Porucha spánkové fáze - Delayed sleep phase disorder

Nesmí být zaměňována s nespavost.

Porucha spánkové fáze
Ostatní jménaPorucha fáze opožděného spánku - bdění, syndrom opožděné fáze spánku, typ opožděné fáze spánku
DSPS biorhytm.jpg
Porovnání standardních (zelených) a DSPD (modrých) cirkadiánních rytmů
SpecialitaPsychiatrie, lék na spánek

Porucha spánkové fáze (DSPD), častěji známý jako syndrom opožděné fáze spánku a také jako porucha fáze spánku - probuzení, je chronická dysregulace osob cirkadiánní rytmus (biologické hodiny) ve srovnání s obecnou populací a společenskými normami. Porucha ovlivňuje načasování spát období špičky, tělesná teplota jádra rytmus, hormonální stejně jako další denní cykly. Lidé s DSPD obvykle usínají několik hodin po půlnoci a mají potíže s ranním probuzením.[1] Lidé s DSPD mají pravděpodobně cirkadiánní období výrazně delší než 24 hodin.[2] V závislosti na závažnosti lze příznaky zvládnout ve větší či menší míře, ale není známa žádná léčba a výzkum naznačuje genetický původ poruchy.[3]

Postižení lidé často uvádějí, že i když nespí až do časného rána, usínají každý den ve stejnou dobu. Pokud nemají jinou porucha spánku jako spánková apnoe kromě DSPD mohou pacienti dobře spát a mít normální potřebu spánku. Je pro ně však velmi těžké probudit se včas na typický školní nebo pracovní den. Pokud mají povoleno dodržovat své vlastní plány, např. spí od 4:00 do 13:00, zlepšuje se jejich spánek a nemusí se setkat nadměrná denní spavost.[4] Pokus vnutit se do harmonogramu denní společnosti s DSPD byl srovnáván s neustálým životem pásmová nemoc; DSPD byl nazýván „social jet lag“.[5]

Vědci v roce 2017 spojili DSPD s alespoň jednou genetickou mutací.[3] Syndrom se obvykle vyvíjí v raném dětství nebo dospívání.[6] Dospívající verze může zmizet v pozdním dospívání nebo v rané dospělosti; jinak je DSPD celoživotní podmínkou. Nejlepší odhad prevalence u dospělých je 0,13–0,17% (1 ze 600).[7][8] Prevalence mezi dospívajícími je až 7–16%.[4]

DSPD byl poprvé formálně popsán v roce 1981 Elliotem D. Weitzmanem a dalšími Montefiore Medical Center.[9] Je odpovědný za 7–13% stížností pacientů na chronické nespavost.[10] Jelikož však mnoho lékařů tento stav nezná, často se neléčí nebo se s ním zachází nevhodně; DSPD je často chybně diagnostikována jako primární nespavost nebo jako psychiatrické stav.[11] DSPD lze léčit nebo v některých případech pomoci pomocí pečlivé každodenní spánkové praktiky, ráno světelná terapie, večer temná terapie, dřívější doby cvičení a jídla a léky jako např aripiprazol, melatonin, a modafinil; melatonin je přírodní látka neurohormon částečně zodpovědný za člověka biologické hodiny. Ve své nejzávažnější a nepružné formě je DSPD a postižení. Hlavní obtíž při léčbě DSPD spočívá v udržování dřívějšího rozvrhu poté, co byl stanoven, protože tělo pacienta má silnou tendenci resetovat plán spánku na svou vlastní pozdní dobu. Lidé s DSPD mohou zlepšit kvalitu svého života výběrem povolání, která umožňují pozdní dobu spánku, než aby se nutili dodržovat běžný pracovní rozvrh 9: 5.

Prezentace

Komorbidita

Deprese

V případech DSPD uváděných v literatuře trpěla přibližně polovina pacientů klinická deprese nebo jiné psychologické problémy, přibližně ve stejném poměru jako u pacientů s chronickou nespavostí.[12] Podle ICSD:

Přestože přibližně u poloviny dospělých pacientů s DSPD existuje určitý stupeň psychopatologie, zdá se, že neexistuje žádná zvláštní psychiatrická diagnostická kategorie, do které tito pacienti spadají. Psychopatologie není zvláště častější u pacientů s DSPD ve srovnání s pacienty s jinými formami „nespavosti“. ... Není známo, zda DSPD vede přímo k klinické depresi, nebo naopak, ale mnoho pacientů vyjadřuje značné zoufalství a beznaděj nad normálním spánkem.[12]

Další možností je přímý neurochemický vztah mezi spánkovými mechanismy a depresí.[5] DSPD může způsobit nadměrnou nebo nevhodnou produkci melatoninu. Serotonin, regulátor nálady, je předchůdcem melatoninu. Výsledkem je, že zvýšená produkce endogenního melatoninu může snížit hladinu serotoninu a způsobit depresi.[Citace je zapotřebí ]

Je myslitelné, že DSPD hraje roli při vzniku deprese, protože to může být tak stresující a nepochopená porucha. Studie z roku 2008 University of California, San Diego nenalezeno žádné sdružení uživatele bipolární porucha (historie mánie) s DSPD a uvádí se v něm

mohou existovat behaviorálně zprostředkované mechanismy pro komorbiditu mezi DSPD a depresí. Například opožděnost případů DSPD a jejich neobvyklé hodiny mohou vést k sociálnímu pochybnost a odmítnutí, které by mohlo být depresivní.[13]

Skutečnost, že polovina pacientů s DSPD nemá depresi, naznačuje, že DSPD není pouze příznakem deprese. Výzkumník spánku Michael Terman navrhl, že u těch, kteří sledují své vnitřní cirkadiánní hodiny, může být méně pravděpodobné, že budou trpět depresemi, než u těch, kteří se snaží žít podle jiného harmonogramu.[14]

Pacienti s DSPD, kteří také trpí depresí, mohou být nejlépe vybaveni vyhledáním léčby obou problémů. Existují určité důkazy[je zapotřebí objasnění ] že účinná léčba DSPD může zlepšit náladu pacienta a zvýšit účinnost antidepresiv.[15]

Vitamín D nedostatek byl spojen s depresí. Jelikož jde o stav, který pochází z nedostatečného vystavení slunečnímu světlu, každý, kdo není dostatečně vystaven slunečnímu světlu během denního světla (přibližně 20 až 30 minut třikrát týdně, v závislosti na tónu pleti, zeměpisné šířce a ročním období)[16]) by mohl být ohrožen bez adekvátních zdrojů potravy nebo doplňků.

