CHI3L1 - CHI3L1

CHI3L1
Dostupné struktury
PDB	Hledání ortologu: PDBe RCSB
Seznam id kódů PDB
	1HJV, 1HJW, 1HJX, 1 NWR, 1NWS, 1NWT, 1NWU
Identifikátory
Aliasy	CHI3L1, chitináza 3-jako 1 (chrupavka glykoprotein-39), ASRT7, CGP-39, GP-39, GP39, HC-gp39, HCGP-3P, YKL-40, YKL40, YYL-40, hCGP-39, chitináza 3 jako 1, YK-40
Externí ID	OMIM: 601525 MGI: 1340899 HomoloGene: 55569 Genové karty: CHI3L1
Umístění genu (člověk)
Chr.	Chromozom 1 (lidský)
Konec	203,186,704 bp
Umístění genu (myš)
Chr.	Chromozom 1 (myš)
Konec	134,190,181 bp
Exprese RNA vzor
	; ; ; ;
	Další údaje o referenčních výrazech
Genová ontologie
Molekulární funkce	• aktivita chitinázy; • strukturní složka extracelulární matrice; • vazba chitinu; • vázání sacharidů; • GO: 0001948 vazba na proteiny;
Buněčná složka	• endoplazmatické retikulum; • perinukleární oblast cytoplazmy; • extracelulární exosom; • extracelulární oblast; • extracelulární; • specifický lumen granule; • cytoplazma; • extracelulární matrix;
Biologický proces	• pozitivní regulace signalizace proteinkinázy B.; • reakce na interleukin-1; • reakce na interleukin-6; • vývoj plic; • buněčná odpověď na faktor nekrózy nádoru; • reakce na mechanický podnět; • aktivace aktivity kinázy indukující NF-kappaB; • pozitivní regulace angiogeneze; • reakce na faktor nekrózy nádoru; • vývoj chrupavky; • pozitivní regulace fosforylace peptidyl-threoninu; • buněčná odpověď na interleukin-1; • pozitivní regulace kaskády ERK1 a ERK2; • zánětlivá reakce; • apoptotický proces; • degranulace neutrofilů; • chitinový katabolický proces; • metabolický proces sacharidů;
	Zdroje:Amigo / QuickGO
Ortology
	1116
	12654
	ENSG00000133048
	ENSMUSG00000064246
	P36222
	Q61362
	NM_001276
	NM_007695; NM_001374626
	NP_001267; NP_001267.2
	NP_031721; NP_001361555
	Wikidata
Zobrazit / upravit člověka	Zobrazit / upravit myš

Protein podobný chitináze 3 (CHI3L1), také známý jako YKL-40, je vylučováno glykoprotein to je přibližně 40 tisDa ve velikosti, která je u lidí kódována CHI3L1 gen.^[5]^[6]^[7] Název YKL-40 je odvozen od tří N-terminálu aminokyseliny přítomný na vylučovaném formuláři a jeho molekulová hmotnost. YKL-40 je exprimován a vylučován různými typy buněk počítaje v to makrofágy, chondrocyty, synoviální buňky podobné fibroblastům, buňky hladkého svalstva cév a buňky jaterní hvězdy. Biologická funkce YKL-40 je nejasná. Není známo, že by měl specifický receptor. Jeho vzor exprese je spojen s patogenními procesy souvisejícími se zánětem, remodelací extracelulární tkáně, fibróza a pevné karcinomy^[8] a astma.^[9]

Funkce

Chitinázy katalyzovat hydrolýzu chitin, což je hojnost glykopolymer nalezený v hmyzu exoskeletony a houbové buněčné stěny. The glykosid hydroláza Skupina 18 chitináz zahrnuje osm lidských členů rodiny. Tento gen kóduje a glykoprotein člen rodiny glykosylhydrolázy 18. Proteinu chybí aktivita chitinázy a je vylučován aktivací makrofágy, chondrocyty, neutrofily a synoviální buňky. Předpokládá se, že protein hraje roli v procesu zánětu a remodelace tkáně.^[7] YKL-40 chybí chitináza aktivita způsobená mutacemi v aktivním místě (konzervovaná sekvence: DXXDXDXE; sekvence YKL-40: DGLDLAWL).^[8]

