Vývoj lidského zubu - Human tooth development

tento článek může být pro většinu čtenářů příliš technická na to, aby je pochopili. Prosím pomozte to vylepšit na aby to bylo srozumitelné pro neodborníky, aniž by byly odstraněny technické podrobnosti. (Září 2010) (Zjistěte, jak a kdy odstranit tuto zprávu šablony)

Rentgenový snímek pravého dolního (zleva doprava) třetího, druhého a prvního stoličky v různých fázích vývoje.

RTG zubů chlapce ve věku 5 let ukazující levý dolní primární molár a vyvíjející se korunky levého dolního permanentního premoláru (pod primárním molárem) a permanentního stoličky.

Vývoj zubů nebo odontogeneze je složitý proces, kterým zuby formulář z embryonální buňky, růst a vybuchnout do ústa. Pro lidské zuby mít zdravé ústní prostředí, musí se během příslušných fází vývoje vyvíjet všechny části zubu vývoj plodu. Primární (dětské) zuby - se začínají tvořit mezi šestým a osmým týdnem prenatálního vývoje a - trvalé zuby začnou tvořit ve dvacátém týdnu.^[1] Pokud se zuby nezačnou vyvíjet v těchto dobách nebo v jejich blízkosti, nebudou se vyvíjet vůbec, což bude mít za následek hypodoncie nebo anodoncie.

Značná část výzkumu se zaměřila na stanovení procesů, které iniciují vývoj zubů. Je všeobecně přijímáno, že v tkáních prvního existuje faktor hltanový oblouk to je nezbytné pro vývoj zubů.^[1]

Přehled

Histologický snímek zobrazující zubní pupen.
A: smaltované varhany
B: zubní papila
C: zubní folikul

Klíček zubu je agregace buněk, která nakonec vytvoří zub.^[2] Tyto buňky jsou odvozeny z ektoderm prvního hltanového oblouku a ektomesenchyme z neurální lišta.^[1][3][4] Klíček zubu je rozdělen do tří částí: smaltovaný orgán, zubní papila a zubní vak nebo folikul.

The smaltovaný orgán se skládá z epitel vnější skloviny, epitel vnitřní skloviny, hvězdné retikulum a stratum intermedium.^[2] Tyto buňky dávají vzniknout ameloblasty, které produkují smalt a stávají se součástí snížený epitel skloviny (REE) po zrání skloviny. Místo, kde se spojuje vnější smaltovaný epitel a vnitřní smaltovaný epitel, se nazývá krční smyčka.^[1] Růst buněk krční smyčky do hlubších tkání se tvoří Hertwigské epitelové kořenové pouzdro, který určuje tvar kořene zubu. Během vývoje zubů existují silné podobnosti keratinizace a amelogeneze.^[5][6] Keratin je také přítomen v epiteliálních buňkách zubních klíčků ^[7] a na nedávno propuklém zubu je tenký film keratinu (Nasmythova membrána nebo smaltovaná kutikula).^[8]

The zubní papila obsahuje buňky, které se vyvinou do odontoblasty, což jsou buňky tvořící dentin.^[2] Kromě toho spojení mezi zubní papilou a epitelem vnitřní skloviny určuje tvar korunky zubu.^[1] Mezenchym buňky v zubní papile jsou odpovědné za tvorbu zubu buničina.

The zubní vak nebo folikul vede ke vzniku tří důležitých entit: cementoblasty, osteoblasty, a fibroblasty. Cementoblasty tvoří cement zubu. Osteoblasty vedou k alveolární kost kolem kořenů zubů. Fibroblasty se podílejí na vývoji periodontální vaz které spojují zuby s alveolární kostí přes cement.^[9]

NGF-R je přítomen v kondenzujících ektomesenchymálních buňkách zubní papily v počátečním stadiu zárodku zubu ^[10] a hraje několik rolí během morfogenetických a cytodiferenciačních událostí v zubu.^[11][12][13] Existuje vztah mezi ageneze zubů a absence periferie trigeminální nerv (vidět Hypodoncie ).

Všechna stadia (pupen, čepice, zvonek, korunka), růst a morfogeneze zubů jsou regulovány a protein volala zvukový ježek.^{[14][15][16][17]}

Rozličný fenotypový vstupy modulují velikost zubů.^[18]

Parathormon je požadováno pro erupce zubu.^[19]

Časová osa vývoje lidského zubu

Následující tabulky představují časovou osu vývoje lidských zubů.^[20] Časy pro počáteční kalcifikaci primárních zubů jsou týdny in utero. Zkratky: wk = týdny; mo = měsíce; rok = roky.

