Lewis C. Cantley - Lewis C. Cantley - Wikipedia

Lewis C. Cantley
narozený (1949-02-20) 20. února 1949 (věk 71)
západní Virginie, USA
Národnostamerický
Alma materWesleyan College v Západní Virginii
Cornell University
Známý jakoPI-3-kináza
Fosfatidylinositol (3,4,5) -trifosfát
Orientované peptidové knihovny / skenovací stránky
Fosfatidylinositol 5-fosfát
Vědecká kariéra
PoleBiochemie
Buněčná biologie
Systémová biologie
InstituceWeill Cornell Medical College
Harvardská lékařská škola
Lékařské centrum Beth Israel Deaconess
Tufts University
Harvardská Univerzita
Doktorský poradceGordon Hammes
Ostatní akademičtí poradciGuido Guidotti

Lewis C. Cantley (narozený 20 února 1949) je americký buněčný biolog a biochemik, který významně pokročil v porozumění metabolismu rakoviny. Mezi jeho nejpozoruhodnější příspěvky patří objev a studium enzymu PI-3-kináza, o kterém je nyní známo, že je důležité ho pochopit rakovina a diabetes mellitus.[1][2] V současné době je ředitelem Meyer a profesorem biologie rakoviny v Canra Center Sandra a Edward Meyer v Weill Cornell Medicine v New Yorku. Byl dříve profesorem na katedře systémové biologie a medicíny na Harvardská lékařská škola, a ředitel výzkumu rakoviny v Lékařské centrum Beth Israel Deaconess, v Boston, Massachusetts. V roce 2016 byl zvolen předsedou správní rady Fondu naděje pro výzkum rakoviny.

Životopis

Cantley vyrostl v západní Virginie, zůstávají tam v Wesleyan College kde v roce 1971 absolvoval chemii na chemii. Cantley získal titul PhD Cornell University v Ithaca, New York, kde pracoval Gordon Hammes na kinetice enzymů pomocí FRET studovat konformační změny enzymu. V roce 1975 se přestěhoval na Harvardskou univerzitu k postdoktorandské stáži pod vedením Guida Guidottiho, kde zjistil, že nečistota v komerčních přípravcích ATP, vanadate, působí jako analogie přechodného stavu pro hydrolýzu fosfátů. V roce 1978 se Cantley stal docentem biochemie a molekulární biologie na Harvardu a v roce 1981 byl povýšen na docenta. V roce 1985 se stal řádným profesorem fyziologie na Lékařská fakulta Tufts University. V roce 1985 provedli Cantley a jeho kolegové Malcolm Whitman, David Kaplan, Tom Roberts a Brian Schaffhausen klíčový objev o existenci fosfoinositid-3-kinázy (PI3K). V roce 1992 se Cantley přestěhoval na Harvard Medical School jako profesor buněčné biologie a ředitel divize signální transdukce v bývalé nemocnici Beth Israel (nyní Lékařské centrum Beth Israel Deaconess ). V roce 2003 se Cantley stal zakládajícím členem nově vytvořeného Oddělení systémové biologie na Harvardské lékařské fakultě. V roce 2007 se Cantley také stal ředitelem výzkumu rakoviny v Beth Israel Deaconess Medical Center. Nastoupil na fakultu Weill Cornell Medicine a NewYork – Presbyterian Hospital v roce 2012.[1][2][3][4] Dr. Cantley byl v roce 2016 zvolen předsedou správní rady Nadace fondů pro výzkum rakoviny.[5]

Cantley je ženatý Vicki Sato Je významnou osobností farmaceutického průmyslu a profesorem na Harvardově univerzitě v obchodní a lékařské škole.