Regulace a mechanismus

YKL-40 byl spojen s aktivací AKT pro přežití (protiapoptotický ) signální dráha. YKL-40 propaguje angiogeneze přes VEGF -závislé a nezávislé cesty.^[10]

YKL-40 je migrační faktor pro primární astrocyty a jeho výraz je řízen NFI-X3, STAT3, a AP-1.^[11]

CHI3l1 je indukován různými druhy rakoviny a v přítomnosti semaforin 7A (protein) může inhibovat více protinádorových odpovědí imunitního systému. Aktivace antivirové imunitní dráhy známé jako RIG-like helikáza (RLH) má schopnost čelit indukci CHI3l1. Rakovinové buňky mohou kompenzovat RLH stimulací NLRX1. Poly (I: C), molekula podobná RNA, může stimulovat aktivaci RLH. Aktivace RLH může také inhibovat expresi receptoru IL-13Ra2 plicní metastázy. Ukládá to NK buňka akumulace a aktivace. Zvyšuje výraz IFN-α / β, chemerin a jeho receptor ChemR23, p-cofilin, LIMK2 a PTEN a inhibuje BRAF a NLRX1 způsobem závislým na MAVS.^[12]

Rakovina

Předpokládá se, že YKL-40 hraje roli v proliferaci rakovinných buněk, přežití, invazivnosti a v regulaci interakcí buněčná matice. Předpokládá se, že YKL-40 je marker spojený s horším klinickým výsledkem v geneticky definovaných podskupinách různých nádorů. YKL-40 byl nedávno zaveden do (omezené) klinické praxe. Pro jeho detekci je k dispozici několik technik.^[8]

YKL-40 je a Th2 propagace cytokin která je přítomna na vysokých úrovních v EU mikroprostředí nádoru a v séru pacientů s rakovinou.^[13]^[14] Zvýšené hladiny YKL-40 silně korelují se stádiem a výsledkem různých typů rakoviny, které stanoví YKL-40 jako biomarker závažnosti onemocnění.^[15] Cílení na YKL-40 pomocí neutralizující protilátky je účinná jako léčba na zvířecích modelech glioblastoma multiforme.^[16]

YKL-40 také zvyšuje přežití nádoru v reakci na gama záření.^[10]

Alzheimerova choroba

Tak jako Alzheimerova choroba postupuje, rozpustný amyloid beta agregáty v mozku mohou vyvolat aktivaci mikroglie, který spouští syntézu prozánětlivých mediátorů.^[17] To vede ke zvýšení Chi3l1 výraz v astrocyty.^[17] Existují důkazy, že hladiny YKL-40 jsou u pacientů s Alzheimerovou chorobou zvýšené ve srovnání s kognitivně normálními jedinci.^[17] Zvýšené hladiny YKL-40 mRNA byly nalezeny v mozcích způsobených Alzheimerovou chorobou ve srovnání s normálními kontrolami.^[17] Navíc YKL-40 je v korelaci s jinými demence biomarkery, jako jsou tau proteiny a amyloid beta.^[17] YKL-40 je zkoumán jako nový Alzheimerův biomarker kvantifikovaný v mozkomíšní mok nebo krev.^[18]