Fáze

Histologie důležitých fází vývoje zubů

Animace hlavních fází raného vývoje zubů

Vývoj zubů se běžně dělí na následující fáze: iniciační fáze, fáze pupenu, fáze čepice, fáze zvonku a nakonec zrání. Inscenace vývoje zubu je pokusem kategorizovat změny, ke kterým dochází podél kontinua; často je obtížné rozhodnout, jaké fázi je třeba přiřadit konkrétnímu vyvíjejícímu se zubu. Toto stanovení je dále komplikováno různým vzhledem různých histologických řezů stejného vyvíjejícího se zubu, které se mohou jevit jako různá stadia.^[1]

Zahajovací fáze

Jedním z prvních příznaků v tvorbě zubu, který lze pozorovat mikroskopicky, je rozdíl mezi vestibulární lamina a zubní lamina. Vyskytuje se v šestém až sedmém týdnu embryonálního života. Dentální vrstva spojuje vyvíjející se zubní pupen s epiteliální vrstvu úst po významnou dobu.^[21] Považuje se to za iniciační fázi.^[1]

Bud fáze

Fáze pupenu je charakterizována výskytem zubního pupenu bez jasného uspořádání buněk. Fáze technicky začíná, jakmile epiteliální buňky proliferují do ektomesenchyme čelisti.^[1] Obvykle k tomu dochází, když je plod kolem 8 týdnů.^[22] Samotný zubní pupen je skupina buněk na okraji zubní laminy.

Spolu s tvorbou zubní laminy se v distálním aspektu zubní laminy každého oblouku vyvíjí 10 kulatých epiteliálních struktur, každá označovaná jako pupen. Odpovídají 10 primárním zubům každého zubního oblouku a znamenají fázi vývoje zubu. Každý pupen je oddělen od ektomesenchymu bazální membránou. Ektomesenchymální buňky se shromažďují hluboko do pupenů a tvoří shluk buněk, což je iniciace kondenzace ektomesenchymu. Zbývající ektomesenchymální buňky jsou uspořádány víceméně náhodně jednotným způsobem.^{[Citace je zapotřebí ]}

Fáze čepice

Histologický skluz zubu ve fázi čepice.

První známky uspořádání buněk v zubním pupenu se vyskytují ve stadiu čepice. Malá skupina ektomesenchymálních buněk přestává produkovat extracelulární látky, což vede k agregaci těchto buněk nazývaných zubní papila. V tomto okamžiku zubní pupen roste kolem agregace ektomesenchymu, přičemž získává vzhled víčka, a stává se sklovinným (nebo zubním) orgánem pokrývajícím zubní papilu. Kondenzace ektomesenchymálních buněk zvaných zubní vak nebo folikul obklopuje orgán skloviny a omezuje zubní papilu. Nakonec orgán skloviny vytvoří sklovinu, zubní papila bude produkovat dentin a dřeň a zubní vak vytvoří všechny podpůrné struktury zubu, parodontu.^[1]

Histologický skluz zubu v raném stadiu zvonku. Všimněte si buněčné organizace.

Bell fáze

Fáze zvonu je známá pro histodiferenciaci a morfodiferenciaci, ke které dochází. Dentální orgán má během této fáze tvar zvonu a většina jeho buněk se kvůli hvězdicovému vzhledu nazývá hvězdicovité retikulum. Fáze zvonu je rozdělena na časné zvonění a pozdní zvonová fáze.^[1] Buňky na periferii orgánu skloviny se dělí do čtyř důležitých vrstev. Kvádrové buňky na periferii zubního orgánu jsou známé jako epitel vnějšího skloviny (OEE).^[2] Sloupcové buňky orgánu skloviny sousedící se sklovinou papily jsou známé jako epitel vnitřního skloviny (IEE). Buňky mezi IEE a hvězdicovým retikulem tvoří vrstvu známou jako stratum intermedium. Okraj orgánu skloviny, kde se spojuje vnější a vnitřní sklovinový epitel, se nazývá krční smyčka.^[23]

Stručně řečeno, vrstvy v pořadí od nejvnitřnějšího po vnější se skládají z dentinu, skloviny (tvořené IEE nebo „ameloblastů“, které se pohybují směrem ven / nahoru), epitelu vnitřní skloviny a stratum intermedium (stratifikované buňky, které podporují syntetickou aktivitu Následující část je součástí počátečního „orgánu skloviny“, jehož střed je tvořen hvězdicovými buňkami retikula, které slouží k ochraně orgánu skloviny. To vše je obklopeno vrstvou OEE.^{[Citace je zapotřebí ]}

K dalším událostem dochází během zvonění. Dentální vrstva se rozpadá a nechává vyvíjející se zuby zcela oddělené od epitel ústní dutiny; dva se znovu nepřipojí, dokud nedojde ke konečnému výbuchu zubu do úst.^[1]

Histologický skluz zubu v pozdní fázi zvonku. Všimněte si rozpadu zubní vrstvy nahoře.

