Chlorovirus - Chlorovirus - Wikipedia

Chlorovirus
Klasifikace virů E
(bez hodnocení):Virus
Oblast:Varidnaviria
Království:Bamfordvirae
Kmen:Nucleocytoviricota
Třída:Megaviricetes
Objednat:Algavirales
Rodina:Phycodnaviridae
Rod:Chlorovirus
Zadejte druh
Virus Paramecium bursaria Chlorella 1

Chlorovirus, také známý jako virus Chlorella, je rod obří dvouvláknové DNA viry, v rodině Phycodnaviridae. Tento rod se celosvětově vyskytuje ve sladkovodním prostředí[1] kde sladkovodní mikroskopické řasy slouží jako přirození hostitelé. V současné době existuje 19 druhů v tomto rodu, včetně druhů druhů Virus Paramecium bursaria Chlorella 1.[2][3]

Chlorovirus byl původně objeven v roce 1981 Russel H. Meints, James L. Van Etten, Daniel Kuczmarski, Kit Lee a Barbara Ang při pokusu o kulturu Chlorella - jako řasa. Během pokusu byly virové částice objeveny v buňkách 2 až 6 hodin po počáteční izolaci, po které následovala lýza po 12 až 20 hodinách. Tento virus se původně nazýval HVCV (virus Hydra viridis Chlorella), protože se poprvé zjistilo, že infikuje řasy podobné chlorelle.[4][5]

Ačkoli je pro virology relativně nový a není tedy dostatečně studován, jeden druh, Chlorovirus ATCV-1, které se běžně vyskytují v jezerech, bylo nedávno zjištěno, že infikuje člověka.[6] V současné době se také objevují nové studie zaměřené na účinky infekce na myším modelu.[6][7]

Taxonomie

Chlorovirus patří Skupina 1: dsDNA viry, a je rodem obra dvouřetězcová DNA, v rodině Phycodnaviridae.

Skupina: dsDNA

Rodina: Phycodnaviridae

Rod: Chlorovirus

[8]

Ekologie

Chloroviry jsou rozšířené v sladkovodní prostředí ve všech částech světa a byly izolovány od sladkovodních zdrojů v roce 2006 Evropa, Asie, Austrálie, stejně jako Severní a Jižní Amerika.[1][9] Přirozenými hostiteli chlorovirů jsou různé typy jednobuněčných eukaryotů Chlorella- jako řasy, přičemž jednotlivé druhy virů typicky infikují pouze v rámci odlišného kmene. Je známo, že tito hostitelé řas usazují endosymbiotikum vztahy s většími protisty, jako např Paramecium bursaria (člen náčelníci ), Acanthocystis turfacea (A centroheliozoan ) a Hydra viridis (člen hydrozoa ).[10] Zatímco jednotlivý protist může v daném okamžiku chovat až několik set buněk řas, volně plovoucí řasy jsou vysoce citlivé na chloroviry, což naznačuje, že taková endosymbióza slouží k zajištění odolnosti proti infekci.[11]

Titry chloroviru se mění podle sezóny a umístění, ale obvykle kolísají mezi 1 a 100 PFU / ml, i když v některých prostředích se může vyskytovat vysoká abundance až 100 000 PFU / ml. Vzhledem k bohaté genetické rozmanitosti a vysoké specializaci jednotlivých druhů s ohledem na infekční rozsah nejsou odchylky v jejich ekologii neobvyklé, což vede k jedinečným časoprostorovým vzorům, které nakonec závisí na životním stylu a povaze hostitele. Data předchozího průzkumu jako taková zdůraznila dva prominentní vrcholy sezónní hojnosti pro oba Chlorella variabilis NC64A a Chlorella variabilis Syngenové viry - jeden koncem podzimu a druhý koncem jara až poloviny léta - což se pravděpodobně připisuje skutečnosti, že sdílejí hostitelský druh. Naopak, Chlorella heliozoae Viry SAG dosáhly vrcholu v různých obdobích roku a obecně vykazovaly větší variabilitu titrů ve srovnání s viry NC64A a Syngen.[1] Studie dále ukázaly, že chloroviry vykazují určitou odolnost v reakci na snížené teploty pozorované během zimního období, charakterizované přítomností infekčních částic pod vrstvami ledu v jezírku pro dešťovou vodu v Ontario, Kanada.[12] Dále DeLong et al. (2016) naznačují, že predace malých korýšů může hrát nepřímou roli při fluktuacích titrů, protože degradace protistických buněk procházejících trávicím traktem vede k uvolnění velkého množství jednobuněčných řas, které jsou náchylné k virové infekci v důsledku narušení endosymbiózy.[11] Celkově sezónní výskyt chlorovirů závisí nejen na hostitelských druzích, ale také na množství dalších mikroorganismů, obecném stavu živin a ekologických podmínkách.[13]