Reference

^ ^A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000133048 - Ensembl, Květen 2017
^ ^A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000064246 - Ensembl, Květen 2017
^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ Hakala BE, White C, Recklies AD (prosinec 1993). „Lidská chrupavka gp-39, hlavní sekreční produkt kloubních chondrocytů a synoviálních buněk, je savčím členem rodiny chitinázových proteinů“. The Journal of Biological Chemistry. 268 (34): 25803–10. PMID 8245017.
^ Rehli M, Krause SW, Andreesen R (červenec 1997). "Molekulární charakterizace genu pro lidskou chrupavku gp-39 (CHI3L1), člen rodiny proteinů chitinázy a marker pro pozdní stadia diferenciace makrofágů". Genomika. 43 (2): 221–5. doi:10.1006 / geno.1997.4778. PMID 9244440.
^ ^A ^b "Entrez Gene: CHI3L1 chitináza 3 jako 1 (chrupavka glykoprotein-39)".
^ ^A ^b ^C Kazakova MH, Sarafian VS (01.03.2009). „YKL-40 - nový biomarker v klinické praxi?“. Folia Medica. 51 (1): 5–14. PMID 19437893.
^ Ober C, Tan Z, Sun Y, Possick JD, Pan L, Nicolae R, Radford S, Parry RR, Heinzmann A, Deichmann KA, Lester LA, Gern JE, Lemanske RF, Nicolae DL, Elias JA, Chupp GL (duben 2008 ). „Vliv variace CHI3L1 na hladinu YKL-40 v séru, riziko astmatu a funkci plic“. The New England Journal of Medicine. 358 (16): 1682–91. doi:10.1056 / NEJMoa0708801. PMC 2629486. PMID 18403759.
^ ^A ^b Francescone RA, Scully S, Faibish M, Taylor SL, Oh D, Moral L, Yan W, Bentley B, Shao R (duben 2011). „Role YKL-40 v angiogenezi, radioresistenci a progresi glioblastomu“. The Journal of Biological Chemistry. 286 (17): 15332–43. doi:10.1074 / jbc.M110.212514. PMC 3083166. PMID 21385870.
^ Singh SK, Bhardwaj R, Wilczynska KM, Dumur CI, Kordula T (listopad 2011). „Komplex nukleárního faktoru I-X3 a STAT3 reguluje migraci astrocytů a gliomu prostřednictvím vylučovaného glykoproteinu YKL-40“. The Journal of Biological Chemistry. 286 (46): 39893–903. doi:10,1074 / jbc.M111.257451. PMC 3220556. PMID 21953450.
^ Ma B, Herzog EL, Moore M, Lee CM, Na SH, Lee CG, Elias JA (květen 2016). „Regulace helikázy podobná RIG chitinázy 3 jako 1 osa a plicní metastázy“. Vědecké zprávy. 6: 26299. Bibcode:2016NatSR ... 626299M. doi:10.1038 / srep26299. PMC 4873814. PMID 27198666.
^ Høgdall EV, Ringsholt M, Høgdall CK, Christensen IJ, Johansen JS, Kjaer SK, Blaakaer J, Ostenfeld-Møller L, Price PA, Christensen LH (leden 2009). "Tkáňová exprese YKL-40 a plazmatické hladiny u pacientů s rakovinou vaječníků". Rakovina BMC. 9: 8. doi:10.1186/1471-2407-9-8. PMC 2645422. PMID 19134206.
^ Bernardi D, Padoan A, Ballin A, Sartori M, Manara R, Scienza R, Plebani M, Della Puppa A (duben 2012). „Sérum YKL-40 po resekci na cerebrální glioblastom“. Journal of Neuro-Oncology. 107 (2): 299–305. doi:10.1007 / s11060-011-0762-7. PMID 22102082.
^ Johansen JS, Christensen IJ, Riisbro R, Greenall M, Han C, Price PA, Smith K, Brünner N, Harris AL (červenec 2003). „Vysoké hladiny YKL-40 v séru u pacientek s primárním karcinomem prsu souvisí s krátkým přežitím bez recidivy“. Výzkum a léčba rakoviny prsu. 80 (1): 15–21. doi:10.1023 / A: 1024431000710. PMID 12889595.
^ Faibish M, Francescone R, Bentley B, Yan W, Shao R (květen 2011). „Protilátka neutralizující YKL-40 blokuje angiogenezi a progresi tumoru: potenciální terapeutické činidlo při rakovině“. Molecular Cancer Therapeutics. 10 (5): 742–51. doi:10.1158 / 1535-7163.MCT-10-0868. PMC 3091949. PMID 21357475.
^ ^A ^b ^C ^d ^E Muszyński P, Groblewska M, Kulczyńska-Przybik A, Kułakowska A, Mroczko B (2017-07-31). „YKL-40 jako potenciální biomarker a možný cíl v terapeutických strategiích Alzheimerovy choroby“. Současná neurofarmakologie. 15 (6): 906–917. doi:10.2174 / 1570159X15666170208124324. PMC 5652033. PMID 28183245.
^ Molinuevo JL, Ayton S, Batrla R, Bednar MM, Bittner T, Cummings J, Fagan AM, Hampel H, Mielke MM, Mikulskis A, O'Bryant S, Scheltens P, Sevigny J, Shaw LM, Soares HD, Tong G, Trojanowski JQ, Zetterberg H, Blennow K (prosinec 2018). „Aktuální stav biomarkerů Alzheimerovy tekutiny“. Acta Neuropathologica. 136 (6): 821–853. doi:10.1007 / s00401-018-1932-x. PMC 6280827. PMID 30488277.

externí odkazy

Člověk CHI3L1 umístění genomu a CHI3L1 stránka s podrobnostmi o genu v UCSC Genome Browser.