Během této fáze se rovněž formuje korunka zubu, která je ovlivněna tvarem epitelu vnitřní skloviny. V ústech procházejí všechny zuby stejným procesem; stále není jisté, proč zuby tvoří různé tvary korun - například řezáky versus špičáky. Existují dva dominantní hypotézy. „Polní model“ navrhuje, aby během vývoje zubu byly v ektomesenchymu nalezeny komponenty pro každý typ tvaru zubu. Složky pro konkrétní typy zubů, jako jsou řezáky, jsou lokalizovány v jedné oblasti a rychle se rozptylují v různých částech úst. Tak například „pole řezáku“ má faktory, které vyvíjejí zuby do tvaru řezáku, a toto pole je soustředěno v oblasti středního řezáku, ale v oblasti psa rychle klesá.^{[Citace je zapotřebí ]}

Další dominantní hypotéza, „klonový model“, navrhuje, aby epitel naprogramoval skupinu ektomesenchymálních buněk na generování zubů konkrétních tvarů. Tato skupina buněk, nazývaná klon, přivádí zubní laminu k vývoji zubu a způsobuje vznik zubního pupenu. Růst zubní laminy pokračuje v oblasti zvané „zóna pokroku“. Jakmile postupová zóna urazí určitou vzdálenost od prvního zubního pupenu, začne se vyvíjet druhý zubní pupen. Tyto dva modely se nutně vzájemně nevylučují, ani je široce přijímaná zubní věda za takové nepovažuje: předpokládá se, že oba modely ovlivňují vývoj zubů v různých dobách.^[1]

Další struktury, které se mohou v této fázi objevit ve vyvíjejícím se zubu, jsou smaltované uzly, smaltované šňůry, a smaltovaný výklenek.^[1]

Histologický skluz vyvíjejících se tvrdých tkání. Ameloblasty tvoří sklovinu, zatímco odontoblasty dentin.

Pokročilá fáze zvonku

Během další fáze vývoje zubu se vyvíjejí tvrdé tkáně, včetně skloviny a dentinu. Tato fáze je některými výzkumníky nazývána korunou neboli fází zrání. V tuto chvíli dochází k důležitým buněčným změnám. V předchozích fázích se všechny buňky IEE dělily, aby se zvýšila celková velikost zubního pupenu, ale rychlé dělení, tzv. mitóza, se zastaví během fáze koruny v místě, kde vrcholy tvoří se zuby. Na tomto místě se tvoří první mineralizované tvrdé tkáně. Současně se buňky IEE mění ve tvaru z kvádrových na sloupcovité a stávají se preameloblasty. The jádra jak se tyto buňky polarizují, přibližují se k stratum intermedium a od zubní papily.^[1]

Histologický skluz zubu. Všimněte si tubulárního vzhledu dentinu.
A: smalt
B: dentin

Sousední vrstva buněk v zubní papile se náhle zvětšila a odlišuje do odontoblastů, což jsou buňky, které tvoří dentin.^[24] Vědci se domnívají, že odontoblasty by se nevytvořily, kdyby nebylo změn, ke kterým dochází v IEE. Vzhledem k tomu, že změny IEE a tvorba odontoblastů pokračují od špiček hrbolů, odontoblasty vylučují látku, organická matice, do jejich bezprostředního okolí. Organická matrice obsahuje materiál potřebný pro tvorbu dentinu. Jak odontoblasty ukládají organickou matrici nazvanou predentin, migrují směrem ke středu zubní papily. Na rozdíl od skloviny se tedy dentin začíná tvořit na povrchu nejblíže k vnějšku zubu a postupuje dovnitř. Jak se odontoblasty pohybují dovnitř, cytoplazmatická rozšíření zůstávají pozadu. Unikátní tubulární mikroskopický vzhled dentinu je výsledkem tvorby dentinu kolem těchto prodloužení.^[1]

Jakmile začne tvorba dentinu, buňky IEE vylučují organickou matrici proti dentinu. Tato matice okamžitě mineralizuje a stává se počáteční vrstvou zubní skloviny. Mimo dentin jsou nově vytvořené ameloblasty v reakci na tvorbu dentinu, což jsou buňky, které pokračují v procesu tvorby skloviny; proto se tvorba skloviny pohybuje směrem ven a přidává nový materiál k vnějšímu povrchu vyvíjejícího se zubu.^{[Citace je zapotřebí ]}

Tvorba tvrdé tkáně

Části zubu procházejí vývojem.