Porucha pozornosti s hyperaktivitou

DSPD je geneticky spojen s porucha pozornosti s hyperaktivitou podle nálezů polymorfismus v geny společné mezi těmi, kteří jsou zjevně zapojeni do ADHD, a těmi, kteří jsou zapojeni do cirkadiánního rytmu[17][18] a vysoký podíl DSPD u pacientů s ADHD.[19]

Nadváha

Studie z Bostonu z roku 2019 ukázala vztah večerních chronotypů a většího sociálního opoždění s větší tělesnou hmotností / adipozitou u dospívajících dívek, ale ne u chlapců, nezávisle na délce spánku.[20]

Obsedantně kompulzivní porucha

Osoby s obsedantně kompulzivní porucha jsou také diagnostikováni s DSPD v mnohem vyšší míře než u široké veřejnosti.[21]

Mechanismus

Hlavní článek: Porucha spánku cirkadiánního rytmu

DSPD je porucha časovacího systému těla - biologických hodin. Jednotlivci s DSPD mohou mít neobvykle dlouhou délku cirkadiánní cyklu, může mít sníženou odezvu na resetovací účinek denního světla na hodiny těla a / nebo může příliš reagovat na zpožďovací účinky večerního světla a příliš málo na postupující účinek světla dříve v průběhu dne.[22] Na podporu zvýšené citlivosti na hypotézu večerního světla bylo „procento potlačení melatoninu stimulováno jasným světlem 1 000 luxů podaného 2 hodiny před vrcholem melatoninu hlášeno vyšší u 15 pacientů s DSPD než u 15 kontrol.“[23]

Změněný fázový vztah mezi načasováním spánku a cirkadiánním rytmem teploty tělesného jádra byl dříve hlášen u pacientů s DSPD studovaných ve strhaných podmínkách. To, že taková změna byla také pozorována v časové izolaci (hodiny s volným chodem), podporuje představu, že etiologie DSPD jde nad rámec pouhé snížené kapacity k dosažení a udržení vhodného fázového vztahu mezi časováním spánku a 24hodinovým dnem. Porucha může spíše odrážet zásadní neschopnost endogenního cirkadiánního časovacího systému udržovat normální stav vnitřní fázové vztahy mezi fyziologickými systémy a správně upravit tyto vnitřní vztahy v mezích 24hodinového dne. U normálních subjektů se fázový vztah mezi spánkem a teplotními změnami v časové izolaci ve srovnání s pozorovanými za stržených podmínek: v izolaci má tmin sklon k začátku spánku, zatímco za stržených podmínek k tmin dochází ke konci spánkové periody —Změna fázového úhlu o několik hodin; Pacienti s DSPD mohou mít sníženou kapacitu k dosažení takové změny fázového úhlu v reakci na strhávání.

Možná v důsledku těchto změněných interních fázových vztahů může být kvalita spánku u DSPD podstatně horší než u normálních subjektů, i když jsou doby spánku a doby bdění vybrány samy. Subjekt DSPD vykazoval průměrnou latenci nástupu spánku dvakrát vyšší než u 3 kontrolních subjektů a téměř dvojnásobné množství bdělosti po nástupu spánku (WASO) jako kontrolní subjekty, což vedlo k výrazně horší účinnosti spánku. Také časové rozložení spánku s pomalými vlnami bylo významně změněno u subjektu DSPD. Toto zjištění může naznačovat, že kromě abnormální funkce cirkadiánních hodin lze DSPD charakterizovat také změnami v homeostatické regulaci spánku. Konkrétně s jakou sazbou Proces S. je vyčerpán během spánku, může být zpomalen. To by podle všeho mohlo přispět k nadměrnému setrvačnost spánku po probuzení, které často hlásí trpící DSPD. Rovněž se předpokládá, že vzhledem ke změněnému fázovému úhlu mezi spánkem a teplotou pozorovanému u DSPD a tendenci k delším spánkovým obdobím mohou tito jedinci jednoduše spát fázovou fází lehkého PRC. Ačkoli jsou tyto údaje poměrně omezené, pokud jde o celkový počet studovaných pacientů s DSPD, zdá se, že jsou v rozporu s představou, že DSPD je pouze porucha spánku načasování, spíše než porucha samotného spánkového systému.[24]

Lidé s normálními cirkadiánními systémy mohou obecně v noci rychle usnout, pokud noc předtím spali příliš málo. Dříve usínání zase automaticky pomůže posunout jejich cirkadiánní hodiny kvůli večerní snížené expozici světla. Naproti tomu lidé s DSPD mají potíže s usínáním před obvyklou dobou spánku, i když jsou bez spánku. Nedostatek spánku nevynuluje cirkadiánní hodiny pacientů s DSPD, jako je tomu u normálních lidí.[25]

Lidé s poruchou, kteří se snaží žít podle normálního rozvrhu, nemohou usnout v „rozumnou“ hodinu a mají extrémní potíže s probuzením, protože jejich biologické hodiny nejsou v souladu s tímto rozpisem. Ne-DSPD lidé, kteří se špatně přizpůsobují práci v noční směně, mají podobné příznaky (diagnostikováno jako porucha spánku v práci na směny ).

Ve většině případů není známo, co způsobuje abnormalitu v biologických hodinách pacientů s DSPD. DSPD má tendenci běžet v rodinách,[26] a rostoucí množství důkazů naznačuje, že problém je spojen s genem hPer3 (lidské období 3)[27][28] a gen CRY1.[3] Bylo zdokumentováno několik případů DSPD a non-24-hodinová porucha spánku a bdění vyvíjející se po traumatickém zranění hlavy.[29][30] Vyskytly se případy, že se DSPD vyvinulo do non-24hodinové poruchy spánku a bdění, závažné a oslabující poruchy, při níž jedinec spí každý den později.[5]

Diagnóza

A spánkový deník s nocí nahoře a víkendem uprostřed, abyste si lépe všimli trendů

DSPD je diagnostikována klinickým rozhovorem, aktigrafický monitorování a / nebo a spánkový deník uchovávány pacientem po dobu nejméně dvou týdnů. Když polysomnografie je také používán, je primárně za účelem vyloučení jiných poruch, jako je narkolepsie nebo spánková apnoe. Pokud se člověk dokáže sám přizpůsobit normálnímu dennímu rozvrhu pouze pomocí budíků a síly vůle, diagnóza není uvedena.

DSPD je často chybně diagnostikována nebo odmítnuta. Byl pojmenován jako jedna z poruch spánku, které jsou nejčastěji diagnostikovány jako primární psychiatrická porucha.[31] DSPD je často zaměňována s: psychofyziologickou nespavostí; Deprese; psychiatrické poruchy, jako je schizofrenie, ADHD nebo ADD; jiné poruchy spánku; nebo odmítnutí školy. Praktici z lék na spánek poukazují na nepatrně nízkou míru přesné diagnózy poruchy a často požadují lepší vzdělání lékařů o poruchách spánku.[32]

Definice

Podle Mezinárodní klasifikace poruch spánku, Revidováno (ICSD-R, 2001),[12] poruchy spánku cirkadiánního rytmu sdílejí společný základní chronofyziologický základ:

Hlavním rysem těchto poruch je nesouosost mezi vzorem spánku a bdění pacienta a vzorem, který je žádoucí nebo považován za společenskou normu ... Ve většině poruchy spánku cirkadiánního rytmu Základním problémem je, že pacient nemůže spát, když je spánek žádoucí, potřebný nebo očekávaný.