Výzkum

Objev PI-3-kinázy a PtdIns (3,4) P2[1][2][6]

V sérii studií trvajících několik let Cantley a kolegové prokázali, že aktivita kinázy spojená se středním T onkoproteinem je fosfoinositid kináza,[7] že se jedná o nový typ fosfoinositid kinázy, která fosforyluje 3 'pozici na inositolovém kruhu,[8] a že tohle fosfatidylinositol-3-kinázy (PI-3-kináza ) je aktivován růstovými faktory za vzniku nových zejména 3'-fosforylovaných fosfoinositidů PtdIns (3,4,5) P3 [9] které byly dříve identifikovány u fyziologicky stimulovaných lidských neutrofilů.[10] V následujících letech Cantley a kolegové identifikovali kritické aspekty regulace PI-3-kinázy receptory růstových faktorů. Konkrétně zjistili, že katalytická podjednotka p110 dimerizuje s regulační podjednotkou p85,[11] a že doména SH2 p85 specificky rozpoznává fosfotyrosiny[12] na receptory růstových faktorů nebo adaptorové proteiny prostřednictvím motivu pY-X-X-M.[13][14]

Laboratoř v Cantley také významně přispěla k porozumění signalizaci po proudu od PI-3-kinázy. Zjistili, že doména Pleckstrinovy ​​homologie AKT váže se na PtdIns (3,4,5) P3 (a PtdIns (3,4) P2) a že tato vazba je kritická pro aktivaci katalytické aktivity AKT.[15][16] Dále to prokázali tuberin /TSC2 je kritickým substrátem AKT,[17] a společně s laboratoří Johna Blenise zjistili, že AKT fosforylace tuberinu / TSC2 je nutná pro aktivaci mTOR Aktivita kinázy TORC1[18] prostřednictvím regulace malé GTPázy rheb.[19] Cantleyova laboratoř byla také jednou z mála laboratoří, které téměř současně identifikovaly LKB1 jako regulátor AMPK který také slouží k regulaci TORC1.[20][21]

Pro objev PI-3-kinázy a její role v metabolismu rakoviny byl Cantley jedním z jedenácti příjemců inaugurační Průlomová cena v biologických vědách „Nejbohatší akademická cena na světě pro medicínu a biologii. Cena, která má finanční odměnu 3 miliony dolarů, oceňuje vynikající výsledky ve výzkumu zaměřeném na léčbu neléčitelných nemocí a lidského života.“[22] Základní a dalekosáhlá povaha objevu PI-3-kinázy spolu s rolí Cantleye v mapování upstream regulace PI-3-kinázy a downstream signálních drah vedly ke spekulacím, že Cantley je pravděpodobným kandidátem na Nobelova cena za medicínu nebo fyziologii.[23] Rostoucí důkazy o primární roli PI-3-kinázy v rakovině[24][25] a jeho kritická role v inzulínové signalizaci[26] posloužily k posílení významu tohoto zásadně důležitého objevu.

První lék zaměřený na PI-3-kinázovou dráhu jako léčbu rakoviny - Idelalisib (inhibitor PI3K Delta) - byl schválen FDA jako léčba leukémie a dvou typů lymfomu v červenci 2014.[27] Jiné léky jsou v současné době v klinickém vývoji.

Využití knihoven orientovaných peptidů ke stanovení specificity vazby fosfopeptidů a specificity substrátu proteinkinázy

V roce 1994 publikovala laboratoř v Cantley novou strategii pro stanovení sekvenční specificity fosfopeptidových vazebných domén (původně SH2 domén).[13]Následně byl přístup orientované peptidové knihovny rozšířen, aby se identifikovala substrátová specificita proteinových kináz vůči syntetickým peptidům.[28] Tento přístup byl poté rozšířen o charakterizaci specificity Ser / Thr kináz a fosfo-Ser / Thr vazebných domén.[29] Tento přístup byl použit k charakterizaci substrátové specificity velkého počtu proteinových kináz. Matrice specificity kinázy generované z těchto experimentů sloužily jako základ pro vytvoření webové stránky Scansite, která umožňuje de novo identifikaci kandidátských fosforylačních míst v libovolném proteinu.[30][31]

V pozdějším výzkumu byl k charakterizaci specificity štěpení proteázou použit také přístup orientované peptidové knihovny.[32] Modifikace přístupu původního orientovaného peptidu umožnila stanovení specificity protein kinázy ve velkém měřítku v celém kinomu.[33]

Objev PtdIns (5) P

V roce 1997 laboratoř v Cantley zjistila, že enzymy, které byly označovány jako PIP-kinázy typu II, namísto použití PtdIns (4) P jako substrátu, ve skutečnosti vyžadovaly PtdIns (5) P jako substrát pro výrobu PtdIns (4,5) P2.[34] Další výzkum prokázal, že PtdIns (5) P se přirozeně vyskytuje u všech eukaryot.