Smalt

Tvorba skloviny se nazývá amelogeneze a vyskytuje se v korunovém stadiu (pokročilém stadiu zvonku) vývoje zubů. „Reciproční indukce“ upravuje vztah mezi tvorbou dentinu a skloviny; ke tvorbě dentinu musí vždy dojít před tvorbou skloviny.^[25] Obecně se tvorba skloviny vyskytuje ve dvou fázích: sekreční a maturační.^[26] Proteiny a organická matrice tvoří v sekreční fázi částečně mineralizovanou sklovinu; fáze zrání dokončuje mineralizaci skloviny.^{[Citace je zapotřebí ]}

Ve fázi sekrece uvolňují ameloblasty proteiny skloviny, které přispívají k matrici skloviny, která je poté částečně mineralizována enzymem alkalická fosfatáza.^[27] K této mineralizované fázi dochází velmi brzy kolem 3. nebo 4. měsíce těhotenství. To znamená první výskyt skloviny v těle. Ameloblasty vytvářejí sklovinu v místě, kde jsou umístěny zuby. Smalt roste směrem ven, od středu zubu.^{[Citace je zapotřebí ]}

Ve fázi zrání ameloblasty transportují ze skloviny část látek používaných při tvorbě skloviny. Funkce ameloblastů se tedy mění od produkce skloviny, jak se vyskytuje ve fázi sekrece, k transportu látek. Většina materiálů transportovaných ameloblasty v této fázi jsou proteiny používané k dokončení mineralizace. Jedná se o důležité bílkoviny amelogeniny, ameloblastiny, enameliny, a tufteliny.^[28] Na konci této fáze smalt dokončil mineralizaci.

Na nově propuklých zubech obou chrupů se může tvořit reziduum, které může nechat zuby zevně zbarvené. Tento zelenošedý zbytek, Nasmythova membrána, se skládá z fúzované tkáně redukovaného epitelu skloviny a ústního epitelu, jakož i zubní kutikuly umístěné ameloblasty na nově vytvořený vnější povrch skloviny. Nasmythova membrána pak snadno zachytí skvrnu od zbytků jídla a je obtížné ji odstranit, kromě selektivního leštění. Dospělí, kteří dohlížejí na dítě, mohou potřebovat ujištění, že se jedná pouze o vnější skvrnu na nově vybuchlých zubech dítěte.^[29]

Pacienti s osteopetróza vykazují abnormality skloviny, což naznačuje, že mutace genu a3 nalezená ve V-ATPázách také hraje roli ve vývoji hypomineralizované a hypoplastické skloviny.^[30]

Dentin

Tvorba dentinu, známá jako dentinogeneze, je prvním identifikovatelným znakem ve stadiu vývoje zubu. K tvorbě dentinu musí vždy dojít před tvorbou skloviny. Různé fáze tvorby dentinu mají za následek různé typy dentinu: plášťový dentin, primární dentin, sekundární dentin a terciární dentin.^[31]

Odontoblasty, buňky tvořící dentin, se odlišují od buněk zubní papily. Začnou vylučovat organickou matrici kolem oblasti přímo sousedící s epitelem vnitřní skloviny, nejblíže k oblasti budoucího hrotu zubu. Organická matrice obsahuje kolagenová vlákna o velkých průměrech (průměr 0,1–0,2 μm).^[32] Odontoblasty se začínají pohybovat směrem ke středu zubu a tvoří prodloužení zvané proces odontoblastu.^[1] Tvorba dentinu tedy postupuje směrem dovnitř zubu. Proces odontoblastu způsobuje sekreci krystalů hydroxyapatitu a mineralizaci matrice. Tato oblast mineralizace je známá jako plášťový dentin a je to vrstva obvykle silná asi 150 μm.^[32]

Zatímco dentin z pláště se tvoří z již existující základní látky zubní papily, primární dentin se tvoří jiným procesem. Odontoblasty se zvětšují, což eliminuje dostupnost jakýchkoli extracelulárních zdrojů, které přispívají k organické matrici pro mineralizaci. Navíc způsobují větší odontoblasty kolagen být vylučován v menších množstvích, což vede k těsněji uspořádané, heterogenní nukleaci, která se používá k mineralizaci. Jiné materiály (např lipidy, fosfoproteiny, a fosfolipidy ) jsou také vylučovány.^[32]

Sekundární dentin se tvoří po dokončení tvorby kořenů a vyskytuje se mnohem pomaleji. Nevytváří se rovnoměrně podél zubu, ale místo toho se formuje rychleji v úsecích blíže ke korunce zubu.^[33] Tento vývoj pokračuje po celý život a odpovídá za menší oblasti buničiny nalezené u starších jedinců.^[32] Terciární dentin, také známý jako reparativní dentin, se tvoří v reakci na podněty, jako je otěr nebo zubní kaz.^[34]