Začlenění drobných aktualizací (ICSD-3, 2014),[33] diagnostická kritéria pro poruchu spánkové fáze jsou:

  1. Neodstranitelné zpoždění ve fázi hlavní spánkové periody nastává ve vztahu k požadovanému hodinovému času, o čemž svědčí chronická nebo opakující se (po dobu nejméně tří měsíců) stížnost na neschopnost usnout v požadovaném konvenčním hodinovém čase spolu s neschopností probudit se v požadovaném a společensky přijatelném čase.
  2. Pokud není nutné dodržovat přísný harmonogram, vykazují pacienti zlepšenou kvalitu spánku a délku svého věku a udržují zpožděnou fázi strhávání do místního času.
  3. Pacienti mají malé nebo žádné hlášené potíže s udržováním spánku, jakmile začne spát.
  4. Pacienti mají relativně těžkou až absolutní neschopnost posunout fázi spánku do dřívějších hodin vynucením konvenčních dob spánku a bdění.
  5. Sledování spánku a probuzení a / nebo monitorování aktigrafie po dobu nejméně dvou týdnů dokumentuje konzistentní obvyklý vzor nástupu spánku, obvykle později než 2 hodiny ráno, a zdlouhavého spánku.
  6. Mohou se objevit občasné necirkadiánní dny (tj. Spánek se „přeskočí“ na celý den a noc plus část následujícího dne), po kterém následuje období spánku trvající 12 až 18 hodin.
  7. Příznaky nesplňují kritéria pro jakékoli jiné poruchy spánku způsobující neschopnost uvést do spánku nebo nadměrnou ospalost.
  8. Pokud se použije některá z následujících laboratorních metod, musí prokázat významné zpoždění v načasování obvyklého spánkového období: 1) 24hodinové polysomnografické monitorování (nebo dvě po sobě jdoucí noci polysomnografie a intervenční test latence více spánku), 2) Kontinuální monitorování teploty ukazuje, že čas absolutní teploty nadir je zpožděn do druhé poloviny obvyklé (zpožděné) epizody spánku.

Někteří lidé s tímto onemocněním přizpůsobují svůj život fázi zpožděného spánku, vyhýbají se co nejvíce ranní pracovní době. Kritéria závažnosti ICSD jsou:

  • Mírné: Dvouhodinové zpoždění (ve vztahu k požadované době spánku) spojené s malým nebo mírným narušením sociálního nebo pracovního fungování.
  • Střední: Tříhodinové zpoždění spojené se středně závažným poškozením.
  • Těžké: Čtyřhodinové zpoždění spojené s těžkým poškozením.

Některé vlastnosti DSPD, které jej odlišují od jiných poruch spánku, jsou:

  • Lidé s DSPD mají alespoň normální - a často mnohem větší než normální - schopnost spát během dopoledne a někdy i odpoledne. Naproti tomu u osob s chronickou nespavostí není pro ně mnohem snazší spát ráno než v noci.
  • Lidé s DSPD každou noc usínají víceméně ve stejnou dobu a spánek se dostaví poměrně rychle, pokud osoba jde spát v době, kdy obvykle usne. Malé děti s DSPD odolávají tomu, aby šly spát, než jsou ospalé, ale spánek před spaním zmizí, pokud jim je dovoleno zůstat vzhůru až do doby, kdy obvykle usnou.
  • Pacienti s DSPD obvykle spí dobře a pravidelně, když mohou dodržovat svůj vlastní spánkový plán, např. O víkendech a během prázdnin.
  • DSPD je chronický stav. Před stanovením diagnózy DSPD musí být příznaky nejméně po dobu tří měsíců.[33]

Lidé s DSPD často zvládají během pracovního týdne spát jen několik hodin za noc, pak si to kompenzují spaním o víkendech o odpoledních hodinách. Pozdní spánek o víkendech a / nebo dlouhé zdřímnutí během dne může lidem s DSPD poskytnout úlevu od denní ospalosti, ale může také udržovat fázi pozdního spánku.

Lidé s DSPD mohou být nazýváni „noční sovy ". Cítí se nejvíce ostražití a říkají, že fungují nejlépe a jsou nejkreativnější večer a v noci. Lidé s DSPD se nemohou jednoduše donutit spát brzy. Mohou házet a otáčet se celé hodiny v posteli a někdy vůbec nespát," před hlášením do práce nebo do školy. Méně extrémní a pružnější noční sovy jsou v normálu chronotyp spektrum.

V době, kdy ti, kteří mají DSPD, vyhledali lékařskou pomoc, obvykle se mnohokrát pokusili změnit svůj spánkový plán. Selhání taktiky dřívějšího spánku může zahrnovat udržení správné funkce hygiena spánku, relaxační techniky, čas před spaním, hypnóza, alkohol, prášky na spaní, nudné čtení a domácí prostředky. Pacienti s DSPD, kteří se pokusili použít sedativa v noci často uvádějí, že léky způsobují, že se cítí unavené nebo uvolněné, ale že nedokážou navodit spánek. Často požádali členy rodiny, aby jim pomohli ráno je probudit, nebo použili více budíky. Jelikož se porucha vyskytuje v dětství a je nejčastější v dospívání, vyhledávají pomoc často rodiče pacienta, a to po velkých potížích s probuzením dítěte včas do školy.

Současný formální název stanovený ve třetím vydání Mezinárodní klasifikace poruch spánku (ICSD-3) je porucha fáze spánku-bdění. Dříve a stále běžná jména zahrnují poruchu spánkové fáze zpoždění (DSPD), syndrom zpožděné fáze spánku (DSPS) a poruchu spánku cirkadiánního rytmu, zpožděnou fázi spánkové fáze (DSPT).[34]

Řízení

Léčba, sada technik řízení, je pro DSPD specifická. Liší se od léčby nespavosti a rozpoznává schopnost pacientů dobře spát podle vlastního harmonogramu při řešení problému načasování. Úspěch, pokud existuje, může být částečný; například pacient, který se normálně probouzí v poledne, může dosáhnout doby probuzení 10 nebo 10:30 pouze při léčbě a následném sledování. Důslednost léčby je zásadní.

Před zahájením léčby DSPD jsou pacienti často požádáni, aby v dobách, kdy je pacientovi nejpohodlnější, strávili alespoň týden pravidelným spánkem bez zdřímnutí. Je důležité, aby pacienti zahájili léčbu dobře odpočinutí.