Je pozoruhodné, že ze sedmi přirozeně se vyskytujících fosfoinositidů byla existence čtyř z nich (PtdIns (5) P, PtdIns (3) P, PtdIns (3,4) P2 a PtdIns (3,4,5) P3) objevil Cantley a kolegové.[8][9][34][35]

Úloha metabolismu u rakoviny

Role PI-3-kinázy v anabolické signalizaci pomocí inzulínu, IGF-1 a dalších růstových faktorů vytváří přímou souvislost mezi metabolismem a rakovinou, zejména s ohledem na objev, že gen PIK3CA kódující PI-3-kinázu je onkogen .[36]

V posledních letech Cantley a kolegové vytvořili další vazby mezi metabolickou regulací a onkogenní transformací díky objevu, že izoforma M2 pyruvátkinázy je spojena s rakovinou.[37][38] Tento objev poskytuje molekulární základ pro pochopení Warburgův efekt. Cantley je nyní významným hráčem v obnově významu Warburgova efektu v procesu onkogeneze.[39]

Úloha PI-3-kinázy u různých druhů rakoviny

Cantley byl součástí Postavte se rakovině „tým snů“, který byl spojen, aby prozkoumal způsoby cílení na PI-3-kinázu jako způsob léčby rakoviny žen, a nyní vede národní úsilí zaměřené na trojnásobně negativní rakovinu prsu a rakovinu vaječníků s novými kombinacemi léků.[40] Nedávný výzkum zjistil, že vysoké hladiny vitaminu C zastavily růst agresivních forem kolorektálních nádorů.[41] Jeho laboratoř také objasnila roli Nrf2 při produkci serinu u nemalobuněčného karcinomu plic, což má potenciální důsledky i pro rakovinu pankreatu a jiné druhy rakoviny.[42]

Průmyslové činnosti

Lewis C. Cantley byl zapojen do mnoha společností. Mezi nedávné příklady patří následující:

  • Spoluzakladatel společnosti Petra Pharma (s Nathanael Gray)[43]
  • Spoluzakladatel společnosti Agios Pharmaceuticals (s Tak Mak a Craig B. Thompson )[44]
  • Poradní výbor AVEO Pharmaceuticals [45]
  • Poradní výbor společnosti TransMolecular, Inc.[46]

Ocenění, vyznamenání a vystoupení v médiích

Cantley získal řadu ocenění a vyznamenání, včetně:

  • Cena ASBMB Avanti za výzkum lipidů (1998)[47]
  • Zvolen na Americkou akademii umění a věd (1999)[48]
  • Cena Heinricha Wielanda pro výzkum lipidů (2000)
  • Zvolen do Národní akademie věd (2001) [1]
  • Kaledonská cena od Royal Society of Edinburgh (2002)[49]
  • Mezinárodní cena Pezcoller-AACR za výzkum rakoviny (2005)[50]
  • Cena Rolfa Lufta z Karolinska Institute (2009)[51]
  • Pasrowova cena za výzkum rakoviny (2011)
  • Průlomová cena v biologických vědách (2013)
  • Jacobaeus Prize for Diabetes Research, from the Karolinska Institute (2013) [52]
  • Zvolen do Lékařského ústavu národních akademií (2014)[53]
  • Přednáška AACR Princess Takamatsu Memorial (2015) [54]
  • Rossova cena za molekulární medicínu (2015) [55]
  • Canada Gairdner International Award (2015) [56]
  • Zvolen do evropské akademie věd o životě EMBO (2015) [57]
  • Cena Asociace amerických institutů pro rakovinu (Distinguished Scientist Award) (2015) [58]
  • Thomson Reuter „Nejvlivnější vědecká mysl roku 2015“.[59]
  • The Wolfova cena za medicínu (2016) [60]
  • Ocenění The Hope Funds Award of Excellence in Basic Science (2016)
  • Cena Louise Grossa Horwitze (2019) [61]