Průřez zubu v kořeni. Všimněte si jasného acelulárního vzhledu cementu.
A: dentin
B: cement

Cement

Cement formace se nazývá cementogeneze a objevuje se pozdě ve vývoji zubů. Cementoblasty jsou buňky odpovědné za cementogenezi. Dva typy cementu: buněčný a nebunkový.^[35]

Nejprve se vytvoří acelulární cement. Cementoblasty se odlišují od folikulárních buněk, které mohou dosáhnout povrchu kořene zubu pouze jednou Hertwigina epitelová kořenová pochva (HERS) se začala zhoršovat. Cementoblasty vylučují jemné kolagenové fibrily podél povrchu kořene v pravých úhlech, než migrují od zubu. Při pohybu cementoblastů se ukládá více kolagenu, který prodlužuje a zesiluje svazky vláken. Nekolagenní bílkoviny, jako např kostní sialoprotein a osteokalcin, jsou také vylučovány.^[36] Acelulární cement obsahuje vylučovanou matrici bílkovin a vláken. Jak mineralizace probíhá, cementoblasty se vzdalují od cementu a vlákna zanechaná podél povrchu se nakonec spojí s formujícími se periodontálními vazy.

Buněčné cementum se vyvíjí po dokončení většiny tvorby zubu a poté, co zub uzavře (v kontaktu) se zubem v protilehlé klenbě.^[36] Tento typ cementu se tvoří kolem svazků vláken periodontálních vazů. Cementoblasty tvořící buněčný cement se zachycují v cementu, který produkují.

Předpokládá se, že původ formativních cementoblastů je u buněčného cementu a acelulárního cementu odlišný. Jednou z hlavních současných hypotéz je, že buňky produkující buněčné cementum migrují z přilehlé oblasti kosti, zatímco buňky produkující acelulární cementum vznikají ze zubního folikulu.^[36] Je však známo, že buněčný cement se obvykle nenachází ve zubech s jedním kořenem.^[36] v premoláry a stoličky, buněčný cement se nachází pouze v části kořene nejblíže k vrcholu a v interradikulárních oblastech mezi více kořeny.^{[Citace je zapotřebí ]}

Histologický skluz zubu vybuchující do úst.
Zub
B: gingiva
C: kost
D: periodontální vazy

Vznik parodontu

Parodont, který je nosnou strukturou zubu, se skládá z cementu, parodontálních vazů, gingiva, a alveolární kost. Cement je jediný z nich, který je součástí zubu. Alveolární kost obklopuje kořeny zubů, aby poskytla podporu a vytváří to, co se běžně nazývá „zásuvka Periodontální vazy spojují alveolární kost s cementem a gingiva je okolní tkáň viditelná v ústech.^[37]

Parodontální vaz

Buňky ze zubního folikulu vedou k periodontální vaz (PDL). Specifické události vedoucí k tvorbě parodontálního vazu se liší mezi mléčnými (stálými) a trvalými zuby a mezi různými druh zvířat.^[36] Tvorba periodontálního vazu nicméně začíná vazivovými fibroblasty ze zubního folikulu. Tyto fibroblasty vylučují kolagen, který interaguje s vlákny na površích sousední kosti a cementu.^[38]

Tato interakce vede k připoutání, které se vyvíjí, když zub vybuchne do úst. The okluze, což je uspořádání zubů a způsob, jakým se zuby v protilehlých obloucích dostávají do vzájemného kontaktu, neustále ovlivňuje tvorbu parodontálního vazu. Toto trvalé vytváření parodontálního vazu vede k tvorbě skupin vláken v různých orientacích, jako jsou vodorovná a šikmá vlákna.^[36]

Alveolární kost

Jak začíná tvorba kořenů a cementu, v sousední oblasti se vytváří kost. V celém těle se nazývají buňky, které tvoří kost osteoblasty. V případě alveolární kosti se tyto osteoblastové buňky tvoří ze zubního folikulu.^[36] Podobně jako při tvorbě primárního cementu se kolagenová vlákna vytvářejí na povrchu nejblíže zubu a zůstávají tam, dokud se nepřipojí k periodontálním vazům.^{[Citace je zapotřebí ]}

Jako každá jiná kost v lidském těle je alveolární kost upravována po celý život. Osteoblasty vytvářejí kosti a osteoklasty zničte to, zvláště pokud je na zub vložena síla.^[39] Stejně jako v případě pokusu o pohyb zubů pomocí ortodoncie pomocí pásků, drátů nebo zařízení, oblast kosti pod kompresní platnost zub, který se k němu pohybuje, má vysokou hladinu osteoklastů, což má za následek kostní resorpce. Oblast přijímání kostí napětí z periodontálních vazů připojených k zubu, který se od něj vzdaluje, má vysoký počet osteoblastů, což vede k tvorbě kostí. Zub nebo zuby se tak pomalu pohybují podél čelisti, aby se dosáhlo chrupu, který pracuje v harmonii. Tímto způsobem je šířka prostoru mezi alveoly a kořenem udržována přibližně stejná.^[29]