Nefarmakologické

Jedna strategie léčby je světelná terapie (fototerapie), přičemž buď zářivě bílá lampa poskytuje 10 000 lux ve stanovené vzdálenosti od očí nebo nositelném zařízení LED poskytujícím 350–550 luxů na kratší vzdálenost. Lze také použít sluneční světlo. Světlo je obvykle časováno po dobu 30–90 minut v obvyklém čase spontánního probuzení pacienta nebo krátce před (ale ne dlouho předtím), což je v souladu s křivka fázové odezvy (PRC) pro světlo. Pouze experimenty, nejlépe s pomocí odborníka, ukáží, jak velký pokrok je možný a pohodlný. Z důvodu údržby musí někteří pacienti pokračovat v léčbě neurčitě; některé mohou snížit denní léčbu na 15 minut; ostatní mohou lampu používat například jen několik dní v týdnu nebo jen každý třetí týden. Zda je léčba úspěšná, je vysoce individuální. Světelná terapie obecně vyžaduje přidat do ranní rutiny pacienta nějaký čas navíc. Pacienti s rodinnou anamnézou makulární degenerace doporučuje se poradit se s očním lékařem. Běžné je použití exogenního podávání melatoninu (viz níže) ve spojení se světelnou terapií.

Světelné omezení večer, někdy zvané terapie temnotou nebo skototerapie, je další léčebná strategie. Stejně jako jasné světlo po probuzení by mělo pokročit ve fázi spánku člověka, jasné světlo ve večerních a nočních hodinách ho zpozdí (viz ČLR). Je podezření, že pacienti s DSPD mohou být příliš citliví na večerní světlo.[35] Fotopigment sítnice fotocitlivé gangliové buňky, melanopsin, je excitován světlem hlavně v modré části viditelného spektra (absorpční vrcholy při ~ 480 nanometrech).[36][37]

Dříve populární léčba, chronoterapie s fázovým zpožděním, je určen k resetování cirkadiánních hodin manipulací s časem odpočinku. Spočívá v tom, že budete každý den chodit spát o dvě nebo více hodin každý den po několik dní, dokud nedosáhnete požadovaného času spánku, a pro udržení výsledků se to musí často opakovat každých několik týdnů nebo měsíců. Jeho bezpečnost je nejistá,[38] zejména proto, že to vedlo k rozvoji porucha rytmu spánku-bdění trvající 24 hodin, mnohem závažnější porucha.[5]

Upravená chronoterapie se nazývá kontrolovaná deprivace spánku s fázovým předstihem, SDPA. Jeden zůstane vzhůru jeden celou noc a den, pak jde spát 90 minut dříve než obvykle a udržuje nový spánek po dobu jednoho týdne. Tento proces se opakuje každý týden, dokud není dosaženo požadované doby spánku.[39]

Dřívější cvičení a doba jídla mohou také pomoci podpořit dřívější doby spánku.[40]

Farmakologické

Aripiprazol (značka Abilify) je atypické antipsychotikum, u kterého se prokázalo, že je účinné při léčbě DSPD tím, že podporuje nástup spánku, střed spánku a posun spánku při relativně nízkých dávkách.[41][42]

Křivky fázové odezvy pro světlo a pro podávání melatoninu

Melatonin trvat asi hodinu před obvyklou dobou spánku, může vyvolat ospalost. Vezmeme-li to pozdě, nemá to samo o sobě vliv na cirkadiánní rytmy,[43] ale snížení expozice světlu večer je užitečné při stanovení dřívějšího vzoru. V souladu s jeho křivkou fázové odezvy (PRC) lze velmi malou dávku melatoninu také, nebo místo toho, užít o několik hodin dříve jako pomůcku k resetování hodin těla;[44] pak musí být dostatečně malý, aby nevyvolával nadměrnou ospalost.

Nežádoucí účinky melatoninu mohou zahrnovat poruchy spánku, noční můry, ospalost během dne a deprese, ačkoli současná tendence používat nižší dávky takové stížnosti snížila. Velké dávky melatoninu mohou být dokonce kontraproduktivní: Lewy et al.[45] poskytnout podporu „myšlence, že se příliš mnoho melatoninu může přelévat do nesprávné zóny křivky melatoninové fáze-odezva.“ Dlouhodobé účinky podávání melatoninu nebyly zkoumány. V některých zemích je hormon dostupný pouze na lékařský předpis nebo vůbec. Ve Spojených státech a Kanadě je melatonin na polici většiny lékáren a bylinných obchodů. Lék na předpis Rozerem (Ramelteon ) je analog melatoninu, který se selektivně váže na melatonin MT1 a MT2 receptory a proto má možnost být efektivní při léčbě DSPD.

Přezkoumání Americké ministerstvo zdravotnictví a sociálních služeb našel malý rozdíl mezi melatoninem a placebem u většiny primárních a sekundárních poruch spánku. Jedinou výjimkou, kde je melatonin účinný, je „cirkadiánní abnormalita“ DSPD.[46] Další systematický přehled zjistil nekonzistentní důkazy o účinnosti melatoninu při léčbě DSPD u dospělých a poznamenal, že bylo obtížné vyvodit závěry o jeho účinnosti, protože mnoho nedávných studií na tomto subjektu bylo nekontrolovaných.[47]

Modafinil (značka Provigil) je stimulant schválený v USA pro léčbu poruchy spánku při práci na směny, který sdílí některé vlastnosti s DSPD. Řada lékařů jej předepisuje pacientům s DSPD, protože může zlepšit schopnost pacienta s nedostatkem spánku adekvátně fungovat během společensky žádoucích hodin. Obvykle se nedoporučuje užívat modafinil po poledni; modafinil je relativně dlouhodobě působící lék s poločasem 15 hodin a jeho užívání během pozdější části dne může ztížit usínání před spaním.[48]

Vitamin B12 byl v 90. letech navrhován jako lék na DSPD a některé zdroje jej stále doporučují. Bylo zveřejněno několik kazuistik. Recenze na Americká akademie spánkové medicíny v roce 2007 dospěl k závěru, že z této léčby nebyl patrný žádný přínos.[49]

Prognóza

Riziko relapsu

Přísný harmonogram a dobrý hygiena spánku jsou nezbytné pro udržení jakýchkoli dobrých účinků léčby. Při léčbě mohou někteří lidé s mírným DSPD spát a dobře fungovat s dřívějším spánkovým plánem. Kofein a další stimulační léky, které člověku nedají vzhůru během dne, nemusí být nutné a je třeba se jim vyhýbat odpoledne a večer, v souladu s dobrou hygienou spánku. Hlavní obtíž při léčbě DSPD je udržování dřívější plán poté, co byl stanoven. Nevyhnutelné události normálního života, jako je pozdní pobyt na oslavu nebo termín, nebo nutnost zůstat v posteli s nemocí, mají tendenci resetovat plán spánku na svou vlastní pozdní dobu.