Objevil se v 60 minut program „Je cukr toxický?“.[62]

Reference

  1. ^ A b C d Bradley D (březen 2004). "Životopis Lewise C. Cantleyho". Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 101 (10): 3327–8. Bibcode:2004PNAS..101.3327B. doi:10.1073 / pnas.0400872101. PMC  373460. PMID  14993589.
  2. ^ A b C Cantley LC (červenec 2009). „Lewis C. Cantley“. Curr. Biol. 19 (14): R540–1. doi:10.1016 / j.cub.2009.06.010. PMID  19655422. S2CID  19060385.
  3. ^ „Weill Cornell Medical College a NewYork-Presbyterian Hospital ohlašují nového náborového pracovníka pro výzkum rakoviny a péči o pacienty“. Weill Cornell Medical College. Citováno 2016-01-05.
  4. ^ Alberta Cancer Foundation International Advisory Board Archivováno 2009-08-31 na Wayback Machine
  5. ^ http://www.newportthisweek.com/news/2017-02-09/Around_Town/New_Board_Chair_is_Appointed.html
  6. ^ Cantley, LC. „Od kinázy k rakovině.“ Vědec, prosinec 2007.
  7. ^ Whitman M, Kaplan DR, Schaffhausen B, Cantley L, Roberts TM (1985). "Sdružení aktivity fosfatidylinositol kinázy s polyomem middle-T kompetentním pro transformaci". Příroda. 315 (6016): 239–42. Bibcode:1985 Natur.315..239W. doi:10.1038 / 315239a0. PMID  2987699. S2CID  4337999.
  8. ^ A b Whitman M, Downes CP, Keeler M, Keller T, Cantley L (duben 1988). „Fosfatidylinositol kináza typu I vyrábí nový inositol fosfolipid, fosfatidylinositol-3-fosfát“. Příroda. 332 (6165): 644–6. Bibcode:1988Natur.332..644W. doi:10.1038 / 332644a0. PMID  2833705. S2CID  4326568.
  9. ^ A b Auger KR, Serunian LA, Soltoff SP, Libby P, Cantley LC (duben 1989). „PDGF-dependentní tyrosinová fosforylace stimuluje produkci nových polyfosfoinositidů v intaktních buňkách“. Buňka. 57 (1): 167–75. doi:10.1016/0092-8674(89)90182-7. PMID  2467744. S2CID  22154860.
  10. ^ Traynor-Kaplan AE, Harris AL, Thompson BL, Taylor P, Sklar LA (červenec 1988). „Fosfolipid obsahující inositol tetrakisfosfát v aktivovaných neutrofilech“. Příroda. 334 (6180): 353–356. Bibcode:1988Natur.334..353T. doi:10.1038 / 334353a0. PMID  3393226. S2CID  4263472.
  11. ^ Carpenter CL, Duckworth BC, Auger KR, Cohen B, Schaffhausen BS, Cantley LC (listopad 1990). "Čištění a charakterizace fosfoinositid 3-kinázy z potkaních jater". J. Biol. Chem. 265 (32): 19704–11. PMID  2174051.
  12. ^ Carpenter CL, Auger KR, Chanudhuri M a kol. (Květen 1993). „Fosfoinositid 3-kináza je aktivována fosfopeptidy, které se vážou na domény SH2 podjednotky 85 kDa.“ J. Biol. Chem. 268 (13): 9478–83. PMID  7683653.
  13. ^ A b Songyang Z, Shoelson SE, Chaudhuri M a kol. (Březen 1993). „SH2 domény rozpoznávají specifické fosfopeptidové sekvence“. Buňka. 72 (5): 767–78. doi:10.1016 / 0092-8674 (93) 90404-E. PMID  7680959.
  14. ^ Yoakim M, Hou W, Songyang Z, Liu Y, Cantley L, Schaffhausen B (září 1994). „Genetická analýza fosfatidylinositol 3-kinázové domény SH2 odhaluje determinanty specificity“. Mol. Buňka. Biol. 14 (9): 5929–38. doi:10,1128 / mcb.14,9.5929. PMC  359119. PMID  8065326.
  15. ^ Franke TF, Kaplan DR, Cantley LC, Toker A (leden 1997). „Přímá regulace produktu proto protoonkogenu fosfatidylinositol-3,4-bisfosfátem“. Věda. 275 (5300): 665–8. doi:10.1126 / science.275.5300.665. PMID  9005852. S2CID  31186873.
  16. ^ Rameh LE, Arvidsson A, Carraway KL a kol. (Srpen 1997). „Srovnávací analýza fosfoinositidové vazebné specificity pleckstrinových homologických domén“. J. Biol. Chem. 272 (35): 22059–66. doi:10.1074 / jbc.272.35.22059. PMID  9268346.
  17. ^ Manning BD, Tee AR, Logsdon MN, Blenis J, Cantley LC (červenec 2002). "Identifikace tuberózního sklerotického komplexu-2 tumor supresorového genového produktu tuberin jako cíl fosfoinositid 3-kinázy / akt dráhy". Mol. Buňka. 10 (1): 151–62. doi:10.1016 / S1097-2765 (02) 00568-3. PMID  12150915.
  18. ^ Tee AR, Fingar DC, Manning BD, Kwiatkowski DJ, Cantley LC, Blenis J (říjen 2002). „Komplex tuberózní sklerózy-1 a -2 genové produkty společně fungují při inhibici savčího cíle rapamycinové (mTOR) zprostředkované následné signalizace“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 99 (21): 13571–6. Bibcode:2002PNAS ... 9913571T. doi:10.1073 / pnas.202476899. PMC  129715. PMID  12271141.
  19. ^ Tee AR, Manning BD, Roux PP, Cantley LC, Blenis J (srpen 2003). „Produkty genového komplexu tuberózní sklerózy, Tuberin a Hamartin, řídí signalizaci mTOR tím, že působí jako proteinový komplex aktivující GTPázu směrem k Rheb.“ Curr. Biol. 13 (15): 1259–68. doi:10.1016 / S0960-9822 (03) 00506-2. PMID  12906785. S2CID  6519150.
  20. ^ Shaw RJ, Kosmatka M, Bardeesy N, et al. (Březen 2004). „Tumor potlačující LKB1 kináza přímo aktivuje AMP-aktivovanou kinázu a reguluje apoptózu v reakci na energetický stres“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 101 (10): 3329–35. Bibcode:2004PNAS..101.3329S. doi:10.1073 / pnas.0308061100. PMC  373461. PMID  14985505.
  21. ^ Shaw RJ, Bardeesy N, Manning BD a kol. (Červenec 2004). "LKB1 tumor supresor negativně reguluje signalizaci mTOR". Rakovinová buňka. 6 (1): 91–9. doi:10.1016 / j.ccr.2004.06.007. PMID  15261145.
  22. ^ „Dr. Lewis Cantley získal průlomovou cenu v oboru biologických věd ve výši 3 milionů USD za vynikající výsledky v oblasti výzkumu rakoviny“. Tisková zpráva, Weill Cornell Medical College. 21. února 2013. Citováno 1. listopadu 2013.
  23. ^ Palazzo, Alex (1. října 2008). „Pohled do křišťálové koule - předpovědi Nobelovy ceny“. Přepis a překlad. ScienceBlogy. Citováno 1. listopadu 2013.
  24. ^ Courtney KD, Corcoran RB, Engelman JA (únor 2010). „Cesta PI3K jako lékový cíl u lidské rakoviny“. J. Clin. Oncol. 28 (6): 1075–83. doi:10.1200 / JCO.2009.25.3641. PMC  2834432. PMID  20085938.
  25. ^ Wong KK, Engelman JA, Cantley LC (únor 2010). „Cílení na signální dráhu PI3K u rakoviny“. Curr. Opin. Genet. Dev. 20 (1): 87–90. doi:10.1016 / j.gde.2009.11.002. PMC  2822054. PMID  20006486.
  26. ^ Cantley LC (květen 2002). "Fosfoinositidová 3-kinázová cesta". Věda. 296 (5573): 1655–7. Bibcode:2002Sci ... 296.1655C. doi:10.1126 / science.296.5573.1655. PMID  12040186.
  27. ^ „Tisková oznámení - FDA schvaluje Zydelig pro tři typy rakoviny krve“. www.fda.gov. Archivovány od originál dne 01.01.2016. Citováno 2016-01-05.
  28. ^ Songyang Z, Blechner S, Hoagland N, Hoekstra MF, Piwnica-Worms H, Cantley LC (listopad 1994). "Použití orientované peptidové knihovny pro stanovení optimálních substrátů proteinových kináz". Curr. Biol. 4 (11): 973–82. doi:10.1016 / S0960-9822 (00) 00221-9. PMID  7874496. S2CID  7507217.
  29. ^ Yaffe MB, Rittinger K, Volinia S a kol. (Prosinec 1997). "Strukturální základ pro vazebnou specificitu 14-3-3: fosfopeptid". Buňka. 91 (7): 961–71. doi:10.1016 / S0092-8674 (00) 80487-0. PMID  9428519. S2CID  14107687.
  30. ^ Yaffe MB, Leparc GG, Lai J, Obata T, Volinia S, Cantley LC (duben 2001). "Přístup založený na motivovém skenování profilů pro predikci signálních drah v celém genomu." Nat. Biotechnol. 19 (4): 348–53. doi:10.1038/86737. PMID  11283593. S2CID  22637369.
  31. ^ Obenauer JC, Cantley LC, Yaffe MB (červenec 2003). „Scansite 2.0: Predikce buněčných signalizačních interakcí v celém proteomu pomocí motivů s krátkou sekvencí“. Nucleic Acids Res. 31 (13): 3635–41. doi:10.1093 / nar / gkg 584. PMC  168990. PMID  12824383.
  32. ^ Turk BE, Huang LL, Piro ET, Cantley LC (červenec 2001). "Stanovení motivů místa štěpení proteázou pomocí peptidových knihoven orientovaných na směs". Nat. Biotechnol. 19 (7): 661–7. doi:10.1038/90273. PMID  11433279. S2CID  13510196.
  33. ^ Hutti JE, Jarrell ET, Chang JD a kol. (Říjen 2004). "Rychlá metoda pro stanovení specificity fosforylace proteinových kináz". Nat. Metody. 1 (1): 27–9. doi:10.1038 / nmeth708. PMID  15782149. S2CID  4671684.
  34. ^ A b Rameh LE, Tolias KF, Duckworth BC, Cantley LC (listopad 1997). „Nová cesta pro syntézu fosfatidylinositol-4,5-bisfosfátu“. Příroda. 390 (6656): 192–6. Bibcode:1997 Natur.390..192R. doi:10.1038/36621. PMID  9367159. S2CID  4403301.
  35. ^ Auger KR, Carpenter CL, Cantley LC, Varticovski L (prosinec 1989). „Fosfatidylinositol 3-kináza a její nový produkt, fosfatidylinositol 3-fosfát, jsou přítomny v Saccharomyces cerevisiae“. J. Biol. Chem. 264 (34): 20181–4. PMID  2555343.
  36. ^ Samuels Y, Wang Z, Bardelli A a kol. (Duben 2004). "Vysoká frekvence mutací genu PIK3CA u lidských rakovin". Věda. 304 (5670): 554. doi:10.1126 / science.1096502. PMID  15016963. S2CID  10147415.
  37. ^ Christofk HR, Vander Heiden MG, Harris MH a kol. (Březen 2008). „Izoforma sestřihu M2 pyruvátkinázy je důležitá pro metabolismus rakoviny a růst nádoru“. Příroda. 452 (7184): 230–3. Bibcode:2008 Natur.452..230C. doi:10.1038 / nature06734. PMID  18337823. S2CID  16111842.
  38. ^ Christofk HR, Vander Heiden MG, Wu N, Asara JM, Cantley LC (březen 2008). „Pyruvátkináza M2 je protein vázající fosfotyrosin“. Příroda. 452 (7184): 181–6. Bibcode:2008Natur.452..181C. doi:10.1038 / nature06667. PMID  18337815. S2CID  4346405.
  39. ^ Vander Heiden MG, Cantley LC, Thompson CB (květen 2009). „Pochopení Warburgova efektu: metabolické požadavky buněčné proliferace“. Věda. 324 (5930): 1029–33. Bibcode:2009Sci ... 324.1029V. doi:10.1126 / science.1160809. PMC  2849637. PMID  19460998.
  40. ^ „Průkopnická personalizovaná medicína | Cancer Center Sandry a Edwarda Meyera“. meyercancer.weill.cornell.edu. Citováno 2016-01-05.
  41. ^ "Vitamin C zastavuje růst agresivních forem kolorektálního karcinomu v předklinické studii | Centrum rakoviny Sandra a Edwarda Meyera". meyercancer.weill.cornell.edu. Citováno 2016-01-05.
  42. ^ „Tým Cantley odhaluje zranitelnost, kterou lze zneužít k zabíjení buněk rakoviny plic | Centrum pro rakovinu Sandry a Edwarda Meyera“. meyercancer.weill.cornell.edu. Citováno 2016-01-05.
  43. ^ „Eli Lilly, Pfizer, J&J, AbbVie se připojily k sázce 48 milionů $ na spuštění NYC proti rakovině“. Forbes. Citováno 2016-01-06.
  44. ^ Agios Pharmaceuticals
  45. ^ AVEO Pharmaceuticals Archivováno 2010-07-30 na Wayback Machine
  46. ^ TransMolecular, Inc.
  47. ^ [1] AVANTI AWARD V LIPIDECH
  48. ^ Členství v AAAS
  49. ^ Ceny Royal Society of Edinburgh
  50. ^ EurekAlert! 7. dubna 2005
  51. ^ Karolinska Institute Archivováno 18.07.2011 na Wayback Machine
  52. ^ „Americký profesor získal cenu Jacobæus Prize 2013 | Novo Nordisk Fonden“. www.novonordiskfonden.dk. Archivovány od originál dne 04.03.2016. Citováno 2016-01-05.
  53. ^ „Dr. Lewis C. Cantley a Dr. Catherine Lord byli zvoleni do Lékařského ústavu národních akademií“. Weill Cornell Medical College. Citováno 2016-01-05.
  54. ^ „Dr. Lewis Cantley oceněn v roce 2015 lektorskou činností AACR Princess Takamatsu Memorial | Centrum pro rakovinu Sandry a Edwarda Meyera“. meyercancer.weill.cornell.edu. Citováno 2016-01-05.
  55. ^ „Molekulární medicína Awards 3. výroční Rossova cena Dr. Lewis C. Cantley, výzkumník rakoviny na Weill Cornell Medical College a NY Presbyterian Hospital - Feinsteinův institut pro lékařský výzkum“. Feinsteinův institut pro lékařský výzkum. Citováno 2016-01-05.
  56. ^ „Lewis Cantley | Gairdner“. www.gairdner.org. Citováno 2016-01-05.
  57. ^ „Cantley zvolen do EMBO | Centrum rakoviny Sandry a Edwarda Meyera“. meyercancer.weill.cornell.edu. Citováno 2016-01-05.
  58. ^ „Lewis Cantley získá 2015 ocenění AACI pro významné vědce | Centrum pro rakovinu Sandry a Edwarda Meyera“. meyercancer.weill.cornell.edu. Citováno 2016-01-05.
  59. ^ "Eloqua - informace o chybě" (PDF). images.info.science.thomsonreuters.biz. Citováno 2016-01-22.
  60. ^ „Cantley Weilla Cornella vyhrál cenu Wolfa za medicínu | Cornell Chronicle“. www.news.cornell.edu. Citováno 2016-01-22.
  61. ^ Cena Louise Grossa Horwitze 2019
  62. ^ „Je cukr toxický? Zpráva 60 minut“.

externí odkazy