Gingiva

Spojení mezi dásní a zubem se nazývá dentogingivální spojení. Toto spojení má tři epiteliální typy: gingivální, sulkulární a junkční epitel. Tyto tři typy se tvoří z masy epiteliálních buněk známých jako epiteliální manžeta mezi zubem a ústy.^[36]

Mnoho informací o formování dásní není zcela objasněno, ale je o tom známo hemidesmosomy tvoří mezi gingiválním epitelem a zubem a jsou odpovědné za primární epitelové připojení.^[36] Hemidesmosomy poskytují ukotvení mezi buňkami prostřednictvím malých vláken podobných struktur poskytovaných zbytky ameloblastů. Jakmile k tomu dojde, junkční epitel se vytvoří ze sníženého sklovinového epitelu, jednoho z produktů orgánu skloviny, a rychle se rozdělí. To má za následek neustále rostoucí velikost junkční epiteliální vrstvy a izolaci zbytků ameloblastů z jakéhokoli zdroje výživy. Jak ameloblasty degenerují, a dásní sulcus je vytvořen.^{[Citace je zapotřebí ]}

Nervová a cévní formace

Nervy a krevní cévy často v těle probíhají paralelně a tvorba obou obvykle probíhá současně a podobným způsobem. To však neplatí pro nervy a krevní cévy kolem zubu kvůli rozdílné rychlosti vývoje.^[1]

Nervová formace

Nervová vlákna začněte se blížit zubu během fáze vývoje zubu a růst směrem k zubnímu folikulu. Jakmile se objeví nervy kolem zubního pupenu, vstoupí do zubní papily, jakmile začne tvorba dentinu. Nervy se nikdy nerozmnožují do orgánu skloviny.^[1]

Cévní formace

Cévy růst v zubním folikulu a vstoupit do zubní papila ve fázi čepice.^[1] Skupiny krevních cév se tvoří u vstupu do zubní papily. Počet krevních cév dosáhne maxima na začátku stadia koruny a zubní papila se nakonec vytvoří v zubní dřeni. Po celý život klesá množství pulpální tkáně v zubu, což znamená, že přívod krve do zubu s věkem klesá.^[39] Orgán skloviny postrádá cévy kvůli svému epiteliálnímu původu a mineralizované tkáně skloviny a dentinu nepotřebují živiny z krve.^{[Citace je zapotřebí ]}

Erupce zubu

Erupce zubu nastává, když zuby vstoupí do úst a stanou se viditelnými. Ačkoli vědci souhlasí s tím, že erupce zubů je složitý proces, existuje jen malá shoda ohledně identity mechanismu, který erupci řídí.^[40] Některé běžně uznávané teorie, které byly v průběhu času vyvráceny, zahrnují: (1) zub je tlačen nahoru do úst růstem kořene zubu, (2) zub je tlačen nahoru růstem kosti kolem zubu, ( 3) zub je tlačen nahoru vaskulárním tlakem a (4) zub je tlačen nahoru polstrovanou houpací sítí.^[41] Teorie polstrované houpací sítě, kterou poprvé navrhl Harry Sicher, se široce vyučovala od 30. do 50. let. Tato teorie předpokládala, že a vaz pod zubem, který Sicher pozoroval pod mikroskopem na histologickém sklíčku, byl zodpovědný za erupci. Později bylo zjištěno, že "vaz", který Sicher pozoroval, byl pouze artefakt vytvořen v procesu přípravy snímku.^[42]

Nejrozšířenější současnou teorií je, že zatímco do erupce může být zapojeno několik sil, periodontální vazy jsou hlavním impulsem pro tento proces. Teoretici předpokládají, že periodontální vazy podporují erupci zmenšováním a zesíťováním jejich kolagenových vláken a kontrakcí jejich fibroblastů.^[43]

Přestože u různých lidí k erupci zubu dochází v různých dobách, existuje obecná časová osa erupce. Lidé mají obvykle 20 primární (dětské) zuby a 32 trvalé zuby.^[44] Erupce zubu má tři fáze. První, známý jako listnatý chrup fázi, nastane, když jsou viditelné pouze primární zuby. Jakmile první trvalý zub vybuchne do úst, jsou zuby ve smíšeném (nebo přechodném) chrupu. Poté, co poslední primární zub vypadne z úst - proces známý jako exfoliace - jsou zuby ve stálém chrupu.