Společně jsou chloroviry schopny zprostředkovat globální biogeochemické cykly přes fytoplankton obrat. Chlorella, ve společném výskytu s jinými druhy mikroskopických řas Microcystis aeruginosa je známo, že způsobují toxické účinky květy řas které obvykle trvají od února do června na severní polokouli, což má za následek vyčerpání kyslíku a úhyny větších organismů ve sladkovodních stanovištích.[14][15] Lytická infekce jednobuněčných řas chloroviry vede k ukončení květu řas a následnému uvolňování uhlíku, dusíku a fosforu zachyceného v buňkách a jejich transportu ke snížení trofické úrovně a v konečném důsledku i zásobování potravinového řetězce.[13]

Struktura

Viry rodu Chlorovirus jsou obaleny, s ikosahedrickou a sférickou geometrií a T = 169 (triangulační číslo ) symetrie. Průměr je kolem 100-220 nm. Genomy jsou lineární, obvykle z jedné kopie, složené z dsDNA (dvouvláknová DNA) a přibližně 330 kb dlouhý. DsDNA je uzavřena zakončením struktury vlásenky. Genomy také často mají několik stovek otevřené čtecí rámce.[2] Jako skupina kódují chloroviry z 632 proteinových rodin; každý jednotlivý virus má však pouze 330 až 416 genů kódujících proteiny. Jako součást systémů pro modifikaci DNA mají chloroviry methylované báze ve specifických úsecích jejich sekvence DNA. Některé chloroviry také obsahují introny a inteins, i když je to v rámci rodu vzácné.[10]

Typové druhy PBCV-1 (Paramecium bursaria Chlorella virus 1) mají průměr 190 nm[10] a pětinásobnou osu.[16] Spoj jedné tváře má vyčnívající bodec, který je první částí viru, který kontaktuje svého hostitele.[17] Vnější kapsid pokrývá jedinou lipidovou dvojvrstvou membránu, která se získává z hostitele endoplazmatické retikulum.[16] Nějaký kapsomery na vnějším plášti mají vlákna vyčnívající pryč od viru, aby pomohla při připojení hostitele.[18][17]

RodStrukturaSymetrieCapsidGenomické uspořádáníGenomická segmentace
ChlorovirusIcosahedralT = 169ObalLineárníMonopartitní

Hostitelé

Chloroviry infikují určité jednobuněčné, eukaryotické jako chlorella zelené řasy, tzv zoochlorellae, a jsou velmi druhové a dokonce specifické pro kmen. Tyto zoochlorellae běžně navazují endosymbiotické vztahy s prvoky Paramecium bursaria coelenterate Hydra viridis heliozoon Acanthocystis turfacea a další sladkovodní a mořské bezobratlé a prvoky. Viry nemohou infikovat zoochlorelly, když jsou v symbiotické fázi, a neexistují žádné důkazy o tom, že zoochlorella roste bez svých hostitelů v původních vodách.[19] Nedávno bylo také zjištěno, že chloroviry infikují lidi, což vede ke studiím o infekcích také u myší.[6]

Životní cyklus

Virová replikace je nukleo-cytoplazmatická. Replikace následuje Model vytěsnění řetězce DNA a transkripce s templátem DNA je metoda transkripce. Virus opouští hostitelskou buňku lýza prostřednictvím lytických fosfolipidů, přičemž za přenosovými cestami je pasivní difúze.