Míra dlouhodobé úspěšnosti léčby byla hodnocena zřídka. Zkušení lékaři však uznávají, že léčba DSPD je extrémně obtížná. Po jedné studii 61 pacientů s DSPD s průměrným nástupem spánku přibližně ve 3:00 a průměrnou dobou probuzení přibližně 11:30 byla po roce následována dotazníky pro subjekty. Dobrý účinek byl viděn v době šestitýdenní léčba velkou denní dávkou melatoninu. Sledování ukázalo, že u více než 90% došlo k relapsu na spánkové vzorce před léčbou během roku, 29% uvedlo, že k relapsu došlo během jednoho týdne. Mírné případy si ponechaly změny významně déle než závažné případy.[50]

Přizpůsobení pozdní době spánku

Pracovní večer nebo noční směna, nebo práce doma, dělá DSPD pro některé méně překážkou. Mnoho z těchto lidí nepopisuje svůj vzorec jako „poruchu“. Někteří jedinci s DSPD si zdřímnou, dokonce si vezmou 4–5 hodin spánku ráno a 4–5 večer. Kariéra přátelská k DSPD může zahrnovat bezpečnostní práce, zábavní průmysl, pohostinství v restauracích, divadlech, hotelech nebo barech, práci call centra, výrobu, pohotovostní medicínu, komerční úklid, jízda taxíkem nebo kamionem, média a psaní na volné noze, překlady, práce v IT nebo lékařský přepis. Některé další kariéry, které kladou důraz na časnou ranní pracovní dobu, jako jsou pekaři, kavárny, piloti a letové posádky, učitelé, poštovní doručovatelé, sběr odpadu a zemědělství, mohou být obzvláště obtížné pro lidi, kteří přirozeně spí později, než je obvyklé. Některé kariéry, jako jsou řidiči kamionů, hasiči, policisté, ošetřovatelství, mohou být vhodné jak pro lidi se syndromem zpožděné spánkové fáze, tak pro lidi s opačným stavem, pokročilá porucha fáze spánku, protože tito pracovníci jsou potřební jak velmi brzy ráno, tak i pozdě v noci.[51]

Někteří lidé s touto poruchou se nedokážou přizpůsobit dřívější době spánku, a to ani po mnoha letech léčby. Výzkumníci spánku Dagan a Abadi navrhli, aby existence neléčitelných případů DSPD byla formálně uznána jako „postižení spánkovým režimem (SWSD)“, což je neviditelné postižení.[52]

Rehabilitace pro pacienty s DSPD zahrnuje přijetí stavu a výběru kariéry, která umožňuje pozdní dobu spánku nebo provozování domácí firmy s flexibilními hodinami. Na několika školách a univerzitách se studenti s DSPD dokázali domluvit na zkouškách v denní době, kdy jejich úroveň koncentrace může být dobrá.

Pacienti trpící postižením SWSD by měli být vybízeni k tomu, aby akceptovali skutečnost, že trpí trvalým postižením a že kvalitu jejich života lze zlepšit, pouze pokud jsou ochotni podstoupit rehabilitaci. Je nezbytně nutné, aby lékaři uznali zdravotní stav postižení SWSD u svých pacientů a upozornili jej na veřejné instituce odpovědné za odbornou a sociální rehabilitaci.[52]

Ve Spojených státech Zákon o Američanech se zdravotním postižením vyžaduje, aby zaměstnavatelé rozumné ubytování pro zaměstnance s poruchami spánku. V případě DSPD to může vyžadovat, aby zaměstnavatel vyhověl pozdější pracovní době pro práce běžně vykonávané podle pracovního plánu „9 až 5“.[53] Zákon definuje „zdravotní postižení“ jako „tělesné nebo duševní postižení, které podstatně omezuje jednu nebo více hlavních životních činností“, a článek 12102 odst. 2 písm. A) uvádí spaní jako „hlavní životní činnost“.[54]

Dopad na pacienty

Nedostatek veřejného povědomí o této poruše přispívá k potížím u lidí s DSPD, kteří jsou obvykle stereotypní jako nedisciplinovaní nebo líní. Rodiče mohou být pokáráni za to, že nedávají svým dětem přijatelné spánkové vzorce, a školy a pracoviště zřídka tolerují chronicky opožděné, nepřítomné nebo ospalé studenty a pracovníky, protože je nevidí jako osoby s chronickým onemocněním.

V době, kdy trpící DSPD dostanou přesnou diagnózu, byli často po celá léta chybně diagnostikováni nebo označováni jako líní a nekompetentní pracovníci nebo studenti. Chybná diagnóza poruch spánku s cirkadiánním rytmem, protože psychiatrické stavy způsobují pacientům a jejich rodinám značné utrpení a vedou k tomu, že někteří pacienti jsou nevhodně předepisováni psychoaktivní drogy. Pro mnoho pacientů je diagnostika DSPD sama o sobě průlomem, který mění život.[52]

Protože DSPD je tak málo známý a nepochopený, vzájemná podpora mohou být důležité pro informace, sebepřijetí a budoucí výzkumné studie.[55][56][57]

Lidé s DSPD, kteří se nutí dodržovat běžný pracovní den 9–5 „nejsou často úspěšní a mohou se během bdělosti objevit fyzické a psychické potíže, např. Ospalost, únava, bolesti hlavy, snížená chuť k jídlu nebo depresivní nálada. Pacienti se spánkem cirkadiánního rytmu poruchy mají často potíže s udržováním běžného společenského života a některé z nich ztratí práci nebo nechodí do školy. “[5]

Epidemiologie

Existuje několik studií, které se pokusily odhadnout prevalenci DSPD. Výsledky se liší kvůli rozdílům v metodách sběru dat a diagnostických kritériích. Zvláštní otázkou je, kde udělat hranici mezi extrémními večerními chronotypy a klinickou DSPD.[58] S využitím diagnostických kritérií ICSD-1 (aktuální vydání ICSD-3) provedla studie provedená telefonickým dotazníkem v roce 1993 u 7 700 náhodně vybraných dospělých (ve věku 18–67) v Norsku prevalenci DSPD na 0,17%.[7] Podobná studie z roku 1999 s 1 525 dospělými (ve věku 15–59 let) v Japonsku odhadovala její prevalenci na 0,13%.[8] O něco vyšší prevalence 0,7% byla zjištěna ve studii z roku 1995 v San Diegu.[58] Studie z roku 2014 s 9100 novozélandskými dospělými (ve věku 20–59 let) používající upravenou verzi Mnichovský dotazník pro chronotypy zjistil prevalenci DSPD od 1,5% do 8,9% v závislosti na přísnosti použité definice.[59] Studie z roku 2002 týkající se starších dospělých (ve věku 40–65 let) v San Diegu zjistila, že 3,1% mělo stížnosti na potíže s usínáním v noci a ranním probuzením, ale nepoužilo formální diagnostická kritéria.[60] Odečty Actimetry ukázaly, že pouze malá část tohoto vzorku měla zpoždění časování spánku.

