Proteus penneri - Proteus penneri - Wikipedia

Proteus penneri
ElectronMicrographProteusPenneri.png
Elektronový mikrofotografie Proteus penneri. Bar představuje 200 nm.
Vědecká klasifikace
Království:
Bakterie
Kmen:
Proteobakterie
Třída:
Gama proteobakterie
Objednat:
Enterobacterales
Rodina:
Morganellaceae
Rod:
Proteus
Druh:
P. penneri
Binomické jméno
Proteus penneri
Hickman a kol. 1982

Proteus penneri je Gramnegativní fakultativně anaerobní ve tvaru tyče bakterie.[1] Je to invazivní patogen[2] a příčina nozokomiální infekce močových cest nebo otevřené rány.[3] Patogeny byly izolovány hlavně z moči pacientů s abnormalitami močových cest a ze stolice.[4]P. penneri kmeny jsou přirozeně rezistentní vůči mnoha antibiotikům, včetně penicilin G, amoxicilin, cefalosporiny, oxacilin a většina makrolidy, ale jsou přirozeně citliví na aminoglykosidy, karbapenemy, aztreonam, chinolony, sulfamethoxazol, a kotrimoxazol. Izoláty z P. penneri Bylo zjištěno, že jsou rezistentní vůči více lékům (MDR) s rezistencí na šest až osm léků. β-laktamáza u některých izolátů byla také identifikována produkce.[5]

Dějiny

The Proteus penneri skupina bakterií byla pojmenována v roce 1982. Reklasifikovala skupinu kmenů dříve známých jako Proteus vulgaris bioskupina 1.[6] V roce 1978 Brenner et al. pomocí hybridizačních studií DNA prokázal, že P. vulgaris byl heterogenní druh.[7]V roce 1981 Hickman et al provedli experimenty na 20 indol-negativních kmenech dříve seskupených s P.vulgaris a prokázal existenci tří P. vulgaris bioskupiny. P. vulgaris bioskupina 1 nebo indol-negativní P. vulgarisbyl v rámci rodu rozlišen jako nový druh Proteus v roce 1982.[1] Nový druh byl pojmenován Proteus penneri na počest kanadského mikrobiologa Johna Pennera.[4]

Laboratorní identifikace a diferenciace

Charakterizovaly rozšířené biochemické testy P. penneri jako rovnoměrně negativní na salicin. Neschopnost produkovat ornithin dekarboxylázu se odlišuje P. penneri z jiného indolového negativu Proteus druh, P. mirabilis.[2] P. penneri izoláty nejsou fermentory salicinu a nejsou uživateli citrátu, ale okyselují sacharózu a maltózu.[5] Další hlavní charakteristiky tohoto druhu, které umožňují jeho odlišení od ostatních Proteus druhy zahrnují selhání okyselení esculinu, selhání produkce sirovodíku na agaru trojnásobného cukru a železa a odolnost vůči chloramfenikol.[8] Odpor P. penneri na cefuroxim a výrazná inhibiční aktivita cefoxitin proti tomuto druhu také rozlišuje P. penneri od druhého Proteus.[9] Podobně jako ostatní Proteus druh, P. penneri má buněčnou vazbu hemolytický faktor, u kterého bylo prokázáno, že usnadňuje penetraci organismu do kultivovaných Vero buňky bez jakýchkoli cytotoxických účinků. Má také filtrovatelný cytotoxický alfa-hemolyzin, který se zřídka vyskytuje v jiných Proteus druh.[7] Vysoce aktivní ureáza produkovaný P. penneri může také hrát roli při zavádění infekčního procesu.[8]

Aplikace molekulárních technik, jako je polymerázová řetězová reakce k výrobě DNA otisků prstů a dalších 16S ribozomálních RNA genů (ribotypizace) byly použity metody kmenové analýzy k odlišení P. penneri z P. vulgaris a P. mirabilis kmeny. The RAPD Tato technika, v zásadě metoda snímání otisků DNA, odhalila mezi DNA podstatnou rozmanitost P. penneri kmeny, charakteristika, která zůstala neznámá jinými metodami.[10]