V trojrozměrných zábavách PBCV-1 (Virus Paramecium bursaria chlorella ), prototyp chloroviru, je vidět, že hrot nejprve kontaktuje buněčnou stěnu hostitele[20] a je podporován vlákny za účelem zabezpečení viru k hostiteli. Připevnění PBCV-1 k jeho receptoru je velmi specifické a je hlavním zdrojem omezení, pokud jde o rozsah virového hostitele. Enzymy spojené s virem umožňují degradaci buněčné stěny hostitele a vnitřní virová membrána se spojí s hostitelskou membránou. Tato fúze umožňuje přenos virové DNA a virionových proteinů do hostitelské buňky a také spouští depolarizace hostitelské membrány. K tomu pravděpodobně dochází kvůli kódovanému viru Kanál K +. Studie předpovídají, že tento kanál je uvnitř viru a působí jako vnitřní membrána uvolňující K + z buňky, což může pomoci při ejekci virové DNA a proteinů z virové buňky na hostitele. Předpokládá se také, že depolarizace buněčné membrány hostitele zabrání sekundární infekci jiným virem nebo sekundárními transportéry.

Chlorella buňky a chlorovirus Paramecium bursaria chlorella virus (PBCV-1) (A) PBCV-1 a jeho symbiotické buňky chlorelly. (B) Plaky vytvořené jako výsledek PBCV-1 na Chlorella variabilis. (C) 5krát zprůměrovaný elektronový mikrograf PBCV-1 zobrazuje dlouhý úzký hrot na jedné ze svých vertikál s prodlouženými vlákny. (D) PBCV-1 připojený k buněčné stěně. (E) Pohled na povrch hrotu / vláken PBCV-1. (F) Počáteční připojení PBCV-1 k buňce C. variabilis. (G) Trávení buněčné stěny po připojení PBCV-1 (1-3 minuty po infekci). (H) Virionové částice shromažďující se v cytoplazmě, označující centra shromažďování virů přibližně 4 hodiny po infekci. (I) Vyobrazení shromažďování PBCV-1 na infekční částice. (J) Lokalizovaná lýza buněčné stěny / plazmatické membrány a uvolňování potomků virů přibližně 8 hodin po infekci.

[21]

Protože PBCV-1 nemá RNA polymeráza Gen, jeho DNA a proteiny spojené s viry se přesouvají do jádra, kde transkripce začíná 5–10 minut po infekci. Tato rychlá transkripce je přičítána některé složce usnadňující tento přenos nebo virovou DNA do jádra. Předpokládá se, že tato součást je produktem PBCV-a443r gen, který získává struktury připomínající proteiny zapojené do jaderného obchodování v buňkách savců.

Rychlost transkripce hostitele v této rané fázi infekce klesá a hostitelské transkripční transkripce jsou přeprogramovány tak, aby přepisovaly novou virovou DNA. Minuty po infekci začíná degradace chromozomální DNA hostitele. Předpokládá se, že k tomu dochází prostřednictvím kódované a zabalené DNA PBCV-1 restrikční endonukleázy. Degradace chromozomální DNA hostitele inhibuje transkripci hostitele. To má za následek 33-55% polyadenylovaného mRNA v infikované buňce virového původu do 20 minut po počáteční infekci.[22]

Replikace virové DNA se zahajuje po 60 až 90 minutách, po které následuje transkripce pozdních genů v hostitelské buňce. Zhruba 2–3 hodiny po infekci začíná shromažďování virových kapsid. K tomu dochází v lokalizovaných oblastech cytoplazmy, přičemž virové kapsidy se stávají prominentními 3–4 hodiny po počáteční infekci. 5–6 hodin po infekci PBCV-1 se cytoplazma hostitelské buňky naplní infekčními částicemi viru potomstva. Krátce poté (6–8 hodin po infekci) lokalizovaná lýza hostitelské buňky uvolňuje potomstvo. Z každé infikované buňky se uvolní ~ 1 000 částic, z nichž ~ 30% se tvoří plakety.[21]

Účinky infekce

Výsledek je u řas infikovaných kloroviry lýza, a tedy smrt. Chloroviry jako takové jsou důležitým mechanismem ukončení květy řas a hrají zásadní roli v dodávce živin do vodní sloup[18] (Vidět Ekologie (další informace). Chloroviry jsou také schopné změnit strukturu stěn infikovaných buněk. Některé chloroviry obsahují chitin syntáza (CHS) geny, zatímco některé další obsahují hyaluronan syntáza (HAS) geny, respektive spouštějící tvorbu vláken citlivých na chitin nebo vláken citlivých na hyaluronan. Ačkoli funkce výroby vláknité rohože není definitivně známa, předpokládá se, že vlákna by mohla: odradit příjem infikované buňky symbiotickými protozoany, které způsobí trávení lyzované buňky; infikovat jiného hostitele, který absorbuje řasy pokryté vlákny; nebo se spojte s jinými infikovanými buňkami a buňkami pokrytými vlákny. Schopnost kódovat enzymy, které spouští syntézu hyaluronanu (kyseliny hyaluronové), se nenachází u žádných jiných virů.[23]

Nedávno byla u člověka nalezena DNA chloroviru ATCV-1 orofaryngeální Vzorky. Předtím nebylo známo, že by chlorovirus mohl infikovat člověka, takže o infekcích u lidí existují jen omezené znalosti. Lidé, u nichž bylo zjištěno, že jsou infikováni, zpozdili paměť a snížili pozornost. U lidí, u nichž bylo zjištěno, že jsou infikováni ATCV-1, došlo ke snížení vizuální zpracování schopnost a snížená vizuální rychlost motoru. To vedlo k celkovému poklesu schopnosti plnit úkoly založené na vizi a prostorovém uvažování.[6]

Studie infikující myši ACTV-1 byly provedeny po objevu, kdy může chlorovirus infikovat člověka. Studie provedené na infikovaných myších ukazují změny v Cesta CDK5, který pomáhá s učením a formováním paměti, jakož i se změnami v genové expresi v dopamin cesta.[6] Dále bylo zjištěno, že infikované myši jsou méně sociální a méně interagují s nově zavedenými doprovodnými myšmi než kontrolní skupina. Infikované myši také strávily déle v části testovací komory vystavené světlu, kde kontrolní myši měly tendenci upřednostňovat temnou stranu a vyhýbat se světlu. To naznačuje pokles o úzkost s infekcí ACTV-1. Testované myši byly také méně schopné rozpoznat objekt, který byl přesunut z jeho předchozího umístění, což ukazuje pokles prostorové referenční paměti.[7] Stejně jako u lidí dochází ke snížení schopnosti prostorových úkolů vidění. V rámci hipokampus (oblast mozku odpovědná za paměť a učení), dochází ke změnám v genové expresi a infekce představuje změnu v dráhách imunitní buňka fungující a zpracování antigenu. Bylo navrženo, že to možná naznačuje reakci imunitního systému na způsobení viru ACTV-1 zánět což může být příčinou kognitivních poruch.[6] Prezentované příznaky mohou také naznačovat hipokampus a mediální prefrontální kůra interference způsobená infekcí ACTV-1.[7]

Vývoj

Chloroviry, stejně jako zbývající členové čeledi Phycodnaviridae, jsou považovány za součást širší skupiny mikrobů nazývaných nukleocytoplazmatické velké DNA viry (NCLDV). Ačkoli jsou fykodnaviry geneticky různorodé a infikují různé hostitele, vykazují vysokou úroveň podobnosti navzájem a jinými NCLDV na strukturální úrovni. Fylogenetické analýza hlavního kapsidového proteinu ve skupině naznačuje velkou pravděpodobnost blízké příbuznosti, stejně jako předchozí odchylku od jediného společného předka, o kterém se předpokládá, že je to malý DNA virus.[24][25] Studie dále naznačují, že gigantismus genomu, charakteristický pro všechny chloroviry, je vlastnost, která se vyvinula brzy v historii NCLDV, a následné adaptace na příslušné hostitele a konkrétní stanoviště vedly k mutacím a událostem ztráty genů, které nakonec formovaly všechny v současnosti existující chloroviry druh.[25]