Výrazné zpoždění spánkových vzorců je normální vlastností vývoje dospívajících lidí. Podle Mary Carskadon, jak cirkadiánní fáze, tak homeostáza (akumulace spánkového tlaku během období bdění) přispívá k stavu podobnému DSPD v post-pubertálním období ve srovnání s mladistvými před pubertou.[61] Zpoždění fáze spánku u adolescentů „je přítomno napříč kulturami i druhy savců“ a „zdá se, že souvisí spíše s pubertálním stádiem než s věkem“.[62] Ve výsledku je diagnostikovatelná DSPD mnohem častější u dospívajících. s odhady středoškoláků v rozmezí od 3,4% do 8,4%.[63]

Viz také

Reference

  1. ^ Hirshkowitz M (2004). „Neuropsychiatrické aspekty spánku a poruch spánku“. V Yudofsky SC, Hales RE (eds.). Základy neuropsychiatrie a klinické neurovědy (4. vydání). Arlington, Virginie: American Psychiatric Publishing. 324–325. ISBN  978-1-58562-005-0. Jedinci se zpožděnou spánkovou fází jsou bdělejší večer a časně v noci, zůstávají vzhůru později a ráno jsou unavenější.
  2. ^ Micic G, de Bruyn A, Lovato N, Wright H, Gradisar M, Ferguson S, et al. (Prosinec 2013). „Délka endogenního cirkadiánního teplotního období (tau) ve zpožděné poruše spánkové fáze ve srovnání s dobrými pražci“. Journal of Sleep Research. 22 (6): 617–24. doi:10.1111 / jsr.12072. PMID  23899423.
  3. ^ A b C Patke A, Murphy PJ, Onat OE, Krieger AC, Özçelik T, Campbell SS, Young MW (duben 2017). „Mutace lidského cirkadiánního hodinového genu CRY1 u familiární poruchy spánkové fáze“. Buňka. 169 (2): 203–215.e13. doi:10.1016 / j.cell.2017.03.027. PMC  5479574. PMID  28388406.
  4. ^ A b „Syndrom zpožděné spánkové fáze (DSPS)“. Clevelandská klinika. Citováno 13. března 2015.
  5. ^ A b C d E Okawa M, Uchiyama M (prosinec 2007). „Poruchy spánku v cirkadiánním rytmu: charakteristika a strhávací patologie ve fázi zpožděného spánku a syndromu spánku-bdění non-24 hodin“ (PDF). Recenze spánkové medicíny. 11 (6): 485–96. doi:10.1016 / j.smrv.2007.08.001. PMID  17964201. Archivovány od originálu dne 17. prosince 2008.CS1 maint: unfit url (odkaz)
  6. ^ Dagan Y, Eisenstein M (březen 1999). „Poruchy spánku v cirkadiánním rytmu: směrem k přesnější definici a diagnóze“. Chronobiologie International. 16 (2): 213–22. doi:10.3109/07420529909019087. PMID  10219492.
  7. ^ A b Schrader H, Bovim G, Sand T (březen 1993). "Prevalence syndromů opožděné a pokročilé fáze spánku". Journal of Sleep Research. 2 (1): 51–55. doi:10.1111 / j.1365-2869.1993.tb00061.x. PMID  10607071.
  8. ^ A b Yazaki M, Shirakawa S, Okawa M, Takahashi K (duben 1999). "Demografie poruch spánku spojených s poruchami cirkadiánního rytmu v Japonsku". Psychiatrie a klinické neurovědy. 53 (2): 267–8. doi:10.1046 / j.1440-1819.1999.00533.x. PMID  10459707.
  9. ^ Weitzman ED, Czeisler CA, Coleman RM, Spielman AJ, Zimmerman JC, Dement W a kol. (Červenec 1981). "Syndrom opožděné fáze spánku. Chronobiologická porucha s nespavostí na začátku spánku". Archiv obecné psychiatrie. 38 (7): 737–46. doi:10.1001 / archpsyc.1981.01780320017001. PMID  7247637.
  10. ^ „Nespavost a porucha cirkadiánního rytmu“. Světová lékařská knihovna eMedicine od WebMD. Citováno 4. června 2006. V diagnostice poruchy cirkadiánního rytmu je implicitní touha přizpůsobit se tradičně přijímaným vzorcům spánku a bdění.
  11. ^ Dagan Y (únor 2002). „Poruchy cirkadiánního rytmu spánku (CRSD)“ (PDF). Recenze spánkové medicíny. 6 (1): 45–54. doi:10.1053 / smrv.2001.0190. PMID  12531141. Archivovány od originál (PDF: celý text) dne 27. února 2008. Early onset of CRSD, the ease of diagnosis, the high frequency of misdiagnosis and erroneous treatment, the potentially harmful psychological and adjustment consequences, and the availability of promising treatments, all indicate the importance of greater awareness of these disorders.
  12. ^ A b C Americká akademie spánkové medicíny (2001). Revidovaná mezinárodní klasifikace poruch spánku (ICSD-R) (PDF). ISBN  978-0-9657220-1-8. Archivovány od originál (PDF) dne 26. července 2011.
  13. ^ Kripke DF, Rex KM, Ancoli-Israel S, Nievergelt CM, Klimecki W, Kelsoe JR (April 2008). "Delayed sleep phase cases and controls" (PDF). Journal of Circadian Rhythms. 6 (1): 6. doi:10.1186/1740-3391-6-6. PMC  2391143. PMID  18445295. Archivovány od originál (PDF: full text) dne 23. července 2008.
  14. ^ Terman M (19 April 2010). "Sleeping (or Not) by the Wrong Clock". New York Times.
  15. ^ Robillard, Rebecca; Naismith, Sharon; Rogers, Naomi; Hermens, Daniel; Scott, Elizabeth; Hickie, Ian (20 February 2013). "Delayed sleep phase in young people with unipolar or bipolar affective disorders". Journal of afektivní poruchy. 145 (2): 260–263. doi:10.1016/j.jad.2012.06.006. PMID  22877966.
  16. ^ Esposito, Lisa; Kotz, Deborah (18 July 2018). "How Much Time in the Sun Do You Need for Vitamin D?". Zprávy z USA a svět.
  17. ^ Kissling C, Retz W, Wiemann S, Coogan AN, Clement RM, Hünnerkopf R, et al. (Duben 2008). "A polymorphism at the 3'-untranslated region of the CLOCK gene is associated with adult attention-deficit hyperactivity disorder". American Journal of Medical Genetics. Část B, Neuropsychiatrická genetika. 147 (3): 333–8. doi:10.1002/ajmg.b.30602. PMID  17948273. S2CID  17357730.
  18. ^ Baird AL, Coogan AN, Siddiqui A, Donev RM, Thome J (October 2012). "Adult attention-deficit hyperactivity disorder is associated with alterations in circadian rhythms at the behavioural, endocrine and molecular levels". Molekulární psychiatrie. 17 (10): 988–95. doi:10.1038/mp.2011.149. PMID  22105622.
  19. ^ Van der Heijden KB, Smits MG, Van Someren EJ, Gunning WB (2005). "Idiopathic chronic sleep onset insomnia in attention-deficit/hyperactivity disorder: a circadian rhythm sleep disorder". Chronobiologie International. 22 (3): 559–70. doi:10.1081/CBI-200062410. PMID  16076654. S2CID  24044709.