Primární chrup začíná příchodem dolní čelistní řezáky, obvykle v osmi měsících, a trvá, dokud se v ústech neobjeví první trvalé stoličky, obvykle v šesti letech.^[45] Primární zuby typicky vybuchují v následujícím pořadí: (1) centrální řezák, (2) boční řezák, (3) první molární, (4) psí a (5) druhý molární.^[46] Obecně platí, že každých šest měsíců života vybuchnou čtyři zuby, čelistní zuby vybuchnou před čelistními zuby a zuby vybuchnou dříve u žen než u mužů.^[47] Během primárního chrupu se zubní pupeny stálých zubů vyvíjejí pod primárními zuby, blízko patra nebo jazyka.

Smíšený chrup začíná, když se v ústech objeví první permanentní molár, obvykle za šest let, a trvá, dokud se neztratí poslední primární zub, obvykle za jedenáct nebo dvanáct let.^[48] Trvalé zuby v horní čelisti vybuchují v jiném pořadí než trvalé zuby na dolní čelisti. Maxilární zuby vybuchují v tomto pořadí: (1) první molární (2) centrální řezák, (3) boční řezák, (4) první premolár, (5) druhý premolár, (6) psí, (7) druhý molární a (8) třetí molární. Zuby dolní čelisti vybuchují v tomto pořadí: (1) první molární (2) centrální řezák, (3) boční řezák, (4) psí, (5) první premolár, (6) druhý premolár, (7) druhý molární a (8) třetí molární. Protože v primárním chrupu nejsou premoláry, jsou primární stoličky nahrazeny permanentními premoláry.^[49] Pokud dojde ke ztrátě primárních zubů dříve, než jsou permanentní zuby připraveny je vyměnit, mohou se některé zadní zuby posunout dopředu a způsobit ztrátu prostoru v ústech.^[50] To může způsobit vytěsnění a / nebo nesprávné umístění, jakmile vybuchnou trvalé zuby, které se obvykle označují jako malocclusion. Ortodoncie za takových okolností může být vyžadováno, aby jednotlivec dosáhl rovného chrupu.

Trvalý chrup začíná, když dojde ke ztrátě posledního primárního zubu, obvykle ve věku 11 až 12 let, a trvá po zbytek života člověka nebo do ztráty všech zubů (edentulismus ). Během této fáze se třetí stoličky (nazývané také „zuby moudrosti „) jsou často extrahován kvůli rozkladu, bolesti nebo nárazům. Hlavní důvody pro ztráta zubu jsou rozklad a periodontální onemocnění.^[51]

Bezprostředně po erupci je sklovina pokryta specifickým filmem: Nasmythova membrána nebo „smaltovaná kutikula“, struktura embryologického původu se skládá z keratin což vede k smaltovaný orgán.^[53][54]

Výživa a vývoj zubů

Stejně jako v jiných aspektech lidského růstu a vývoje má výživa vliv na vyvíjející se zub. Mezi základní živiny pro zdravý zub patří vápník, fosfor, a vitamíny A, C, a D.^[55] Vápník a fosfor jsou potřebné ke správné tvorbě krystalů hydroxyapatitu a jejich hladiny v krvi jsou udržovány vitamínem D. Vitamin A je nezbytný pro tvorbu keratin, protože vitamin C je pro kolagen. Fluorid, i když není živinou, je zabudován do hydroxyapatitového krystalu vyvíjejícího se zubu a kostí. Dentální teorie spočívá v nízkých úrovních zabudování fluoridů a díky velmi mírné fluoróze je zub odolnější vůči demineralizaci a následnému kazu.^[38]

Nedostatek živin může mít na vývoj zubů širokou škálu účinků.^[56] V situacích, kdy chybí vápník, fosfor a vitamin D, mohou být tvrdé struktury zubu méně mineralizované. Nedostatek vitaminu A může způsobit snížení množství tvorby skloviny.

Bylo zaznamenáno, že požití fluoridů oddaluje erupci zubů až o rok nebo déle od přijatých dat erupce od počátečních fluoridačních studií ve 40. letech. Vědci se domnívají, že zpoždění je projevem depresivního účinku fluoridu na hormony štítné žlázy. Zpoždění erupce bylo navrženo jako důvod zjevného rozdílu v úpadku nejmladších dětí. Požití fluoridů během vývoje zubů může vést k trvalému stavu známému jako fluoróza s různou úrovní závažnosti, výsledkem interference fluoru s normálním vývojem osteoblastů.^{[57][58][59][60][61]}

Nediagnostikovaný a neléčený celiakie často způsobuje defekty zubní skloviny a může být jediným projevem nemoci, při absenci gastrointestinálních příznaků nebo malabsorpčních známek.^[62][63][64]

Bisfenol A (BPA) je chemická látka narušující hormony, která se podílí na negativních účincích na lidské zdraví, mimo jiné na vývoj plodu. Jak ukazují studie na zvířatech, které napodobují lidskou sklovinu, konzumace produktů s BPA matkou během těhotenství může vést k narušení vývoje zubů dítěte. U těchto dětí je prokázána náchylnost k řezáku a první molární hypomineralizaci, což je oslabený stav skloviny. Pro matku je navíc nejdůležitější vyhnout se BPA během těhotenství, ale také se vyhnout použití BPA v dětských výrobcích do pěti měsíců věku.

Poruchy vývoje

Anodoncie zcela chybí vývoj zubů a hypodoncie postrádá určitý vývoj zubů. Anodontie je vzácná, nejčastěji se vyskytuje ve stavu zvaném hypohidrotická ektodermální dysplázie zatímco hypodoncie je jednou z nejčastějších vývojových abnormalit, která postihuje 3,5–8,0% populace (nezahrnuje třetí stoličky). Nepřítomnost třetí stoličky je velmi častý, vyskytuje se u 20–23% populace, následovaný prevalencí druhý premolár a boční řezák. Hypodoncie je často spojena s absencí zubní laminy, která je citlivá na vlivy prostředí, jako je infekce a chemoterapie léky, a je také spojován s mnoha syndromy, jako je Downův syndrom a Crouzonův syndrom.^[65]

Hyperdontie je vývoj cizích zubů. Vyskytuje se u 1–3% Běloši a je častější v Asiaté.^[66] Asi 86% těchto případů zahrnuje jeden zub navíc v ústech, nejčastěji se vyskytující v horní čelisti, kde řezáky jsou umístěny.^[67] Hyperdontie je považována za spojenou s nadbytkem zubní laminy.

Dilacerace je abnormální ohyb nalezený na zubu a je téměř vždy spojen s traumatem, které hýbe vyvíjejícím se zubním pupenem. Při formování zubu může síla přesunout zub z jeho původní polohy, přičemž zbytek zubu se vytvoří pod neobvyklým úhlem. Cysty nebo nádory v sousedství zubního pupenu jsou síly, o nichž je známo, že způsobují dilataci, stejně jako primární (dětské) zuby tlačené nahoru traumatem do dásně, kde pohybuje zubním pupenem permanentního zubu.^[68]

Hypoplázie skloviny nebo hypomineralizace je defekt zubů způsobený narušením tvorby matrice organického skloviny, klinicky viditelný jako defekty skloviny.^[69] Může to být způsobeno nutričními faktory,^[69] některá onemocnění (například nediagnostikovaná a neléčená celiakie,^[62][63][64] Plané neštovice, vrozený syfilis^[69]), hypokalcémie, fluorid požití, porodní poranění, předčasný porod, infekce nebo trauma z a mléčný zub.^[69] Za určitých okolností hypoplázie skloviny může být tak závažný, že chybí poslední části skloviny, což odhalí podkladový dentin.^[70]

Některé systémové stavy mohou způsobit opožděný vývoj zubů, jako jsou nutriční faktory, endokrinní poruchy (hypotyreóza, hypopituitarismus, hypoparatyreóza, pseudohypoparatyreóza ),^[71] nediagnostikovaná a neléčená celiakie,^[71][72] anémie, nedonošenost, nízká porodní váha, selhání ledvin, těžký kov intoxikace nebo tabákový kouř.^[71]

Regionální odontodysplázie je vzácný, ale s největší pravděpodobností se vyskytuje v horních a předních zubech. Příčina není známa; bylo postulováno několik příčin, včetně narušení buněk nervové lišty, infekce, radiační terapie a snížení cévního zásobení (nejběžnější hypotéza).^[73] Teeth affected by regional odontodysplasia nevAmelogenesis imperfecta is an autosomal dominant disease characterized by a defect in dental enamel formation. Teeth are often free of enamel, small, misshapen, and tinted brown. The cause of these deformities is due to a mutation in enamel in expression. Dental patients with this disease should be especially cautious and visit their dentist frequently.

Natal and neonatal teeth are an anomaly that involves teeth erupting in a newborn infant's mouth earlier than usual. The incidence ranges from 1:2,000 to 1:3,500 births. Natal teeth are more frequent, approximately three times more common than neonatal teeth. Some authors reported a higher prevalence in females than males. The most common location is the mandibular region of the central incisors.^[74] Natal teeth and neonatal teeth are associated with genetics, developmental abnormalities and certain recognized syndromes. Additional names for this condition include precocious dentition, baby teeth, and milk teeth.

Viz také

• Polyphyodont
• Tooth regeneration
• Animal tooth development

Reference

Additional references

externí odkazy

• Database on the expression of different genes in the developing tooth.