Sekvenování genomu a funkční screening proteinů z PBCV-1 a ATCV-1 odhalil velké množství horizontálně přenesené geny, což naznačuje dlouhou historii společné evoluce s jednobuněčným hostitelem a postranního přenosu genů s jinými zdánlivě nesouvisejícími organismy.[25] Dále bylo zjištěno, že oba viry kódují několik takzvaných „progenitorových enzymů“, které jsou menší, ale méně specializované než jejich moderní analogy. Například jeden z enzymů manipulujících cukr v PBCV-1 (GDP-d-manóza 4,6 dehydratáza nebo GMD ) bylo prokázáno, že zprostředkovává katalýzu nejen dehydratace GDP-d-manóza, ale také snížení molekuly cukru produkované v původně předpokládaném procesu. Taková duální funkčnost je mezi aktuálně existujícími enzymy manipulujícími s cukrem neobvyklá a možná naznačuje starodávnou povahu PBCV-1 GMD.[26]

Studie infekčního cyklu v PBCV-1 odhalily, že virus se opírá o jedinečný proces glykosylace kapsidy nezávislý na hostiteli ER nebo Golgi stroje. Tato vlastnost dosud nebyla pozorována u žádného jiného viru, který je v současné době vědecky znám, a potenciálně představuje starou a konzervovanou cestu, která se mohla vyvinout dříve eukaryogeneze, k němuž podle odhadů došlo zhruba před 2,0–2,7 miliardami let.[26]

Nedávný objev týkající se přítomnosti sekvencí DNA homologních s ATCV-1 v lidském orofaryngeálním viromu, jakož i následné studie prokazující úspěšnou infekci zvířecího modelu savců ATCV-1 také poukazují na pravděpodobnost dávné evoluční historie chlorovirů, které mají strukturní rysy a využívají molekulární mechanismy, které potenciálně umožňují replikaci v různých zvířecích hostitelích.[6][27][28]

Viz také

Reference

  1. ^ A b C Quispe CF, Sonderman O, Seng A, Rasmussen B, Weber G, Mueller C, Dunigan DD, Van Etten JL (červenec 2016). „Tříletý průzkum četnosti, prevalence a genetické rozmanitosti populací chlorovirů v malém městském jezeře“. Archivy virologie. 161 (7): 1839–47. doi:10.1007 / s00705-016-2853-4. PMID  27068168.
  2. ^ A b „Virová zóna“. EXPASY. Citováno 15. června 2015.
  3. ^ ICTV. „Virus Taxonomy: 2014 Release“. Citováno 15. června 2015.
  4. ^ Meints, Russel H .; Van Etten, James L .; Kuczmarski, Daniel; Lee, Kit; Ang, Barbara (září 1981). „Virová infekce symbiotické řasy podobné chlorelle přítomné v Hydra viridis“. Virologie. 113 (2): 698–703. doi:10.1016/0042-6822(81)90198-7. PMID  18635088.
  5. ^ Hoshina, Ryo; Shimizu, Mayumi; Makino, Yoichi; Haruyama, Yoshihiro; Ueda, Shin-ichiro; Kato, Yutaka; Kasahara, Masahiro; Ono, Bun-ichiro; Imamura, Nobutaka (13. září 2010). „Izolace a charakterizace viru (CvV-BW1), který infikuje symbiotické řasy Paramecium bursaria v jezeře Biwa v Japonsku“. Virology Journal. 7: 222. doi:10.1186 / 1743-422X-7-222. ISSN  1743-422X. PMC  2949830. PMID  20831832.
  6. ^ A b C d E F G Yolken RH, Jones-Brando L, Dunigan DD, Kannan G, Dickerson F, Severance E, Sabunciyan S, Talbot CC, Prandovszky E, Gurnon JR, Agarkova IV, Leister F, Gressitt KL, Chen O, Deuber B, Ma F, Pletnikov MV, Van Etten JL (listopad 2014). „Chlorovirus ATCV-1 je součástí lidského orofaryngeálního viromu a je spojen se změnami kognitivních funkcí u lidí a myší“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 111 (45): 16106–11. doi:10.1073 / pnas.1418895111. PMC  4234575. PMID  25349393.
  7. ^ A b C Petro, Marilyn S .; Agarková, Irina V .; Petro, Thomas M. (srpen 2016). "Vliv infekce chlorovirem ATCV-1 na chování myší C57Bl / 6". Journal of Neuroimmunology. 297: 46–55. doi:10.1016 / j.jneuroim.2016.05.009. PMID  27397075.
  8. ^ ICTV. „Virus Taxonomy: 2014 Release“. Citováno 15. června 2015.
  9. ^ Krátký SM (září 2012). "Ekologie virů, které infikují eukaryotické řasy". Mikrobiologie prostředí. 14 (9): 2253–71. doi:10.1111 / j.1462-2920.2012.02706.x. PMID  22360532.
  10. ^ A b C Van Etten JL, Dunigan DD (srpen 2016). „Obří chloroviry: pět snadných otázek“. PLoS patogeny. 12 (8): e1005751. doi:10.1371 / journal.ppat.1005751. PMC  4990331. PMID  27536965.
  11. ^ A b DeLong JP, Al-Ameeli Z, Duncan G, Van Etten JL, Dunigan DD (listopad 2016). „Predátoři katalyzují nárůst chlorovirů pást se na symbiotických hostitelích zoochlorellae“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 113 (48): 13780–13784. doi:10.1073 / pnas.1613843113. PMC  5137705. PMID  27821770.
  12. ^ Long AM, Short SM (červenec 2016). „Sezónní stanovení rychlosti rozpadu viru řas odhalilo přezimování ve sladkovodním jezírku mírného podnebí“. Časopis ISME. 10 (7): 1602–12. doi:10.1038 / ismej.2015.240. PMC  4918447. PMID  26943625.
  13. ^ A b Yanai GM (2009). Transkripční analýza chloroviru Paramecium bursaria chlorella virus-1 (PhD). University of Nebraska v Lincolnu.
  14. ^ Song H, Lavoie M, Fan X, Tan H, Liu G, Xu P, Fu Z, Paerl HW, Qian H (srpen 2017). „Allelopatické interakce kyseliny linolové a oxidu dusnatého zvyšují konkurenční schopnost Microcystis aeruginosa“. Časopis ISME. 11 (8): 1865–1876. doi:10.1038 / ismej.2017.45. PMC  5520033. PMID  28398349.
  15. ^ Rieper M (1. března 1976). „Vyšetřování vztahů mezi květinami řas a bakteriální populací ve fjordu Schlei (západní Baltské moře)“. Helgoländer Wissenschaftliche Meeresuntersuchungen. 28 (1): 1–18. doi:10.1007 / bf01610792. ISSN  0017-9957.