  20. ^ Cespedes Feliciano EM, Rifas-Shiman SL, Quante M, Redline S, Oken E, Taveras EM (September 2019). "Chronotype, Social Jet Lag, and Cardiometabolic Risk Factors in Early Adolescence". JAMA Pediatrics. 173 (11): 1049. doi:10.1001/jamapediatrics.2019.3089. PMC  6749538. PMID  31524936.
  21. ^ Turner J, Drummond LM, Mukhopadhyay S, Ghodse H, White S, Pillay A, Fineberg NA (June 2007). "A prospective study of delayed sleep phase syndrome in patients with severe resistant obsessive-compulsive disorder". Světová psychiatrie. 6 (2): 108–11. PMC  2219909. PMID  18235868.
  22. ^ Aoki H, Ozeki Y, Yamada N (March 2001). "Hypersensitivity of melatonin suppression in response to light in patients with delayed sleep phase syndrome". Chronobiologie International. 18 (2): 263–71. doi:10.1081/CBI-100103190. PMID  11379666. S2CID  29344905. Our findings therefore suggest that evening light restriction is important for preventing patients with DSPS from developing a sleep phase delay.
  23. ^ Billiard, Michel; Kent, Angela (2003). Sleep: Physiology, Investigations and Medicine. New York: Springer. str. 495–497. ISBN  978-0-306-47406-4. Citováno 5. května 2015.
  24. ^ Campbell SS, Murphy PJ (September 2007). "Delayed sleep phase disorder in temporal isolation". Spát. 30 (9): 1225–8. doi:10.1093/sleep/30.9.1225. PMC  1978398. PMID  17910395.
  25. ^ Uchiyama M, Okawa M, Shibui K, Kim K, Kudo Y, Hayakawa T, et al. (Duben 1999). "Poor recovery sleep after sleep deprivation in delayed sleep phase syndrome". Psychiatrie a klinické neurovědy. 53 (2): 195–7. doi:10.1046/j.1440-1819.1999.00481.x. PMID  10459687.
  26. ^ Ancoli-Israel S, Schnierow B, Kelsoe J, Fink R (September 2001). "A pedigree of one family with delayed sleep phase syndrome". Chronobiologie International. 18 (5): 831–40. doi:10.1081/CBI-100107518. PMID  11763990. S2CID  45868355.
  27. ^ Archer SN, Robilliard DL, Skene DJ, Smits M, Williams A, Arendt J, von Schantz M (June 2003). "A length polymorphism in the circadian clock gene Per3 is linked to delayed sleep phase syndrome and extreme diurnal preference". Spát. 26 (4): 413–5. doi:10.1093/sleep/26.4.413. PMID  12841365.
  28. ^ Nadkarni NA, Weale ME, von Schantz M, Thomas MG (December 2005). "Evolution of a length polymorphism in the human PER3 gene, a component of the circadian system". Journal of Biological Rhythms. 20 (6): 490–9. CiteSeerX  10.1.1.624.8177. doi:10.1177/0748730405281332. PMID  16275768. S2CID  27075787.
  29. ^ Boivin DB, James FO, Santo JB, Caliyurt O, Chalk C (June 2003). "Non-24-hour sleep-wake syndrome following a car accident". Neurologie. 60 (11): 1841–3. doi:10.1212/01.WNL.0000061482.24750.7C. PMID  12796546. S2CID  21247040.
  30. ^ Quinto C, Gellido C, Chokroverty S, Masdeu J (January 2000). "Posttraumatic delayed sleep phase syndrome". Neurologie. 54 (1): 250–2. doi:10.1212/wnl.54.1.250. PMID  10636163. S2CID  40629232.
  31. ^ Stores G (2003). "Misdiagnosing sleep disorders as primary psychiatric conditions". Pokroky v psychiatrické léčbě. 9 (1): 69–77. doi:10.1192/apt.9.1.69.
    See also subsequent:
    * Stores G (December 2007). "Clinical diagnosis and misdiagnosis of sleep disorders". Časopis neurologie, neurochirurgie a psychiatrie. 78 (12): 1293–7. doi:10.1136/jnnp.2006.111179. PMC  2095611. PMID  18024690.
  32. ^ Dagan Y, Ayalon L (December 2005). "Case study: psychiatric misdiagnosis of non-24-hours sleep-wake schedule disorder resolved by melatonin". Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 44 (12): 1271–5. doi:10.1097/01.chi.0000181040.83465.48. PMID  16292119.
  33. ^ A b American Academy of Sleep Medicine (2014). The International Classification of Sleep Disorders, Third Edition (ICSD-3). ISBN  978-0-9915434-1-0.
  34. ^ Dodson ER, Zee PC (December 2010). "Therapeutics for Circadian Rhythm Sleep Disorders". Kliniky spánkové medicíny. 5 (4): 701–715. doi:10.1016/j.jsmc.2010.08.001. PMC  3020104. PMID  21243069.
  35. ^ Berson DM (August 2007). "Phototransduction in ganglion-cell photoreceptors". Archiv Pflügers. 454 (5): 849–55. doi:10.1007/s00424-007-0242-2. PMID  17351786.
  36. ^ Brainard GC, Hanifin JP, Greeson JM, Byrne B, Glickman G, Gerner E, Rollag MD (August 2001). "Action spectrum for melatonin regulation in humans: evidence for a novel circadian photoreceptor". The Journal of Neuroscience. 21 (16): 6405–12. doi:10.1523/JNEUROSCI.21-16-06405.2001. PMC  6763155. PMID  11487664.
  37. ^ Morgenthaler TI, Lee-Chiong T, Alessi C, Friedman L, Aurora RN, Boehlecke B, et al. (Listopad 2007). „Praktické parametry pro klinické hodnocení a léčbu poruch spánku se cirkadiánním rytmem. Zpráva Americké akademie spánkové medicíny“. Spát. 30 (11): 1445–59. doi:10.1093 / spánek / 30.11.1445. PMC  2082098. PMID  18041479.
  38. ^ Thorpy MJ, Korman E, Spielman AJ, Glovinsky PB (January 1988). "Delayed sleep phase syndrome in adolescents". Journal of Adolescent Health Care. 9 (1): 22–7. doi:10.1016/0197-0070(88)90014-9. PMID  3335467.
  39. ^ Mosendane T, Mosendane T, Raal FJ (2008). "Shift work and its effects on the cardiovascular system". Kardiovaskulární žurnál Afriky. 19 (4): 210–5. PMC  3971766. PMID  18776968. Non-photic stimuli such as scheduled voluntary exercise, food, exogenous melatonin or serotonergic activation are also capable of shifting the endogenous circadian rhythms.