Rozlišující biochemické rysy proteus penneri.
TestVýsledek
Mikroskopická morfologieGramnegativní tyčinky
Hemolýza (agar z ovčí krve)Beta
UreázaPozitivní
Výroba indoluZáporný
Hydrolýza esculinuZáporný
Kyselina z maltózyPozitivní
Kyselina ze sacharózyPozitivní
Použití citrátuZáporný
Ornithin dekarboxylázaZáporný
Výroba sirovodíkuZáporný

Podtypy

The lipopolysacharid (LPS) základní oblast P. penneri kmeny obsahují vyšší strukturální variabilitu, než byla pozorována u jiných zástupců Enterobacterales.[11] Tyto rozdíly byly použity ke shlukování P. penneri kmeny do séroskupiny na základě jejich aglutinační aktivity ve směsi s protilátky namířené proti konkrétním druhům molekul LPS.[12] V současné době bylo navrženo 15 O-séroskupin P. penneri na základě chemické struktury O-specifického polysacharidového řetězce (O-antigenu) lipopolysacharidu.[13][14][15] Byly zkoumány určité epitopy LPS, aby se stanovila jejich funkce v antigenní specificitě. Jednotlivé skupiny na internetu oligosacharidy bylo shledáno, že hraje dominantní roli ve specifičnosti P. penneri LPS jsou amidy Kyselina D-galakturonová s L-lysin α-D-GalA- (L-Lys) (a amid z Kyselina D-galakturonová s L-threonin a-D-GalA- [L-Thr]).[12]

Izolace

Výskyt P. penneri organismy v normálním střevě odpovídají za jejich vyšší frekvenci v infekce močového ústrojí a za jejich roli oportunistických útočníků po operaci.[16] P. penneri chybí ve střevech hospodářských zvířat.[10] Optimální růstová podmínka pro P. penneri je dosaženo při 37 ° C, což odráží střevní výklenek kolonizovaný mnoha z těchto bakterií. Některé kmeny P. penneri se mohou během vývoje na pevném médiu diferencovat na podlouhlé buňky s hyperflagovanými buňkami, což vede k povrchové translokační události identifikované jako „rojení“. Rojící se pohyblivost ztěžuje izolaci jednotlivých kolonií pro další studium.[17]

Incidence a epidemiologie

Podíl P. penneri kmeny izolované v klinických vzorcích nejsou známy.[9] Od té doby P. penneri byl nedávno rozpoznán jako nový druh, mnoho bakteriologů o něm buď obecně neví, nebo se pokusilo zjistit jeho klinický význam. Zprávy o izolaci P. penneri od infikovaných pacientů je omezená.[2] Ačkoli se stále více laboratoří identifikuje P.penneri u kmenů jsou počty uváděné ve studiích citlivosti relativně obecné pro obecné posouzení výskytu druhu.[9] Stejně tak epidemiologie z P.penneri není z těchto důvodů také známa.

Klinický význam

Zdokumentované klinické infekce u lidí způsobené P. penneri byly omezeny na močové cesty a na rány břicha, třísla, krku a kotníku.[8] Tento druh je izolován od jednotlivců v zařízeních dlouhodobé péče a nemocnicích a od pacientů, kteří jsou imunokompromitovaný nebo trpí základním onemocněním. P. penneri byl izolován významně častěji ze stolice pacientů s průjmovým onemocněním než ze zdravých pacientů, takže P. penneri může hrát roli u některých průjmových onemocnění.[18] Invazivní potenciál tohoto mikroorganismu byl prokázán také v případě P. penneri bakteriémie a doprovodný podkožní absces stehna u a neutropenický pacient s akutní lymfocytární leukémií [8] a při nozokomiální urosepse u diabetického pacienta, od kterého byl organismus také následně izolován z bronchoalveolární lavážní tekutiny a špičky plicního katétru.[19] Navíc v experimentu provedeném v Indii P. penneri kmeny byly izolovány jako jediný patogen u všech pacientů se základním onemocněním po operaci. Většina izolátů z P. penneri z experimentu bylo zjištěno, že jsou rezistentní vůči více lékům, včetně rezistence k kombinace amoxy-klavulanové kyseliny.[2] V jiné studii P. penneri bylo zjištěno, že je odolnější vůči penicilinům a cefalosporiny než P. mirabilis a většinou u pacientů s urogenitálními infekcemi.[5] Navíc ureáza enzym z P. penneri je považován za významnou příčinu tvorby ledvinových kamenů. V souladu s touto vírou byl organismus izolován od středu kamene odstraněného pacientem s perzistencí P. penneri bakteriurie.[20] Tyto údaje dokládají potřebu identifikace druhů na úrovni druhů P. penneri v klinickém prostředí.

Několik faktorů virulence P. penneri může způsobit, že infekce z tohoto invazivního patogenu budou výraznější, trvalejší a těžší vymýcení.[2] Patří mezi ně dodržování v důsledku přítomnosti fimbrie nebo afimbrické adhesiny, invazivita, rojení, hemolytická aktivita, hydrolýza močoviny, proteolýza a endotoxicita.[21] Motivace rojení je koordinovaná translokace bakteriální populace poháněná bičíkovou rotací ve filmu nebo na tekutých površích.[22] Vznikající koncept v mikrobiologie, základní role pohyblivosti rojení zůstává neznámá. Bylo však pozorováno, že to souvisí se zvýšenou rezistencí na některá antibiotika.[23] Produkce proteolytických enzymů IgA byla také popsána u P. penneri.[24] Sekretářka imunoglobuliny z IgA třídy jsou produkovány sliznicí a jsou zvláště odolné vůči enzymatickému štěpení pomocí proteázy. Může poskytnout schopnost degradovat sekreční IgA hostitele P. penneri s výhodou tím, že umožňuje vyhnout se imunitní odpovědi hostitele, čímž získává drahocenný čas pro bakterii, aby získala oporu pro infekci. Nicméně, hlavní mechanismus antimikrobiální rezistence je způsobena hyperprodukcí chromozomálně kódované β-laktamázy, někdy plazmidy. Tyto indukovatelné β-laktamázy hydrolyzuje primární a rozšířené spektrum penicilinů a cefalosporinů,[25] tedy dělat P. penneri kmeny přirozeně rezistentní vůči penicilin G., amoxicilin, cefalosporiny (tj. cefaclor, cefazolin, cefuroxim, a cefdinir ), oxacilin a většina makrolidů.[2]

Profil citlivosti

Nejizolovanější P. penneri kmeny jsou rezistentní vůči více lékům, přičemž 12 je nejvyšší hlášené číslo rezistence vůči lékům.[2] P. penneri má charakteristický profil citlivosti, založený na produkci chromozomálně indukované β-laktamázy HugA. HugA určuje odpor aminopeniciliny a cefalosporiny první a druhé generace, včetně cefuroximu. HugA to však neovlivní cefamyciny nebo karbapenemy a je inhibován kyselina klavulanová. Podobně jako ostatní Proteus druh, P. penneri je odolný vůči tetracykliny a nitrofurantoin.[26]

V současné době všechny testované kmeny P. penneri bylo zjištěno, že jsou vysoce náchylné k:[27]

Většina kmenů s několika výjimkami je také náchylná k:

Všechny testované kmeny byly shledány rezistentními vůči:

Léčba

Informace o zacházení s P. penneri infekce je omezená, ale použití gentamicin, tobramycin, netilmicin, a amikacin byly označeny jako možné léky volby pro léčbu systémových infekcí způsobených citlivými P. penneri kmeny. In vitro studie ceftizoximu, ceftazidimu, moxalaktamu a cefoxitinu naznačují, že tyto látky se také mohou ukázat jako klinicky užitečné při léčbě infekcí způsobených P. penneri.[27]

Viz také

Reference

  1. ^ A b Hickman FW, Steigerwalt AG, Farmer JJ, Brenner DJ (červen 1982). "Identifikace Proteus penneri sp. listopadu, dříve známé jako Proteus vulgaris indol negativní nebo jako Proteus vulgaris bioskupina 1 ". Journal of Clinical Microbiology. 15 (6): 1097–102. PMC  272260. PMID  7050147.
  2. ^ A b C d E F G Kishore J (2012). „Izolace, identifikace a charakterizace Proteus penneri - zmeškaného vzácného patogenu“. Indian J Med Res. 135: 341–5. PMC  3361870. PMID  22561620.
  3. ^ Kaistha, N; Bansal, N; Chander, J (červenec 2011). „Proteus penneri číhající na jednotce intenzivní péče: důležitý často ignorovaný nozokomiální patogen“. Indian Journal of Anesthesia. 55 (4): 411–3. doi:10.4103/0019-5049.84842. PMC  3190523. PMID  22013265.
  4. ^ A b O'Hara CM, Brenner FW, Miller JM (2000). „Klasifikace, identifikace a klinický význam Proteus, Providencia a Morganella“. Clin Microbiol Rev. 13 (4): 534–46. doi:10,1128 / cmr. 13.4.534-546.2000. PMC  88947. PMID  11023955.
  5. ^ A b C Sklad I (2003). "Přirozená citlivost na antibiotika Proteus spp., Se zvláštním odkazem na kmeny P. mirabilis a P. penneri". J Chemother. 15 (1): 12–26. doi:10.1179 / joc.2003.15.1.12. PMID  12678409.
  6. ^ Krajden S, Fuksa M, Petrea C, Crisp LJ, Penner JL (1987). „Rozšířené klinické spektrum infekcí způsobených Proteus penneri“. J Clin Microbiol. 25 (3): 578–9. PMC  266001. PMID  3571463.
  7. ^ A b Rozalski A, Kotełko K (1987). "Hemolytická aktivita a invazivita u kmenů Proteus penneri". J Clin Microbiol. 25 (6): 1094–6. PMC  269143. PMID  3597752.
  8. ^ A b C d Engler HD, Troy K, Bottone EJ (1990). "Bacteremia a subkutánní absces způsobený Proteus penneri v neutropenickém hostiteli". J Clin Microbiol. 28 (7): 1645–6. PMC  268005. PMID  2380386.
  9. ^ A b C Piccolomini R, Cellini L, Allocati N, Di Girolamo A, Ravagnan G (1987). „Srovnávací in vitro aktivity 13 antimikrobiálních látek proti bakteriím skupiny Morganella-Proteus-Providencia z infekcí močových cest“. Antimikrobní látky Chemother. 31 (10): 1644–7. doi:10.1128 / aac.31.10.1644. PMC  175007. PMID  3435110.
  10. ^ A b Costas M, Holmes B, Frith KA, Riddle C, Hawkey PM (1993). "Identifikace a psaní Proteus penneri a Proteus vulgaris bioskupiny 2 a 3 z klinických zdrojů počítačovou analýzou elektroforetických proteinových vzorců ". J Appl Bacteriol. 75 (5): 489–98. doi:10.1111 / j.1365-2672.1993.tb02806.x. PMID  8300450.
  11. ^ Palusiak A, Sidorczyk Z (2010). "Charakterizace epitopové specificity lipopolysacharidové oblasti jádra Proteus penneri 7". Acta Biochim Pol. 57 (4): 529–32. PMID  21060898.
  12. ^ A b Manos, J .; Belas, R. (2006). "Genera Proteus, Providencia a Morganella". Prokaryotes. p. 245. doi:10.1007 / 0-387-30746-x_12. ISBN  978-0-387-25496-8.
  13. ^ Cedzyński M, Knirel YA, Rózalski A, Shashkov AS, Vinogradov EV, Kaca W (1995). "Struktura a sérologická specificita antigenu Proteus mirabilis O43 O". Eur J Biochem. 232 (2): 558–62. doi:10.1111 / j.1432-1033.1995.tb20844.x. PMID  7556207.
  14. ^ Sidorczyk Z., Zych K., Kołodziejska K., Drzewiecka D. a Zabłotni A. (2002) Pokrok v sérologické klasifikaci dalších kmenů z rodu Proteus a stanovení epitopů a nových séroskupin. Druhé německo-polsko-ruské setkání o bakteriálních sacharidech, Moskva, 10. – 12. Září 2002.
  15. ^ Zych K, Kowalczyk M, Knirel YA, Sidorczyk Z (2000). Nové séroskupiny rodu Proteus sestávající pouze z kmenů Proteus penneri. Stanovení některých LPS epitopů odpovědných za specificitu. Adv Exp Med Biol. Pokroky v experimentální medicíně a biologii. 485. 339–44. doi:10.1007/0-306-46840-9_47. ISBN  978-0-306-46455-3. PMID  11109127.
  16. ^ Krajden S, Fuksa M, Lizewski W, Barton L, Lee A (1984). "Proteus penneri a tvorba močových kamenů". J Clin Microbiol. 19 (4): 541–2. PMC  271113. PMID  6715521.
  17. ^ Belas R, Schneider R, Melch M (1998). "Charakterizace Proteus mirabilis precocious rojení mutanti: identifikace rsbA, kódování regulátoru chování rojení ". J Bacteriol. 180 (23): 6126–39. PMC  107696. PMID  9829920.
  18. ^ Müller HE (1986). „Výskyt a patogenní role bakterií skupiny Morganella-Proteus-Providencia v lidských výkalech“. J Clin Microbiol. 23 (2): 404–5. PMC  268658. PMID  3517057.
  19. ^ Latuszynski DK, Schoch P, Qadir MT, Cunha BA (1998). „Proteus penneri urosepsis u pacienta s diabetes mellitus“. Srdce plic. 27 (2): 146–8. doi:10.1016 / s0147-9563 (98) 90023-1. PMID  9548071.
  20. ^ Griffith DP, Musher DM, Itin C (1976). "Ureáza. Hlavní příčina infekčních močových kamenů". Investujte Urol. 13 (5): 346–50. PMID  815197.
  21. ^ Rózalski A, Kwil I, Torzewska A, Baranowska M, Staczek P (2007). "[Proteus bacilli: rysy a faktory virulence]". Postepy Hig Med Dosw (online). 61: 204–19. PMID  17507868.
  22. ^ Fraser GM, Hughes C (1999). "Pohyblivost rojení". Curr Opin Microbiol. 2 (6): 630–5. doi:10.1016 / S1369-5274 (99) 00033-8. PMID  10607626.
  23. ^ Kim W, Killam T, Sood V, Surette MG (2003). „Diferenciace rojových buněk v sérovaru typhimurium Salmonella enterica má za následek zvýšenou rezistenci na více antibiotik. J Bacteriol. 185 (10): 3111–7. doi:10.1128 / JB.185.10.3111-3117.2003. PMC  154059. PMID  12730171.
  24. ^ Loomes LM, Senior BW, Kerr MA (1990). "Proteolytický enzym vylučovaný Proteus mirabilis degraduje imunoglobuliny izotypů imunoglobulinu A1 (IgA1), IgA2 a IgG". Infect Immun. 58 (6): 1979–85. PMC  258753. PMID  2111288.
  25. ^ Swenson, JM; Hindler J A, Peterson L R. (1999). Murray, P.R. (ed.). Manuál klinické mikrobiologie. Washington, D.C. str. 1563–1577.
  26. ^ Cantón R, poslanec Sánchez-Moreno, Morosini Reilly MI (2006). „[Proteus penneri]“. Enferm Infecc Microbiol Clin. 24 Suppl 1: 8–13. doi:10.1157/13094272. PMID  17125662.
  27. ^ A b Fuksa M, Krajden S, Lee A (1984). "Citlivost 45 klinických izolátů Proteus penneri". Antimikrobní látky Chemother. 26 (3): 419–20. doi:10.1128 / aac.26.3.419. PMC  176184. PMID  6508270.

externí odkazy