  16. ^ A b Quispe, Cristian F .; Esmael, Ahmed; Sonderman, Olivia; McQuinn, Michelle; Agarková, Irina; Battah, Mohammed; Duncan, Garry A .; Dunigan, David D .; Smith, Timothy P.L .; De Castro, Cristina; Speciale, Immacolata; Ma, Fangrui; Van Etten, James L. (leden 2017). "Charakterizace nového typu chloroviru s permisivními a nepermisivními vlastnostmi na kmenech fylogeneticky příbuzných řas". Virologie. 500: 103–113. doi:10.1016 / j.virol.2016.10.013. PMC  5127778. PMID  27816636.
  17. ^ A b Van Etten, James L .; Dunigan, David D. (leden 2012). „Chloroviry: ne váš každodenní rostlinný virus“. Trendy ve vědě o rostlinách. 17 (1): 1–8. doi:10.1016 / j.tplantts.2011.10.005. PMC  3259250. PMID  22100667.
  18. ^ A b Van Etten, James L .; Dunigan, David D .; Condit, Richard C. (18. srpna 2016). „Obří chloroviry: pět snadných otázek“. PLOS patogeny. 12 (8): e1005751. doi:10.1371 / journal.ppat.1005751. PMC  4990331. PMID  27536965.
  19. ^ Van Etten JL, Dunigan DD (leden 2012). „Chloroviry: ne váš každodenní rostlinný virus“. Trendy ve vědě o rostlinách. 17 (1): 1–8. doi:10.1016 / j.tplantts.2011.10.005. PMC  3259250. PMID  22100667.
  20. ^ Zhang, X; Xiang, Y; Dunigan, DD; Klose, T; Chipman, PR; Van Etten, JL; Rossmann, MG (2011). „Trojrozměrná struktura a funkce kapsidy viru Paramecium bursaria chlorella“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2011 (108): 14837–14842. doi:10.1073 / pnas.1107847108. PMC  3169150. PMID  21873222.
  21. ^ A b Van Etten, James L .; Dunigan, David D. (2012). „Chloroviry: ne váš každodenní rostlinný virus“. Trendy ve vědě o rostlinách. 17 (1): 1–8. doi:10.1016 / j.tplantts.2011.10.005. PMC  3259250. PMID  22100667.
  22. ^ Blanc, G; Mozar, M; Agarková, IV; Gurnon, JR; Yanai Balser, G; Rowe, JM; Xia, Y; Riethoven, JJ; Dunigan, DD; Van Etten, JL (2014). „Hluboké sekvenování RNA odhaluje skryté rysy a dynamiku časné genové transkripce viru Paramecium bursaria chlorella 1“. PLOS ONE. 9: e90989. doi:10.1371 / journal.pone.0090989. PMC  3946568. PMID  24608750.
  23. ^ KANG, MING; DUNIGAN, DAVID D .; ETTEN, JAMES L. VAN (1. května 2005). „Chlorovirus: rod Phycodnaviridae, který infikuje určité zelené řasy podobné chlorelle“. Molekulární rostlinná patologie. 6 (3): 213–224. doi:10.1111 / j.1364-3703.2005.00281.x. PMID  20565652.
  24. ^ Yutin N, Wolf YI, Koonin EV (říjen 2014). „Původ obřích virů z menších virů DNA, nikoli ze čtvrté domény buněčného života“. Virologie. 466–467: 38–52. doi:10.1016 / j.virol.2014.06.032. PMC  4325995. PMID  25042053.
  25. ^ A b C Dunigan DD, Fitzgerald LA, Van Etten JL (duben 2006). „Fycodnaviry: pohled na genetickou rozmanitost“. Virový výzkum. 117 (1): 119–32. doi:10.1016 / j.virusres.2006.01.024. PMID  16516998.
  26. ^ A b Van Etten JL, Agarkova I, Dunigan DD, Tonetti M, De Castro C, Duncan GA (duben 2017). „Chloroviry mají sladký zub“. Viry. 9 (4): 88. doi:10,3390 / v9040088. PMC  5408694. PMID  28441734.
  27. ^ Petro TM, Agarkova IV, Zhou Y, Yolken RH, Van Etten JL, Dunigan DD (prosinec 2015). „Reakce savčích makrofágů na napadení virem Chlorovirus Acanthocystis turfacea Chlorella 1“. Journal of Virology. 89 (23): 12096–107. doi:10.1128 / JVI.01254-15. PMC  4645302. PMID  26401040.
  28. ^ Petro MS, Agarkova IV, Petro TM (srpen 2016). "Vliv infekce chlorovirem ATCV-1 na chování myší C57Bl / 6". Journal of Neuroimmunology. 297: 46–55. doi:10.1016 / j.jneuroim.2016.05.009. PMID  27397075.

externí odkazy