  40. ^ Manabu T, Hiroshi U (August 2014). "Aripiprazole is effective for treatment of delayed sleep phase syndrome". Clinical Neuoropharmacology. 37 (4): 123–124. doi:10.1097/WNF.0000000000000035. PMID  24992089. We have used APZ to treat DSPS. One reason it was effective may be that the insomnia induced by daytime APZ was effective in treating the patient's daytime sleepiness. Another reason may be APZ increases histamine release which controls sleep-wake cycles. Thus, APZ may be therapeutic for DSPS.
  41. ^ Yuki O, Takashi K, Yohei S, Aya I, Ko T, Yuya T, Masahiro T, Manabu T, Seiji N, Tetsuo S (May 2018). "Low dose of aripiprazole advanced sleep rhythm and reduced nocturnal sleep time in the patients with delayed sleep phase syndrome: an open-labeled clinical observation". Neuropsychiatr Dis Treat. 14: 1281–1286. doi:10.2147/NDT.S158865. PMC  5965391. PMID  29849459. Sleep onset, midpoint of sleep, and sleep offset were significantly advanced by 1.1, 1.8, and 2.5 hours, respectively. Unexpectedly, sleep duration became significantly shorter by 1.3 hours after treatment. Their depressive moods showed an unremarkable change.
  42. ^ Burgess HJ, Revell VL, Eastman CI (leden 2008). „Křivka odezvy na tři pulzní fáze na tři miligramy melatoninu u lidí“. The Journal of Physiology. 586 (2): 639–47. doi:10.1113 / jphysiol.2007.143180. PMC  2375577. PMID  18006583. Using exogenous melatonin as a sleep aid at night has minimal phase shifting effects
  43. ^ Mundey K, Benloucif S, Harsanyi K, Dubocovich ML, Zee PC (October 2005). "Phase-dependent treatment of delayed sleep phase syndrome with melatonin". Spát. 28 (10): 1271–8. doi:10.1093/sleep/28.10.1271. PMID  16295212.
  44. ^ Lewy AJ, Emens JS, Sack RL, Hasler BP, Bernert RA (May 2002). "Low, but not high, doses of melatonin entrained a free-running blind person with a long circadian period". Chronobiologie International. 19 (3): 649–58. doi:10.1081/CBI-120004546. PMID  12069043. S2CID  24038952.
  45. ^ Buscemi N, Vandermeer B, Pandya R, Hooton N, Tjosvold L, Hartling L, Klassen T (November 2004). "Melatonin for treatment of sleep disorders". Evidence Report/Technology Assessment: Number 108: AHRQ Publication Number 05-E002-1. Rockville, MD: Agency for Healthcare Research and Quality (108): 1–7. doi:10.1037/e439412005-001. PMC  4781368. PMID  15635761.
  46. ^ DARE Review: A systematic review of the effectiveness of oral melatonin for adults (18 to 65 years) with delayed sleep phase syndrome and adults (18 to 65 years) with primary insomnia. Centre for Reviews and Dissemination. 2008.
  47. ^ "Provigil: Full Prescribing Information" (PDF). Teva Pharmaceuticals. 2015. Archivovány od originál (PDF) dne 1. května 2015. Citováno 7. května 2015.
  48. ^ Sack RL, Auckley D, Auger RR, Carskadon MA, Wright KP, Vitiello MV, Zhdanova IV (listopad 2007). „Cirkadiánní poruchy spánku: část II, pokročilá porucha spánkové fáze, porucha zpožděné fáze spánku, porucha volného běhu a nepravidelný rytmus spánku a bdění. Recenze Americké akademie spánkové medicíny“ (PDF: full text). Spát. 30 (11): 1484–501. doi:10.1093 / spánek / 30.11.1484. PMC  2082099. PMID  18041481.
  49. ^ Dagan Y, Yovel I, Hallis D, Eisenstein M, Raichik I (March 1998). "Evaluating the role of melatonin in the long-term treatment of delayed sleep phase syndrome (DSPS)". Chronobiologie International. 15 (2): 181–90. doi:10.3109/07420529808998682. PMID  9562922.
  50. ^ Torpey E (October 2015). "Careers for night owls and early birds". Americký úřad pro statistiku práce. Citováno 10. října 2016.
  51. ^ A b C Dagan Y, Abadi J (November 2001). "Sleep-wake schedule disorder disability: a lifelong untreatable pathology of the circadian time structure". Chronobiologie International. 18 (6): 1019–27. doi:10.1081/CBI-100107975. PMID  11777076. S2CID  22712079.
  52. ^ "You may need to offer flex schedule as ADA accommodation". Business Management Daily. 1. listopadu 2003.
  53. ^ "Americans with Disabilities Act of 1990". Citováno 20. ledna 2010.
  54. ^ Potts HW (2005). „Skupiny podpory online: Přehlížený zdroj pro pacienty“ (PDF). University College v Londýně. Archivovány od originál (PDF: full text) dne 30. dubna 2015. Citováno 14. dubna 2008.
  55. ^ "Niteowl – Delayed Sleep Phase list". Citováno 30. dubna 2015.
  56. ^ "Circadian Sleep Disorders Network". Citováno 27. dubna 2016.
  57. ^ A b Nesbitt AD (January 2018). "Delayed sleep-wake phase disorder". Journal of Thoracic Disease. 10 (Suppl 1): S103–S111. doi:10.21037/jtd.2018.01.11. PMC  5803043. PMID  29445534.
  58. ^ Paine SJ, Fink J, Gander PH, Warman GR (June 2014). "Identifying advanced and delayed sleep phase disorders in the general population: a national survey of New Zealand adults". Chronobiologie International. 31 (5): 627–36. doi:10.3109/07420528.2014.885036. PMID  24548144. S2CID  33981850.
  59. ^ Ando K, Kripke DF, Ancoli-Israel S (2002). "Delayed and advanced sleep phase symptoms". Israel Journal of Psychiatry and Related Sciences. 39 (1): 11–8. PMID  12013705.
  60. ^ Carskadon MA (May 2008). "Circadian and Homeostatic Regulation of Sleep in Adolescent Humans" (PDF). Society for Research on Biological Rhythms. str. 44. Citováno 5. května 2015.
  61. ^ Saxvig IW, Pallesen S, Wilhelmsen-Langeland A, Molde H, Bjorvatn B (February 2012). "Prevalence and correlates of delayed sleep phase in high school students". Sleep Medicine. 13 (2): 193–9. doi:10.1016/j.sleep.2011.10.024. hdl:1956/6956. PMID  22153780.
  62. ^ Danielsson K, Markström A, Broman JE, von Knorring L, Jansson-Fröjmark M (2016). "Delayed sleep phase disorder in a Swedish cohort of adolescents and young adults: Prevalence and associated factors". Chronobiologie International. 33 (10): 1331–1339. doi:10.1080/07420528.2016.1217002. PMID  27537980. S2CID  44634036.

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje