yong; Joo, Hee Jae; Cho, Dae Sung; Kim, Sun Il; Ahn, Hyun Soo; Kim, Se Joong (2012). "Prognostický význam substagingu podle hloubky invaze lamina propria u primárního T1 přechodného buněčného karcinomu močového měchýře". Korean Journal of Urology. 53 (5): 317–23. doi:10.4111 / kju.2012.53.5.317. PMC  3364470. PMID  22670190.
  13. ^ Yonemura, Yutaka; Endou, Yoshio; Tabachi, Kayoko; Kawamura, Taiichi; Yun, Hyo-Yung; Kameya, Toru; Hayashi, Isamu; Bandou, Etsurou; Sasaki, Takuma; Miura, Masahiro (2006). „Hodnocení lymfatické invaze u primárního karcinomu žaludku novou monoklonální protilátkou, D2-40“. Lidská patologie. 37 (9): 1193–9. doi:10.1016 / j.humpath.2006.04.014. PMID  16938525.
  14. ^ Matsumoto, Satoshi; Hara, Taeko; Mitsuyama, Keiichi; Yamamoto, Mayuko; Tsuruta, Osamu; Sata, Michio; Scheller, Jürgen; Rose-John, Stefan; Kado, Sho-ichi; Takada, Toshihiko (2009). „Základní role transsignalizace IL-6 v buňkách epitelu tlustého střeva, indukovaná receptorem IL-6 / Solubile-IL-6 odvozeným z makrofágů Lamina Propria, o vývoji premaligního karcinomu souvisejícího s kolitidou u myšího modelu“. The Journal of Immunology. 184 (3): 1543–51. doi:10,4049 / jimmunol.0801217. PMID  20042582.

externí odkazy