Další čtení

Rathcke CN, Vestergaard H (červen 2006). „YKL-40, nový zánětlivý marker ve vztahu k inzulínové rezistenci a s rolí v endoteliální dysfunkci a ateroskleróze“. Výzkum zánětu. 55 (6): 221–7. doi:10.1007 / s00011-006-0076-r. PMID 16955240.
Nyirkos P, Golds EE (červenec 1990). "Lidské synoviální buňky vylučují 39 kDa protein podobný bovinnímu mléčnému proteinu exprimovanému během období bez laktace". The Biochemical Journal. 269 (1): 265–8. doi:10.1042 / bj2690265. PMC 1131563. PMID 2375755.
Maruyama K, Sugano S (leden 1994). „Oligo-capping: jednoduchá metoda k nahrazení struktury cap eukaryotických mRNA oligoribonukleotidy“. Gen. 138 (1–2): 171–4. doi:10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID 8125298.
Suzuki Y, Yoshitomo-Nakagawa K, Maruyama K, Suyama A, Sugano S (říjen 1997). "Konstrukce a charakterizace knihovny cDNA obohacené o celou délku a 5'-end". Gen. 200 (1–2): 149–56. doi:10.1016 / S0378-1119 (97) 00411-3. PMID 9373149.
Kirkpatrick RB, Emery JG, Connor JR, Dodds R, Lysko PG, Rosenberg M (listopad 1997). „Indukce a exprese lidského chrupavkového glykoproteinu 39 v revmatoidních zánětlivých makrofágech odvozených od monocytů z periferní krve“. Experimentální výzkum buněk. 237 (1): 46–54. doi:10,1006 / excr.1997,3764. PMID 9417865.
Renkema GH, Boot RG, Au FL, Donker-Koopman WE, Strijland A, Muijsers AO, Hrebicek M, Aerts JM (leden 1998). „Chitotriosidáza, chitináza a 39-kDa lidský chrupavkový glykoprotein, lektin vázající chitin, jsou homology rodiny 18 glykosylhydroláz vylučovaných lidskými makrofágy.“ European Journal of Biochemistry. 251 (1–2): 504–9. doi:10.1046 / j.1432-1327.1998.2510504.x. PMID 9492324.
Johansen JS, Stoltenberg M, Hansen M, Florescu A, Hørslev-Petersen K, Lorenzen I, Price PA (červenec 1999). "Sérové koncentrace YKL-40 u pacientů s revmatoidní artritidou: vztah k aktivitě onemocnění". revmatologie. 38 (7): 618–26. doi:10.1093 / revmatologie / 38.7.618. PMID 10461474.
Nordenbaek C, Johansen JS, Junker P, Borregaard N, Sørensen O, Price PA (listopad 1999). „YKL-40, matrixový protein specifických granulí v neutrofilech, je zvýšen v séru pacientů s komunitně získanou pneumonií vyžadující hospitalizaci“. The Journal of Infectious Diseases. 180 (5): 1722–6. doi:10.1086/315050. PMID 10515841.
Connor JR, Dodds RA, Emery JG, Kirkpatrick RB, Rosenberg M, Gowen M (březen 2000). „Exprese mRNA lidské chrupavky glykoproteinu 39 (HC gp-39) v chondrocytech dospělých a plodů, osteoblastech a osteocytech hybridizací in situ“. Osteoartróza a chrupavka. 8 (2): 87–95. doi:10.1053 / joca.1999.0276. PMID 10772238.
Østergaard C, Johansen JS, Benfield T, Price PA, Lundgren JD (květen 2002). „YKL-40 je zvýšený v mozkomíšním moku od pacientů s hnisavou meningitidou“. Klinická a diagnostická laboratorní imunologie. 9 (3): 598–604. doi:10.1128 / CDLI.9.3.598-604.2002. PMC 119997. PMID 11986266.
Kronborg G, Ostergaard C, Weis N, Nielsen H, Obel N, Pedersen SS, Price PA, Johansen JS (2003). „Sérová hladina YKL-40 je u pacientů s bakteremií Streptococcus pneumoniae zvýšena a je spojena s výsledkem onemocnění.“ Skandinávský žurnál infekčních nemocí. 34 (5): 323–6. doi:10.1080/00365540110080233. PMID 12069012.
Recklies AD, White C, Ling H (červenec 2002). „Chitináza 3-podobný protein lidská chrupavka glykoprotein 39 (HC-gp39) stimuluje proliferaci lidských buněk pojivové tkáně a aktivuje jak extracelulární signální dráhy regulované kinázou, tak signální dráhy zprostředkované proteinkinázou B“. The Biochemical Journal. 365 (Pt 1): 119–26. doi:10.1042 / BJ20020075. PMC 1222662. PMID 12071845.
Cintin C, Johansen JS, Christensen IJ, Price PA, Sørensen S, Nielsen HJ (červenec 2002). „Vysoká hladina YKL-40 v séru po operaci kolorektálního karcinomu souvisí s krátkým přežitím“. Rakovina. 95 (2): 267–74. doi:10.1002 / cncr.10644. PMID 12124825.
Steck E, Breit S, Breusch SJ, Axt M, Richter W (listopad 2002). „Zvýšená exprese genu lidské chitinázy 3 typu 2 (YKL-39), ale nikoli genu chitinázy 3 typu 1 (YKL-40) v osteoartritické chrupavce“. Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 299 (1): 109–15. doi:10.1016 / S0006-291X (02) 02585-8. PMID 12435396.
Steenbakkers PG, Baeten D, Rovers E, Veys EM, Rijnders AW, Meijerink J, De Keyser F, Boots AM (červen 2003). „Lokalizace komplexů MHC třídy II / lidské chrupavky s glykoproteinem-39 v synovii pacientů s revmatoidní artritidou pomocí komplexně specifických monoklonálních protilátek“. Journal of Immunology. 170 (11): 5719–27. doi:10,4049 / jimmunol.170.11.5719. PMID 12759455.
Houston DR, Recklies AD, Krupa JC, van Aalten DM (srpen 2003). „Struktura a ligandem vyvolaná konformační změna glykoproteinu 39 kDa z lidských kloubních chondrocytů“. The Journal of Biological Chemistry. 278 (32): 30206–12. doi:10,1074 / jbc.M303371200. PMID 12775711.
Nishikawa KC, Millis AJ (červenec 2003). „gp38k (CHI3L1) je nový adhezní a migrační faktor pro vaskulární buňky“. Experimentální výzkum buněk. 287 (1): 79–87. doi:10.1016 / S0014-4827 (03) 00069-7. PMID 12799184.

Tento článek včlení text z United States National Library of Medicine, který je v veřejná doména.

[refGRCh38Ensembl-1] A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000133048 - Ensembl, Květen 2017

[refGRCm38Ensembl-2] A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000064246 - Ensembl, Květen 2017

[3] „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[4] „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[pmid8245017-5] Hakala BE, White C, Recklies AD (prosinec 1993). „Lidská chrupavka gp-39, hlavní sekreční produkt kloubních chondrocytů a synoviálních buněk, je savčím členem rodiny chitinázových proteinů“. The Journal of Biological Chemistry. 268 (34): 25803–10. PMID 8245017.

[pmid9244440-6] Rehli M, Krause SW, Andreesen R (červenec 1997). "Molekulární charakterizace genu pro lidskou chrupavku gp-39 (CHI3L1), člen rodiny proteinů chitinázy a marker pro pozdní stadia diferenciace makrofágů". Genomika. 43 (2): 221–5. doi:10.1006 / geno.1997.4778. PMID 9244440.

[entrez-7] A ^b "Entrez Gene: CHI3L1 chitináza 3 jako 1 (chrupavka glykoprotein-39)".

[:0-8] A ^b ^C Kazakova MH, Sarafian VS (01.03.2009). „YKL-40 - nový biomarker v klinické praxi?“. Folia Medica. 51 (1): 5–14. PMID 19437893.

[pmid18403759-9] Ober C, Tan Z, Sun Y, Possick JD, Pan L, Nicolae R, Radford S, Parry RR, Heinzmann A, Deichmann KA, Lester LA, Gern JE, Lemanske RF, Nicolae DL, Elias JA, Chupp GL (duben 2008 ). „Vliv variace CHI3L1 na hladinu YKL-40 v séru, riziko astmatu a funkci plic“. The New England Journal of Medicine. 358 (16): 1682–91. doi:10.1056 / NEJMoa0708801. PMC 2629486. PMID 18403759.

[pmid21385870-10] A ^b Francescone RA, Scully S, Faibish M, Taylor SL, Oh D, Moral L, Yan W, Bentley B, Shao R (duben 2011). „Role YKL-40 v angiogenezi, radioresistenci a progresi glioblastomu“. The Journal of Biological Chemistry. 286 (17): 15332–43. doi:10.1074 / jbc.M110.212514. PMC 3083166. PMID 21385870.

[pmid21953450-11] Singh SK, Bhardwaj R, Wilczynska KM, Dumur CI, Kordula T (listopad 2011). „Komplex nukleárního faktoru I-X3 a STAT3 reguluje migraci astrocytů a gliomu prostřednictvím vylučovaného glykoproteinu YKL-40“. The Journal of Biological Chemistry. 286 (46): 39893–903. doi:10,1074 / jbc.M111.257451. PMC 3220556. PMID 21953450.

[:1-12] Ma B, Herzog EL, Moore M, Lee CM, Na SH, Lee CG, Elias JA (květen 2016). „Regulace helikázy podobná RIG chitinázy 3 jako 1 osa a plicní metastázy“. Vědecké zprávy. 6: 26299. Bibcode:2016NatSR ... 626299M. doi:10.1038 / srep26299. PMC 4873814. PMID 27198666.

[pmid19134206-13] Høgdall EV, Ringsholt M, Høgdall CK, Christensen IJ, Johansen JS, Kjaer SK, Blaakaer J, Ostenfeld-Møller L, Price PA, Christensen LH (leden 2009). "Tkáňová exprese YKL-40 a plazmatické hladiny u pacientů s rakovinou vaječníků". Rakovina BMC. 9: 8. doi:10.1186/1471-2407-9-8. PMC 2645422. PMID 19134206.

[pmid22102082-14] Bernardi D, Padoan A, Ballin A, Sartori M, Manara R, Scienza R, Plebani M, Della Puppa A (duben 2012). „Sérum YKL-40 po resekci na cerebrální glioblastom“. Journal of Neuro-Oncology. 107 (2): 299–305. doi:10.1007 / s11060-011-0762-7. PMID 22102082.

[pmid12889595-15] Johansen JS, Christensen IJ, Riisbro R, Greenall M, Han C, Price PA, Smith K, Brünner N, Harris AL (červenec 2003). „Vysoké hladiny YKL-40 v séru u pacientek s primárním karcinomem prsu souvisí s krátkým přežitím bez recidivy“. Výzkum a léčba rakoviny prsu. 80 (1): 15–21. doi:10.1023 / A: 1024431000710. PMID 12889595.

[pmid21357475-16] Faibish M, Francescone R, Bentley B, Yan W, Shao R (květen 2011). „Protilátka neutralizující YKL-40 blokuje angiogenezi a progresi tumoru: potenciální terapeutické činidlo při rakovině“. Molecular Cancer Therapeutics. 10 (5): 742–51. doi:10.1158 / 1535-7163.MCT-10-0868. PMC 3091949. PMID 21357475.

[:2-17] A ^b ^C ^d ^E Muszyński P, Groblewska M, Kulczyńska-Przybik A, Kułakowska A, Mroczko B (2017-07-31). „YKL-40 jako potenciální biomarker a možný cíl v terapeutických strategiích Alzheimerovy choroby“. Současná neurofarmakologie. 15 (6): 906–917. doi:10.2174 / 1570159X15666170208124324. PMC 5652033. PMID 28183245.

[18] Molinuevo JL, Ayton S, Batrla R, Bednar MM, Bittner T, Cummings J, Fagan AM, Hampel H, Mielke MM, Mikulskis A, O'Bryant S, Scheltens P, Sevigny J, Shaw LM, Soares HD, Tong G, Trojanowski JQ, Zetterberg H, Blennow K (prosinec 2018). „Aktuální stav biomarkerů Alzheimerovy tekutiny“. Acta Neuropathologica. 136 (6): 821–853. doi:10.1007 / s00401-018-1932-x. PMC 6280827. PMID 30488277.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]